Nutriments et Anémies Flashcards

1
Q

Vrai ou faux: Dans le cas du FER, la nutritionniste peut s’avérer faire une prescription.

A

Vrai

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Q

Quelles sont les sources importantes de cuivre? Sous quel ion se retrouve t’il dans l’organisme?

A

Bien répartie dans l’alimentation
Crustacés (+++)
Noix/graines
Légumineuses
Foie (réserve de cuivre chez les animaux)
Blé
Suppléments
(complexes de Cu)
Se retrouve dans l’organisme sous forme de:
Ion Cuprique Cu2+

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3
Q

Il y existe 2 types de fer, lesquels? Sous quel ion se retrouve t’il dans l’organisme ET dans quelle catégorie d’aliments les retrouve t’on?

A

1.🔴 Fer hémique (10%) :
-Il est intégré dans une structure appelée “hème”, qui lui permet d’être mieux assimilé.
-Dans notre organisme, il circule sous la forme de fer ferreux (Fe²⁺) (peut rentrer direct dans l’entérocyte).
-Provenance/catégorie: Aliments (viande, poissons, volaille)
2.🌱 Fer non-hémique (90%) :
-Fer non-intégré dans l’Hème. Moins bien absorbé par le corps, il nécessite souvent un petit coup de pouce (comme la vitamine C) pour être mieux utilisé.
-Dans l’organisme, il est sous forme de fer ferrique (Fe³⁺) ET DOIT être réduit en Fe2+ pour rentrer dans entérocyte. (truc: 3+ + haut, + compliqué assimilé)
-Provenance/catégories: végétaux (légumineuses, céréales, noix), des œufs et des aliments enrichis.

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4
Q

Qu’est ce que l’hème

A

L’hème = est une petite structure structure carrée qui aide à bien absorber le fer!

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5
Q

Explique le chemin d’absorption et de transport dans l’entérocyte du fer NON-hémique🌱.

A
  1. Fe 3+ est RÉDUIT en Fe 2+ (fer ferreux) grâce à une enzyme appelée DCYTB (une réductase présente sur la membrane intestinale) CAR c’est la forme qui peut être pris par la protéine de transport DMT1 dans l’entérocyte
    -> Une fois rentrés dans entérocyte, une protéine de liaison (PCBP2) l’amènera alors vers:
    🔄 2 chemins possibles pour le fer absorbé :

1️⃣ Stockage dans l’entérocyte :

Fe²⁺ peut être mis en réserve dans l’entérocyte en se liant à une protéine appelée ferritine.

2️⃣ Transport vers l’organisme :

Si le fer doit être utilisé, il continue son chemin vers la membrane basolatérale pour passer dans la circulation sanguine via la protéine de transport appelée ferroportine (FPN)

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6
Q

Explique le chemin d’absorption et de transport dans l’entérocyte du fer hémique🔴 .

A

1️⃣ Le fer hémique entre dans les entérocytes grâce à une protéine spécifique appelée HRG1.
**Contrairement au fer non-hémique, il ne doit pas être réduit en Fe²⁺ avant d’être absorbé.
2️⃣ Une fois à l’intérieur, l’hème = détruit par une enzyme hème oxygenase. Libération de fer contenu dans l’hème pour qu’il puisse être utilisé.
3️⃣ Le fer libéré peut alors sortir de la cellule grâce à la ferroportine (FPN) (porte de sortie)
Une fois dans la circulation sanguine, il doit être transformé en Fe³⁺ (forme ferrique), par enzyme appelée héphaestine
4️⃣ Le Fe³⁺ se lie alors à la transferrine, une protéine qui le transporte dans le sang vers les cellules qui en ont besoin.

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7
Q

Explique le chemin d’absorption et de transport dans l’entérocyte du cuivre

A
  1. Le cuivre alimentaire est principalement sous forme Cu²+.
    Il est RÉDUIT en Cu⁺ (forme absorbable) par une enzyme réductase ET il entre dans l’entérocyte via un transporteur spécifique.
  2. Une partie du Cu⁺ est stockée en se liant à une protéine appelée métallothionéine.
    2b. L’autre partie poursuit son chemin vers la porte de sortie (ATP7A) via 3 scénarios possibles :

-Directement vers ATP7A

-Transporté via les lysosomes (exocytose)

-Passant par l’appareil de Golgi avant d’être exporté

**Simplement retenir ATP7A est la porte de sortie.

Dans la circulation, le Cu⁺ se lie à des protéines de transport :

Transcupréine et Albumine. Il est ensuite dirigé vers le foie, où il sera distribué aux organes selon les besoins.

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8
Q

Vrai ou faux: Si les niveaux de cuivre dans l’organisme sont insuffisants, cela affecte directement l’héphaestine, une enzyme ferroxydase qui dépend du cuivre pour fonctionner. L’anémie résultera alors d’une carence en cuivre plutôt qu’une carence en fer, car le fer ne pourra pas être correctement oxydé et transporté.

A

Vrai,

❌ Sans cuivre, l’héphaestine est inactive → le Fe²⁺ ne peut pas être converti en Fe³⁺.

❌ Le fer reste sous forme Fe²⁺ et ne peut pas être transporté efficacement dans le sang.

❌ Cela donne une fausse carence en fer, alors que le problème vient du cuivre !

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9
Q

Nomme les transporteur qui permettent de faire entrer et sortir le Zinc au niveau de l’entérocyte.

A

Pour entrer:

Zn 2+ rentre via ZIP 4 pour rentrer dans l’enterocyte.

Dans l’entérocyte : stockage et régulation

Une partie du Zn²⁺ est liée à la métallothionéine, une protéine de stockage qui régule les niveaux intracellulaires de zinc.

Pour sortir:

ZnT1 pour sortir

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10
Q

Vrai ou faux: Plus on ingère du fer, plus l’absorption est diminuée.

A

Vrai

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11
Q

Quel type de fer est le plus biodisponible

A

Fer hémique

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12
Q

Qu’est ce qui augmente l’absorption de fer

A

Acide ascorbique (Vitamine C)
Protéines animales

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13
Q

Qu’est ce qui diminue l’absorption de fer

A

Phytates, Calcium, Polyphénols, Protéines végétales, café et thé

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14
Q

Qu’est ce qui diminue l’absorption de cuibre

A

Acide ascorbique, zinc, cuivre et fer

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15
Q

Qu’est ce qui augmente l’absorption de cuivre

A

Protéine animales

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16
Q

Dans le cas où, nos réserves de FER hémique sont à 0mg, notre biodispo est de 35% VS quand nos réserves sont à 500 mg, la biodispo est à 23 % et diminue de + en + que nos réserves augmentent.

A

Vrai

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17
Q

Dans le cas où, nos réserves de fer non-hémique sont à 0mg, notre biodispo est de 5% VS quand nos réserves sont à 500 mg, la biodispo est à 3% et diminue de + en + que nos réserves augmentent.

A

Vrai

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18
Q

Quel est l’effet sur l’absorption du FER 🌱 d’une consommation de:

+25 mg d’acide ascorbique (équivalent à 30 g de viande) et

+75 mg d’acide ascorbique (équivalent à 90 g de viande) ?

A

L’acide ascorbique (vitamine C) est un puissant promoteur de l’absorption du fer non hémique🌱, car il réduit le fer ferrique (Fe³⁺) en fer ferreux (Fe²⁺), une forme plus facilement absorbable par l’intestin.
Effet de l’acide ascorbique (vitamine C) sur l’absorption du fer :+25 mg d’acide ascorbique (équivalent à environ 30 g de viande)
Cette quantité peut doubler (2x) l’absorption du fer non hémique 🌱.
+75 mg d’acide ascorbique (équivalent à environ 90 g de viande)
Une dose plus élevée peut tripler voire quadrupler (3 ou 4x) l’absorption du fer non hémique🌱 .

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19
Q

Quel est l’organe cible détectant la transferrine (fer)?

A

La moelle osseuse contient des récepteurs de la transferrine, qui détectent la transferrine liée au fer. Moelle osseuse qui fait par le fait même la synthèse de globule rouge via la cascade de réaction suivante:

  1. Érythroblaste mène à
  2. Réticulocyte (immature)
  3. Érythrocyte (globule rouge)(mature)
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20
Q

Explique le mécanisme de distribution et excrétion du FER (formation des érythrocytes, durée de vie de ceux-ci ET prise en charge de l’hème.

A
  1. La moelle osseuse contient des récepteurs de la transferrine, qui détectent la transferrine liée au fer.

Cette interaction permet l’internalisation du fer, qui sera ensuite utilisé pour la synthèse des érythrocytes.

Une fois matures, les érythrocytes sont libérés dans la circulation sanguine.
2. Durée de vie et destruction des érythrocytes

Les érythrocytes ont une durée de vie d’environ 120 jours.

Lorsqu’ils deviennent trop vieux, ils sont détruits par un processus appelé hémolyse. Cette destruction libère l’hémoglobine, qui est constituée de 4 groupes hème.
3. Prise en charge de l’hème et du fer

L’hème est pris en charge par le foie, où il sera utilisé pour la synthèse de la bile.

Le reste des érythrocytes est phagocyté par les macrophages. Le fer libéré est ensuite remis en circulation via la transferrine, qui le transporte vers la moelle osseuse pour un nouveau cycle de production des GR.

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21
Q

Vrai ou faux: Environ 1 à 2 mg de fer sont perdus quotidiennement dans le cycle de distribution du fer.

A

Vrai, celui-ci cherchera à être couplé avec des protéines de transport et de stockage comme la transferrine et la ferritine.

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22
Q

Qui-suis-je: Je suis une hormone utilisée par les sportifs pour stimuler la production de globules rouges, améliorant ainsi la capacité de transport de l’oxygène et la performance physique.

A

Erythropoïétine;

Stimulant la production de GR dans la moelle osseuse.

Cette augmentation des GR améliore la capacité du sang à transporter l’O2, ce qui est crucial pour l’endurance/ performance physique.

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23
Q

Quels sont les facteurs augmentant les pertes de fer via le sang (5 choses)?

A
  1. Dons de sang
  2. Sang menstruel
  3. Excrétion fécale (+ si exercice vigoureux, desquamations, sang occulte)
  4. Excrétion tégumentaire (peau, ongle)
  5. Excrétion urinaire (++ minime)
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24
Q

Quels sont les 3 facteurs pouvant affecté une DIMINUTION de la perte de sang via les menstruation?

A
  1. Ménopause (diminution progressive des hormones reproductrices, principalement les œstrogènes et la progestérone, produites par les ovaires)
  2. Contraceptif oraux (cycles moins abondants)
  3. Thérapie de remplacement hormonal (dame en âge de ménopause pour compenser la diminution des hormones naturelles ). Effet positif sur le fer qui est perdu.
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25
Quels sont les fonctions du fer hémique (fonctionnel)? Sous quel forme soit t'il se retrouver?
Représente 60 à 70 % du fer total de l'organisme Fonction au niveau de: -Hémoglobine (transport de l'O2) -Myoglobine (transport de l’oxygène dans les muscles) ** le fer permet de fixer ces protéines à l'O2 AUTRES (pas à l'examen les noms): * Cytochromes (Interviennent dans la production d’énergie cellulaire via la chaîne de transport des électrons). * Catalase et Peroxydase (enzymes antioxydantes) * Cyclooxygénase (impliquée dans l'inflammation) * Myeloperoxydase (participe à la défense immunitaire en aidant les globules blancs) Doit être dans sa forme Fe 2+ (ions ferreux)
26
Quels sont les fonctions du fer non-hémique (non-fonctionnel)? Sous quelle forme soit t'il se retrouver?
Co-facteur: Enzymes du cycle de Krebs Réplication ADN Réparation ADN Entreposage (20-30%) Doit être dans sa forme Fe 2+ (ions ferreux) Transport (0,1 %) Doit être dans sa forme Fe 3+
27
Quels sont les fonctions du cuivre (cofacteur pour ++ enzymes)?
(AMINE) 1. Métabolisme des protéines et structure des tissus 🔹 Lysyl oxydase Rôle: permet la réticulation du collagène et de l’élastine Trouble: Troubles osseux 2. Métabolisme des neurotransmetteurs 🔹 Monoamine oxydase Rôle :catécholamines (dopamine, adrénaline, noradrénaline) Trouble: Troubles de neurotransmission/dysfonctionnements neurologiques (FERROXYDASE) 3. Métabolisme du fer 🔹 Ferroxydase II et Céruloplasmine Rôle : Convertissent le fer ferreux (Fe²+) en fer ferrique (Fe³+), facilitant ainsi son transport par la transferrine dans le sang. Trouble: Anémie (CYTOCHROME C oxydase) 4. Production d’énergie et intégrité des membranes Chaîne de transport d’électrons 🔹 Cytochrome C oxydase Joue un rôle central dans la chaîne de transport des électrons, essentielle à la production d’ATP (énergie cellulaire). Elle est aussi impliquée dans la synthèse des phospholipides, qui sont des composants majeurs des membranes cellulaires et de la myéline. Trouble: Démyélinisation
28
Explique la DOPAMINE hydroxylase de la famille des catécholamines (fc du cuivre)
🔹 Dopamine hydroxylase (DBH) est une enzyme cuivre-dépendante qui catalyse la conversion de la dopamine en NORADRÉNALINE. Trouble: Troubles de neurotransmission ** noradrénaline, qui est cruciale pour la vigilance, la réponse au stress et la régulation de la pression artérielle.
29
Explique la dopamine Superoxyde dismutase (fc du du cuivre)
Enzyme antioxydante
30
Explique la DOPAMINE Tyrosinase (fc du du cuivre)
🔹Tyrosinase, une enzyme cuivre-dépendante catalyse conversion tyrosine en DOPAMINE. Conduit à la synthèse de mélanine! Trouble: AchromoTrichie (dépigmentation) CAR en plus de son rôle dans la production de dopamine, la tyrosinase est également impliquée dans la synthèse de la mélanine ** dopamine est un neurotransmetteur impliqué dans la motivation, le plaisir et le contrôle moteur.
31
En guise d'un exemple, d'une maladie associée à une carence de cuivre, il y existe la maladie de Menke. Explique.
🔹 Mutation (génétique) du gène ATP7A qui est la porte de sortie de l'entérocyte 🔹 Altération du transport du cuivre → Empêche son exportation vers le sang 🔹 Accumulation de cuivre dans certaines cellules (ex. intestin, foie) mais déficit dans d’autres tissus (ex. cerveau, muscles, sang) 🔹 Diminution du cuivre plasmatique → Moins disponible pour les ENZYMES cuivre-dépendantes ➡ CONSÉQUENCES principales : Déficit en enzymes -Moins de céruloplasmine= Transport du cuivre dans le sang -Moins de superoxyde dismutase (SOD)= DÉFENSE antioxydante -Moins de cytochrome C oxydase= Production d’énergie (mitochondries) 🚨 Symptômes majeurs : Hypotonie (faiblesse musculaire) due à une démyélinisation des neurones. ** Sans cytochrome C oxydase fonctionnel, la production d’ATP (énergie cellulaire) est réduite. Détérioration des fonctions nerveuses, pouvant entraîner un retard de développement et des troubles neurologiques graves. Hypopigmentation Traitement : Cuivre intra veineux à vie + diète faible ne cuivre
32
Les chiffres liée à l'ANR du cuivre sont basés selon quels 3 facteurs?
1. Concentration plasmatique et plaquettaire de cuivre: Le cuivre est un trace élément essentiel dans le corps 2. Activité SOD (Superoxyde Dismutase) érythrocytaire: enzyme qui dépend du cuivre pour son activité = indicateur de la qté de cuivre fonctionnelle. 3. Taux de céruloplasmine sérique: La céruloplasmine est une protéine porteuse du cuivre dans le sang.
33
Vrai ou faux: À partir de l'âge de 14 ans, on commence à voir une différence entre les H et les F en terme de dosage de Fer.
Vrai, Cette différence s'explique principalement par les pertes menstruelles chez les femmes. 14-18 ans: 11 (H), 15 (F)
34
Pourquoi il y a une augmentation du dosage en Fer chez les femmes dans la tranche d'âge (19-50 ans) et un retour à un dosage similaire à ceux des H à partir de l'âge de 50 ans.
Période de vie où les pertes menstruelles sont + abondantes? 19-50ans : 8 (H), 18 (F)
35
Nommes quelques particularités en lien avec les ANR du fer (femme ménopausées, contraceptifs oraux, exercices)
🩸Femmes sous contraceptifs oraux : les contraceptifs hormonaux réduisent le flux menstruel = RÉDUIT à 11 mg/jour. 👩‍🦳Femmes ménopausées Pas de pertes menstruelles =. RÉDUIT 8 mg/jour, similaire à celui des hommes adultes. 💊 Femmes sous thérapie de remplacement hormonal (TRH) : les besoins en fer restent plus élevés (18 mg/jour), car la thérapie peut maintenir un certain niveau de pertes menstruelles. 🏋️‍♀️Exercice physique: Pertes accrues (sueur, micro-saignements intestinaux, destruction des globules rouges due aux impacts répétés)= AUGMENTATION (1,3-1,7 X ANR)
36
Pk ANR fer
Combler les pertes endogènes
37
Quelle est la biodisponibilité moyenne en FER d’une alimentation végétarienne et végétalienne? Quels sont les 2 facteurs qui expliquent ces biodisponibilités moindres ?
La biodisponibilité MOY du fer d'une alimentation végétarienne est d’environ 10 %, VS végétalienne, elle est d’environ 5 %. 2 facteurs expliquant dipo moindre: 1. Végétale= Présence majoritaire de fer non-hémique 2. ++ présence de composés inhibiteurs dans les végétaux
38
Comment ajuster l'ANR d'un personne végéta*ienne au niveau des besoins en fer (ANR)?
1,7 à 1,8 X l'ANR
39
Quel est l'EFFET de la grossesse ET l'allaitement chez les ANR en cuivre ET en fer?
🔴 FER (Combler les pertes endogènes + besoins accrus) Grossesse: + car + de volume sanguin (27mg) pour le développement du fœtus et du placenta. Allaitement: 14-18 ans (10mg) et 19-50 (9mg) L’allaitement nécessite du fer pour compenser les pertes et enrichir le lait maternel, mais les besoins restent inférieurs à ceux de la grossesse. 🟠 CUIVRE (Concentration plasmatique et plaquettaire, SOD érythrocytaire, céruloplasmine sérique) Grossesse 1300 ug Pendant la grossesse, le cuivre joue un rôle clé dans le métabolisme du fer (via la ferroxydase) et le développement fœtal. Allaitement: L’allaitement exige une augmentation du cuivre pour enrichir le lait maternel. (1000ug)
40
Au niveau de l'évaluation de l’état nutritionnel (paramètres biochimiques), COMMENT mesurer le CUIVRE dans le sang (3)?
1️⃣ Concentration plasmatique et plaquettaire de cuivre (Mesure directe du cuivre présent dans le plasma et les plaquettes.) 2️⃣ Taux de céruloplasmine sérique (Protéine qui transporte le cuivre dans le sang) 3️⃣ Activité de la Superoxyde Dismutase (SOD) érythrocytaire (Enzyme cuivre-dépendante qui joue un rôle dans la défense antioxydante.)
41
Au niveau de l'évaluation de l’état nutritionnel (paramètres biochimiques de transport et réserve), COMMENT mesurer le FER dans le sang en CAS DE CARENCE?
(Via le bilan martial): comment le fer circule et comment il est stocké dans le corps. 1. Le transport du fer dans le sang Fer total → ⬇️ en cas de carence (moins de fer disponible dans le sang). Transferrine → ⬆️ en cas de carence, car elle essaie de capter le peu de fer disponible. Récepteur soluble de la transferrine → ⬆️, car les cellules ont besoin de plus de fer et cherchent à en faire entrer davantage. 2. Les réserves de fer Capacité totale de fixation du fer → ⬆️ en cas de carence, car il y a + de transferrine disponible tenter fixer MAX fer. Saturation de la transferrine → ⬇️ , car moins de fer est dispo POUR la saturer. Ferritine (protéine stockant le FER)→ ⬇️ en cas de carence en fer, car les réserves sont vides. Mais elle peut être ⬆️ en cas d’inflammation, même si la personne manque de fer.
42
Au niveau de l'évaluation de l’état nutritionnel (4 paramètres biochimiques), COMMENT mesurer le ANÉMIE?
1. Production des globules rouges (GR) -Hémoglobine (Hb) → ⬇️ protéine contenue dans les globules rouges, car moins de fabrication de GR. -Hématocrite (Hte) → % du volume sanguin occupé par les globules rouges (GR) ⬇️ 2. Morphologie des GR VGM (Volume Globulaire Moyen) ⬇️. moelle osseuse produit des GR plus petits ++ rapidement pour compenser. manque. -Concentration globulaire moyenne en hémoglobine (qté d’hémoglobine contenue dans un volume donné de GR) 3.Érythropoïèse (processus de fabrication des globules rouges dans la moelle osseuse.) -Réticulocytes ⬆️ si le corps essaie de compenser l’anémie (sauf si la moelle osseuse est défaillante). 4. Frottis sanguin → permet une analyse visuelle des GR : Taille ⬇️ (microcytose) Couleur plus pâle (hypochromie) Déformations possibles
43
Lors de l'évaluation de l’état nutritionnel (paramètres biochimiques), explique comment l'érythropoïèse permet de différencier les 2 types d'ANÉMIE.
RAPPEL: Érythropoïèse= processus de fabrication des GR dans moelle osseuse. 📌 Un des indicateurs clés de l’érythropoïèse = réticulocytose, qui mesure la quantité de réticulocytes (GR immatures) dans le sang. Cette mesure permet de distinguer 2 types d'AMÉMIE: 1️⃣ Anémie par destruction des GR (hémolyse) ou perte sanguine = Rétic. ⬆️ (+ réticulocytes) ✅ La moelle osseuse compense en produisant plus de GR. Ex: lors hémorragie VS 2️⃣ Anémie par défaut de production des GR = Rétic. ⬇️ (- réticulocytes) 🚫 La moelle osseuse ne PRODUIT PAS assez de GR. Ex: Maladie de la moelle osseuse (aplasie médullaire, leucémie)
44
L' Anémie ferriptive est dite d'anémie microcytaire et hypochrome. Explique.
Anémie microcytaire (petit GR) et hypochrome (moins hémoglobine, donc moins de couleur)
45
Explique le stade 1 de la carence en FER.
Le corps commence à puiser dans ses réserves de fer pour compenser le manque. = ↓ Réserves Fer Marqueurs biochimiques 📊 ❌ Réserves de fer en baisse → Ferritine (stockage) sérique ⬇️ ❌ Fer circulant en baisse → Fer sérique ⬇️ ✅ Transferrine normale ou légèrement augmentée(elle essaie d’aller chercher plus de fer). PAS Signes physiques (sauf...fatigue à l’effort)
46
Explique le stade 2 de la carence en FER.
Les réserves de fer sont déjà faibles (stade 1), et maintenant, le fer disponible pour fabriquer l’hémoglobine ↓. Marqueurs biochimiques 📊 ❌ Parce que la transferrine cherche désespérément du fer, mais il y en a peu → % Saturation transferrine ⬇️ Exemple : un autobus avec 40 places (transferrine), mais seulement 5 passagers (fer) → il est presque vide. Augmentent les récepteurs pour capter tout ce qui passe. → ⬆Récepteurs transferrine PAS Signes physiques (Fatigue à l’effort)
47
Explique le stade 3 de la carence en FER (comme question 38, détecter ANÉMIE).
↓ Érythropoïèse (moins de synthèse de GR) Comment ça se manifeste? 📊 Marqueurs biochimiques: ↓ Hémoglobine ↓ Hématocrite ↓ Volume globulaire (baisse taille des GR) SIGNES: Pâleur, fatigue, intolérance exercice Susceptibilité ⬆ aux infections Retards neurodéveloppementaux (enfants) Pica, problèmes de thermorégulation CAR Anémie= manque FER= manque dopamine + noradéranline= tr neuro = influence sur l'appétit (ghréline?)
48
Vrai ou faux: Les signes cliniques de carence en Fer arrivent + souvent au stade 3.
Vrai
49
Comment l'apport/absorption peut mener à une anémie ferritive?
* Faibles apports * FER peu biodisponible (non-héminique = végétal) * Syndromes de malabsorption * Infection H.Pylori: 1.Consommation de fer 2. Acidité estomac = solubilisation du FER et absorption 3. LORS infection= espace estomac colonisé et PH ⬆ 4. RÉSULTAT: MOINS acide et solubilisation du fer ↓ et fer ↓ absorbé.
50
Nomme les conditions qui favorise l'augmentation des besoins EN FER et qui peut mener à une anémie ferritive (indice: grossesse)?
* Croissance * Règles abondantes * Grossesse * Grossesses multiples +++
51
Nomme les PERTES qui peuvent mener à une anémie ferritive?
*Parasitose intestinale: Parasites (vers) au niveau de l'intestin =saignements ET perte de fer à travers les selles. * Sang occulte (visible via test de Guaiac) NON VISIBLE: Causés par des ulcères ou des hémorroïdes * Athlètes d’endurance: Micro-traumatismes répétés sur les pieds = saignement micro internes
52
Comment l'insuffisance chronique RÉNALE peut mener à une anémie ferritive?
- production de érythropoïétine (EPO) par les reins AFFECTÉS= ↓ érythropoïèse et ↓ de GR = - FER On donne alors des supplément des fer ou certaines médicaments stimulant l'EPO!
53
Quelle est la prévalence d’anémie ferriprive au monde ? Comparaison entre Amérique du Nord vs Afrique?
Prévalence mondiale: 25% Amérique du Nord: 1/10 (--) Afrique (+ origine végétale): 35%
54
Quels sont les 2 sous-groupes de la population les +++ à risque d’anémie ferriprive ?
1.Femme en âge de procréer 2.Enfants de l'âge supérieur à 6 mois En effet, OMS recommande d'allaiter le bébé pendant les 6 premiers mois de vie. Le fer n'est toutefois pas super présent dans le lait ET le lait riche en calcium peut impacter absorption du fer. Certes, le bébé a des réserves de fer et c'est pourquoi on va retarder le délais pour la coupure du cordon, pour laisser le transfert d fer + longtemps possible! On doit alors introduire des aliments riches en fer (Viande, volaille poissons, céréales)
55
COMPARE l'anémie ferriprive vs inflammatoire (maladie chronique).
1. Anémie ferriprive FER: ↓ * pareil Ferritine (protéine de stockage): ↓ Transferrine (transport): ⬆ et saturation ↓ Cytokines: N 2. Inflammatoire (chronique) FER: ↓ * pareil Ferritine: N ou ⬆ En cas de réponse inflammatoire, le corps produit davantage de ferritine pour limiter l'accès des pathogènes Transferrine : ↓ et saturation : ↓ Cytokines: ⬆
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Explique l'implication de l’hepcidine dans le cas de l'anémie inflammatoire?
1. L'hepcidine joue un rôle clé dans la régulation du fer, (protéines fabriquer au niveau du foie) agit sur 3 principales voies qui sont toutes affectées dans l'anémie inflammatoire : -Le foie stocke le fer sous forme de ferritine. L'hepcidine bloque la sortie de fer des réserves hépatiques en inhibant la ferroportine, une protéine qui permet au fer de sortir du foie pour être utilisé dans la production des GR. -Empêche la sortie du fer de l'entérocyte, inhibe également la ferroportine présente dans ces cellules -Empêches les macrophages (rôle clé dans la récupération du fer des globules rouges vieux) de libérer de fer. AINSI= réduction fer plasmatique dans le sang ET LA molle osseuse pourra moins fabriquer de GR. *****9. EMPIRER dans des cas de malfonction rénales
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Quels sont les 2 mécanismes liées à la toxicité du fer entraînant des niveaux excessifs de fer dans l'organisme?
* Hémosidérose Dû à un apport trop élevé en fer (ex, par des transfusions sanguines répétées ou une surconsommation de suppléments de fer). Surplus de fer se dépose sous forme de ferritine organes, tels que le foie, le pancréas, le cœur, et les artères. * Hémochromatose (maladie génétique augmentant absorption par intestin même si apport normale)
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Quels sont les autres effets indésirables si les doses de fer inférieures à la limite acceptable d'apport maximal (AMT)
1. Selles noires : Lorsque le fer est pris sous forme de supplément, il peut interagir avec d'autres substances dans le tractus gastro-intestinal = sulfure de fer = noires. 2. Constipation : Fer peut ralentir le transit intestinal. Les adolescents, en particulier, peuvent être plus susceptibles de ressentir cet effet secondaire. 3. Réduction de l'absorption du zinc : Fer et le zinc utilisent mêmes mécanismes d'absorption similaires dans l'intestin!
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Explique la maladie génétique suivante: Hémochromatose
1. Augmentation absorption intestinale de fer (même si apport normale) 2. Accumulation progressive de fer dans organes/tissus 3. Dommages progressifs avec mortalité précoce Foie (cirrhose, cancer foie) Coeur (cardiopathie) Peau (pigmentation) Pancréas (DB)
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Explique la maladie de Wilson lié à l'excès de cuivre.
Cela est dû à une mutation du gène ATP7B, qui produit une protéine essentielle pour le transport et l'élimination du cuivre dans l'organisme. RÉSULTAT: Cuivre s’accumule dans ces organes ET RISQUES DE Cirrhose, détérioration fonctions nerveuses Anneau de KAYSER-FLEISCHER(foie et cerveau)
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Le zinc a un rôle structural, explique.
1. Rôle au niveau de la synthèse hème 2. Rôle au niveau de la prolifération et différenciation érythroblastes (qui se différencient en globules rouges)
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Vrai ou faux: Le zinc ET le sélénium ont un rôle antioxydant, explique.
Vrai ** En cas de carence en zinc ou en sélénium, les globules rouges peuvent être plus susceptibles de subir une hémolyse prématurée (destruction des globules rouges), ce qui peut entraîner des troubles comme anémie
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Quelles sont les 2 activités autorisées (Dt.P.) en terme de prescription?
1. Prescription de formules nutritives, de macronutriments, de mcironutriments et de solution d'enzymes pancréatiques 2.Prescription des analyses de laboratoires
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Qu'est ce qu'on doit retrouver sur la prescription?
Information sur le patient Ordonnance Vos informations
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Quels sont les 2 types de suppléments de fer?
1. Inorganique: * Sulfate ferreux 2. Organique: * Fumarate ferreux * Gluconate ferreux * Bisglycinate ferreux
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Vrai ou faux: La quantité recommandée fait toujours référence au fer élémentaire.
OUI! Par exemple: 50 mg de fer sous forme de sulfate ferreux *La quantité normalement indiquée sur l’étiquette des suppléments fait référence au complexe ferreux (mais pourrait aussi faire référence au fer élémentaire).
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Dans une gellule de 300 mg de gluconate ferreux, il y a combien de fer élémentaire?
88% gluconate et 12 % de fer élémentaire Donc dans 12% de 300g = 35 mg de fer élémentaire
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Quels sont les types de suppléments (2)? De quoi dépend la dose à prescrire?
2 Types de suppléments * Voie orale (per os): comprimés ou sirop * Supplément injectable (IV) Dose à prescrire: DÉPEND de votre évaluation du statut nutritionnel en fer et de l’alimentation. * Si carence: dose prescrite PEUT dépasser l’AMT.
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En terme de fréquence d’administration, est t'il préférable de diviser la dose quotidienne? SI OUI, QUAND et comment consommer?
OUI, il est préférable de diviser en 2-3 doses quotidiennes. Quand? À prendre préférablement avec ou 30 minutes avant les repas (tout dépend de la composition du repas et tolérance). Comment le consommer? * Éviter aliments riches en calcium et en caféine lors de l’ingestion du supplément. * Prise avec jus d’orange (ou autre source de vitamine C) peut être préconisée.
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Quoi faire si la supplémentation en fer ne fonctionne pas?
Investiguer les causes!!! - Adhérence: Est-ce que la personne prend son supplément ? Vérifier à quelle fréquence. - Y a-t-il d’autres causes médicales sous-jacentes
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Quels sont les effets secondaires possibles d'une supplémentation en fer?
Symptômes gastro-intestinaux les plus couramment rapportés (comme + haut): - Surtout constipation - Selles noires - Goût métallique - Nausée/vomissement - Diminution appétit Autres effets possibles: taches brunes sur les dents (attention chez les enfants) ***Ces symptômes sont liés à la prise du supplément et peuvent survenir même avec des doses < AMT. Faire alors des recommandations nutritionnelles appropriées.
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Dans quelles conditions (3) et pour QUI est t'il possible d'offrir une option de fer injectable (IMPORTANT à savoir)
C'est pour qui? 1. Alternative chez les gens qui sont incapables de tolérer les suppléments oraux en raison des effets secondaires 2. Femmes enceintes avec beaucoup de nausées et de vomissements 3. Lors de certaines conditions affectant: -Site d’absorption: résection intestinale, chirurgie bariatrique (gastric bypass) - Biodisponibilité: maladies inflammatoires chroniques avec hepcidine élevée
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En termes d'interaction médicamenteuses, comment les médicaments ont un effet sur l'absorption du fer et vice versa?
Comment le médicament a un EFFET SUR LE FER: ↓ absorption Ex: Antiacides EFFET DU FER sur la médication: ↓ absorption (chélation) Ex: ... à prendre à au moins 2 h d'écart. À éviter ou prendre à au moins 2h d’écart.
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Quelles sont les 4 cas de contre-indications à prendre en considération lors de la prise supplément en FER?
1. Hémochromatose 2. Hémosidérose 3. Transfusions sanguines régulières 4. Anémie hémolytique
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Il faut faire attention à ne pas dépasser l’AMT du fer lorsqu’on prescrit un tel supplément pour corriger une carence.
Faux, uniquement en cas de carence!
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Après 3 mois de traitement, le statut nutritionnel en fer de Mme Lortie est encore faible et je juge que je dois prolonger la prescription de sulfate ferreux. Ai-je l’obligation d’en parler au médecin traitant avant de procéder ?
Oui, lorsqu'il y a une requête de la part du médecin. Si on juge que le statue n'est pas optimale, on pourra étendre la prescription et en informer le médecin!
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Nutritionniste en pratique privée. Suite à l’évaluation nutritionnelle d’un patient, elle aimerait lui prescrire un supplément de vitamines/minéraux mais son patient n’a pas de médecin de famille et n’est pas suivi par un spécialiste. Peut-elle quand même procéder à la prescription étant donné les circonstances?
Non, elle ne pourra pas prescrire, mais emmettre des recommandation. Pas de diagniostic et de référence de la part de médecin.
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Est-ce qu’une diététiste-nutritionniste détient le droit de prescrire des suppléments d’oméga-3 et des probiotiques ?
Pas besoins de prescription nécessaire, on peut le suggérer au patient pour qu'il se rendre à la pharmacie pour s'en procurer.