Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjologia nadcisnienia Tetniczego > NT > Flashcards

NT Flashcards

1
Q

Izolowane nadciśnienie skurczowe rośnie ze względu na wzrost

A

SVR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Izolowane nadciśnienie skurczowe - przyczyny wzrostu

A 
Osoby starsze
Niedokrwistość
Choroba Pageta
Przetoki tętniczo-żylne
Niedomykalności zastawki aortalnej
Nadczynności tarczycy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Jakie wartości ciśnienia tętniczego świadczą o izolowanym nadciśnieniu skurczowym

A

Systolic >=140

Diastolic <90

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Jakie średnie ciśnienie tętnicze świadczy o nadciśnieniu przy 24h pomiarze:

A

> 130/80
Dzień: >135/85
Noc: >120/70

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kiedy zaobserwujemy brak zmiany ciśnienia tętniczego w nocy

A

Przy nadciśnieniu wtórnym

Wzrost przy OBS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Czynniki rozwoju chorób sercowo-naczyniowych

A 
NT
otyłość 
Palenie papierosów
Cukrzyca 
Hipercholesterolemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Czego dotyczy krzywa J:

A

U chorych na cukrzycę najlepsze ciśnienia to te w przedziale 74-95 rozkurczowego
Wzrost zwiększa ryzyko zawału i udaru, a spadek znacząco zwiększa.
Dzieje się tak na skutek zmian w naczyniach powodujących ich sztywność.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Od czego zależy ciśnienie tętnicze

A

Od CO i SVR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Od czego zależy ciśnienie tętnicze (schemat)

A

Na kartce sprawdź

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nadciśnienie tętnicze pierwotne

A

Trwałe PODWYŻSZENIE ciśnienia tętniczego krwi spowodowane czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, upośledzające fizjologiczną regulację ciśnienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

U kogo najczęściej rozpoznaje się nadciśnienie tętnicze

A

Mężczyźni 20-50 lat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Jakie czynniki odgrywają istotą rolę w rozwoju NT

A

Otyłość, peptydy natriuretyczne, układ współczulny, układ RAA, czynniki śródbłonkowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Etiopatogeneza mechanizmu nerkowego NT

A

Zaburzenie równowagi między produkcją czynników wazokonstrykcyjnych i wazodylatacyjnych, co prowadzi do lokalnego zaburzenia ukrwienia nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Czynniki wazokonstrykcyjne

A

AT-II, endotelina-1, NPY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Czynniki wazodylatacyjne

A

NO, PG, Bradykinina, czynniki natriuretyczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Co pobudza wydzielanie reniny

A
  1. Obniżone ciśnienie w tętniczce doprowadzającej
  2. Zmniejszona zawartość sodu w kanaliku dystalnym
  3. Pobudzenie układ adrenergicznego (rec.BETA1 - noradrenalina
  4. Działanie PGE2, PGI2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Czym jest zaburzona natriureza cisnieniowa

A

Aby osiągnąć prawidłowe wydalanie sodu z moczem, potrzebne jest wyższe ciśnienie w kłębuszku nerkowym. Jest to spowodowane opornością nerek na czynniki natriuretyczne - choroby nerek, otyłość.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Co powoduje spadek wydzielania reniny?

A

AT-II, endotelina, ANP, ADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Gdzie znajdują się lokalne układy RAA?

A

W tkance tłuszczowej, mózgu, ścianie naczyń i serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Dlaczego aldosteron jest korzystny dla nerek?

A

Powoduje obkurczeniu tętniczki odprowadzającej, zwiększając ciśnienie w kłębuszku nerkowym zabezpiecza filtrację nerkową.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Jak działa insulina na naczynia krwionośne?

A

Stymuluje ich przebudowę i usztywnienie ściany, zwężenie światła

Także układ RAA i endotelina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Co hamuje przebudowę i usztywnienie ściany naczyń i zwężenie ich światła?

A

NO, bradykinina, ANP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Z czym związana jest sodowrażliwość?

A 
Z NT niskoreninowym
Starszym wiekiem
Cukrzycą
Insulinoopornością
niewydolnością nerek
Wzmożoną aktywnością układu współczulnego
24
Q

Objawy NT

A 
Ból głowy- okolica potyliczna 
Zawroty głowy 
Napadowe zaczerwienienie twarzy i szyi
Pobudliwość
Bezsenność 
Męczliwość
Krwawienia z nosa
Wzmożona akcentacja II tonu nad aortą
Rozlane unoszące uderzenie koniuszkowe
25
Q

Jakie są czynniki środowiskowe NT

A

Spożycie soli
Otyłość
Stres
Aktywność fizyczna

26
Q

Nadciśnienie wtórne - przyczyny

A

Choroby nerek

  • miąższowe
  • nadciśnienie naczyniowo-nerkowe
  • uraz/zawał/dysplazja nerki
  • reninoma
  • zespoły pierwotnej retencji sodu

Choroby gruczołów endokrynnych
(PTH, aldosteron, katecholaminy, ACTH, GKS, GH, tarczyca, serotonina, otyłość)

Choroby układu nerwowego

  • wzrost ciśnienia śródczaszkowego
  • zespół Guillain-Barré
  • tetraplegia

Leki i inne trucizny:

  • sympatykomimetyki, EPO, GKS, NLPZ
  • cyklosporyna/takrolimus
  • antykoncepcja
  • nikotyna, alkohol, amfetamina, kokaina
  • metale ciężkie

Inne:

  • koartkacja aorty
  • stan przedrzucawkowy/rzucawka
  • OBS
  • hiperwolemia

OSTRY STRES:

  • odstawienie alkoholu
  • hipoglikemia
  • oparzenia
  • operacje
27
Q

Przyczyny NT- choroby nerek- miąższowe

A 
Torbielowatość nerek
Zapalenie kłębuszków nerkowych
Odmiedniczkowe zapalenie nerek
Wodonercze 
Zastój moczu
Nefropatia cukrzycowa/mocznicowa
Skrobiawica
Kolagenozy
28
Q

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe przyczyny:

A

Zwężenie światła t. nerkowej
Ucisk na t. nerkową
Zapalenie naczyń wewnątrznerkowych

Przyczyny:
U młodych — vasculitis
U starszych — miażdżyca 
Dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnicy 
Tętniak/zator
Uszkodzenie/ucisk
29
Q

Jakie zmiany zachodzą w przebiegu NT zw. z chorobami miąższowymi nerek:

A 
—> szkodzenie kłębuszków nerkowych
- aktywacja układu współczulnego 
- spadek syntezy wazodylatatorów
- wzrost liczby receptorów dla ET-1
—> wzrost RAA

=> niski GFR

Hipernatremia, hiperwolemia
Wzrost PO4- -> wtórna nadczynność przytarczyc
Zahamowanie pompy Na/K -> wzrost Ca+
Wzrost poziomu niesymetrycznej dimetyloargininy i homocysteiny -> spadek wazodylatatorów, miażdżyca

30
Q

Co jest ważne w diagnostyce NT pochodzenia naczyniowo-nerkowego?

A

Oporność na działanie sartanów/inhibitorów ACE -> pogorszenie czynności nerek!

We krwi alkaloza i hiperkaliemia

W nadbrzuszu można usłyszeć szmer naczyniowy

31
Q

Jakie NT jest związane z infekcją paciorkowcową?

A

Miąższowonerkowe

32
Q

Co występuje w guzie chromochłonnym?

A

Tachykardia, w okresie międzynapadowym może być spadek ciśnienia

Café au lait

Nerwiakowłókniaki

33
Q

Zespół Cushinga, a NT

A

Hiperkortyzolemia -> wtórna nadprodukcja angiotensynogenu

  • > wzrost wrażliwości na katecholaminy
  • > działanie mineralokortykoidowe GKS
  • > indukcja insulinooporności
34
Q

NT w nadczynności tarczycy

A

Wzrost zagęszczenia receptorów Beta w sercu i wzrost ich wrażliwości na katecholaminy

35
Q

Niedoczynność tarczycy, a NT

A

Obrzęk miofibryli, zanik prążkowania -> niewydolność skurczowe i rozkurczowa

Zaburzenia czynności śródbłonka naczyniowego -> spadek NO

Wzrost przepuszczalności tętniczek -> obrzęki i hipowolemia -> wzrost ADH

ZWIĘKSZONE NAPIĘCIE UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO ALFA I STĘŻENIE NORADRENALINY (centralizacja krążenia)

36
Q

Zespół Conna to

A

gruczolak wydzielający aldosteron

Osłabienie mięśniowe, męczliwość, polidypsja, poliuria, parestezje, wczesny początek, arytmie (zw. z hipokaliemią)

Niska sztywna ARO (aldosteron hamuje reninę)

37
Q

Jakie choroby układu krążenia prowadzą do nadciśnienia?

A

Miażdżyca tętnic
Koarktacja aorty
Niedomykalność aortalnej
Krążenie hiperkinetyczne

38
Q

Wpływ koarktacji aorty na rozwój NT

A

Upośledzone ukrwienie -> spadek perfuzji nerek -> pobudzenie aparatu przykłębuszkowego -> wydzielanie reniny

39
Q

NT w OBS

A

Hipooksemia -> nerkowe mechanizmy kompensacji + nadaktywność układu wegetatywnego + dysfunkcja śródbłonka

40
Q

Nadciśnienie oporne

A

POMIMO STOSOWANIA 3 leków hipotensyjnych plus diuretyku nie udaje się uzyskać docelowego ciśnienia tętniczego krwi.

  • pacjent nie stosuje się do zaleceń
  • leki są źle dobrane, lub dawki zbyt niskie
  • oporność rzekoma - błąd pomiaru, efekt białego fartucha
  • interakcje leków - NLPZ, hipertensyjne
  • insulinooporność
  • postępująca niewydolność nerek
  • nierozpoznane nadciśnienie wtórne
  • pseudonadcisnienie tętnicze
  • OBS
  • przewlekłe zespoły bólowe
  • zaburzenia lękowe, uczucia niepokoju
41
Q

Nadciśnienie złośliwe

A

Najcięższa postać
Nagły wzrost ciśnienia >120-140mmHg
Szybki postęp powikłań narządowych i nasilona retinopatia

Najczęściej występuje w kłębuszkowym zapaleniu nerek i nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym

Najczęściej wtórny do aktywacji RAA
doprowadza do uszkodzenia naczyń i ich rozsianego zapalenia
Jest przyczyną zmian narządowych retinopatia II/III stopnia, encefalopatia, niewydolność nerek, objawy dusznicy, obrzęk płuc

42
Q

Nadciśnienie ukryte

A

Biały fartuch

43
Q

NT w otyłości - jakie głównie mechanizmy?

A
  1. Rozwój insulinooporności
  2. Zmiany hemodynamiczne
  3. Upośledzenie funkcji śródbłonka
  4. Aktywacja RAA
  5. Dysfunkcja układu peptydów natriuretycznych
  6. Upośledzenie natriurezy ciśnieniowej
  7. Glomerulopatia związana z otyłością
  8. OBS
44
Q

Rozwój insulinooporności, a NT

A

Wzrost WKT -> wzrost aktywności współczulnej, upośledzenie funkcji śródbłonka

Wzrost leptyny -> wzrost aktywacji współczulnej

Spadek adiponektyny -> sprzyja miażdżycy i NT

Nasilona produkcja cytokin prozapalnych przez tkankę tłuszczową upośledza funkcje śródbłonka

45
Q

Zmiany hemodynamiczne w otyłości, a NT

A

Wzrost CO, wypełnienia łożyska naczyniowego

WKT -> wzrost skurczowej reaktywności naczyń na katecholaminy

46
Q

Upośledzenie funkcji śródbłonka w otyłości, a NT

A

Wzrost adipokin

Spadek adiponektyny

Przewlekły stan zapalny -> spadek NO

insulinooporność -> spadek NO, wzrost ET-1

47
Q

Dysfunkcja układu peptydów natriuretycznych w otyłości, a NT

A

Ekspresja receptorów natriuretycznych w TkTłuszczowej -> upośledzenie działania ANP

48
Q

Upośledzenie natriurezy ciśnieniowej w otyłości, a NT

A
  • hiperinsulinemia
  • upośledzenie działania ANP
  • wzrost aktywności RAA, współczulnej
49
Q

Glomerulopatia związana z otyłością, a NT

A

Konsekwencja:
hiperfiltracji kłębuszkowej, hiperinsulinemii, hiperleptynemii,
Spadku adiponektyny
Stanu zapalnego

50
Q

Powikłania NT

A
  • zawał serca
  • przerost/niewydolność serca
  • miażdżyca
  • udar (niedokrwienny i krwotoczny)
  • niewydolność nerek
  • rozwarstwienie aorty
  • retinopatie
  • encefalopatia nadciśnieniowa (zab.widzenia, mowy, parestezje, dezorientacja, senność, utrata przytomności
51
Q

Napady TIA

A

U starszych osób z nadciśnieniem, u których występują nagłe spadki ciśnienia i zmniejszenie perfuzji mózgowej

52
Q

Powikłania sercowo-naczyniowe w NT

A
  1. Zmiany strukturalne w naczyniach:
    - uszkodzenie śródbłonka, pogrubienie ww. wewnętrznej, przerost mięśniówki, włóknienie, tworzenie mikrotętniaków
  2. Serce: choroba niedokrwienna serca (zaczynaj od wzrostu SVR)
  3. Przyspieszenie powstania zmian miażdżycowych i tętniaków
53
Q

Nefropatia ciśnieniowa

A

Jedna z przyczyn przewlekłej choroby nerek

  1. Łagodne stwardnienie tętniczek (głównie doprowadzających i międzypłacikowych) nerkowych

Zw. z przerostem mięśniówki

W krańcowych sytuacjach: wloknienie i ESRD

  1. Niedokrwienie kłębuszków nerkowych -> ogniskowe stwardnienie kłębuszków

Albuminuria, spadek GFR

54
Q

Retinopatia nadciśnieniowa

A

Badanie dna oka
4 stopnie zaawansowania:

  1. Zmiany czynnościowe, zwężenie drobnych tętnic
  2. Znaczne stwardnienie, zwiększony odblask, objaw Gunna, ogniska wysięków wokół plamki
  3. Ogniska niedokrwienia, wysięki i krwotoki do siatkówki
  4. Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
55
Q

Czym jest objaw Gunna

A

Jest to objaw ucisku żył w miejscu ich skrzyżowania z tętnicami w badaniu dna oka

56
Q

Przełom nadciśnieniowy

A

Nadciśnienie w fazie akceleracji, stan zagrożenia życia

Nagły wzrost ciśnienia >180/120 mmHg z towarzyszącymi zmianami narządowymi
- retinopatią, encefalopatią, dusznicą, obrzękiem płuc

Objawy:

  • zaburzenia widzenia (retinopatia i encefalopatia)
  • osłabienie, ból i zawroty głowy
  • gwałtowny wzrost ciśnienia -> uszkodzenie naczyń tętniczych pod postacią martwicy włóknikowatej

Rozpoznanie: objawy, pomiar ciśnienia, badanie dna oka

Patofizjologia nadcisnienia Tetniczego (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions