npc3 Flashcards
quais as três espécies de esquistossomo:
Schistosoma haemotobium, Schistosoma
japonicum e Schistosoma mansoni.
Hospedeiro intermediário do esquistossomo
moluscos da Família Planorbidae do gênero Biomphalaria
Localização dos vermes adultos de esquistossomo
► Lúmen das veias do plexo mesentérico
► Veias do sistema porta-hepático
Hospedeiro definitivo do esquistossomo
homem
► Podem viver no homem por até 30 anos
fases do ciclo do esquistossomos
► Ovo
► Miracídio
► Esporocisto primário
► Esporocisto secundário
► Cercaria
► Esquistossômulo
► Verme adulto
quais ovos de esquistossomos se enocntra na urina
Schistosoma haemotobium, Schistosoma
japonicum
Schistosoma mansoni
Ciclo
- ovos liberados em rios
- ovos eclodem e liberam o miracídio
- os miracídios penetram nos caramujos
- esporocisto no caramujo
- cercarias são liberadas pelos caramujo e nadam tranquilamente
- penetram na pele do humano
- as cercarias perdem a cauda e se tranforma em esquitossomulos
- caem na circulação
- migração para o sangue portal do figado e emadurecimento da forma adulta
- casais de vermes migram para venula mesentérica do instentino/ reto e depositam ovos quem caem nas fezes (pode ser no plexo venoso da bexiga)
O molusco da esquistossomose
► Gênero Biomphalaria
► Água doce ou salobra, 20-30ºC
► Vasta distribuição geográfica
► - pH entre 5 e 9 - não vivem em baixos pHs
► Diferentes espécies – nem todas são hospedeiro
intermediário.
► Infectados por toda a vida
Schistosoma mansoni
Morfologia do ovo
► Oval
► Espícula lateral
► Longevidade do ovo maduro: 3 a 4 semanas
(até 5 dias no meio externo)
► 300 ovos por dia
► Não eclodem nas fezes
► Eclosão na água - dia 23-28ºC
Schistosoma mansoni
Morfologia do miracídio
► Epitélio ciliado -> Deslocamento
► Fototropismo +, Termotropismo +
► Quimiotropismo pelo molusco
► Invasão: 5-10min -> Enzimas líticas + movimento giratório
► Superinfecção mata moluscos
Schistosoma mansoni
Morfologia do esporocisto
► Em 2h: perde epitélio ciliado, ganha microvilosidades (absorção)
► Perde complexo apical
► Perde células musculares, ganha células germinativas
► Desdiferenciação: “Saco de céls tronco”
► Em 2 semanas forma 20 a 40 esporocistos de 2º estágio
Schistosoma mansoni
Morfologia da cercária
► Fatores facilitadores:
► Movimento da cauda
► Glândulas secretoras de proteases, hialuronidases, colagenases
► Turbulência da água; Sombra do corpo
► Quimiotropismo por moléculas da pele
Schistosoma mansoni
Morfologia do esquistossômulo
► Cercária penetra na pele do hospedeiro
► Penetração rápida (mecânica e enzimas)
► Perde cauda: mudança no fototropismo
(tecidos profundos, vasos sanguíneos)
► Em 3-6h: esquistossômulo
Schistosoma mansoni
Morfologia
► Schisto = fenda + Soma = corpo
► Macho e fêmea;
► Duas ventosas: oral e ventral (acetábulo)
► Apenas um orifício (boca)
► Canal ginecóforo
qual nutrição do Schistosoma mansoni
► Nutrição: hemácias
- Machos: 40.000 hem/dia
- Fêmeas: 30.000 hem/dia
► Tegumento: glicose e íons
► Patogenia da Esquistossome aguda
CERCÁRIA
Dermatite cercariana: sensação de comichão, eritema, edema, pequenas pápulas e dor.
► Patogenia da Esquistossome aguda
ESQUISTOSSÔMULOS
3 dias após são levados aos pulmões e 1
semana depois estão nos vasos do fígado (febre, eosinofilia, linfadenopatia, esplenomegalia, hepatomegalia e urticária).
► Forma toxêmica.
► Patogenia da Esquistossome aguda
VERMES
Os mortos causam lesões no fígado
► Ação espoliadora “ Consomem 2,5 mg de ferro por dia “
Patogenia da esquistossomose aguda
OVOS
► Fase pré-postural: 10 a 35 dias após infecção:
- Assintomática ou inaparente
- Mal estar, febre, tosse, hepatite aguda
► Fase aguda: 50 a 120 dias após a infecção:
- Disseminação de ovos, provocando a formação de granulomas, caracterizando a forma toxêmica.
► Forma toxêmica a Sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, cólicas, hepatoesplenomegalia discreta, alterações das transaminases, etc.
Patogenia da esquistossomose clônica
► Forma intestinal - > benigna
► Casos crônicos graves - > Fibrose da alça retossigmóide, ↓do peristaltismo e
constipação constante (prisão de ventre).
► Diarreia, dor abdominal, tenesmo, emagrecimento, etc.
► Formação de numerosos granulomas (presença de grande número de ovos
num determinado ponto)
► Esquistossome crônica
► Forma hepática
► No início: fígado aumentado e doloroso a
palpação. Os ovos prendem-se nos espaços porta, com a formação de numerosos granulomas (fibrose)
► Fibrose com lobulações
► Fibrose periportal - Obstrução dos ramos
intrahepáticos da veia porta - >
Hipertensão portal
► Esquistossome crônica
► Forma esplênica
► Devido a congestão do ramo esplênico” -> Esplenomegalia
► Consequências
► Desenvolvimento da circulação colateral
anormal intra-hepática e de anastomoses do
plexo hemorroidário, umbigo, esôfago,
região inguinal
► Formação de varizes esofagiana
Schistosoma mansoni
Diagnóstico
► Exames de fezes:
- Técnicas de sedimentação: Hoffman
- Contagem de ovos: Kato-Katz
► Biópsia retal, biópsia hepática
► Imunológicos
- Intradermoreação
- ELISA, hemaglutinação, imunofluorescência
OBS: Critério de cura pós tratamento: Indicador mais utilizado: exame de fezes negativo por mais de 4 meses.
Schistosoma mansoni
Tratamento
► Praziquantel
- Aumenta o influxo de cálcio e afeta a contração muscular.
- Liga-se à miosina do parasita (PLoS 2009).
► Indicação:
- 50 mg/kg de peso do paciente, dose única, por via oral.
- Crianças: 60 mg/kg de peso, dose única, por via oral.
► Oxamniquine
- Possível paralisia e destacamento do parasito das veias
mesentéricas.
- OBS: não cura a doença, evita a progressão.
Schistosoma mansoni
Controle
► Tratamento dos doentes: PROBLEMAS
► Controle do molusco (drogas ou biológico)
► Saneamento básico e educação
quais especies o coccidios é encontrado
Parasitos encontrados em várias espécies de aves e
outros animais como o gado, cordeiros, etc.
Algumas espécies podem parasitar o homem sendo pouco patogênicas para indivíduos
imunocompetentes e fatal para indivíduos
imunocomprometidos.
quais celulas o coccidios parasitam
Para o homem, parasitam as células epiteliais do
intestino.
quais especies de coccidios parasitam o humano
– Cystoisospora belli
– Cryptosporidium spp.
caracteristisca do Cryptosporidium spp.
Parasitos encontrados em grande número de animais: mamíferos, aves, répteis e peixes
As espécies de aves e mamíferos podem contaminar o homem.
Protozoário causador da diarreia.
Seu habitat é principalmente o intestino delgado - trato respiratório e vias biliares.
São álcool-ácidos resistentes - parede celular
hidrofóbica
Ciclo biológico do Cryptosporidium spp.
- Ingestão de oocisto esférico contendo 4 esporozoítos
- Liberação dos esporozoítos no intestino delgado
– Desencistamento e exposição à temperatura
corporal, ao ácido gástrico, à tripsina e a sais
biliares.
OBS: Invasão do esporozoíto na membrana celular sem invasão citoplasmática - Protozoário intracelular
obrigatório com a peculiaridade de ser
extracitoplasmático.
ciclo bilogico
1º – liberação de 8 merozoítos
2º - invasão celular - meronte de segunda
geração
3º – liberação de 4 merozoítos.
4º - Merozoíto – micro e macrogameta – zigoto – esporocisto
de parede delgada e esporocisto de parede espessa.
5º - Esporocisto de parede espessa: 80% eliminado nas fezes
5º - Esporocisto de parede delgada: 20 % eliminado nas fezes. Rompimento do esporocisto dentro do intestino causando auto-infecção.
Patogenicidade do Cryptosporidium spp.
Síndrome de má absorção severa:
- Ocorre mal absorção de nutrientes;
- Redução dos níveis de enzimas digestivas como lactase e fosfatase alcalina.
- Reduções de absorção de vitamina B12 e D-xilose estão relacionados com a intensidade da infecção.
Patogenicidade do Cryptosporidium spp.
- imunodeficientes
– Diarreia crônica que pode durar meses
– Evacuação frequente e volumosa
– Desequilíbrio eletrolítico
– Cólicas, flatulência, dor epigástrica, náusea,
vômito, anorexia e mal estar
– Desidratação e caqueixa
– Mortalidade elevada
– Resistência a antimicrobianos
* Perda de 20 litros de líquidos diariamente.
Diagnóstico do Cryptosporidium spp.
- Pesquisa de oocisto nas fezes, escarro, bile e aspirado jejunal.
– Métodos de concentração: centrífugo-flutuação em
solução de sacarose, método de formol-éter (método de Ritchie).
– Seguido de técnica de coloração para a visualização dos oocistos, como com o corante Ziehl-Neelsen. - Pesquisa de oocisto em material de biópsia
intestinal
– Coloração especial de Kinyon, Ziehl-Neelsen
modificado, auramina , safranina e azul de metileno. - Pesquisa de anticorpos circulantes: Elisa e IFI
- PCR
Tratamento do Cryptosporidium spp.
Cura espontânea para imunocompetentes;
Sem tratamento eficaz para imunodeficientes;
Nitazoxanida: eficácia no tratamento da criptosporidiose em crianças e adultos imunocompetentes
Espiramicina, paramomicina e azitromicina - diminuem a gravidade da infecção - Inibição da síntese proteica das bactérias, por ligação ao fragmento 30S dos ribossomos
Reidratação.
Anti-viral para os portadores de HIV positivo
prevenção do Cryptosporidium spp.
- Saneamento básico
- Educação sanitária
- Filtração da água
- Controle de contaminação de ambientes com fezes de animais
- Evitar contato direto com animais
caracteristicas dos Cystoisospora belli
Todas as espécies de Cystoisospora são intracelulares obrigatórios e geralmente parasitas de animais vertebrados.
Cystoisospora belli, a única espécie que parasita o
homem -> infecção autolimitada;
Distribuição mundial, mais comum nos trópicos;
A infecção entérica era relativamente rara até advento das síndromes de imunodeficiência
Cystoisospora belli
Epidemiologia
- Registrado em diversos países mundiais
- Maioria dos casos é encontrado nos trópicos
- Brasil
– Frequência registrada em SP: 1 em 1000 exames
– RJ: Portadores de AIDS apresentaram 10,5% de
resultados positivos.
Cystoisospora belli
Ciclo biológico
Infecção: ingestão de oocistos esporulados e liberação dos esporozoítos na luz intestinal.
Invasão das células epiteliais da mucosa do intestino delgado - íleo
Diferenciação em trofozoítos e divisão por
esquizogonia com produção de meronte.
Lesão celular, liberação dos merozoítos e nova invasão celular
Diferenciação em gametócitos e formação do oocisto.
Eliminação dos esporocistos nas fezes
Cystoisospora belli
Patogenia
- Podem ser assintomáticas em imunocompetentes
– Cura espontânea em aproximadamente 40 dias - Patogenia caracterizada por:
– Infecções benignas com invasão de células epiteliais e das criptas de Lieberkuhn do ID com reação inflamatória da mucosa;
– Destruição das células epiteliais, atrofia das
vilosidades, hiperplasia das criptas e infiltração de
células plasmáticas, linfócitos e leucócitos
polimorfonucleares.
Cystoisospora belli
Patogenia
* Sinais e sintomas
– Desenvolvimento de síndrome de má absorção.
– Perda do apetite, astenia, dor de cabeça, náusea,
evacuações com cólicas e dores abdominais.
– Início pode ser súbito com febre e diarreia
– Cura espontânea e completa
Cystoisospora belli
Patogenia
* HIV
– Desidratação e acentuada perda de peso
– Diarreia debilitante que pode levar a morte.
– Podem parasitar além do ID, a vesícula biliar.
Cystoisospora belli
Diagnóstico
- Pesquisa de oocisto não esporulado nas fezes
- Exame direto de fezes frescas.
- Método de safranina /azul de metileno
- Métodos de concentração pela dificuldade de
encontro dos oocistos nas fezes - Aparecimento dos parasitos após duas
semanas de infecção. - Pesquisa de anticorpos circulantes: Elisa e IFI
- PCR
Cystoisospora belli
Tratamento
- Sulfametoxazol- trimetropima - atuam sequencialmente para inibir os sistemas enzimáticos envolvidos na síntese do ácido tetrahidrofólico
- Metronidazol e quinacrina - propriedades citotóxicas (de vida curta), interage com o DNA, inibindo a síntese do ácido nucléico, causando a morte da célula.
Toxoplasma gondii
Epidemiologia
Parasita intracelular obrigatório
Prevalência aumenta com a idade.
OMS estima que 50-60% da população mundial
esteja infectada.
Reservatórios naturais: mamíferos e aves.
Infecta quase todos os tipos de células nucleadas.
Hospedeiro definitivo: gato doméstico e outros
felinos.
Tem caráter oportunista em pacientes
imunocomprometidos.
Doença severa da taxoplasmose
Toxoplasmose congênita (transmissão materno-fetal).
Toxoplasmose ocular em adultos imunocompetentes.
Neurotoxoplasmose (perda de um sistema imune funcional).
Toxoplasmose
Ciclo biológico no gato
- Ingestão de oocisto (dois esporocistos em seu interior, cada um contendo quatro esporozoitos) ou cistos teciduais (bradizoítos);
- Ciclo assexuado: formação de um esquizonte contendo merozoítos;
- Sexuado: macrogametócitos e microgametócitos – interior das células intestinais.
- Oocistos eliminados nas fezes.
caracteristicas dos oocistos da toxoplasmose
➢ Não é infeccioso antes da esporulação.
➢ Oocistos não esporulados esféricos.
➢ Oocistos esporulados são elipsóides.
➢ Cada oocisto possui 2 esporocistos elipsóides.
➢ Cada esporocisto contém 4 esporozoítas.
OBS: Os oocistos aparecem nas fezes dos gatos entre 3-5 dias após a ingestão de cistos teciduais ou entre 20-34 dias após a ingestão de oocistos.
Toxoplasmose
Ciclo biológico no homem
- Transmissão
- Oocistos esporulam no solo (dois esporocistos em seu interior, cada um contendo quatro esporozoítos);
- Cistos teciduais (bradizoítos);
- Passagem transplancentária de taquizoítos;
- Invasão das células do intestino do hospedeiro
- Esporocistos liberados; ou transformação dos bradizoítos: taquizoítos.
- Taquizoítos se reproduzem por endodiogenia.
- Células repletas de parasitos: pseudocistos
- Formação de um cisto tecidual (membrana espessa);
- Bradizoítos – reprodução lenta.
como o esporoito da adrenta o intestino humano na taxoplasmose
O oocisto esporulado libera os esporozoítos;
Esporozoítos penetram no epitélio intestinal e invadem vários tipos celulares, particularmente células mononucleares.
Formação do vacúolo parasitóforo
qual forma é responsavel pela fase aguda da taxoplasmose
➢ Taquizoítas (do grego taqui=rápido) são então liberados e irão invadir novas células;
➢ Dividem-se rapidamente e agressivamente, destruindo tecidos.
➢ Disseminam-se por via sanguínea ou linfática.
➢ Invadem o tecido muscular, nervoso (cérebro) e vísceras.
➢ Podem cruzar a barreira hemato-encefálica e transplacentária.
➢ Multiplicam-se por endodiogenia.
qual forma é responsavel pela fase cronica da taxoplasmose
➢Quando a resposta imune torna-se mais potente, o parasita passa a se dividir mais lentamente e formam-se cistos teciduais contendo formas conhecidas como bradizoítas
caracteriaticas das bradizoitas na taxoplasmose
➢ Bradizoítas:
✓ Marcam o início da fase crônica da infecção.
✓ São resistentes a pH baixo e a enzimas digestivas quando passam pelo estômago.
✓ São resistentes a todas as drogas disponíveis atualmente.
➢ Cistos
✓ formam-se preferencialmente no cérebro, nos músculos esqueléticos e cardíaco e no globo ocular.
✓são altamente infectivos se ingeridos
o que provoca a virulência intrínseca da taxoplasmose
- induz uma potente resposta imune mediada por células e dependente de interleucina 12 (IL-12)
- As células dendríticas (DCs) tem um papel principal no início da resposta de resistência do hospedeiro desencadeada por IL-12
- Produção de intermediários reativos de
oxigênio por macrófagos ativados
Toxoplasmose
Transmissão
Ingestão de oocistos maduros (contendo esporozoítas) eliminados pelas fezes de gatos ou de outros felinos
Ingestão de cistos (contendo bradizoítas) presentes em carne crua ou mal cozida (porco, carneiro)
Ingestão de leite cru (não pasteurizado) contendo taquizoítas
Transplante de órgãos ou transfusão sanguínea -> taquizoítas
Transmissão placentária -> taquizoítas
Inoculação acidental de taquizoítas
Toxoplasmose
Patogenia em imunocompetentes
✓ Período de incubação (1 a 4 semanas)
✓ Normalmente assintomática
✓Quando sintomática (em menos de 1% dos
casos):
* Febre
* Mialgia
* Adenopatia
* Cefaléia
✓Lesão ocular (Coriorretinite) – normalmente
unilateral
Toxoplasmose
Patogenia forma congênita
✓ Gestante em fase aguda
✓ Marcador sorológico – IgM e IgG
✓ Risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidez
*Primeiro trimestre – 25%
*Segundo trimestre – 40%
*Terceiro trimestre – 65%
✓Gravidade da doença no feto é inversamente proporcional ao tempo de gestação.
Toxoplasmose
Patogenia na criança
✓Hidrocefalia
✓Calcificação cerebral
✓Retardo mental
✓Miocardite aguda
✓Pneumonia
✓Hepatite
✓Retinocoroidite (10%) – grave e bilteral
✓Estrabismo
✓Microftalmia
✓ Assintomáticas
Toxoplasmose
Patogenia - Neurotoxoplasmose(aidéticos)
Sinais focais, Febre (> 38ºC), Confusão, Convulsão,
Meningite
Toxoplasmose
Diagnóstico
➢ Laboratorial
✓ Fase aguda
* Parasitológico - demonstração do parasita em biópsia ou necropsia
* Isolamento em cultura de células (a partir de amostras clínicas)
* Inoculação de amostras clínicas em animais de laboratório
* Sorológico – detecção de IgM ou IgG (principal)
* Molecular – PCR
✓ Fase crônica
* Sorológico – detecção de IgG (principal)
Toxoplasmose
Diagnóstico (pesquisas de anticorpos)
✓Perfil I (fase aguda): IgM, IgA e IgE presentes. IgG de baixa avidez em alta ou em elevação.
✓Perfil II (período de transição): IgA e IgE ausentes. IgM baixa. IgG com avidez crescente.
✓Perfil III (fase crônica): IgG com alta avidez e títulos baixos. Outras classes ausentes.
Toxoplasmose
Diagnóstico congênita
✓ Feto/Recém nascido:
* Pesquisa de DNA do parasita no líquido amniótico
* Isolamento do parasita a partir de amostras do líquido amniótico
* Pesquisa de anticorpos no sangue (pode ser mais difícil por causa dos anticorpos da mãe)
* No recém-nascido, o isolamento do parasita em amostras de creme leucocitário tem 90% de sensibilidade
* Altos títulos de anticorpos no recém-nascido com mãe com perfil I ou II e altamente sugestivo
✓Acompanhamento da Gestante:
* Exame pré-natal
* IgG infecção crônica
* IgM trimestralmente se negativa
Toxoplasmose - Tratamento em adultos e crianças
Pirimetamina
Sulfadiazina
Ácido folínico
Toxoplasmose - Tratamento em gestantes
Espiramicina ou Clindamicina
Toxoplasmose - Controle
➢Saneamento (pessoal e ambiental)
➢ Educação sanitária
➢ Evitar fezes e contato com gatos
➢ Controle de roedores
➢ Limpeza de caixas de areia
➢ Controle de insetos sinantrópicos
➢ Não ingerir carne crua ou mal cozida
➢ Não ingerir leite cru
➢ Higienização adequada das verduras
Critério de cura pós tratamento: Indicador mais utilizado na esquitossomose
exame de fezes negativo por mais de 4 meses.
