NP1 Flashcards

1
Q

O que são Doenças Inflamatórias Intestinais (DII)?

A

Distúrbios inflamatórios crônicos causados por uma ativação imune inapropriada da mucosa que pode acometer qualquer porção do trato intestinal (boca até o ânus).

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2
Q

Quais são os principais tipos de Doenças Inflamatórias Intestinais?

A

80% a 90% dos casos correspondem a:
* Retocolite Ulcerativa
* Doença de Crohn

Outros tipos incluem:
* Colites linfocítica
* Colite Colagênica
* Colite indeterminada

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3
Q

Quais são os três componentes envolvidos na fisiopatologia das DII?

A
  1. Desregulação Imunológica
  2. Predisposição Genética
  3. Antígeno Ambiental
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4
Q

Qual é a função do gene NOD2?

A

Codificar a proteína que auxilia no controle da resposta inflamatória NFKB, mais associado à Doença de Crohn.

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5
Q

Como as mutações no gene NOD2 afetam a resposta imune?

A

Reduzem a atividade da via NFKB, resultando na persistência de microrganismos intracelulares e prolongamento das respostas imunes.

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6
Q

Qual a função do receptor da IL-23?

A

Ajuda a regular a inflamação crônica e a resposta contra agentes bacterianos, associado ao desenvolvimento da Doença de Crohn e da Retocolite Ulcerativa.

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7
Q

Quais são os fatores ambientais que podem desencadear DII?

A
  1. Tabagismo
  2. Alimentação rica em gorduras e carnes vermelhas
  3. Infecções pré-existentes
  4. Uso prolongado de AINES
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8
Q

Qual é a epidemiologia da Doença de Crohn?

A

Menos prevalente que a Retocolite Ulcerativa: 50 a 100 casos/100 mil hab, mais comum na Europa setentrional e América do Norte, afetando principalmente indivíduos da raça branca e judeus do leste europeu.

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9
Q

Qual é a faixa etária mais afetada pela Doença de Crohn?

A

Entre 15 a 30 anos, com um segundo pico aos 50 a 80 anos.

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10
Q

Quais são as principais complicações da Doença de Crohn?

A
  • Úlceras
  • Fístulas
  • Estenose
  • Granuloma
  • Abcesso
  • Obstrução no intestino delgado
  • Crescimento bacteriano excessivo
  • Adenocarcinoma
  • Deficiências nutricionais
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11
Q

Quais são as características das lesões na Doença de Crohn?

A

Lesões salteadas que afetam as quatro camadas intestinais: mucosa, submucosa, muscular e serosa (transmural).

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12
Q

Qual é a epidemiologia da Retocolite Ulcerativa?

A

Mais prevalente que a Doença de Crohn: 100 a 200 casos/100 mil habitantes, comum na Europa setentrional e América do Norte.

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13
Q

Em que faixa etária a Retocolite Ulcerativa é mais comum?

A

Entre 20 a 40 anos.

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14
Q

Quais são as complicações da Retocolite Ulcerativa?

A
  • Câncer Colorretal
  • Anemia
  • Sangramento grave
  • Desidratação
  • Colite tóxica
  • Megacólon tóxico
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15
Q

Qual é a diferença entre a Doença de Crohn e a Retocolite Ulcerativa em relação à localização das lesões?

A

DC: Pode atingir todo TGI (da boca ao ânus). RCU: Limitada ao reto e cólon.

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16
Q

Quais são os sintomas comuns da Doença de Crohn?

A
  • Dor abdominal contínua
  • Diarreia volumosa
  • Febre
  • Perda de peso
  • Náuseas
  • Anemia Megaloblástica
  • Estomatite
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17
Q

Quais são os sintomas comuns da Retocolite Ulcerativa?

A
  • Diarreia com sangue
  • Dor abdominal grave
  • Cólicas abdominais
  • Tenesmo
  • Febre
  • Anemia Ferropriva
  • Osteoporose
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18
Q

Como é feito o diagnóstico das DII?

A

Através de:
* Avaliação clínica
* Exames laboratoriais (hemograma, testes sorológicos, exame parasitológico, exame histopatológico, PCR)
* Exames de imagem (colonoscopia, raio X contrastado, tomografia, ressonância magnética)

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19
Q

Qual é a importância da colonoscopia no diagnóstico das DII?

A

É a primeira linha para investigação, mostrando o tipo de lesão, extensão da doença e permitindo a coleta de material para análise histopatológica.

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20
Q

Os polimorfismos em quais genes estão associados ao desenvolvimento da Doença de Crohn?

A
  • NOD2
  • TLR4
  • ATG16L1
  • IRGM
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21
Q

O que caracteriza a desregulação imunológica nas DII?

A

Perda do estado homeostático normal, levando a reações imunes exageradas e desreguladas.

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22
Q

Qual é a diferença na resposta imune entre a Doença de Crohn e a Retocolite Ulcerativa?

A

DC: Linfócito TCD4 se diferencia em Th1, produzindo citocinas inflamatórias. RCU: Linfócito TCD4 se diferencia em Th2, produzindo citocinas que perpetuam a inflamação.

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23
Q

Verdadeiro ou falso: O tabagismo é um fator de proteção para a Retocolite Ulcerativa.

A

Verdadeiro

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24
Q

Qual é a relação entre apendicectomia e a Doença de Crohn?

A

A apendicectomia aumenta o risco para o desenvolvimento da Doença de Crohn.

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25
Q

Qual é o sinal clássico da Doença de Crohn associado a estenoses no cólon?

A

Sinal de ‘lesão em corda’

Refere-se a várias regiões de estenose em segmentos diversos do cólon, não confluentes.

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26
Q

Qual exame é utilizado para detectar complicações como abscessos e fístulas na Doença de Crohn?

A

Tomografia Computadorizada

É eficaz para identificar obstrução ou perfuração.

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27
Q

Qual é a principal vantagem da Ressonância Magnética na avaliação da Doença de Crohn?

A

Visualização detalhada do processo inflamatório

Permite uma análise mais precisa das inflamações.

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28
Q

Qual exame é especialmente indicado para crianças com Doença de Crohn?

A

USG Trans abdominal

É uma opção menos invasiva e sem necessidade de anestesia.

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29
Q

Qual é um dos desafios da colonoscopia em pacientes com Doença de Crohn?

A

Requer anestesia

Isso pode ser um fator limitante para alguns pacientes.

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30
Q

Qual exame pode apresentar dificuldades para pacientes em permanecer imóvel por muito tempo?

A

Ressonância Magnética

A imobilidade é necessária para uma imagem de qualidade.

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31
Q

Qual exame permite o diagnóstico diferencial entre Doença de Crohn e RCU?

A

USG Trans abdominal

Ajuda a distinguir entre essas duas condições.

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32
Q

Qual é a função principal do esôfago?

A

Funciona como um conduto para passagem de alimentos e líquidos do faringe ao estômago.

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33
Q

Quais são as três partes do esôfago?

A
  • Cervical
  • Torácica
  • Abdominal
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34
Q

Qual é a estrutura histológica que compõe a túnica mucosa do esôfago?

A
  • Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado
  • Lâmina própria (tecido conjuntivo areolar)
  • Lâmina muscular da mucosa (músculo liso)
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35
Q

Quais são os esfíncteres do esôfago e suas funções?

A
  • Esfíncter esofágico superior (EES): controla a passagem de alimentos da faringe para o esôfago
  • Esfíncter esofágico inferior (EEI): regula o movimento dos alimentos do esôfago para o estômago
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36
Q

O que é a deglutição e quais são suas fases?

A
  • Fase voluntária
  • Fase faríngea
  • Fase esofágica
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37
Q

O que caracteriza o refluxo gastresofágico (RGE)?

A

Deslocamento, sem esforço, do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago.

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38
Q

Qual a diferença entre RGE e DRGE?

A

A DRGE é uma forma mais grave e duradoura do refluxo gastresofágico, ocorrendo mais de duas vezes por semana.

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39
Q

Quais são os dois grupos em que a DRGE é classificada com base em achados endoscópicos?

A
  • Com lesão da mucosa esofágica
  • Sem lesão da mucosa esofágica
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40
Q

Qual a prevalência da DRGE na população urbana brasileira?

A

12% da população urbana tem a DRGE.

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41
Q

Quais fatores contribuem para a etiologia da DRGE?

A
  • Relaxamentos transitórios do EEI
  • Retardo da neutralização do ácido refluído
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42
Q

O que é a barreira antirrefluxo?

A

É a principal proteção contra o RGE, composta pelo esfíncter inferior do esôfago e pela porção crural do diafragma.

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43
Q

Quais são os mecanismos de defesa da mucosa esofágica?

A
  • Defesa pré-epitelial
  • Defesa epitelial
  • Defesa pós-epitelial
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44
Q

Quais são os sintomas característicos da DRGE?

A
  • Pirose
  • Regurgitação
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45
Q

Como é definida a pirose?

A

Sensação de queimação na área retroesternal.

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46
Q

Qual é a relação entre refluxo e sintomas respiratórios?

A

O refluxo pode causar asma, tosse crônica e laringite, geralmente devido a microaspirações.

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47
Q

O que caracteriza a esofagite de refluxo?

A

Lesão da mucosa do esôfago, hiperemia e inflamação.

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48
Q

Quais são as complicações da DRGE?

A
  • Estenoses
  • Esôfago de Barrett
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49
Q

Qual a prevalência da DRGE na população pediátrica?

A

Entre 7 a 20%.

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50
Q

O refluxo em lactentes é considerado normal?

A

Sim, é um processo fisiológico normal que ocorre várias vezes ao dia.

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51
Q

Qual a idade em que o refluxo geralmente desaparece em crianças?

A

Aos 2 anos de idade.

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52
Q

Quais são os três grupos de refluxo patológico nas crianças?

A
  • Regurgitação com desnutrição
  • Esofagite
  • Problemas respiratórios
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53
Q

O que desencadeia um ciclo de lesão da mucosa no esôfago?

A

Estenoses e esôfago de Barrett

O ciclo inclui hiperemia, edema e erosão da superfície interna do órgão.

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54
Q

Quais são as causas das estenoses esofágicas?

A

Fibrose tecidual, espasmo e edema

Estas causas levam ao estreitamento do esôfago e disfagia.

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55
Q

O que caracteriza o esôfago de Barrett?

A

Alteração anormal (metaplasia) nas células da parte inferior do esôfago

A mucosa escamosa é substituída por epitélio colunar anormal.

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56
Q

Qual é o risco associado ao esôfago de Barrett?

A

Aumento do risco de adenocarcinoma do esôfago.

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57
Q

Quais são os sinais e sintomas atípicos do refluxo?

A
  • Dor torácica
  • Globus faríngeo
  • Tosse
  • Asma
  • Rouquidão
  • Pigarro
  • Sinusite
  • Otalgia

Resultam do contato do conteúdo refluído com estruturas adjacentes ao esôfago.

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58
Q

Quais são os sinais de alarme no refluxo gastroesofágico?

A
  • Disfagia
  • Odinofagia
  • Hemorragia digestiva
  • Perda ponderal
  • Anemia
  • Sintomas de forte intensidade e/ou predomínio noturno.
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59
Q

Quais são as manifestações clínicas comuns de refluxo em crianças pré-adolescentes?

A
  • Pirose
  • Epigastralgia
  • Dor abdominal
  • Regurgitação
  • Vômitos intermitentes.
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60
Q

Quais sintomas são mais comuns em lactentes e crianças de 1 a 3 anos?

A
  • Regurgitação
  • Distúrbios alimentares.
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61
Q

Quando a investigação diagnóstica adicional é necessária em crianças com refluxo?

A

Se vômitos recorrentes forem acompanhados por: * Retardo do ganho de peso
* Choro excessivo
* Irritabilidade
* Transtorno do sono
* Dificuldade para se alimentar
* Distúrbios respiratórios.

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62
Q

Quais problemas respiratórios podem ser causados pelo refluxo gástrico?

A
  • Laringospasmo
  • Apneia
  • Bradicardia.
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63
Q

Como é feito o diagnóstico de refluxo gastroesofágico?

A

Baseia-se principalmente no relato de sintomas e exames diagnósticos opcionais.

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64
Q

O que envolve o teste de supressão da acidez?

A

Administração de um inibidor da bomba de prótons (IBP) por 7 a 14 dias.

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65
Q

Qual é a finalidade da esofagoscopia?

A

Examinar o lúmen do sistema digestório superior e possibilitar biópsia.

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66
Q

O que é o teste de Bernstein-Baker?

A

Objetiva comprovar que o sintoma do paciente decorre do refluxo ácido gastresofágico.

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67
Q

Quais exames podem confirmar o diagnóstico de refluxo gastroesofágico?

A
  • Dosagem do pH esofágico
  • Esofagografia radioscópica contrastada
  • Cintigrafia nuclear.
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68
Q

Quais são as principais estratégias de prevenção do refluxo gastroesofágico?

A
  • Perda de peso
  • Evitar posições que aumentam o refluxo
  • Elevar a cabeceira da cama
  • Não comer exageradamente
  • Evitar dietas gordurosas
  • Deitar-se três horas após a refeição
  • Suspensão do tabagismo e bebidas alcoólicas.
  • Evitar alimentos que diminuem o tônus do EEI.
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69
Q

Qual é a ação dos antiácidos no tratamento do refluxo?

A

Recomendados para pacientes com doença branda, formando espuma que sobe ao invés do ácido.

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70
Q

O que são Inibidores da Bomba de Prótons (IBP)?

A

Fármacos que suprimem a secreção de íons hidrogênio para o lúmen gástrico.

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71
Q

Quais são os tipos de IBP disponíveis para uso clínico?

A
  • Omeprazol
  • Lansoprazol
  • Dexlansoprazol
  • Esomeprazol
  • Rabeprazol
  • Pantoprazol.
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72
Q

Como os IBPs inibem a secreção ácida?

A

Inibem a enzima H+/K+-ATPase, bloqueando a secreção ácida do estômago.

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73
Q

Qual é a diferença entre IBPs e antagonistas dos receptores H2?

A

Os IBPs inibem a secreção em jejum e estimulada, enquanto os antagonistas H2 têm efeito mais limitado.

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74
Q

Quais são os principais antagonistas dos receptores H2?

A
  • Cimetidina
  • Ranitidina
  • Famotidina
  • Nizatidina.
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75
Q

Qual é o mecanismo de ação dos antagonistas dos receptores H2?

A

Inibição competitiva nos receptores H2 das células parietais, suprimindo a secreção ácida.

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76
Q

O que são agentes procinéticos?

A

Fármacos que aumentam a pressão do esfíncter esofágico inferior e aceleram o esvaziamento gástrico.

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77
Q

Quais são exemplos de fármacos procinéticos?

A
  • Bromoprida
  • Cisaprida
  • Domperidona
  • Metoclopramida.
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78
Q

Qual é o mecanismo de ação dos procinéticos?

A

Antagonismo dos receptores D2 de dopamina, estimulando a função motora do intestino.

79
Q

Quais são os representantes da classe de fármacos procinéticos?

A

bromoprida, cisaprida, domperidona, metoclopramida

Apesar de pertencerem à mesma classe, possuem atuação e efeitos colaterais distintos.

80
Q

Qual é o principal mecanismo de ação dos fármacos procinéticos?

A

Bloqueio dos receptores D2 de dopamina

O bloqueio inibe a estimulação colinérgica do músculo liso.

81
Q

Quais efeitos a metoclopramida e a domperidona têm no trato gastrointestinal?

A
  • Aumentam a amplitude peristáltica do esôfago
  • Elevam a pressão do esfíncter esofágico inferior
  • Aceleram o esvaziamento gástrico

Também têm ação antináusea e antiemética.

82
Q

Por que a metoclopramida não é a melhor escolha para tratar DRGE?

A

Causa efeitos colaterais como sonolência, irritabilidade, tremores e discinesia

Atua no sistema nervoso central.

83
Q

Qual é um dos principais problemas associados ao uso crônico de domperidona?

A

Hiperprolactinemia

É um efeito colateral observado em alguns usuários.

84
Q

Qual fármaco procinético foi retirado do comércio e por quê?

A

Cisaprida, por induzir arritmias cardíacas

Principalmente quando associada a outras drogas.

85
Q

Quais são as medidas conservadoras recomendadas para lactentes e crianças com RGE?

A
  • Mudanças na alimentação
  • Redução do volume total nas mamadeiras
  • Oferecimento mais frequente de volumes menores

Essas medidas podem reduzir os episódios de refluxo.

86
Q

O que os antiácidos têm em comum no tratamento do refluxo?

A

São os fármacos mais frequentemente usados e podem ser conseguidos sem prescrição médica

Eles ajudam a neutralizar a acidez estomacal.

87
Q

Quais são os tipos de tratamento de primeira linha para síndrome dispéptica?

A
  • Inibidores da bomba de prótons (IBP)
  • Antagonistas dos receptores de H2
  • Procineticos (associados aos antissecretores)

Esses são considerados seguros e eficazes.

88
Q

Quais são algumas opções de tratamento de segunda linha para a síndrome dispéptica?

A
  • Tratamento anti-H.pylori
  • Antidepressivos
  • Agonistas dos receptores 5-HT4
  • Psicoterapia
  • Acupuntura

A eficácia desses tratamentos ainda é incerta.

89
Q

Quais são os novos fármacos promissores em investigação para tratamento de distúrbios gástricos?

A
  • Antagonistas dos receptores da colecistocinina
  • Agonistas opioides
  • Motilinomiméticos
  • Novos agonistas 5-HT4
  • Agonistas dos receptores de 5-HT1
  • Antagonistas dos receptores 5-HT3
  • Análogos da somatostatina

Esses fármacos estão sendo estudados para melhorar o tratamento de dispepsias.

90
Q

Quais são as camadas básicas da parede do estômago?

A

Mesmas camadas do canal alimentar, com modificações

A superfície é revestida por células epiteliais colunares simples.

91
Q

Quais são as quatro regiões principais do estômago?

A
  • Cárdia
  • Fundo gástrico
  • Corpo gástrico
  • Parte pilórica

Cada região tem funções específicas na digestão.

92
Q

Qual é a função do fator intrínseco produzido pelas células parietais do estômago?

A

Necessário para a absorção de vitamina B12

Sem esse fator, a absorção de B12 não ocorre adequadamente.

93
Q

O que caracteriza a gastrite aguda?

A

Um processo inflamatório agudo da mucosa, geralmente transitório

Está associada a irritantes como AAS, AINEs, álcool ou toxinas bacterianas.

94
Q

Qual região do Brasil teve o maior número de internações por gastrite entre 2011 e 2021?

A

Região Nordeste, com 165.252 internações

Essa região representa 42% do total de internações registradas.

95
Q

Quais são os mecanismos que protegem a mucosa gástrica?

A
  • Células epiteliais justapostas
  • Muco espesso e tenaz
  • Bicarbonato para manter o pH neutro

Esses mecanismos formam a barreira mucosa gástrica.

96
Q

O que caracteriza a gastrite aguda?

A

Um processo inflamatório agudo da mucosa, geralmente de natureza transitória

Associada a compostos irritativos locais, como AAS, álcool e toxinas bacterianas.

97
Q

Quais são as causas comuns da gastrite aguda?

A
  • AAS ou outros AINE
  • Álcool
  • Toxinas bacterianas
  • Administração oral de corticoides
  • Estresse fisiológico
  • Uremia
  • Quimioterapia
  • Radioterapia do estômago

Doenças ou traumatismos graves também podem tornar a mucosa gástrica mais suscetível.

98
Q

Qual a principal diferença entre gastrite aguda e crônica?

A

A gastrite crônica não apresenta erosões visíveis macroscopicamente e possui alterações inflamatórias crônicas

Pode levar à atrofia do epitélio glandular do estômago.

99
Q

Quais são os tipos de gastrite crônica?

A
  • Infecção por H. pylori
  • Gastrite atrófica metaplásica
  • Gastropatia química

Cada tipo possui características e causas distintas.

100
Q

Qual é a causa mais comum de gastrite crônica?

A

Infecção por Helicobacter pylori

H. pylori está presente em dois terços da população mundial.

101
Q

Como se dá a transmissão do H. pylori em países industrializados?

A

Principalmente de pessoa a pessoa por vômitos, saliva ou fezes

Outras vias, como a água, são mais relevantes em países em desenvolvimento.

102
Q

Quais fatores determinam a evolução clínica da infecção por H. pylori?

A
  • Interação entre o hospedeiro e fatores do microrganismo
  • Quantidade de bactérias
  • Presença de fatores de virulência

Inclui genes cag e vacA e componentes como urease.

103
Q

Quais são as consequências da infecção por H. pylori?

A
  • Lesão direta nas células epiteliais
  • Resposta inflamatória do hospedeiro
  • Gastrite histológica

A infecção persiste para sempre e é raramente eliminada espontaneamente.

104
Q

Quais condições podem favorecer a evolução para gastrite atrófica e câncer gástrico?

A
  • Desnutrição
  • Deficiências vitamínicas
  • Dieta pobre em frutas e vegetais

Fatores ambientais na infância podem contribuir para o desenvolvimento da infecção.

105
Q

O que caracteriza a gastrite atrófica autoimune?

A

Forma difusa de inflamação gástrica, com pouco ou nenhum acometimento do antro

Causada por autoanticorpos contra células parietais e fator intrínseco.

106
Q

Como é a gastrite atrófica multifocal?

A

Distúrbio de etiologia desconhecida que acomete o antro e áreas adjacentes do estômago

Mais comum na raça caucasoide e frequentemente encontrada na Ásia e Escandinávia.

107
Q

O que é gastropatia química?

A

Lesão gástrica crônica resultante do refluxo do conteúdo duodenal alcalino

Comum em pacientes submetidos a cirurgias de gastroduodenostomia ou gastrojejunostomia.

108
Q

Qual é a função da urease produzida pelo H. pylori?

A

Contribui para tamponar a acidez do ambiente gástrico

Permite que o H. pylori sobreviva no ambiente ácido do estômago.

109
Q

Quais citocinas são produzidas em resposta à infecção por H. pylori?

A
  • Interleucina-6
  • Interleucina-8

Aumentam a produção e recrutam neutrófilos na mucosa gástrica.

110
Q

Quais são as manifestações clínicas da gastrite aguda?

A
  • Vômitos
  • Dor
  • Hemorragia

Casos graves podem levar a ulceração e sangramento gastrintestinal agudo.

111
Q

Qual é o método padrão-ouro para diagnosticar infecção por H. pylori?

A

Teste respiratório da ureia marcada com carbono (C-ureia)

Utiliza um isótopo radioativo do carbono.

112
Q

Quais são os componentes do esquema triplo de primeira linha para erradicação de H. pylori?

A
  • IBP (omeprazol ou lansoprazol)
  • Amoxicilina
  • Claritromicina

É o esquema mais comumente prescrito.

113
Q

Qual a duração recomendada para o tratamento de erradicação de H. pylori?

A

14 dias ou mais

Associada a taxas de erradicação significativamente mais elevadas.

114
Q

Qual é o efeito da combinação de dois ou mais antimicrobianos?

A

Aumenta os índices de cura e reduz o risco de desenvolver cepas resistentes.

A combinação de antibióticos é uma estratégia importante no tratamento de infecções para evitar resistência bacteriana.

115
Q

Quais são as propriedades dos IBPs contra H. pylori?

A

Têm propriedades antimicrobianas diretas e aumentam o pH intragástrico, suprimindo a proliferação da bactéria.

Os IBPs são utilizados para tratar infecções estomacais e têm um papel importante na terapia de erradicação do H. pylori.

116
Q

Qual é o efeito do bismuto contra H. pylori?

A

Tem efeito antibacteriano direto.

O bismuto é frequentemente utilizado em combinações terapêuticas para aumentar a eficácia do tratamento contra H. pylori.

117
Q

Quais são as doses indicadas da claritromicina?

A

500 mg a cada 12 horas.

A claritromicina é um antibiótico utilizado no tratamento de várias infecções, incluindo aquelas causadas por H. pylori.

118
Q

Quais são as doses indicadas da amoxicilina?

A

500 mg ou 1g a cada 12 horas.

A amoxicilina é um antibiótico de amplo espectro, frequentemente utilizado em terapia combinada para erradicar H. pylori.

119
Q

Qual é a dose indicada do metronidazol?

A

500 mg a cada 8 horas.

O metronidazol é eficaz contra várias infecções bacterianas e é parte do tratamento para H. pylori.

120
Q

Qual é o tratamento alternativo em locais com alta resistência à claritromicina?

A

IBP + subsalicilato de bismuto + metronidazol + tetraciclina.

Este regime alternativo é utilizado para pacientes onde a resistência à claritromicina é elevada.

121
Q

Após quanto tempo do tratamento pode-se realizar testes não-invasivos para confirmar a eliminação do H. pylori?

A

Após 4 semanas.

Testes não-invasivos são importantes para avaliar a eficácia do tratamento contra H. pylori.

122
Q

Qual é o esquema terapêutico de primeira linha para H. pylori?

A

IBP + Amoxicilina + Claritromicina.

Este esquema é amplamente utilizado como padrão para o tratamento inicial da infecção por H. pylori.

123
Q

Qual é o mecanismo de ação dos IBPs?

A

Bloqueiam a etapa final de liberação do ácido gástrico através de uma ligação dissulfeto com a próton/potássio ATPase.

Isso leva a uma supressão prolongada da secreção ácida, importante para o tratamento de úlceras e infecções.

124
Q

Qual é a função da amoxicilina na terapia antimicrobiana?

A

Inibição da última fase de síntese da parede celular bacteriana.

A amoxicilina é especialmente eficaz contra bactérias gram-negativas.

125
Q

Qual é o mecanismo de ação da claritromicina?

A

Inibe a síntese proteica bacteriana pela ligação à subunidade 50s dos ribossomos.

A claritromicina tem eficácia contra bactérias gram-positivas e algumas gram-negativas.

126
Q

Qual a função do NFkB?

A

Desempenha função importante na manutenção da homeostasia da mucosa e também age como mediador nas respostas específicas a patógenos

127
Q

Desempenha função importante na manutenção da homeostasia da mucosa e também age como mediador nas respostas específicas a patógenos, sendo ele o..?

128
Q

O gene NOD2 está ligado ao

129
Q

O tratamento da teníase pode ser realizado com:

A

b) Niclosamida e Praziquantel

130
Q

Qual é a classe à qual pertencem as Taenias?

A

c) Cestoda

131
Q

Qual é o nome da fase larvária da Taenia solium?

A

b) Cisticerco

132
Q

Qual das seguintes características diferencia T. solium de T. saginata?

A

Presença de coroa de ganchos

133
Q

Como o ser humano pode adquirir teníase?

A

Ingestão de carne bovina ou suína crua ou mal cozida

134
Q

A cisticercose ocorre quando:

A

O ser humano ingere ovos da T. solium eliminados por fezes humanas

135
Q

Qual órgão é mais frequentemente afetado pela cisticercose?

136
Q

Qual exame é mais sensível para diagnóstico de neurocisticercose?

A

Tomografia computadorizada

137
Q

O que acontece se a cabeça da Taenia (escólex) não for eliminada durante o tratamento?

A

A Taenia pode se regenerar e continuar o ciclo

138
Q

Qual não é um sintoma comum da teníase?

A

Convulsões

139
Q

A T. saginata pode causar cisticercose em humanos. V ou F

A

Falso (A T. saginata não causa cisticercose; apenas a T. solium pode causar).

140
Q

A ingestão de carne mal cozida é o principal fator de risco para cisticercose. V ou F

A

Falso (A cisticercose ocorre pela ingestão de ovos da T. solium, não pela carne).

141
Q

A neurocisticercose pode causar crises convulsivas, cefaleia e sintomas psiquiátricos. V ou F

A

Verdadeiro

142
Q

Por que o exame parasitológico de fezes não é suficiente para diagnosticar neurocisticercose?

A

Falso (O exame de fezes é útil para teníase, mas não para cisticercose).

143
Q

Como ocorre a transmissão heteroinfecciosa da cisticercose?

A

Acontece quando um indivíduo ingere ovos da T. solium através de alimentos, água ou objetos contaminados por fezes humanas infectadas.

144
Q

Pode causar delírios, alucinações, alterações de humor e confusão mental, sintomas semelhantes aos da esquizofrenia e outros transtornos neuropsiquiátricos.. se trata da?

A

neurocisticercose

145
Q

Qual dos fatores abaixo NÃO está associado ao desenvolvimento da DRGE?
a) Hérnia de hiato
b) Hipotonia do esfíncter esofagiano inferior (EEI)
c) Aumento da pressão intra-abdominal
d) Hipercloridria gástrica

A

d) Hipercloridria gástrica

146
Q

O esôfago de Barrett está associado a qual processo patológico?
a) Metaplasia do epitélio escamoso para epitélio colunar
b) Transformação do epitélio colunar para epitélio escamoso
c) Hipersecreção de ácido gástrico
d) Formação de pseudopólipos inflamatórios

A

a) Metaplasia do epitélio escamoso para epitélio colunar

147
Q

Qual exame é considerado o padrão-ouro para diagnóstico de DRGE?
a) Endoscopia digestiva alta
b) pHmetria esofágica de 24 horas
c) Manometria esofágica
d) Esofagografia baritada

A

b) pHmetria esofágica de 24 horas

148
Q

Qual dos seguintes é um fator de proteção contra o Esôfago de Barrett?
a) Infecção crônica por Helicobacter pylori
b) Consumo excessivo de álcool
c) Uso prolongado de anti-inflamatórios não esteroidais
d) Refluxo alcalino

A

a) Infecção crônica por Helicobacter pylori

149
Q

Qual dos seguintes medicamentos NÃO é indicado para esofagite erosiva grave?
a) Omeprazol
b) Ranitidina
c) Pantoprazol
d) Esomeprazol

A

b) Ranitidina

150
Q

O Helicobacter pylori tem uma enzima que permite sua sobrevivência no meio ácido do estômago. Essa enzima é:
a) Catalase
b) Protease
c) Urease
d) Fosfolipase

151
Q

A gastrite crônica atrofiante é mais associada a qual complicação?
a) Úlcera duodenal
b) Adenocarcinoma gástrico
c) Doença do refluxo gastroesofágico
d) Síndrome de Zollinger-Ellison

A

b) Adenocarcinoma gástrico

152
Q

Qual é o exame mais sensível para diagnóstico de infecção por H. pylori?
a) Teste respiratório da ureia
b) Endoscopia com biópsia e teste da urease
c) Sorologia para anticorpos contra H. pylori
d) Cultura de H. pylori

A

a) Teste respiratório da ureia

153
Q

O uso crônico de qual medicamento aumenta o risco de gastrite e úlcera gástrica?
a) Omeprazol
b) Paracetamol
c) AINEs (anti-inflamatórios não esteroidais)
d) Metformina

154
Q

Qual antibiótico faz parte do esquema terapêutico padrão para erradicação do H. pylori?
a) Amoxicilina
b) Azitromicina
c) Ciprofloxacino
d) Clindamicina

A

c) Ciprofloxacino e Amoxicilina

155
Q

A retocolite ulcerativa afeta predominantemente qual camada da parede intestinal?
a) Mucosa
b) Submucosa
c) Muscular própria
d) Serosa

156
Q

O tabagismo tem qual efeito na doença de Crohn?
a) Agrava a doença
b) Protege contra a doença
c) Não tem efeito significativo
d) Melhora os sintomas extraintestinais

A

a) Agrava a doença

157
Q

O achado de granulomas não caseosos é característico de qual DII?
a) Retocolite ulcerativa
b) Doença de Crohn
c) Síndrome do intestino irritável
d) Doença celíaca

A

b) Doença de Crohn

158
Q

Qual exame tem maior sensibilidade para diagnóstico da Doença de Crohn?
a) Colonoscopia com biópsia
b) Retossigmoidoscopia
c) Ultrassonografia abdominal
d) Teste de sangue oculto nas fezes

A

a) Colonoscopia com biópsia

159
Q

Qual medicamento é frequentemente utilizado para manutenção da remissão na Retocolite Ulcerativa?
a) Azatioprina
b) Prednisona
c) Infliximabe
d) Mesalazina

A

d) Mesalazina

160
Q

Qual helminto tem ciclo pulmonar obrigatório?
a) Ascaris lumbricoides
b) Enterobius vermicularis
c) Taenia solium
d) Trichuris trichiura

A

a) Ascaris lumbricoides

161
Q

Qual dos seguintes parasitas pode causar anemia ferropriva grave?
a) Ascaris lumbricoides
b) Ancylostoma duodenale
c) Strongyloides stercoralis
d) Taenia saginata

A

b) Ancylostoma duodenale

162
Q

ual método laboratorial é o mais adequado para diagnóstico de Enterobius vermicularis?
a) Teste de Graham (fita adesiva)
b) Kato-Katz
c) Exame parasitológico de fezes
d) Teste de Baermann

A

a) Teste de Graham (fita adesiva)

163
Q

Qual a principal via de transmissão da esquistossomose?
a) Ingestão de carne suína contaminada
b) Ingestão de alimentos crus contaminados
c) Penetração ativa das cercárias na pele
d) Contato com fezes de animais infectados

A

c) Penetração ativa das cercárias na pele

164
Q

Qual fármaco é o mais utilizado no tratamento da teníase?
a) Albendazol
b) Ivermectina
c) Praziquantel
d) Metronidazol

A

c) Praziquantel

165
Q

Qual das seguintes condições não está associada à intolerância à lactose?
a) Doença celíaca
b) Síndrome do intestino irritável
c) Infecção por H. pylori
d) Deficiência de lactase

A

c) Infecção por H. pylori

166
Q

Qual exame é o mais indicado para diagnóstico de intolerância à lactose?
a) Teste do hidrogênio expirado
b) Teste da fita adesiva
c) Pesquisa de antígeno fecal
d) Dosagem de anticorpos IgE

A

a) Teste do hidrogênio expirado

167
Q

Qual alimento está mais associado à alergia alimentar em crianças?
a) Trigo
b) Amendoim
c) Leite de vaca
d) Ovo

A

C, leite de vaca

168
Q

A enterocolite induzida por proteínas alimentares é uma reação:
a) Imediata e mediada por IgE
b) Tardia e mediada por IgE
c) Imediata e não mediada por IgE
d) Tardia e não mediada por IgE

A

d) Tardia e não mediada por IgE

169
Q

O tratamento da alergia alimentar inclui:
a) Dieta de exclusão e uso de anti-histamínicos
b) Suplementação de lactase
c) Uso de antiácidos
d) Administração de corticosteroides preventivos

A

a) Dieta de exclusão e uso de anti-histamínicos

170
Q

Qual dos fatores abaixo não é um fator de risco para DRGE?
a) Obesidade
b) Diabetes tipo 2
c) Gestação
d) Uso de antagonistas do cálcio

A

b) Diabetes tipo 2

171
Q

A pHmetria esofágica de 24 horas é indicada principalmente para:
a) Avaliação de esôfago de Barrett
b) Diagnóstico diferencial entre DRGE e úlcera péptica
c) Diagnóstico de DRGE em pacientes com endoscopia normal
d) Avaliação do esvaziamento gástrico

A

c) Diagnóstico de DRGE em pacientes com endoscopia normal

172
Q

A manometria esofágica é útil no diagnóstico de DRGE porque:
a) Mede o tempo total de refluxo ácido
b) Avalia a motilidade esofágica e a pressão do EEI
c) Detecta a presença de esofagite erosiva
d) Diferencia DRGE de esôfago de Barrett

A

b) Avalia a motilidade esofágica e a pressão do EEI

173
Q

Qual das complicações abaixo está mais associada à DRGE?
a) Esofagite eosinofílica
b) Acalásia
c) Dispepsia funcional
d) Esofagite péptica

A

d) Esofagite péptica

174
Q

No tratamento da DRGE, qual das opções abaixo é considerada uma medida antirrefluxo eficaz?
a) Dieta hipercalórica
b) Uso contínuo de antiácidos
c) Elevação da cabeceira da cama
d) Ingestão de líquidos junto às refeições

A

c) Elevação da cabeceira da cama

175
Q

A infecção pelo H. pylori está mais associada a qual condição?
a) Úlcera gástrica
b) DRGE
c) Esofagite eosinofílica
d) Pancreatite crônica

A

a) Úlcera gástrica

176
Q

O principal mecanismo de virulência do H. pylori é:
a) Produção de toxinas neurogênicas
b) Produção de urease e alcalinização do meio gástrico
c) Inibição da secreção ácida do estômago
d) Redução da motilidade do esôfago

A

b) Produção de urease e alcalinização do meio gástrico

177
Q

A gastrite atrófica autoimune está associada à deficiência de qual vitamina?
a) Vitamina D
b) Vitamina C
c) Vitamina B12
d) Vitamina K

A

c) Vitamina B12

178
Q

O uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) pode levar ao desenvolvimento de gastrite devido à:
a) Supressão das prostaglandinas protetoras da mucosa gástrica
b) Estimulação direta da secreção ácida
c) Inibição da motilidade intestinal
d) Supressão da secreção de bicarbonato

A

a) Supressão das prostaglandinas protetoras da mucosa gástrica

179
Q

Qual dos seguintes exames não é utilizado para diagnóstico de H. pylori?
a) Teste do antígeno fecal
b) Teste respiratório da ureia
c) Cultura de líquido peritoneal
d) Teste rápido da urease

A

c) Cultura de líquido peritoneal

180
Q

A retocolite ulcerativa tem qual padrão típico de acometimento?
a) Disperso, com lesões salteadas
b) Contínuo, começando no reto
c) Apenas no intestino delgado
d) Com predomínio no duodeno

A

b) Contínuo, começando no reto

181
Q

Qual exame é o padrão-ouro para diagnóstico da doença de Crohn?
a) Colonoscopia com biópsia
b) Exame parasitológico de fezes
c) Teste do hidrogênio expirado
d) Dosagem de calprotectina fecal

A

a) Colonoscopia com biópsia

182
Q

Na Doença de Crohn, é comum encontrar:
a) Comprometimento transmural e formação de fístulas
b) Restrição ao intestino grosso
c) Formação de úlceras superficiais na mucosa
d) Não ocorrer envolvimento do íleo

A

a) Comprometimento transmural e formação de fístulas

183
Q

Qual dos seguintes não é um tratamento de primeira linha para DII?
a) Mesalazina
b) Azatioprina
c) Ciclofosfamida
d) Corticosteroides

A

c) Ciclofosfamida

184
Q

O ASCA positivo e p-ANCA negativo são achados laboratoriais mais comuns em qual condição?
a) Retocolite ulcerativa
b) Doença de Crohn
c) Doença celíaca
d) Síndrome do intestino irritável

A

b) Doença de Crohn

185
Q

Qual característica diferencia a retocolite ulcerativa da doença de Crohn?
a) A presença de granulomas
b) Acometimento transmural
c) Lesões contínuas e ascendentes
d) A presença de fístulas intestinais

A

c) Lesões contínuas e ascendentes

186
Q

Qual das seguintes manifestações não é típica da Doença de Crohn?
a) Fístulas
b) Comprometimento transmural
c) Presença exclusiva no cólon
d) Estreitamento luminal

A

c) Presença exclusiva no cólon

187
Q

O principal fator de risco para o desenvolvimento de Doença de Crohn é:
a) Consumo excessivo de fibras
b) Tabagismo
c) Uso de anti-inflamatórios não esteroidais
d) Infecção prévia por Clostridium difficile

A

b) Tabagismo

188
Q

A presença de pseudopólipos é mais comum em:
a) Retocolite ulcerativa
b) Doença de Crohn
c) Síndrome do intestino irritável
d) Doença celíaca

A

a) Retocolite ulcerativa

189
Q

O tratamento mais eficaz para indução de remissão na Doença de Crohn moderada a grave é:
a) Corticosteroides sistêmicos
b) Mesalazina
c) Probióticos
d) Antibióticos

A

a) Corticosteroides sistêmicos

190
Q

O parasita causador da larva migrans cutânea é:
a) Ascaris lumbricoides
b) Ancylostoma braziliense
c) Enterobius vermicularis
d) Strongyloides stercoralis

A

b) Ancylostoma braziliense

191
Q

Qual dos seguintes parasitas tem ciclo monoxênico?
a) Taenia solium
b) Ascaris lumbricoides
c) Schistosoma mansoni
d) Leishmania braziliensis

A

b) Ascaris lumbricoides

192
Q

A estrongiloidíase pode ser grave em pacientes:
a) Com hipertensão arterial
b) Imunocomprometidos
c) Com diabetes mellitus tipo 2
d) Com hiperuricemia

A

b) Imunocomprometidos

193
Q

O diagnóstico mais sensível para ancilostomose é feito através de:
a) Exame parasitológico de fezes pelo método de Kato-Katz
b) Teste sorológico de ELISA
c) Cultura de fezes
d) Biópsia duodenal

A

a) Exame parasitológico de fezes pelo método de Kato-Katz

194
Q

Qual helminto pode causar hipertensão portal devido ao seu ciclo hepático?
a) Taenia saginata
b) Schistosoma mansoni
c) Enterobius vermicularis
d) Trichuris trichiura

A

b) Schistosoma mansoni