Notions de base Flashcards

1
Q

Hormones de l’hypothalamus et leurs actions

A
CRH stimule ACTH
GHRH stimule GH
GnRH stimule FSH, LH
TRH stimule TSH
Somatostatine inhibe GH
Dopamine inhibe prolactine
Oxytocine contracte muscle lisse (utérus, glandes mammaires)
ADH (rétention hydro-sodée et vasoconstriction)
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2
Q

Hormones de l’hypophyse antérieure

A
ACTH
GH
FSH, LH
TSH
PRL
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3
Q

Hormones thyroïdiennes

A

T4
T3
Calcitonine (aucune action chez l’humain)

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4
Q

Hormones surrénaliennes

A

Glucocorticoïdes (cortisol)
Minéralocorticoïdes (aldo)
catécholamines
Androgènes

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5
Q

Hormones du pancréas

A

Insuline
Glucagon
Somatostatine (moins)

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6
Q

Hormones des testicules

A

Testostérone

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7
Q

Hormones des ovaires

A

Estrogènes
Progestérones
Androgènes

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8
Q

Hormones des parathyroïdes

A

PTH

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9
Q

Quelles hormones sont hydrosolubles?

A

Toutes, sauf celles des ovaires, testicules, des corticosurrénales, de la thyroïde et la vitamine D

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10
Q

C’est quoi le peptide C

A

C’est l’indicateur du taux de production d’insuline. Il est clivé par des protéases pour donner pro-insuline puis insuline. Utile pour dx causes d’hypoglycémie.

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11
Q

Un patient arrive en hypoglycémie sévère. Son insulinémie est élevée et son taux de peptide C est très bas. Dx?

A

Hypoglycémie factice (le patient s’est injecté trop d’insuline)

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12
Q

Expliquer l’hyperpigmentation des Addison

A

Insuffisance surrénalienne primaire = diminution du cortisol
Augmentation CRH et ACTH
ACTH provoque augmentation de la MSH (melanocyte stimulating hormone) qui pigmente la peau

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13
Q

V ou F: Les hormones hydrosolubles sont toutes sécrétées de manière périodique ou cyclique

A

Vrai (minutes, jours ou même mensuel)

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14
Q

Les hormones hydrosolubles sont-elles stockées?

A

Oui, dans des vésicules avant leur sécrétion.

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15
Q

Transport des hormones hydrosolubles

A

Non-liées = courte demie-vie.

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16
Q

Pourquoi ne peut-on pas prendre d’insuline en comprimé?

A

Car comme c’est une hormone hydrosoluble (peptide), elle est digérée par les protéases si prise per os.

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17
Q

Les hormones hydrosolubles agissent via un récepteur…

A

Membranaire

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18
Q

2 types de récepteurs membranaires

A

Couplé aux protéines G

Tyrosine kinase

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19
Q

Composantes des récepteurs couplés aux protéines G

A

Protéine G intracellulaire qui est activée par la liaison de l’hormone au récepteur membranaire. Elle active alors l’adénylate cyclase – qui catalyse la formation d’AMPc à partir d’ATP – ou la phospholipase C (PLC), qui forme du DAG qui lui ouvre un canal à Ca2+.

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20
Q

Seconds messagers dans la cascade des récepteurs couplés aux protéines G

A

AMPc

Phospholipase C et Ca2+

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21
Q

Exemple de la TSH et de son récepteur à protéine G

A

Activation de l’adénylate cyclase, production d’AMPc qui mène à la synthèse et libération des hormones thyroïdiennes

OU

Activation de la PLC, production de DAG, entrée de Ca2+, activation de la PKC qui contribue à la croissance et à la multiplication cellulaire.

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22
Q

Hormones qui ont un récepteur à tyrosine kinase

A

Insuline
Prolactine
GH
IGF-I et IGF-II

23
Q

Comment ça marche un récepteur à tyrosine kinase?

A

La liaison de 2 molécules hormonales à un récepteur chaque provoque la dimérisation des récepteurs. Cela mène à la phosphorylation des tyrosines (3 sur chaque récepteurs = 6) puis à l’activation de la protéine de relais intracellulaire.

24
Q

Hormones liposolubles stéroïdes

A

Estrogène, progestérone
Testo
Corsitol, aldo, DHEA

25
Q

Hormones liposolubles type stéroïdes

A

T3, T4

Vitamine 1,25-(OH)-D

26
Q

Précurseur de toutes les hormones liposolubles

A

Cholestérol

27
Q

Les hormones liposolubles sont-elles stockées?

A

Non, elles diffusent hors de la cellules après leur synthèse.

28
Q

Transport des hormones liposolubles

A

Liées à des protéines (CBG, TBG, SHBG, albumine)

29
Q

Quelle fraction (liée ou non-liée) des hormones liposolubles peut avoir un effet sur son récepteur? Quelle est cette fraction?

A

La fraction libre (0,03 à 10%)

30
Q

Les hormones liposolubles agissent sur un récepteur…

A

Intracellulaire (cytoplasmique ou nucléaire)

31
Q

3 domaines des hormones liposolubles

A
Un domaine qui se lie au récepteur
Un domaine qui se lie à l'ADN
Un domaine N-terminal qui module l'action hormonale
32
Q

V ou F: les hormones hydrosolubles ont une demi-vie plus longue que les hormones liposolubles

A

faux

33
Q

Expliquez axe gonadique (chez l’homme)

A

Hypothalamus sécrète GnRH
Stimule hypophyse à sécréter FSH et LH
FSH stimule les cellules de Sertoli = spermatogenèse
LH stimule cellules de Leydig = production de testostérone
Testostérone inhibe hypophyse et hypothalamus

34
Q

Si TSH augmentée + T4-T3 diminués…

A

Hypothyroïdie primaire

35
Q

Si TSH normale + T4-T3 diminués…

A

Hypothyroïdie centrale (secondaire ou tertiaire)

36
Q

Si TSH, T4 et T3 diminués…

A

Hypothyroïdie centrale (secondaire ou tertiaire)

37
Q

Si TSH, T4 et T3 augmentés

A

Hyperthyroïdie centrale (secondaire ou tertiaire)

38
Q

Si TSH normale + T3-T4 augmentés

A

Hyperthyroïdie centrale (secondaire ou tertiaire)

39
Q

Si TSH diminuée + T3-T4 augmentés…

A

Hyperthyroïdie primaire

40
Q

3 mécanismes d’endocrinopathie

A

Déficience hormonale
Excès de sécrétion
Résistance hormonale

41
Q

Causes de déficience hormonale

A

Destruction de la glande de cause…

Infection (tuberculose)
Autoimmunité
Vasculaire (Sheehan)
Inflammation
Tumeur (craniopharyngiome)
Héréditaire (athyréose)
Chx, radiotx, chimiotx
42
Q

Causes d’excès de sécrétion hormonale

A

Production excessive par un tissu normal ayant perdu ses mécanismes de régulation (hyperplasie, adénome, carcinome)

OU

Production autonome par un tissu malin (néo poumon = ACTH; Struma ovarii = T4)

OU

Transformation périphérique d’un précurseur (obésité: androgène –> estradiol)

OU

Destruction cellulaire (phase thyrotoxique d’une thyroïdite)

OU

Autoimmunité

OU

Iatrogénique

43
Q

Causes de résistance hormonale

A

Acquise ou congénitale

Mutations hétérogènes

44
Q

La résistance hormonale peut se faire selon quels mécanismes?

A

Mutation qui empêche…

Hormone de se lier au récepteur
Récepteur de se lier à l’hormone
Hormone d’agir après sa liaison au récepteur

45
Q

Présentation clinique de résistance hormonale

A

Concentrations sériques élevées alors que le patient présente s/sx de déficience hormonale

46
Q

Exemples de résistance hormonale

A

Syndrome de résistance complète aux androgènes

Résistance à l’insuline (DB2)

47
Q

Syndrome de résistance complète aux androgènes

A
46 XY (gonades internes masculins)
Pas d'action des androgènes produits par les gonades internes = pas de virilisation = organes génitaux externes féminins, pas de pilosité, pas de ménarche (pas d'utérus)
48
Q

Si on soupçonne une hyposécrétion, on fait quel genre de test?

A

Test de stimulation

49
Q

Si on soupçonne une hypersécrétion, on fait quel genre de test?

A

Test de suppression

50
Q

Quelle étape d’investigation doit toujours précéder l’imagerie endocrinienne?

A

Le diagnostic

51
Q

Quelle imagerie est plus sensible que le TDM pour la selle turcique et le pancréas?

A

L’IRM

52
Q

Quelles glandes sont mieux observées à l’échographie?

A

Thyroïde, ovaires et testicules

53
Q

Quelles glandes sont mieux observées au TDM?

A

Selle turcique (hypophyse), surrénales, pancréas

54
Q

Quels diagnostics peuvent être portés grâce à la médecine nucléaire?

A

Nodules fonctionnels et hyperthyroïdie (Iode Tc99)

Adénome parathyroïdien (Sestamibi/Tech)