Nyresvikt, glomerulonefritter og sånt Flashcards
Hva mener vi med akutt nyresvikt?
Vedvarende, ikke-fysiologisk fall i glomerulusfiltrasjonen. Oftest oligurisk m/ <400-700 ml/døgn urinproduksjon (eller 0,5 ml/kg/time).
Hvilke former for akutt nyresvikt skiller man gjerne mellom?
Prerenal, intrarenal og postrenal
Årsaker til prerenal nyresvikt?
Hypovolemi/dehydrering med/uten blodtrykksfall
Årsaker til postrenal nyresvikt?
Avløpshinder, f.eks. nyresten
ÅRsaker til intrarenal nyresvikt? (obs -MANGE)
Akutt tubulær nekrose (iskemisk betinget) Sepsis Hemolyse Rabdomyolyse Toksisk (kontrast, aminoglykosider, stoffmisbruk (blanding), frostvæske, slørsopp) Medikamenter (NSAIDs, ACEi/ARB) Glomerulonefritt, interstitiell nefritt HUS
Hva er noen viktige prinsipper i behandlingen av akutt nyresvikt? (langt svar, tre hovedprinsipper)
- Overhydrering: Pasienter med oligurisk nyresvikt er truet av overhydrering (risiko for lungeødem)
- Væskerestriksjon!
- Loop-diuretika (opptil 1000 mg furosemid eller bumetanid 25 mg); ved manglende respons, seponeres de inntil urinproduksjon >400-500 ml/døgn - Hyperkalemi
- Forsterkes av enkelte medikamenter
- Tilstrebe S-K < 5,7 mmol/L
- S-K > 7 mmol/L eller tegn på kardiotoksisitet –> 2-4 mmol kalsium i.v. ila minutter
- Insulin-glukoseinfusjon; tar lengre tid før effekt + lengre varighet - Dialyse
- Alvorlig uremi: Perikarditt (gnidningslyd), akutt polynevropati, akutt konfusjon –> indikasjon for dialyse!
- Truende overhydrering, anuri > 12 timer, P-kreatinin >300, urinstoff > 30 mmol/L, hyperkalemi > 6mmol/L –> mulig dialysebehov
- - Pasienter med AKI grad 3 (basert på kreatinin og oliguri) –> kontinuerlig vurdering
Gradering av nyresykdom basert på GFR:
Stadium 1: Nyreskade med normal nyrefunksjon. GFR >90 ml/min + positive skademarkører.
Stadium 2: Lett redusert. GFR 60-90 + positive skademarkører.
Stadium 3a: Lett-moderat nedsatt. GFR 45-59
Stadium 3b: Moderat-alvorlig nedsatt. GFR 30-44
Stadium 4: Alvorlig nedsatt. GFR 15-29
Stadium 5: Terminal nyresvikt. GFR < 15 ml/min
Hvilke funksjoner avtar ved sviktende nyrefunksjon?
Nyrenes evne til filtrasjon (kommer først)
Regulering av kroppsvann og elektrolytter (Na, K, H)
Nyrenes endokrine funksjon (renin, EPO, aktivering av vitamin D)
Hvilke behandlingsmessige tiltak er aktuelle ved en nyresvikt grad 1 og 2?
God kontroll på blodtrykk og lipider
Hva er et kardinaltegn på progredierende nyresvikt?
Tiltakende proteinuri
Hvordan klassifiserer man lavgradig vs høygradig albuminuri/proteinuri?
Lavgradig: Albumin/kreatinin ratio (ACR) 3-29 mg/mmol
Høygradig: ACR > 30 mg/mmol
Hva tilsvarer en ACR på 30 mg/mmol i albuminutskillelse per døgn?
300 mg (= 500 mg protein/døgn da 2/3 av proteinmengden er albumin)
Hvorfor og hvordan vil du behandle hypertensjon hos pasienter med nyresvikt?
Fordi høyt blodtrykk vil forplante seg til glomeruli og føre til ytterligere destruksjon av nefroner.
Ved proteinuri (ACR > 30 mg/mmol) må man holde blodtrykket så lavt som mulig. Mål: BT <130/80 (om det lar seg gjøre).
ACE-i/ARB senker trykket + har en gunstig effekt på filtrasjonstrykket. Ofte nyttig og nødvendig med bruk av flere blodtrykkssenkende medikamenter.
Hovedpunkter i behandlingen av kronisk nyresvikt:
(Hint pga. kjempelangt svar: Proteinuri + BT, Vitamin D, Fosfat, syre-base, kalium, anemi, lipider)
KEF = klinisk ernæringsfysiolog
- Proteinuri og blodtrykk: Få ned proteinuri + blodtrykk (ACE-i/ARB)
- Vitamin D og benmetabolisme
- Redusert aktivering av vitamin D –> Økt PTH (sekundærhyperparatyreoidisme) –> Etter hvert evt. hyperkalsemi + osteodystrofi/osteopeni
- Gi aktivt vitamin D (kalsitriol) + kontrollere P-Ca og PTH - Hyperfosfatemi
- Redusert filtrasjon av fritt fosfat (sent i utviklingen, ved GFR < 25-30)
- Metastatisk kalsifisering
- Mål: Fosfat 1,5-1,8 mmol/L
- Behandling: Fosfatfattig kost (Bruk KEF). Orale fosfatbindere (hos pasienter som nærmer seg dialysebehov) - Metabolsk acidose
- Utilstrekkelig renal utskillelse av syre ved GFR < 40-50 ml/min. M. acidose oppstår først ved eGFR < 30
- Symptomer: Dyspné, asteni
- Behandling: NaH2CO3 1,5-3 g/dag p.o. - Hyperkalemi
- Redusert evne til kaliumsekresjon
- Symptomer: PAreser, arytmier, stans
- P-K >7 mmol/L + EKG/nevromuskulære utfall –> dialyse
- Hyperkalemi + predialytisk nyresvikt –> unngå kaliumrik kost (Bruk KEF) - Anemi
- Ved GFR <30-40 ml/min (ikke diabetes) og GFR <45 ml/min (har diabetes). EPO-mangel.
- Hb < 12: anemiutredning (generell, utelukke annen årsak)
- renal anemi: normokrom, normocyttær
- Beh. renal anemi: rekombinant EPO - Lipider
- Hypertriglyseridemi (spes. ved diabetes)
- Statiner til alle pasienter over 50 år med kronisk nyresykdom
3/4 av alle dødsfall hos pasienter med kronisk nyresvikt skyldes kardiovaskulær sykdom - hvorfor?
Konvensjonelle risikofaktorer er spesielt tilstedeværende hos pasienter med nyresvikt (lipider, nefrotisk proteinuri, hypertensjon, røyking), i tillegg til risikofaktorer spesifikke for uremi.
Hvilke risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom er spesifikke for uremi?
- Anemi
- Homocystein (pga. vitaminmangel, omdiskutert CVD-risiko)
- PTH, kalsium og fosfat: Høy kalsium og fosfat i blod øker risiko for kalsifisering i kar.
- AGE-proteiner (glykolyserte endeprodukter) og karbamylstress: Inflammatoriske prosesser –> frie radikaler
- Feilernæring og inflammasjon: Økt CRP, lav albumin.
Hvilke av de uremiske risikofaktorene for kardiovaskulær sykdom intervenerer vi for i dag?
Anemi
Hyperparatyreoidisme og avvik i kalsium- og fosfatmetabolismen
Tegn på malnutrisjon
+ De klassiske
Symptomer på uremi
Slapphet, økt behov for søvn og hvile GI: kvalme, oppkast, vekttap Hudkløe Muskelkramper Uremisk perikarditt, uremisk encefalopati (indikasjon for akutt dialysebehandling)
Når kommer uremiplager hos en pasient?
Ved urea i plasma > 30 mmol/L
Hva er med i vurderingen av indikasjon for dialyse/transplantasjon?
Grad av uremiske symptomer
BT-ktr
ledsagende metabolske forstyrrelser (hyperkalemi, hyperfosfatemi, metabolsk acidose, overhydrering)
Hva er prinsippet bak dialyse?
Fjerne småmolekylære avfallsstoffer fra blodplasma og trekke væske ut av pasienten gjennom en membran.
Prinsipper for hemodialyse?
Blodtilgang fra kunstig anlagt AV-fistel på underarm eller tunnellert kateter i v. jugularis.
Transport av blod ut av pasienten, gjennom en membran i dialysator.
Prinsippet for peritonealdialyse?
Dialysevæske fylles og tømmes i peritoneum. Kan gjøres hjemme. 4 skift i døgnet er vanlig, evt automatisk PD på natt.
Hvilken immunsupprimerende behandling får pasienter som har blitt nyretransplantert?
Kalsinevrinhemmer (cyklosporin eller tacrolimus) (hemmer frigjøring av IL-2 som stimulerer T-cellene, nefrotoksiske)
Mykofenolat (effekt på T- og B-celler)
Steroider
Hva er en glomerulonefritt?
En sykdomsprosess i glomeruli preget av inflammasjon i glomeruli
Hva er en glomerulopati? Eksempler
Sykdomsprosess i glomeruli hvor inflammasjon er mindre fremtredende. F.eks. diabetes nefropati, hypertensiv nefrosklerose, amyloidose.
Hva er tubulointerstitiell nefritt?
Betennelsesreaksjon i relasjon til tubulære og interstitielle strukturer
Vi kan grovt dele glomerulonefritter etter hvor patologien sitter; podocytopati, proliferativ og intravaskulær GN. Hvilke GN går under de ulike typene?
- Podocytopati:
- Minimal change disease
- Fokal segmental glomerulosklerose
- Membranøs GN - Proliferativ GN:
- Mesangioproliferativ GN (IgA nefritt)
- Membranoproliferativ GN
- Diffus proligerativ GN (postinfeksiøs GN) - Intravaskulær GN
- ANCA-assosiert
- TTP/HUS
- Anti-GBM (ledd i Goodpastures)
Hva kjennetegner nefrotisk syndrom?
Proteinuri > 3g/dlgn
Ødemer
Hypoalbuminemi < 30 mg/L
Ødelagt filtrasjonsbarriere
Hvilke glomerulonefritter vil alltid/oftere presentere seg som nefrotisk syndrom?
Podocytopatiene: Minimal change, FSGS, membranøs GN
Hvilke glomerulonefritter vil oftest presentere seg med en nefrittisk presentasjon?
Proliferative: Mesangioproliferativ GN (IgA nefritt), membranoproliferativ GN, diffus proliferativ GN (postinfeksiøs)
Intravaskulære: ANCA-assosierte, anti-GBM, TTP/HUS
Hva kjennetegner nefrittisk syndrom?
Akutt debut av oliguri, ødemer, hypertensjon med funn av aktivt nefrittsediment (dysmorf hematuri og kornete sylindre).
Indikerer betennelsestilstand i glomeruli.
Hvordan går du frem med diagnostikk når du mistenker glomerulær sykdom?
- Grundig anamnese og klinisk undersøkelse (infeksjoner? systemsykdom? GN sekundært til noe?)
- Hva er graden av nyresvikt/proteinuri/hematuri (eGFR, kvantifisere proteinuri, måle BT)
- Urinmikroskopi: Nefrittsedimenter? Dysmorfe RBC?
- Serologi
- HBV/HCV: membranøs GN
- HCV: Membranoproliferativ GN
- HIV: FSGS mm. - Hematologi
- Blodutstryk: TTP/HUS - Immunologi:
- p/c-ANCA (vaskulitt) –> Anti-MPO, PR3
- ANA (lupus)
- Anti-GBM (Goodpastures)
- Lav C3/kryoglobuliner (SLE, infeksjoner) - Nyrebiopsi: endelig svar.
IgA-nefritt: klinikk, diagnostikk, behandling
Klinikk: Nefrittisk syndrom, hypertensjon vanlig. Langsom progresjon av nyrefunksjon vanlig. Selvbegrensende forverringer ved mild ØLI, oftest innen 3 dager etter sykdomsdebut.
Diagnostikk: U.stix, urinmikroskopi, eGFR, BT, biopsi
Behandling: Behandle hypertensjon (ACE-i). Oppfølging over år.
Henvise til poliklinikk!
Minimal change: Klinikk, diagnostikk, behandling
Klinikk: Nefrotisk syndrom. Ofte barn og unge.
Diagnostikk: Biopsi: normal ved lysmikroskopi, avflatede fotprosesser ved EM.
Behandling: Prednisolon. Starter ofte før biopsisvar foreligger pga. klassisk klinikk.
Postinfeksiøs glomerulonefritt: Klinikk, diagnostikk, behandling
Klinikk: Nefrittisk syndrom.
Diagnostikk: Ofte utløst av tonsilitt (streptokokker) (eller hudinfeksjon med strep). 10 dager etter infeksjon.
Behandling: Støttende.
Kan utvikle seg til RPGN!!
Raskt progredierende glomerulonefritt: Klinikk, typer glomerulonefritt, diagnostikk, behandling
Raskt tap av nefroner over dager - uker. Fall i GFR >50 % ila uker - mnd.
GN: Lupusnefritt, IgA-nefritt (barn). ANCA-vaskulitter (voksne). Også ved postinfeksiøs GN og anti-GBM GN.
Klinikk: Nefrittisk syndrom med ødemer, høyt blodtrykk, mikroskopisk hematuri og typiske funn ved urinmikroskopi.
Diagnostikk: Biopsi (halvmåner) - “akuttpatologi”
Behandling: Raskt immunsuppressiv behandling
Hva er absolutt indikasjon for nyrebiopsi?
Nefrotisk syndrom hos voksne.
Hva er akutt tubulointerstitiell nefritt? (hva skyldes det)
Inflammatorisk respons på ytre stimuli som infeksjoner og hypersensitivitetsreaksjoner på medikamenter
Hva skyldes akutt tubulær nekrose?
Dårlig renal blodgjennomstrømming, nefrotoksiske medisiner og diagnostiske prosedyrer…
Hvordan er klinisk presentasjon ved tubulointerstitielle nyresykdommer?
Raskt fall i GFR, stigende kreatinin
Proteinuri (>1g/døgn)
Hematuri
Mikroskopi: hvite blodceller, tubuliceller i sylinderformasjoner, kornete sylindre
Diagnostisk tankegang ved mistanke om tubulointerstitiell nyresykdom?
- Medikamenter vanligste årsak = grundig medikamentanamnese
- Infeksjonssykdom i urinveier og systemisk sykdom må utelukkes. Serologi + immunologiske prøver.
- Kan det være nefropatia epidemica? (hantavirus, opphold i natur med inntak av vann fra bekker og brønner er mulig smittekilde, inkubasjonstid 2-4 uker) Gir akutt interstitiell nefritt.
- UL urinveier: obstruksjon?
- Nyrebiopsi: Ved akutte tilstander når årsak er uavklart og glomerulær sykdom ikke kan utelukkes
Hva er noen mulige årsaker til akutt interstitiell nefritt
Medikamenter (NSAIDs, a.b., antivirale, 5-ASA)
Infeksjoner (UVI, nephropatia epidemica, legionella, CMV, HCV, HIV)
Autoimmune sykdommer (SLE, Sjøgrens, sarkoidose)
Malignitet (myelomatose, lymfoproliferative sykdommer)
Hva er noen mulige årsaker til akutt tubulær nekrose?
Redusert perfusjon (sepsis, hypovolemi, hjertesvikt, levercirrhose, nefrotisk syndrom, addisons, vasookklusjon)
Toksisk (Rabdo, hemoglobinuri, tumorlyse, jod-kontrast, aminoglykosider)
Hvordan behandler du tubulointerstitiell sykdom?
Fjerne utløsende årsak (medikamenter osv)
Nephropatia epidemica er selvbegrensende
Immundempende: kun i uttalte tilfeller av tubulointerstitielle nefritter
