Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

patomorf > nowotwory > Flashcards

nowotwory Flashcards

1
Q

Desmoplazja

A

komórki nowotworowe stymulują podścielisko do rozrostu (co powoduje, że
nowotwór jest twardy w dotyku).

Podścielisko - stanowi zrąb guza, na który składa się tkanka łączna, naczynia krwionośne oraz naczynia chłonne.
Przez te ostatnie z nowotworu drenowane są produkty metabolizmu i rozpadu komórek, a także całe komórki nowotworowe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Rak (carcinoma)

A

nowotwór złośliwy wywodzący się z komórek nabłonka lub różnicujący się w tym kierunku.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Mięsak (sarcoma)

A

nowotwór złośliwy wywodzący się z (lub różnicujący się w kierunku) komórek i tkanek
pochodzenia mezenchymalnego.

Mezenchyma - tkanka łączna zarodkowa. Występuje tylko w okresie zarodkowym. Z niej powstają wszystkie rodzaje tkanek łącznych, tkanka kostna, tkanka chrzęstna, tkanka mięśniowa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Zmiana przednowotworowa (przedrakowa)

A

to klinicznie lub histopatologicznie stwierdzana zmiana lokalna, z której częściej niż z innych zmian może rozwinąć się nowotwór złośliwy (rak).

np. rogowacenie białe (leukoplakia) błony śluzowej jamy ustnej, pochwy lub prącia –> wystąpienie raka płaskonabłonkowego
atypowa hiperplazja w przewodach sutka –> rak śródprzewodowy sutka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Stan przednowotworowy

A

to taka choroba nienowotworowa, która predysponuje do nowotworu złośliwego.

np. marskość wątroby –> rak z komórek wątroby
niedokrwistość złośliwa –> rak żołądka
wrzodziejące zapalenie jelita grubego –> gruczolakorak jelita grubego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Zawsze i wszędzie

A

godek jebana będzie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

3 najważniejsze cechy złoścliwego

A

naciekanie (invasio) + niszczenie okolicznych tkanek (kaput) + przerzuty (metastases)

(destrukcyjny, naciekający rozrost tak ogólnie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nowotrowy złośliwe; naciekanie podścieliska, torebka, przekrój

A
  • złośliwe nie posiadają torebki (łagodne zwykle mają), przez co naciekają sąsiednie tkanki.

-przez brak torebki ich obrys i kształt jest zwykle nieregularny (łagodne są okrągłe, dobrze odgraniczone od otoczenia)

  • często na przekroju wykazują zmiany martwicze (kruche, żóltawe) i krwotoczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Z których komórek nie powstają nowotwory

A

kardiomiocyty i neurony

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Drogi przerzutów nowotworowych

A
  • naczynia limfatyczne
  • naczynia krwionośne
  • drogą PMR
  • surowicze jamy ciała
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Raki a mięsaki - przerzuty

A

Raki mają tendencję do szerzenia się drogą naczyń chłonnych, a mięsaki naczyń krwionośnych.

np. u chorej z rakiem suta przerzutów szukamy w węzłach chłonnych, a u chorej z mięsakiem w wątrobie i płucach
- SĄ WYJĄTKI OD TEJ REGUŁY!

Hematogenny rosiew nowotworu najczęściej zamuje płuca i wątrobę.
(naczynia żylne wrotne -> wątroba -> żyła główna -> prawy przedsion -> płuca)
Przez drogę hematogenną mogą od samego poczaątku powstawać mikroprzerzuty.

Niektóre raki mają skłonność do naciekania większych żył i wzrostu w ich świetle.
np. rak z komórek wątroby -> odgałęzienia wątrobowej lub wrotnej,
rak nerki -> żyła nerkowa -> żyła główna dolna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Przerzut surowicze jamy ciała

A

Nowotwór może wszczepiać się do surowicznych jam ciała m. in. opłucnej i otrzewnej w raku jajnika, czemu często towarzyszy płyn wysiękowy.
Nakłuwając jamę surowiczą i wykonując badanie cytologiczne jesteśmy w stanie rozpoznać obecność komórek rekowych w płynie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wznowa (recidiva)

A

odrośnięcie zmiany w pobliży blizny pooperacyjnej.

Poprzez niedoszczętne wycięcie nowotworu lub wycięcie go ze zbyt małym marginesem zdrowej tkanki.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

System TNM

A
  • klasyfikacja stopnia zaawansowania nowotworu.

T (tumor) - wielkość guza pierwotnego
N (nodules) - przerzuty w węzłach chłoNNych
M (metastases) - przerzuty odległe (narządowe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nowotwory łagodne makroskopowo

A
  • rosną powoli, miejscowo
  • dobrze odgraniczone
  • postać kulistych guzów litych lub torbielowatych
  • nie naciekają okolicznych tkanek, nie dają przerzutów
  • czasem zmiany włóknisto-szkliste (powstają na skutek zaburzeń ukrwienia)

(pierwsze 3 wynikają w sumie z tego, że mają torebkę)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Torbiele/torbielakogruczolaki/torbielobrodawczaki

A

Zmiany torbielowe występują często w jajnikach pod postacią jedno- lub wielokomorowych torbieli (torbiele/torbielakogruczolaki).
Najczęściej nabłonek wyścielający torbiele wydziela treść surowiczą/śluz. Ale jeśli rozrasta się brodawkowato do światła torbieli -> tobielakobrodawczak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Od czego zależy tempo wzrostu guza?

A
  • stopień zróżnicowania nowotworu*
  • unaczynienie^
  • wpływ hormonów”

*Co różni jeszcze nowotwory to to, że łagodne są dobrze zróżnicowane, a złośliwe niskozróżnicowane.
!Więc te bardziej zróżnicowane rosną wolniej!
(dobrze zróżnicowane = podobne do komórek tkanki, z której się wywodzą)

^np. nagłe krwawienie do łagodnego, torbielowatego nowotworu może klinicznie sprawiać wrażenie szybkiego wzrostu.

“W przypadku mięsaka macicy obserwujemy szybki wzrost w trakcie ciąży, a po menopauzie zwalnia i włóknieje.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Kierunek różnicowania

A

-zazwyczaj kierunek różnicowania odzwierciedla tkankę, z której wywodzi się nowotwór

-zdarza się, że kierunek jest inny niż pochodzenie.

!W każdym podejrzeniu zmiany nowtworowej należy wykonać badanie mikroskopowe!
mikroskop świetlny -> jeśli zbyt małe zróżnicowanie -> metody biologii molekularnej/histochemiczne/immunohistochemiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Stopień zróżnicowania nowotworu

A

stopień jego podobieństwa do tkanki macierzystej.

Nowotwór zwykle wykazuje mniejszy stopień zróżnicowania niż dojrzała tkanka, z której się wywodzi.

Nowotwory łagodne morfologicznie przypominają dojrzałą tkankę = wykazują b, duży stopień zróżnicowania.
np. komórki mięśniaka mogą być nie do odróżnienia w mikroskopie od komórek macicy
(odróżniamy po guzku i pęczkach biegnących w innych kierunkach)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nowotwory złośliwe wysokozróżnicowane

A

rogowaciejący rak płaskonabłonkowy skóry,
rak pęcherzykowy tarczycy,
mięśniakomięsaki macicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nowotwory anaplastyczne

A

zupełnie niezróżnicowane/niskodojrzałe. W ich skład wchodzą prymitywne komórki, więc ciężko rozpoznać, w którym kierunku się różnicują.

Nowotwory o wysokiej anaplazji (niskim stopniu różnicowania) mają gorsze rokowania niż nowotwory wysokozróżnicowane.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Cytologiczne i histologiczne cechy złośliwości

A
  • zwiększona objętość jądra względem cytoplazmy
  • polimorfizm* jąder, grud chromatyny i całych komórek
  • hiperchromazja (nadbarwliwość) jąder
  • nieregularny obrys jąder
  • nieregularne pogrubienie błony jądrowej
  • duże jąderka o nieregularnym kształcie (wtf to wynika z poprzedniego)
  • anarchia architektoniczna
  • naciekanie podścieliska

*różnorodność kształtu, wielkości i zabarwienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Złośliwość biologiczna

A
  • samowystarczalność w generowaniu bodźców wzrostu
  • niewrażliwość na czynniki hamujące wzrost
  • zdolnośc do unikania apoptozy
  • nieograniczony potencjał replikacyjny
  • nieustanna angiogeneza
  • inwazja tkanek i przerzuty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Złośliwość kliniczna

A
  1. cechy biologiczne guza
  2. lokalizacja guza
  3. stan ogólny i wiek chorego
  4. oporność na leczenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Neoplazja wewnątrznabłonkowa

A

to zmiana przedrakowa, w której komórki nowotworowe rozrastają się tylko w nabłonku i nie naciekają podścieliska.

  • może się z niej rozwinąć rak inwazyjny
  • nie daje przerzutów
  • po usunięciu zmiany z małym marginesem -> wyleczenie

Neoplazja występuje też w nabłonku gruczołowym, pęcherza moczowego i metaplastycznym nabłonku wielowarstwowym oskrzeli (?xd).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

grading

A

ocena histologicznej złośliwości nowotworu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Podział Brodersa
(początkowo dla nowotworów skóry, potem też do oceny innych złośliwych)

A

4 stopnie złośliwości oparte o ocenę anaplazji
I - 0-25% komórek niezróżnicowanych
II - 25 - 50% komórek niezróżnicowanych
III - 50-75% komórek niezróżnicowanych
IV - 75-100% komórek niezróżnicowanych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Nowotwory miejscowo złośliwe

A
  • mające niektóre cechy guzów złośliwych, ale nie dające przerzutów
    albo
  • cechy guza łagodnego, ale daje nawroty

Należą do nich: rak podstawnokomórkowy skóry oraz większość glejaków złośliwych.
Mają giga zdolność od naciekania i rozpierdolu okolicznych tkanek, ale nie dają przerzutów.

Inne miejscowo złośliwe: guz mieszany ślinianek, włókniak powięziowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Diagnostyka - 7 pytań

A
  1. Czy to nowotwór?
  2. Łagodny czy złośliwy?
  3. Zmiana przedrakowa czy postać inwazyjna?
  4. Rak wczesny czy zaawansowany?
  5. Jaki typ hisologiczny nowotworu?
  6. Jaki stopień histologicznej złośliwości guza?
  7. Jakie rokowanie?
30
Q

Materiał do hist-pat

A

I. Pobrany z właściwego miejsca, odpowiednia wielkość i natychmiast utrwalony.
II. Utrwalenie: formalina lub etylowy 50-70%
III. Zatopienie w parafinie
IV. Barwienie hematoksyliną-eozyną

31
Q

Badania śródoperacyjne (mrożone, doraźne)

A

zmiany nowotworowej wykonuje się w trybie pilneym (do 30 minut) w trakcie zabiegu operacyjnego.
Wycinek zostaje zmrożony, a skrawki skrojone w kriostacie.

32
Q

Cytodiagnostyka

A

jest to rozpoznawanie nowotworów (oraz ich typu histologicznego) na postawie oceny cech morfologicznych komórek “wyrwanych z tkanek”.

ZŁUSZCZENIOWA:
ocena mikroskopowa rozmazów lub odwirowanych osadów wykonanych na szkiełkach podstawowych z komórek, które złuszczyły się spontanicznie
np. cytologia z szyjki macicy - system Bethesda

ASPIRACYJNA:
ocena materiału pobranego na drodze biopsji cienkoigłowej. Dotyczy guzów nowotworowych.

33
Q

Immunocystochemia

A
  • diagnostyka różnicowa głownych typów nowotworów (rak, chłoniak, mięsak, czerniak)
  • diagnostyka różnicowa drobnookrągłokomórkowych nowotworów złośliwych wieku dziecięcego
  • ustalanie punktu wyjścia i typu histologicznego przerzutu
  • identyfikacja i klasyfikacja białaczek i chłoniaków złośliwych
  • obecność markerów o charakterze prognostycznym lub predykcyjnym
34
Q

Cytometria przepływowa

A
  • immunofenotypowanie i klasyfikacja białaczek i chłoniaków
  • diagnostyka różnicowa między chłoniakiem a odczynowym rozrostem węzłów chłonnych (a to jest trudne)

+ Automatyczna skomputeryzowana analiza obrazu = ocena stopnia proliferacji komórek + obecność markerów

35
Q

Metody cytogenetyczne i molekularne

A

oznaczanie mutacji, delecji, rearanżacji i amplifikacji genów stosowane w:

  • wykrywanie dziedzicznych predyspozycji do nowotworów złośliwych
  • wykrywanie tzw. choroby resztkowej (komórki nowotworowe, które zostały po leczeniu)
  • rokowanie w niektórych nowotworach
  • diagnostyka chłoniaków
  • diagnostyka niektórych mięsaków
36
Q

Biomarkery nowotworowe

A

które znalazły zastosowanie w praktyce klinicznej, białka cytoplazmatyczne, białka powierzchni komórek, enzymy i hormony, które można wykryć w surowicy krwi i innych płynach ustrojowych u chorych z nowotworami.

Dokładnie co i jak to tabelka na 134 książka/63 skrypt

37
Q

Najczęstsze nowotwory:

A

Kobiety:
sutek, jelito grube, płuca, trzon macicy
Mężczyżni:
płuca, jelito grube, prostata, pęcherz moczowy

38
Q

Największa umieralność:

A

Kobiety:
sutek, płuco, jelito grube, jajnik
Mężczyżni:
płuca, jelito grube, prostata, żołądek

39
Q

Karcynogeny chemiczne bezpośrednie

A
  • nie wmagają aktywacji.
  • oddziałują bezpośrednio na DNA (uszkadzając go)
  • są to słabe karcynogeny
  • należą do nich środki alkilujące
    np. niektóre leki stosowane w chemioterapii (cyklofosfamid, busulfan, melfalan, chlorambucyl)
40
Q

Prokarcynogeny/karcynogeny chemiczne pośrednie

A

same nie wywołują zmian. Wymagają metabolizacji in vivo lub przemiany enzymatycznej in vitro. Dopiero w wyniku tych reakcji powstają silne karcynogenne metabolity.
Należą do nich:
- węglowodory aromatyczne (policykliczne i heterocykliczne)
- aminy aromatyczne
- barwniki azowe
- aflatoksyny
- mitomicyna
- nitrozoaminy i amidy
- czterochlorek węgla
- etionina

41
Q

Czynnik ryzyka i związany z nim nowotwór:
azbest

A

międzybłoniak, rak płuca

42
Q

Czynnik ryzyka i związany z nim nowotwór:
arsen

A

rak skóry i płuca

43
Q

Czynnik ryzyka i związany z nim nowotwór:
benzen

A

białaczka, ziarnina złośliwa

44
Q

Czynnik ryzyka i związany z nim nowotwór:
chlorek winylu

A

naczyniakomięsak wątroby

45
Q

Czynnik ryzyka i związany z nim nowotwór:
radon

A

rak płuca

46
Q

Czynnik ryzyka i związany z nim nowotwór:
kadm

A

rak prostaty

47
Q

Czynnik ryzyka i związany z nim nowotwór:
tlenek etylenu

A

białaczka

48
Q

Nieumiarkowanie w jedzeniu i piciu oraz stosowanie różnorodnych używek jest poważnym czynnikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia choroby nowotworowej

A

mamy przejebane

nowotwory złośliwe mają związek w:
30% z paleniem tytoniu
30% narażenie na karcynogeny pokarmowe
40% pozostałe czynniki

49
Q

Czynniki onkogenne fizyzne

A

promieniowanie jonizujące, nadfioletowe, UVB (280-320nm) i UVC (200-280 nm).

Szczególne niebezpieczne są powtarzające się oparzenia skóry spowodowane opalaniem. Przez dziurę ozonową UVB i UVC są coraz bardziej niebezpieczne.

50
Q

Mechanizm promieniowania jonizującego

A

jest se promieniowanie -> pęknięcia jedno- i dwuniciowego DNA -> złamania, delecje, rearanżacje chromosomów

51
Q

Mechanizm UVB

A

słoneczko -> tworzą się fotodimery pirymidyn -> w czasie replikacji DNA zatrzymują wbydowywanie nukleotydów -> następuje fragmentacja łańcucha

ogólnie organizm się tych dimerów pozbywa, ale jest to złożony proces, uwarunkowany przez wiele białek (i kodujących je genów), przez co u osób z predyspozycją może jebnąć

52
Q

Etapy rozwoju nowotworu złośliwego (4):

A
  1. Inicjacja transformacji nowotworowej
  2. Niekontrolowana proliferacja i klonalny wzrost
  3. Naciekanie podścieliska
  4. Przerzuty
53
Q

4 główne klasy genów odpowiedzialne za transformację nowotworową:

A
  1. Protoonkogeny (stymulują proliferację)
  2. Geny supresorowe (hamują proliferację)
  3. Geny kontrolujące apoptozę
  4. Geny regulujące naprawę uszkodzonego DNA

Ogólnie zaburzenia w którymś z nich prowadzą do transformacji (1 etap rozwoju nowotworu).

W wyniku akumulacji wielu zmian w DNA (progresja) nowotwór nabiera złośliwych cech.

54
Q

Protoonkogen

A

prawidłowy gen zaangażowany w regulację proliferacji i stopnia zróżnocowania komórek.
Pod wpływem aktywacji może się stać onkogenem komórkowym (c-onc).

v-onc - onkogeny od wirusów jak coś

Kodowane przez nie białka => krótki czas półtrwania + związazane z przekazywaniem sygnałów (dot. regulacji cyklu komórkowego).

55
Q

Aktywacja protoonkogenów zachodzi przez:

A
  1. transdukcja do genomu wirusów –> powstanie v-onc
  2. zmiana struktury i poziomu ekspresji “na miejscu” w komórce –> c-onc

jeśli chodzi o aktywacje w komórce to wyróżniamy:
a. mutacje punktowe
b. amplifikacje genów
c. translokacje
d. zmiany strukturalne chromosomów

przykłady:
a. okokogen RAS powstaje w wyniku zamiany guanozyny na tyminę, przez co komórka jest nieustannie pobudzana do mitozy
b. zwielokrotnienie liczby kopii protoonkogenu sprawia, że produkt jest G, ale jest go w chuj za dużo. Amplifikacja to zwykle złe rokowanie
c./d. szczególny typ translokacji jest kiedy powoduje fuzję np. t(9;22) genu ABL w region BCR - onkogen ABL-BCR - chromoson Philadelphia

56
Q

Produkty białkowe onkogenów (onkoproteiny)

A
  1. czynniki wzrostu i ich receptory
  2. białka przekaźnikowe
  3. białka jądrowe
  4. czynniki regulujące cykl komórkowy

1) Ich nadmierna produkcja, gdy nie ma nowotworu, zwiększa ryzyko mutacji (a co za tym idzie wystąpienia nowotworu).
Gdy już istnieje nowotwór to ich nadprodukcja może przyspieszyć wzrost przez stymulację jego komórek.

2) Zmutowane wersje białek permanentnie pobudzają mitogenezę indukowaną czynnikami wzrostu. Na przykładzie białka p21 (białko błony komórkowej po wewnętrznej). Zmutowana wersja nie ulega dezaktywacji, więc zachowuje się tak, jakby była cały czas pobudzana przez czynnik wzrostu.

3) Ich mutacje mają destabilizujący wpływ na proliferację i wzrost komórki, co sprzyja nowotworom.

4) Cykliny i kinazy cyklinozależne oraz ich inhibitory. (idk skąd to ale było w skrypcie)

57
Q

Geny supresorowe + definicja

A

białka kodowane przez te geny hamują proliferację komórek (działąnie antagonistyczne w stosunku do onkoprotein). Do rozwoju nowotworu konieczna jest utrata funkcji genu poprzez inaktywację obydwu jego alleli.

Ogólnie jest ich ponad 100, ale najważniejsze to RB i TP53. Nadzorują one główne punkty kontrolne przepływu sygnałów w komórce podlegającej proliferacji, apoptozie lub dojrzewaniu.

58
Q

Gen RB

A

koduje białko, które decyduje, czy komórka ma wejść w cykl komórkowy. Utrata jego funkcji sprawia, że komórka “dzieli się jak pojebana” (w książce było napisane “szalona”, ale to moje fiszki).

W populacji pediatrycznej typowe zjawisko jak dziecko otrzyma od jednego z rodziców mutacje w genie RB (jeden allel wadliwy we wszystkich komórkach), a mutacja drugiego allelu zajdzie spontanicznie ==> siatkówczak (retinoblastoma)

(mogą też być dwie spontaniczne, ale to bardzo rzadkie)
+kostniakomięsak

59
Q

Gen TP53

A

białko przez niego kodowane jest ANIOŁEM ALBO STRAŻNIKIEM GENOMU (TAK CHODZI O JEBANE BIAŁKO P53), ponieważ białko p53 nie pozwala wejść w cykl komórkowy tym komórkom, które nie mają naprawionego DNA. Unieczynnienie genu znosi naszego anioła, przez co do cyklu wchodzą komórki z uszkodzonym DNA, ułatwiając transformację nowotworową

Wrodzona mutacja - zespół Li-Fraumeniego - predysponuje do różnych nowotworów; piersi, białaczek i mięsaków.

60
Q

Geny regulujące apoptozę

A

BCL-2 - hamuje apoptozę
BAX - pobudza apoptozę

Zahamowanie apoptozy wydłuża czas życia komórek, przez co zwiększa się populacja narażona na działanie czynników mutagennych i ryzyko wystąpienia w nich mutacji.

61
Q

Zaburzenia w genach regulujących naprawę DNA co powodują:
ATM
BRCA1
BRCA2
XP

A

ATM - zespół ataksja-teleangiektazja (WTkurwaF), charakterystyczna zwiększona wrażliwość na promieniowanie jonizujące
BRCA1 - rak sutka
BRCA2 - rak sutka, jajnika i innych narządów
XP - skóra pergaminowata barwnikowa

62
Q

Wirusy onkogenne

A

Wirusy indukują transformację nowotworową przez oddziaływanie z protoonkogenami, genami supresorowymi i ich produktami białkowymi, co zwiększa destabilizację genomu.

Wirusy EBV i HPV powodują jedynie immortalizację komórek.

63
Q

HPV a nowotwór

A

wirus brodawczaka ludzkiego
- typ 16, 18, 31, 33, 35, 51 - wysokie ryzyko inwazyjnego płaskonabłonkowego raka szyjki macicy
- typy 6 i 11 - kłykciny kolczyste
- typ 1, 2, 3, 4, 7 - brodawki

64
Q

EBV a nowotwór

A

Zakaża limfocyty jamy ustnej i gardła. Rozwija się mononukleoza zakaźna (choroba pocałunków). EBV unieśmiertelnia limfocyty B, powodując ich ciągłą proliferację poliklonalną.

65
Q

HBV a nowotwór

A

Przewlekły stan zapalny wątroby -> stymulowane procesy regeneracyjne przez uszkadzanie komórek -> hiperplazja hepatocytów -> zwiększone ryzyko raka z komórek wątroby

Hiperplazja - rozrost jak coś

66
Q

Helicobacter pylori

A

Zakażenie tą bakterią może zwiększać ryzyko chłoniaka żołądka z limfocytów B i w mniejszym stopniu - raka żołądka.

67
Q

Czynniki predysponujące do powstania nowotworów

A
  • predyspozycje gentyczne
  • regeneracja, hiperplazja i przewlekłe zapalenie np WZW typu B
  • czynniki środowiskowe np. promieniowanie UV
  • dieta i styl życia np. palenie fajek
  • środowisko pracy np. kopalnia uranu
  • czynniki kulturowo-obyczajowe (tu chyba chodzi o grzmocenie i przekazywanie HPV)
  • płeć (zazwyczaj rodzaje nowotworów związane z różnym stężeniem niektórych hormonów)
  • wiek (częstość rośnie wraz z wiekiem)
68
Q

Antygeny związane z nowotworami

A

Pewne cechy powierzchni komórek nowotworowych na tyle różnią się od obserwowanych na komórkach prawidłowych, że są w stanie wywołać odpowiedź immunologiczną.
Tak więc istnieją swoiste antygeny nowotworowe, które występują na komórkach nowotworowych, a także antygeny towarzyszące nowotworom, które czasem występują także na prawidłowych komórkach.

69
Q

Nadzór immunologiczne

A

Według koncepcji Burneta, ten nadzór zajebany, komórki nowotworowe znajdują się pod stałą kontrolą mechanizmów immunologicznych, które umożliwiają ich szybkie rozpoznawanie i niszczenie.
Uszkodzenie lub niesprawność, nawet czasowa, tego systemu może sprawić, że powstałe komórki nowotworowe osiągną taką liczbę, że nawet sprawny układ immunologiczny nie może sobie z nimi poradzić.

70
Q

Objawy nowotworów złośliwych

A
  1. Krwotoki przeróżne
  2. Niedrożność jelit
  3. Objawy uciskowe (nadciśnienie śródczaszkowe)
  4. Objawy ogólne - zespoły paraneoplazmatyczne i wyniszczenie nowotworowe
71
Q

Wyniszczenie nowotworowe

A
  • duży spadek masy ciała
  • utrata łaknienia
  • ogólne osłabienie
  • niedokrwistość

u chorych z postępującą, rozsianą chorobą nowotworową nazywamy kacheksją nowotworową (czyli no wyniszczeniem).

Kacheksja od głodzenia różni się zwiększonym metabolizmem i utratą zarówno tkanki tłuszczowej i mięśniowej – spowodowane prawdopodobnie TNFα (kachektyna).

Do określenia stosuje się pięciostopniową skalę wg WHO (0-4) oraz jedenastostopniowa Karnofsky’ego.

72
Q

Zespoły paraneoplazmatyczne

A

to zespół objawów (u ok. 10% pacjentów ze złośliwym), które są następstwem wydzielania ektopowego niektórych hormonów, peptydów lub innych czynników, działania przeciwciał na komórki nowotworowe lub niejasne przyczyny.
Nie są związane z umiejscowieniem nowotworu, obecnością przerzutów ani z wydzielaniem hormonów charakterystycznych dla tkanki, z której wywodzi się zmiana.
Substancje wydzielane są przez nowotwór, który nie wywodzi się z narządów endokrynnych.

Słuchaj mordo ogólnie chodzi o to, że jakiś randomowy nowotwór wydziela randomowe hormony. Np. drobnokomórkowy rak płuca wydziela ACTH i jeb masz zespół Cushinga u pacjenta

Najczęstszy objaw to hiperkalcemia.

patomorf (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions