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Initiation 1 > Nonotransmet > Flashcards

Nonotransmet Flashcards

1
Q

Type de NT (5)

A

NT à petites molécules :

  • Acetylcholine
  • Acides amine (glutamate, aspartate, glycine, GABA)
  • purines (ATP
  • Monoamine (dopamine, serotonin, histamine, adrenaline)

NT peptidique:
- grandes familles metabotrope

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Q

Critères que c’est un NT

A
  1. C’est une molécule stocke dans une vésicule
  2. NT doit être libéré de la terminaison par influx de Ca2+
  3. Activation des récepteurs
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Q

3 actions des NT

A
  • synaptique: donc les terminaisons synaptique
  • paracrine: Terminaison asynaptique ou terminaison axonale libre (plus grande distance)
  • endocrine: liberation hormonal(par le sang)
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4
Q

Cas particulier du NO

A

Arginine -(NO synthase)-> NO + citrulline

  • ne peut pas être stocké en vésicule
  • Production stimulé par activité électrique
  • Agit sur c. non classique, comme guanylyl cyclase.
  • Messager rétrograde (dendrite vers axone)
  • modulateur de la transmission synaptique
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5
Q

Bon ok le thc what’s up

A

On sait qu’il agit car par autoradiographie, on spot la localisation des récepteurs CB1( à THC) dans striatum, hippocampe, cervelet, substance noire

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6
Q

Production anandamide et 2-Acide glycérol

A

On utilise phospholipase

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7
Q

Caractéristiques des anandamide et 2-AG

A
  • Endocannabinoid ( donc pas stocké dans vésicule)
  • Isolés du cerveau
  • effets similaires au THC
  • Se lient au récepteur CB1
  • Stimulé par Ca 2+ messager rétrograde
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8
Q

Où est le récepteur CB1 et que fait il quand activé?

A

Il est sur les terminaisons axonales.

Il inhibe la sécrétion d’autre NT

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9
Q

Que fait le rimonabant

A

Bloque les récepteurs CB1

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10
Q

Où sont les neurones dopaminergiques?

A

Dans la substance noire et aire tegmentale ventrale.

Peu nombreux, mais grande connectivité

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11
Q

Où sont les neurones noradrénaline?

A

Dans le locus coerulus. Peu nombreux, mais grande connectivité

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12
Q

Utilisation de limmunocytochimie

A

On utilise AC-fluorescent pour trouver c. avec récepteur

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13
Q

Qu’est ce qu’on a découvert par hybridation in situ

A

On a pu observé que certaine c. ont plusieurs types de récepteur

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14
Q

Les 2 familles de récepteur post synaptique

A

Récepteur ionotrope:
+ Rapide
Par canaux ioniques activés par ligand

Récepteur megalotrope:
+ Lent
Par récepteur couplés à la prot G

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15
Q

Cible pharmacologique des drogues naturelles et Synthétiques

A

Naturelles:

  • Nicotine: récepteur nicotinique de l’acétylcholine
  • Kainate et domoate (algues): récepteur au glutamate (cause crise épileptique)
  • Biccuculine et picrotoxine (plantes): récepteur GABAa

Synthétique:

  • Halopéridol (antipsychotique) : récepteur D2 de la dopamine
  • Benzodiazépines (anxiolytique) : récepteur GABAa (hausse activité)
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16
Q

Particularité des récepteurs d’acétylcholine

A

Ils sont cationique (ions chargé +)

17
Q

Production d’acétylcholine

A

Acétyl CoA + Choline -(choline acétyltransférase)-> acétylcholine

18
Q

Comment dégrader acétylcholine?

A

Par acétylcholinestérase (très vite)

19
Q

Forme des récepteurs nicotiniques

A

En pentamère qui englobe le pore. Prot. transmembranaire

20
Q

Particularité des récepteurs ioçnotropes

A

Sont formés de pls sous-unité

21
Q

Mode d’assemblage des récepteurs ionotropes

A

Peuvent être assembler en pentamère, en hélice alpha transmembranaire.
Les boucles pores gère quels ions peut passer.

22
Q

Bon le glutamate c’est quoi ses trucs à lui

A
  • Il est formé dans toutes les neurones, mais seulement les neurones glutaminergique ont des VGLUT d’où ils libèrent le glutamate
  • Dans les c. gliales: les glutamate -(glutamine synthase)-> glutamine. Le but est d’éliminé le surplus de glutamate pour éviter neurotoxicité. La glutamine revient dans la neurone et: glutamine-(glutaminase)-> glutamate.
23
Q

Composants des récepteurs du glutamate

A

Récepteur NMDA:

  • Perméable au Ca++, Na+ et K+
  • Blocage par Mg++ externe
  • Coagoniste: Glycine
  • Activé aussi par NMDA

Récepteur AMPA:

  • Perméable au Na+ et K+
  • Pas de co-agoniste
24
Q

Explique le blocage par Mg++

A

C’est dépendant au volt., va être expulsé. Le récepteur NMDA s’ouvre et se ferme plus lentement que AMPA à cause de ça -> bien car dépolarisation de la membrane enlève Mg++

25
Q

Comment Mg++ est chassé du récepteur NMDA?

A

Par dépolarisation de la membrane.

26
Q

Qu’implique le fait que les récepteur NMDA soit potentiel dépendant fait que…

A

Hausse de la plasticité cérébrale, causé par potentialisation à long terme -> permet l’apprentissage. Lien avec la mémoire à long terme

27
Q

Pour qu’il y ait ouverture du récepteur NMDA

A

Il faut la glycine et le NMDA. Chacun séparé != ouverture

28
Q

Étape de l’excitotoxicité

A
  1. Il n’y a plus de glucose, glycogène, créatine phosphate
  2. Échecs des pompes Na-K ATPase et autres pompes ioniques
  3. Baisse du potentiel membranaire
  4. Potentiel d’action
  5. Glutamate est libéré & les canaux voltage dépendant Ca++ sont ouvert
  6. Stimulation des récepteurs de glutamate (cause du potentiel d’Action donc augmente l’étape 4)
  7. Influx de Ca++

Activation de:

  • Protéase: détruise cytosquelette
  • Lipases: détruise membrane
  • Pas de synthase
  • Endonucléase
  • Nécrose (désintégration) et apoptose (la cellule va se faire phagocyté par phagocyte)
29
Q

Comment baisser la mort cellulaire induite par accident cérébral vasculaire?

A

Un antagoniste du site glycine du récepteur NMDA, comme le ACEA 1021.
On voit qu’avec le ACEA 1021 il y a une baisse des cellules touchées & sur l’impact des fcts motrices

30
Q

Nom du transporteur vésiculaire du GABA

A

VIAAT: Vesicular inhibitory amino acid transporter

31
Q

Neurones gabaenergique

A

Ont des glutamate mais peuvent pas le libéré, le transforme en GABA par décarboxylase de l’acide glutamique & d’un cofacteur (phosphate de pyridoxal)

32
Q

Comment on dégrade le GABA?

A

Ds mitochondrie par GABA aminotransférase (va être inhibé par vagabatrin -> hausse GABA ds neurone

33
Q

S’il y a manque B6 qu’est-ce qui se passe?

A

Peut causer une crise épileptique

34
Q

Comment se passe la recapture du GABA?

A

Par sa propre cellule ou c. gliale. Inhibé par tiagabin -> hausse GABA synaptique

35
Q

Jase moi du récepteur GABAa

A

Sélectif au Cl-, donc c’est un inhibiteur car va hyperpolarisé (potentiel électrochimique du Cl- est plus bas que potentiel de repos.

36
Q

Les PPSI

A

Vont être lié à l’activation d’une synapse gabaénergique

37
Q

N’importe quel ions qui va avoir un potentiel électrochimique plus bas que le seuil d’activation…

A

va être inhibiteur

38
Q

Durant le dév,

A

GABA est excitateur, car bcp de CL_ int donc son potentiel électrochimique est plus haut que lorsque neurone mature

39
Q

Action des benzodiazépines sur le récepteur ionotrope au GABA

A
  • Modulateur allostérique du récepteur GABAa
  • Moins besoin de GABA pour atteindre son activité
    Effet:
    1. Baisse de l’activité
    2. Augmentation de la volubilité et sociabilité
    3. Sentiment de bien-être
    4. Anticonvulsivant
    5. Hypnotique

Initiation 1 (9 decks)

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