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parasito > npc3 > Flashcards

npc3 Flashcards

1
Q

quais as três espécies de esquistossomo:

A

Schistosoma haemotobium, Schistosoma
japonicum e Schistosoma mansoni.

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Q

Hospedeiro intermediário do esquistossomo

A

moluscos da Família Planorbidae do gênero Biomphalaria

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3
Q

Localização dos vermes adultos de esquistossomo

A

► Lúmen das veias do plexo mesentérico
► Veias do sistema porta-hepático

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4
Q

Hospedeiro definitivo do esquistossomo

A

homem
► Podem viver no homem por até 30 anos

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5
Q

fases do ciclo do esquistossomos

A

► Ovo
► Miracídio
► Esporocisto primário
► Esporocisto secundário
► Cercaria
► Esquistossômulo
► Verme adulto

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6
Q

quais ovos de esquistossomos se enocntra na urina

A

Schistosoma haemotobium, Schistosoma
japonicum

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7
Q

Schistosoma mansoni
Ciclo

A
  • ovos liberados em rios
  • ovos eclodem e liberam o miracídio
  • os miracídios penetram nos caramujos
  • esporocisto no caramujo
  • cercarias são liberadas pelos caramujo e nadam tranquilamente
  • penetram na pele do humano
  • as cercarias perdem a cauda e se tranforma em esquitossomulos
  • caem na circulação
  • migração para o sangue portal do figado e emadurecimento da forma adulta
  • casais de vermes migram para venula mesentérica do instentino/ reto e depositam ovos quem caem nas fezes (pode ser no plexo venoso da bexiga)
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8
Q

O molusco da esquistossomose

A

► Gênero Biomphalaria
► Água doce ou salobra, 20-30ºC
► Vasta distribuição geográfica
► - pH entre 5 e 9 - não vivem em baixos pHs
► Diferentes espécies – nem todas são hospedeiro
intermediário.
► Infectados por toda a vida

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9
Q

Schistosoma mansoni
Morfologia do ovo

A

► Oval
► Espícula lateral
► Longevidade do ovo maduro: 3 a 4 semanas
(até 5 dias no meio externo)
► 300 ovos por dia
► Não eclodem nas fezes
► Eclosão na água - dia 23-28ºC

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10
Q

Schistosoma mansoni
Morfologia do miracídio

A

► Epitélio ciliado -> Deslocamento
► Fototropismo +, Termotropismo +
► Quimiotropismo pelo molusco
► Invasão: 5-10min -> Enzimas líticas + movimento giratório
► Superinfecção mata moluscos

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11
Q

Schistosoma mansoni
Morfologia do esporocisto

A

► Em 2h: perde epitélio ciliado, ganha microvilosidades (absorção)
► Perde complexo apical
► Perde células musculares, ganha células germinativas
► Desdiferenciação: “Saco de céls tronco”
► Em 2 semanas forma 20 a 40 esporocistos de 2º estágio

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12
Q

Schistosoma mansoni
Morfologia da cercária

A

► Fatores facilitadores:
► Movimento da cauda
► Glândulas secretoras de proteases, hialuronidases, colagenases
► Turbulência da água; Sombra do corpo
► Quimiotropismo por moléculas da pele

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13
Q

Schistosoma mansoni
Morfologia do esquistossômulo

A

► Cercária penetra na pele do hospedeiro
► Penetração rápida (mecânica e enzimas)
► Perde cauda: mudança no fototropismo
(tecidos profundos, vasos sanguíneos)
► Em 3-6h: esquistossômulo

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14
Q

Schistosoma mansoni
Morfologia

A

► Schisto = fenda + Soma = corpo
► Macho e fêmea;
► Duas ventosas: oral e ventral (acetábulo)
► Apenas um orifício (boca)
► Canal ginecóforo

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15
Q

qual nutrição do Schistosoma mansoni

A

► Nutrição: hemácias
- Machos: 40.000 hem/dia
- Fêmeas: 30.000 hem/dia
► Tegumento: glicose e íons

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16
Q

► Patogenia da Esquistossome aguda
CERCÁRIA

A

Dermatite cercariana: sensação de comichão, eritema, edema, pequenas pápulas e dor.

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17
Q

► Patogenia da Esquistossome aguda
ESQUISTOSSÔMULOS

A

3 dias após são levados aos pulmões e 1
semana depois estão nos vasos do fígado (febre, eosinofilia, linfadenopatia, esplenomegalia, hepatomegalia e urticária).
► Forma toxêmica.

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18
Q

► Patogenia da Esquistossome aguda
VERMES

A

Os mortos causam lesões no fígado
► Ação espoliadora “ Consomem 2,5 mg de ferro por dia “

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19
Q

Patogenia da esquistossomose aguda
OVOS

A

► Fase pré-postural: 10 a 35 dias após infecção:
- Assintomática ou inaparente
- Mal estar, febre, tosse, hepatite aguda
► Fase aguda: 50 a 120 dias após a infecção:
- Disseminação de ovos, provocando a formação de granulomas, caracterizando a forma toxêmica.
► Forma toxêmica a Sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, cólicas, hepatoesplenomegalia discreta, alterações das transaminases, etc.

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20
Q

Patogenia da esquistossomose clônica

A

► Forma intestinal - > benigna
► Casos crônicos graves - > Fibrose da alça retossigmóide, ↓do peristaltismo e
constipação constante (prisão de ventre).
► Diarreia, dor abdominal, tenesmo, emagrecimento, etc.
► Formação de numerosos granulomas (presença de grande número de ovos
num determinado ponto)

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21
Q

► Esquistossome crônica
► Forma hepática

A

► No início: fígado aumentado e doloroso a
palpação. Os ovos prendem-se nos espaços porta, com a formação de numerosos granulomas (fibrose)
► Fibrose com lobulações
► Fibrose periportal - Obstrução dos ramos
intrahepáticos da veia porta - >
Hipertensão portal

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22
Q

► Esquistossome crônica
► Forma esplênica

A

► Devido a congestão do ramo esplênico” -> Esplenomegalia
► Consequências
► Desenvolvimento da circulação colateral
anormal intra-hepática e de anastomoses do
plexo hemorroidário, umbigo, esôfago,
região inguinal
► Formação de varizes esofagiana

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23
Q

Schistosoma mansoni
Diagnóstico

A

► Exames de fezes:
- Técnicas de sedimentação: Hoffman
- Contagem de ovos: Kato-Katz
► Biópsia retal, biópsia hepática
► Imunológicos
- Intradermoreação
- ELISA, hemaglutinação, imunofluorescência
OBS: Critério de cura pós tratamento: Indicador mais utilizado: exame de fezes negativo por mais de 4 meses.

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24
Q

Schistosoma mansoni
Tratamento

A

► Praziquantel
- Aumenta o influxo de cálcio e afeta a contração muscular.
- Liga-se à miosina do parasita (PLoS 2009).
► Indicação:
- 50 mg/kg de peso do paciente, dose única, por via oral.
- Crianças: 60 mg/kg de peso, dose única, por via oral.
► Oxamniquine
- Possível paralisia e destacamento do parasito das veias
mesentéricas.
- OBS: não cura a doença, evita a progressão.

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25
Q

Schistosoma mansoni
Controle

A

► Tratamento dos doentes: PROBLEMAS
► Controle do molusco (drogas ou biológico)
► Saneamento básico e educação

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26
Q

quais especies o coccidios é encontrado

A

Parasitos encontrados em várias espécies de aves e
outros animais como o gado, cordeiros, etc.
 Algumas espécies podem parasitar o homem sendo pouco patogênicas para indivíduos
imunocompetentes e fatal para indivíduos
imunocomprometidos.

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27
Q

quais celulas o coccidios parasitam

A

Para o homem, parasitam as células epiteliais do
intestino.

28
Q

quais especies de coccidios parasitam o humano

A

– Cystoisospora belli
– Cryptosporidium spp.

29
Q

caracteristisca do Cryptosporidium spp.

A

 Parasitos encontrados em grande número de animais: mamíferos, aves, répteis e peixes
 As espécies de aves e mamíferos podem contaminar o homem.
 Protozoário causador da diarreia.
 Seu habitat é principalmente o intestino delgado - trato respiratório e vias biliares.
 São álcool-ácidos resistentes - parede celular
hidrofóbica

30
Q

Ciclo biológico do Cryptosporidium spp.

A
  • Ingestão de oocisto esférico contendo 4 esporozoítos
  • Liberação dos esporozoítos no intestino delgado
    – Desencistamento e exposição à temperatura
    corporal, ao ácido gástrico, à tripsina e a sais
    biliares.
    OBS: Invasão do esporozoíto na membrana celular sem invasão citoplasmática - Protozoário intracelular
    obrigatório com a peculiaridade de ser
    extracitoplasmático.
31
Q

ciclo bilogico

A

 1º – liberação de 8 merozoítos
 2º - invasão celular - meronte de segunda
geração
 3º – liberação de 4 merozoítos.
 4º - Merozoíto – micro e macrogameta – zigoto – esporocisto
de parede delgada e esporocisto de parede espessa.
 5º - Esporocisto de parede espessa: 80% eliminado nas fezes
 5º - Esporocisto de parede delgada: 20 % eliminado nas fezes. Rompimento do esporocisto dentro do intestino causando auto-infecção.

32
Q

Patogenicidade do Cryptosporidium spp.

A

 Síndrome de má absorção severa:
- Ocorre mal absorção de nutrientes;
- Redução dos níveis de enzimas digestivas como lactase e fosfatase alcalina.
- Reduções de absorção de vitamina B12 e D-xilose estão relacionados com a intensidade da infecção.

33
Q

Patogenicidade do Cryptosporidium spp.
- imunodeficientes

A

– Diarreia crônica que pode durar meses
– Evacuação frequente e volumosa
– Desequilíbrio eletrolítico
– Cólicas, flatulência, dor epigástrica, náusea,
vômito, anorexia e mal estar
– Desidratação e caqueixa
– Mortalidade elevada
– Resistência a antimicrobianos
* Perda de 20 litros de líquidos diariamente.

34
Q

Diagnóstico do Cryptosporidium spp.

A
  • Pesquisa de oocisto nas fezes, escarro, bile e aspirado jejunal.
    – Métodos de concentração: centrífugo-flutuação em
    solução de sacarose, método de formol-éter (método de Ritchie).
    – Seguido de técnica de coloração para a visualização dos oocistos, como com o corante Ziehl-Neelsen.
  • Pesquisa de oocisto em material de biópsia
    intestinal
    – Coloração especial de Kinyon, Ziehl-Neelsen
    modificado, auramina , safranina e azul de metileno.
  • Pesquisa de anticorpos circulantes: Elisa e IFI
  • PCR
35
Q

Tratamento do Cryptosporidium spp.

A

 Cura espontânea para imunocompetentes;
 Sem tratamento eficaz para imunodeficientes;
 Nitazoxanida: eficácia no tratamento da criptosporidiose em crianças e adultos imunocompetentes
 Espiramicina, paramomicina e azitromicina - diminuem a gravidade da infecção - Inibição da síntese proteica das bactérias, por ligação ao fragmento 30S dos ribossomos
 Reidratação.
 Anti-viral para os portadores de HIV positivo

36
Q

prevenção do Cryptosporidium spp.

A
  • Saneamento básico
  • Educação sanitária
  • Filtração da água
  • Controle de contaminação de ambientes com fezes de animais
  • Evitar contato direto com animais
37
Q

caracteristicas dos Cystoisospora belli

A

 Todas as espécies de Cystoisospora são intracelulares obrigatórios e geralmente parasitas de animais vertebrados.
 Cystoisospora belli, a única espécie que parasita o
homem -> infecção autolimitada;
 Distribuição mundial, mais comum nos trópicos;
 A infecção entérica era relativamente rara até advento das síndromes de imunodeficiência

38
Q

Cystoisospora belli
Epidemiologia

A
  • Registrado em diversos países mundiais
  • Maioria dos casos é encontrado nos trópicos
  • Brasil
    – Frequência registrada em SP: 1 em 1000 exames
    – RJ: Portadores de AIDS apresentaram 10,5% de
    resultados positivos.
39
Q

Cystoisospora belli
Ciclo biológico

A

 Infecção: ingestão de oocistos esporulados e liberação dos esporozoítos na luz intestinal.
 Invasão das células epiteliais da mucosa do intestino delgado - íleo
 Diferenciação em trofozoítos e divisão por
esquizogonia com produção de meronte.
 Lesão celular, liberação dos merozoítos e nova invasão celular
 Diferenciação em gametócitos e formação do oocisto.
 Eliminação dos esporocistos nas fezes

40
Q

Cystoisospora belli
Patogenia

A
  • Podem ser assintomáticas em imunocompetentes
    – Cura espontânea em aproximadamente 40 dias
  • Patogenia caracterizada por:
    – Infecções benignas com invasão de células epiteliais e das criptas de Lieberkuhn do ID com reação inflamatória da mucosa;
    – Destruição das células epiteliais, atrofia das
    vilosidades, hiperplasia das criptas e infiltração de
    células plasmáticas, linfócitos e leucócitos
    polimorfonucleares.
41
Q

Cystoisospora belli
Patogenia
* Sinais e sintomas

A

– Desenvolvimento de síndrome de má absorção.
– Perda do apetite, astenia, dor de cabeça, náusea,
evacuações com cólicas e dores abdominais.
– Início pode ser súbito com febre e diarreia
– Cura espontânea e completa

42
Q

Cystoisospora belli
Patogenia
* HIV

A

– Desidratação e acentuada perda de peso
– Diarreia debilitante que pode levar a morte.
– Podem parasitar além do ID, a vesícula biliar.

43
Q

Cystoisospora belli
Diagnóstico

A
  • Pesquisa de oocisto não esporulado nas fezes
  • Exame direto de fezes frescas.
  • Método de safranina /azul de metileno
  • Métodos de concentração pela dificuldade de
    encontro dos oocistos nas fezes
  • Aparecimento dos parasitos após duas
    semanas de infecção.
  • Pesquisa de anticorpos circulantes: Elisa e IFI
  • PCR
44
Q

Cystoisospora belli
Tratamento

A
  • Sulfametoxazol- trimetropima - atuam sequencialmente para inibir os sistemas enzimáticos envolvidos na síntese do ácido tetrahidrofólico
  • Metronidazol e quinacrina - propriedades citotóxicas (de vida curta), interage com o DNA, inibindo a síntese do ácido nucléico, causando a morte da célula.
45
Q

Toxoplasma gondii
Epidemiologia

A

 Parasita intracelular obrigatório
 Prevalência aumenta com a idade.
 OMS estima que 50-60% da população mundial
esteja infectada.
 Reservatórios naturais: mamíferos e aves.
 Infecta quase todos os tipos de células nucleadas.
 Hospedeiro definitivo: gato doméstico e outros
felinos.
 Tem caráter oportunista em pacientes
imunocomprometidos.

46
Q

 Doença severa da taxoplasmose

A

 Toxoplasmose congênita (transmissão materno-fetal).
 Toxoplasmose ocular em adultos imunocompetentes.
 Neurotoxoplasmose (perda de um sistema imune funcional).

47
Q

Toxoplasmose
Ciclo biológico no gato

A
  1. Ingestão de oocisto (dois esporocistos em seu interior, cada um contendo quatro esporozoitos) ou cistos teciduais (bradizoítos);
  2. Ciclo assexuado: formação de um esquizonte contendo merozoítos;
  3. Sexuado: macrogametócitos e microgametócitos – interior das células intestinais.
  4. Oocistos eliminados nas fezes.
48
Q

caracteristicas dos oocistos da toxoplasmose

A

➢ Não é infeccioso antes da esporulação.
➢ Oocistos não esporulados esféricos.
➢ Oocistos esporulados são elipsóides.
➢ Cada oocisto possui 2 esporocistos elipsóides.
➢ Cada esporocisto contém 4 esporozoítas.
OBS: Os oocistos aparecem nas fezes dos gatos entre 3-5 dias após a ingestão de cistos teciduais ou entre 20-34 dias após a ingestão de oocistos.

49
Q

Toxoplasmose
Ciclo biológico no homem

A
  1. Transmissão
  2. Oocistos esporulam no solo (dois esporocistos em seu interior, cada um contendo quatro esporozoítos);
  3. Cistos teciduais (bradizoítos);
  4. Passagem transplancentária de taquizoítos;
  5. Invasão das células do intestino do hospedeiro
  6. Esporocistos liberados; ou transformação dos bradizoítos: taquizoítos.
  7. Taquizoítos se reproduzem por endodiogenia.
  8. Células repletas de parasitos: pseudocistos
  9. Formação de um cisto tecidual (membrana espessa);
  10. Bradizoítos – reprodução lenta.
50
Q

como o esporoito da adrenta o intestino humano na taxoplasmose

A

 O oocisto esporulado libera os esporozoítos;
 Esporozoítos penetram no epitélio intestinal e invadem vários tipos celulares, particularmente células mononucleares.
 Formação do vacúolo parasitóforo

51
Q

qual forma é responsavel pela fase aguda da taxoplasmose

A

➢ Taquizoítas (do grego taqui=rápido) são então liberados e irão invadir novas células;
➢ Dividem-se rapidamente e agressivamente, destruindo tecidos.
➢ Disseminam-se por via sanguínea ou linfática.
➢ Invadem o tecido muscular, nervoso (cérebro) e vísceras.
➢ Podem cruzar a barreira hemato-encefálica e transplacentária.
➢ Multiplicam-se por endodiogenia.

52
Q

qual forma é responsavel pela fase cronica da taxoplasmose

A

➢Quando a resposta imune torna-se mais potente, o parasita passa a se dividir mais lentamente e formam-se cistos teciduais contendo formas conhecidas como bradizoítas

53
Q

caracteriaticas das bradizoitas na taxoplasmose

A

➢ Bradizoítas:
✓ Marcam o início da fase crônica da infecção.
✓ São resistentes a pH baixo e a enzimas digestivas quando passam pelo estômago.
✓ São resistentes a todas as drogas disponíveis atualmente.
➢ Cistos
✓ formam-se preferencialmente no cérebro, nos músculos esqueléticos e cardíaco e no globo ocular.
✓são altamente infectivos se ingeridos

54
Q

o que provoca a virulência intrínseca da taxoplasmose

A
  • induz uma potente resposta imune mediada por células e dependente de interleucina 12 (IL-12)
  • As células dendríticas (DCs) tem um papel principal no início da resposta de resistência do hospedeiro desencadeada por IL-12
  • Produção de intermediários reativos de
    oxigênio por macrófagos ativados
55
Q

Toxoplasmose
Transmissão

A

 Ingestão de oocistos maduros (contendo esporozoítas) eliminados pelas fezes de gatos ou de outros felinos
 Ingestão de cistos (contendo bradizoítas) presentes em carne crua ou mal cozida (porco, carneiro)
 Ingestão de leite cru (não pasteurizado) contendo taquizoítas
 Transplante de órgãos ou transfusão sanguínea -> taquizoítas
 Transmissão placentária -> taquizoítas
 Inoculação acidental de taquizoítas

56
Q

Toxoplasmose
Patogenia em imunocompetentes

A

✓ Período de incubação (1 a 4 semanas)
✓ Normalmente assintomática
✓Quando sintomática (em menos de 1% dos
casos):
* Febre
* Mialgia
* Adenopatia
* Cefaléia
✓Lesão ocular (Coriorretinite) – normalmente
unilateral

57
Q

Toxoplasmose
Patogenia forma congênita

A

✓ Gestante em fase aguda
✓ Marcador sorológico – IgM e IgG
✓ Risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidez
*Primeiro trimestre – 25%
*Segundo trimestre – 40%
*Terceiro trimestre – 65%
✓Gravidade da doença no feto é inversamente proporcional ao tempo de gestação.

58
Q

Toxoplasmose
Patogenia na criança

A

✓Hidrocefalia
✓Calcificação cerebral
✓Retardo mental
✓Miocardite aguda
✓Pneumonia
✓Hepatite
✓Retinocoroidite (10%) – grave e bilteral
✓Estrabismo
✓Microftalmia
✓ Assintomáticas

59
Q

Toxoplasmose
Patogenia - Neurotoxoplasmose(aidéticos)

A

Sinais focais, Febre (> 38ºC), Confusão, Convulsão,
Meningite

60
Q

Toxoplasmose
Diagnóstico

A

➢ Laboratorial
✓ Fase aguda
* Parasitológico - demonstração do parasita em biópsia ou necropsia
* Isolamento em cultura de células (a partir de amostras clínicas)
* Inoculação de amostras clínicas em animais de laboratório
* Sorológico – detecção de IgM ou IgG (principal)
* Molecular – PCR
✓ Fase crônica
* Sorológico – detecção de IgG (principal)

61
Q

Toxoplasmose
Diagnóstico (pesquisas de anticorpos)

A

✓Perfil I (fase aguda): IgM, IgA e IgE presentes. IgG de baixa avidez em alta ou em elevação.
✓Perfil II (período de transição): IgA e IgE ausentes. IgM baixa. IgG com avidez crescente.
✓Perfil III (fase crônica): IgG com alta avidez e títulos baixos. Outras classes ausentes.

62
Q

Toxoplasmose
Diagnóstico congênita

A

✓ Feto/Recém nascido:
* Pesquisa de DNA do parasita no líquido amniótico
* Isolamento do parasita a partir de amostras do líquido amniótico
* Pesquisa de anticorpos no sangue (pode ser mais difícil por causa dos anticorpos da mãe)
* No recém-nascido, o isolamento do parasita em amostras de creme leucocitário tem 90% de sensibilidade
* Altos títulos de anticorpos no recém-nascido com mãe com perfil I ou II e altamente sugestivo
✓Acompanhamento da Gestante:
* Exame pré-natal
* IgG infecção crônica
* IgM trimestralmente se negativa

63
Q

Toxoplasmose - Tratamento em adultos e crianças

A

Pirimetamina
Sulfadiazina
Ácido folínico

64
Q

Toxoplasmose - Tratamento em gestantes

A

Espiramicina ou Clindamicina

65
Q

Toxoplasmose - Controle

A

➢Saneamento (pessoal e ambiental)
➢ Educação sanitária
➢ Evitar fezes e contato com gatos
➢ Controle de roedores
➢ Limpeza de caixas de areia
➢ Controle de insetos sinantrópicos
➢ Não ingerir carne crua ou mal cozida
➢ Não ingerir leite cru
➢ Higienização adequada das verduras

66
Q

Critério de cura pós tratamento: Indicador mais utilizado na esquitossomose

A

exame de fezes negativo por mais de 4 meses.

parasito (2 decks)

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