Nocoes Iniciais Flashcards

1
Q

Definição

A

Especialidade voltada para o estudo
da fisiologia e patologia do sangue, da
medula óssea e do sistema linfático.
Em cada lugar de flexa ela recebeu o
estímulo de uma proteína (citocina)
fazendo com que as células se
amadurecem. Quanto mais acima da
imagem mais imatura e quanto mais
abaixo da imagem mais madura.

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Q

Células hematológicas

A

A célula indiferenciada tem
capacidade de virar qualquer célula
sanguínea, chegando na medula
conforme ela entra em contato com os
diferentes estímulos ela se transforma
em algo
AS CÉLULAS SE DIFERENCIAM EM:
Células linfoides ->são os linfócitos
Células mieloide->Células vermelhas (eritropoitina
madura as células – eritrocitos), Plaquetas – não são células, são fragmentos de células
Células brancas (monócitos,
eosinófilos e basófilos) –
granulócitos (promielócitos,
mielócitos, metamielócitos,
bastonetes, neutrófilos,
eosinófilos, basófilos e
monócitos;)
A última célula de cada coluna é a
célula principal que estão presentes
no nosso sangue, sendo eles:
eritrócitos, plaquetas, monócitos,
neutrófilos, eosinófilos, basófilos e
linfócitos.
O plasmócito (maturação do linfócito
B) são células teciduais, presente
principalmente na medula.

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Q

Alterações hematológicas - serie vermelha

A

MICROCITOSE
Célula vermelha de tamanho menor
que o normal, ou seja, hemácias menor
que o padrão de normalidade.

MACROCITOSE
Célula vermelha de tamanho maior
que o normal, ou seja, hemácias
maiores que o padrão de normalidade.

HIPOCROMIA
Coloração da célula menos intensa que
o normal, ou seja, menos quantidade
de hemoglobina que o padrão de
normalidade, sendo visualizadas com
uma cor mais clara.

HIPERCROMIA
Coloração da célula mais intensa que o
normal, ou seja, possuem maior
quantidade de hemoglobina que o
padrão de normalidade, sendo
visualizadas com uma cor mais escura

POIQUILOCITOSE
Células da linhagem vermelha de
formas diferentes ->presente em
quase todas as imagens abaixo

POLICROMASIA
Hemácia que tem o tom lilás (em
vermelho na imagem abaixo).
Muito comum em anemias.

ESTOMATÓCITOS
Hemácia que lembra uma boca, dentro
da cavidade branco
Presente em algumas doenças
hemolíticas e em hepatopatias.

HEMÁCIAS EM ALVO (CODÓCITOS)
Hemácia com o centro vermelho e
periferia pálida.
Aparece em pacientes com hemólise
por qualquer causa

ESFERÓCITOS / ELIPTÓCITOS
Hemácia em esfera ou em forma de
elipse.
a. Eliptósitos ->Hemácia fica em
formato de elipse. Só aparece na
doença eliptocitose hereditária

b. Esferócitos – hemácia bem
esférica. Concentra mais
hemoglobina, ou seja, todo
esferócito é hipercrômico ->Pode
aparecer na doença esferocitose hereditária ou em qualquer tipo de hemólise

HEMÁCIAS EM LÁGRIMA
(DACRIÓCITOS)
Hemácia em formas de lágrima, de
gota.
Aparecem em paciente portadores de
uma neoplasia chamada mielofibrose,
quando tem a presença de fibrose na
medula.

HEMÁCIAS FALCIFORMES
(DREPANÓCITOS)
Hemácia em forma de foice.
Presente na anemia falciforme.

ACANTÓCITOS
Hemácia em forma de mamona, ou
seja, cheio de pontas.
Aparecem em paciente com
hepatopatias.

ESQUIZÓCITOS
Hemácia com nenhuma outra forma
descrita, na maioria das vezes é em
forma de capacete ou com a aparência
que foi rasgado
Ocorrem em doenças chamadas
microangiopatias.

ROULEAUX
Hemácias empilhadas
Aparecem em situações onde a carga
elétrica do plasma sanguíneo é
modificado. Normalmente a superfície
das hemácias tem carga negativa,
estão elas acabam se repelindo
(negativo com negativo). Porém, em
algumas situações como
hipertrigliceridemia e mieloma
múltiplo a carga de algumas hemácias
pode acabar ficando positiva e se
atraindo.

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4
Q

Alterações hematológicas - serie vermelha

A

MICROCITOSE
Célula vermelha de tamanho menor
que o normal, ou seja, hemácias menor
que o padrão de normalidade.

MACROCITOSE
Célula vermelha de tamanho maior
que o normal, ou seja, hemácias
maiores que o padrão de normalidade.

HIPOCROMIA
Coloração da célula menos intensa que
o normal, ou seja, menos quantidade
de hemoglobina que o padrão de
normalidade, sendo visualizadas com
uma cor mais clara.

HIPERCROMIA
Coloração da célula mais intensa que o
normal, ou seja, possuem maior
quantidade de hemoglobina que o
padrão de normalidade, sendo
visualizadas com uma cor mais escura

POIQUILOCITOSE
Células da linhagem vermelha de
formas diferentes ->presente em
quase todas as imagens abaixo

POLICROMASIA
Hemácia que tem o tom lilás (em
vermelho na imagem abaixo).
Muito comum em anemias.

ESTOMATÓCITOS
Hemácia que lembra uma boca, dentro
da cavidade branco
Presente em algumas doenças
hemolíticas e em hepatopatias.

HEMÁCIAS EM ALVO (CODÓCITOS)
Hemácia com o centro vermelho e
periferia pálida.
Aparece em pacientes com hemólise
por qualquer causa

ESFERÓCITOS / ELIPTÓCITOS
Hemácia em esfera ou em forma de
elipse.
a. Eliptósitos ->Hemácia fica em
formato de elipse. Só aparece na
doença eliptocitose hereditária

b. Esferócitos – hemácia bem
esférica. Concentra mais
hemoglobina, ou seja, todo
esferócito é hipercrômico ->Pode
aparecer na doença esferocitose hereditária ou em qualquer tipo de hemólise

HEMÁCIAS EM LÁGRIMA
(DACRIÓCITOS)
Hemácia em formas de lágrima, de
gota.
Aparecem em paciente portadores de
uma neoplasia chamada mielofibrose,
quando tem a presença de fibrose na
medula.

HEMÁCIAS FALCIFORMES
(DREPANÓCITOS)
Hemácia em forma de foice.
Presente na anemia falciforme.

ACANTÓCITOS
Hemácia em forma de mamona, ou
seja, cheio de pontas.
Aparecem em paciente com
hepatopatias.

ESQUIZÓCITOS
Hemácia com nenhuma outra forma
descrita, na maioria das vezes é em
forma de capacete ou com a aparência
que foi rasgado
Ocorrem em doenças chamadas
microangiopatias.

ROULEAUX
Hemácias empilhadas
Aparecem em situações onde a carga
elétrica do plasma sanguíneo é
modificado. Normalmente a superfície
das hemácias tem carga negativa,
estão elas acabam se repelindo
(negativo com negativo). Porém, em
algumas situações como
hipertrigliceridemia e mieloma
múltiplo a carga de algumas hemácias
pode acabar ficando positiva e se
atraindo.

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5
Q

Retículocitos

A

Hemácias jovens – é o estágio
imediatamente anterior de ela ser
uma hemácia madura.
Valor normal: de 25.000 a 75.000
células/mm3
Contagem reduzida: insuficiência
medular, chamado de
reticulocitopenia
Quando o número de reticulose está
aumentado é chamado de
reticulocitose.
A contagem dos reticulócitos é muito
importante em um paciente com
anemia, pois se a contagem está baixa
tem que investigar doença medular.
Coloração especial – para melhor
visualização das partes do
reticulócito, a coloração é chamada de
azul cresil brihante.

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6
Q

Retículocitos

A

Hemácias jovens – é o estágio
imediatamente anterior de ela ser
uma hemácia madura.
Valor normal: de 25.000 a 75.000
células/mm3
Contagem reduzida: insuficiência
medular, chamado de
reticulocitopenia
Quando o número de reticulose está
aumentado é chamado de
reticulocitose.
A contagem dos reticulócitos é muito
importante em um paciente com
anemia, pois se a contagem está baixa
tem que investigar doença medular.
Coloração especial – para melhor
visualização das partes do
reticulócito, a coloração é chamada de
azul cresil brihante.

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7
Q

Retículocitos como calcular

A

O exame vem em porcentagem, e para
passar para a quantidade de células é
só fazer regra de 3.
N° eritrócitos —- 100%
X —- 4%

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8
Q

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
– SÉRIE BRANCA E
PLAQUETÁRIa

A

ANOMALIA DE PELGER-HUET
O neutrófilo é uma célula composta
por segmentos, em um neutrófilo
normal tem de 3-5 segmentos.
Já na anomalia de Pelger-Het os
neutrófilos estão hiposegmentado, ou
seja, tem uma quantidade menor de
segmentos.
Quando aparece essa anomalia deve
desconfiar de mielodisplasia.

GRANULAÇÕES TÓXICAS
Os neutrófilos em normalidade têm a
presença de grânulos, mas são bem
discretos.
Na granulação tóxica os grânulos
ficam grosseiros e tem a impressão de
que a imagem fica borrada.
Qualquer inflamação faz aparecer a
presença de granulações tóxicas.

AGREGADOS PLAQUETÁRIOS
As plaquetas ficam todas grudadas
umas nas outras.
Podem ser causadas por doenças que
agregam plaquetas (maioria genética)
e podem também ser causada por
bater na veia quando for tirar sangue.

MACROPLAQUETAS
Plaquetas de tamanho aumentado –
são liberadas as plaquetas que não
estão totalmente maduras.
Observe a diferença entre as duas
setas vermelhas, a do lado esquerdo
da foto é o tamanho normal de uma
plaqueta, mas já do lado direito da foto
as plaquetas estão aumentadas de
tamanho.

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9
Q

Hemograma

A

Representação gráfica do sangue
periférico das veias. Essa
representação é tanto qualitativa
como quantitativas.

SÉRIE VERMELHA
- Número de eritrócitos;
- Hemoglobina (g/dL);
- Hematócrito (%) – geralmente 3x
o número da hemoglobina.
- VCM (ht/nº eritrócitos.10) –
tamanho da hemácia
- HCM e CHCM (hb/nº de
eritrócitos.10 e hb/ht.100) –
cromia das células, intensidade
da coloração
-RDW (%)

SÉRIE BRANCA E PLAQUETÁRIA LEUCÓCITOS (valores normais):
-Blastos, promielócitos,
mielócitos, metamielócitos,
bastonetes, neutrófilos,
eosinófilos, basófilos e
monócitos.
-Linfócitos (típicos e atípicos) –
quando o linfócito for ativado
pelo sistema imune ele muda de
forma, passando a ser chamado
de atípico.

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10
Q

Como ‘é feito um hemograma?

A

Após a coleta de sangue, ele é colocado
em um tubo de cor roxa, ele tem um
anticoagulante chamado TDPO. Esse
tubo chega ao laboratório para ser
processado e são colocados juntos
com os outros porem são marcados
com um código de barra para saber a
identificação correta
Hemogramas que são feitas lâminas:
aqueles que eu tenho curiosidade em saber algo ou que deu alguma
alteração mostrado pela maquina

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11
Q

Mielograma

A

Aspirado de células da medula óssea –
citologia.
Quantificar células medulares.
Avaliar a morfologia.
Agulha atravessa pele, subcutâneo e
periósteo.

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12
Q

Biópsia de medula ossea

A

Retirar fragmento ósseo contendo
medula – histologia
Avaliar todo o ambiente medular.

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13
Q

COAGULOGRAMA E AS
ALTERAÇÕES DA CASCATA
DE COAGULAÇÃO

A

-Coagulopatias e trombofilias
A hemostasia é o processo fisiológico
de contenção de sangramento. Para
que ele seja feito da forma completa
ele se divide em duas fases: primaria
que tem a função de estancar o
sangramento formando um tampão
plaquetário; e a secundária que tem a
função de evitar o sangramento
formando as fibrinas.

O coagulograma mostra os fatores de
coagulação pela cascata de
coagulação.

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14
Q

Distúrbios hemorrágicos

COAGULOPATIA HEREDITÁRIA
DO TIPO DISTÚRBIO DA
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
DOENÇA DE VON WILLEBRAND
– COAGULOPATIA
HEREDITÁRIA

A

É o resultado de anormalidades
quantitativas e qualitativas do fator de
von Willebrand (vWF), uma proteína
plasmática que serve de carreadora do
fator VIII e do elo de ligação entre as
plaquetas e áreas lesadas das paredes
vasculares.
Paciente tem alteração de hemostasia
primária, mas com a contagem de
plaquetas normal.
O fator do von Willebrand é
relacionado a adesão de plaquetas.

EPIDEMIOLOGIA
Foi inicialmente descrita em 1926 por
Erik Adolf von Willebrand.
Prevalência: 30 a 100 casos / milhão
de habitantes.
FISIOPATOGENIA
A síntese de vWF é feita nas células
endoteliais e nos megacariócitos.
O vWF:
- É armazenado nas plaquetas e
nos corpos de Weibel-Palade;
-Exerce importante papel na
agregação plaquetária em sítios
de dano à parede vascular;
-Estabiliza o fator VIII pela
formação de um complexo não
covalente entre as duas
proteínas.
TIPOS DE vWD
Os tipos 1 e 3 são deficiências
quantitativas do vWF normal; parcial
no tipo 1 (mais comum das três) e
completa no tipo 3 (a mais incomum
das três).
O tipo 2 inclui anormalidades
qualitativas da estrutura e/ou função
do vWF, a quantidade do fator está
normal, mas a qualidade está alterada.
MANIFESTAÇÕES
O fator de von Willebrand apesar de
ser uma proteína da coagulação, ele
está intimamente associado as
plaquetas por isso causa uma clínica
como se fosse um sangramento
cutâneo mucoso, pois ele é um defeito
da homeostasia primaria
Gravidade da doença é maior no tipo
3, por ser uma deficiência total na
quantidade do fator tendo
manifestações hemorrágicas mais
grave
O sangramento do tipo cutâneo
mucoso aparecem de forma mais
prevalente nas doenças das formas
mais simples e sua gravidade é maior
no tipo 3. Sangrento profundos,
hematoma, sangramento do trato
gastrointestinal, hematose tem um
número grande nas doenças graves
(3) e prevalência baixa nas demais
Como é uma doença hereditária o
paciente já manifesta a clínica desde
infância

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15
Q

Distúrbios hemorrágicos

COAGULOPATIA HEREDITÁRIA
DO TIPO DISTÚRBIO DA
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
DOENÇA DE VON WILLEBRAND
– COAGULOPATIA
HEREDITÁRIA

A

DIAGNÓSTICO
Em pacientes com suspeita de vWD, os
testes iniciais devem incluir:
 Tempo de sangramento –
demora mais sangrando
 Agregação plaquetária
induzida por ristocetina – essa
proteína para desencadear a
agregação precisa ter a
quantidade e a qualidade do fator
von Willebrand em normalidade
 Análise dos multímeros do
vWF
 Dosagem da atividade do fator
VIII (VIII:C)
 Dosagem do antígeno do fator
VIII (VIII:Ag)
 Atividade do cofator da
ristocetina.

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16
Q

Distúrbios hemorrágicos

COAGULOPATIA HEREDITÁRIA
DO TIPO DISTÚRBIO DA
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
DOENÇA DE VON WILLEBRAND
– COAGULOPATIA
HEREDITÁRIA

A

TRATAMENTO
A finalidade do tratamento da vWD é a
correção da deficiência do vWF e do
tempo de sangramento, como
consequente melhora das
manifestações hemorrágicas.
Desmopressina (DDAVP):
 Pacientes com vWD 1 liberam na
circulação multímeros do vWF de
peso molecular
excepcionalmente elevado por 1
a 3 horas após infusão de DDAVP.
Plasma fresco congelado:
 Contém tanto FVIII como FvW,
mas grandes volumes são necessários para atingir efeito hemostático (20 -25 ml/ Kg).
 Oito a doze bolsas de
crioprecipitado contém ambos os
fatores em concentrações
maiores as encontradas no
plasma.
Reposição de vWF:
 Para pacientes irresponsivos a
DDAVP.
Outros:
 Estrógenos e contraceptivos.
 Inibidores de fibrinólise (Épsilon,
Transamin)

17
Q

COAGULOPATIA HEREDITÁRIA
DO TIPO DISTÚRBIO DA
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

A

Os distúrbio é nas proteínas da
coagulação propriamente dita
originada de fatores de coagulação.
Esses distúrbios tem uma
manifestação clinicas mais profundas:
sangramento parenquimatosos,
intrarticular e muscular
VIAS DE COAGULAÇÃO
13 fatores de coagulação.
As deficiências de fator VIII e IX a
doença é chamada de HEMOFILIA.

18
Q

Hemofilia

A

Hemofilia A:
-def. fator VIII (70 - 85%) -
mutações
- 1: 5.000 nascimentos masculinos
Hemofilia B:
-def. fator IX (15 - 30%) -
mutações
-1: 30.000 nascimentos
masculinos Hemofilia
Gene fator VIII e fator IX - cromossomo
X
30% casos mutações “de novo” – casos
sem histórico familiar.

CLASSIFICAÇÃO
Quando tem entre 5-40% do fator é
considerado hemofilia leve; se tem
entre 1-5% do fator é considerado
moderado; e se tem <1% do fator é
considerado grave.
O tipo mais grave é o mais comum.

19
Q

Hemofilia

A

QUADRO CLÍNICO
Tendência hemorrágica após
pequenos traumas Hemorragias
- Hemartroses (80% dos
sangramentos: joelhos, cotovelos
e tornozelos), hematomas
(m.psoas – compressão raiz
nervosa / Síndrome. Compartimental),
-Hemorragias intracavitárias e
outros tecidos; hemorragia SNC:
óbito 1-2% pacientes / ano.
Recorrência de hemorragias
- Tecidos comprometidos por
sangramentos prévios
(articulações).
Os sangramentos fazem com que o
indivíduo tenha comprometimento de
movimento e mobilização.

20
Q

Hemofilia

A

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
- Hemograma Normal
- Tempo sangramento Normal
- TP/AP Normal
-TTPa 
- FVIII:C ou FIX:C 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
Infecções transmitidas por derivados
do sangue
- HIV
-Hepatite C
- Hepatite B: vacinar.
TRATAMENTO
Tratamento: reposição do fator
quando sangramento ou profilático
antes de procedimentos.
Novas modalidades (nem sempre
disponíveis): terapias gênicas e
anticorpos monoclonais.

21
Q

COAGULOPATIAS
HEREDITÁRIAS – DEFICIÊNCIA
DE FATOR RARAS

A

COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS
– DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA
SECUNDÁRIA
Paciente não relata de sangramentos
na infância.
DISTÚRBIOS ADQUIRIDOS DA
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
1. Dieta pobre em vitamina K
-O histórico não é desde a
infância.
-Parecido com o quadro de
hemofilia.
-Come alimento com bastante
vitamina K (carne de fígado,
folhas verdes escuras)
2. Coagulopatia secundária a
hepatopatia.
-Alteração da via extrínseca da
coagulação, pois os fatores
principais são de produtos
hepáticos.
3. Coagulopatia secundária a
hipertransfusão
- A partir da 3° bolsa de
transfusão é recomendado a
adição de hemácia e plasma.
-Normalmente pacientes que
sofreu algum trauma e precisa
da transfusão da grande
quantidade de concentrado de hemácias. Quando em grande quantidade a concentrado de hémacia acaba diminuindo os fatores de coagulação como um
todo.
-Por isso a equipe que trabalha
com trauma quando começa a
ver que já está transfundindo ali
a quarta quinta bolsa no
período de 24 horas,
profilaticamente eles já fazem
uma transfusão de plasma
fresco congelado
simultaneamente

22
Q

CIVD (coagulação
intravascular
disseminada) –
COAGULOPATIA ADQUIRIDA

A

Síndrome caracterizada pela ativação
sistêmica das vias da coagulação, de
todas as vias.
Resulta na formação de coágulos de
fibrina que podem causar falência
orgânica, com consumo concomitante
de plaquetas e fatores de coagulação
Uma condição grave que tem risco
trombótico na microcirculação e risco
de sangramento na média e grande
circulação.

23
Q

CIVD (coagulação
intravascular
disseminada) –
COAGULOPATIA ADQUIRIDA

A

Síndrome caracterizada pela ativação
sistêmica das vias da coagulação, de
todas as vias.
Resulta na formação de coágulos de
fibrina que podem causar falência
orgânica, com consumo concomitante
de plaquetas e fatores de coagulação
Uma condição grave que tem risco
trombótico na microcirculação e risco
de sangramento na média e grande
circulação.

24
Q

CIVD (coagulação
intravascular
disseminada) –
COAGULOPATIA ADQUIRIDA

A

Fisiopatologia

Tem uma lesão a nível de
microcirculação, com obstrução e
falência orgânica
Sempre lembrar que toda vez que tem
a obstrução de microcirculação existe
a presença de esquizócitos circulante
(hemácia tenta passar em um lugar
pequeno/ obstruído e ela rasga) e se o
paciente evoluir com anemia ela põe
ser da inflamação e também se tem
destruição da hemácia a nível de
microcirculação pode haver a
etiologia de anemia hemolítica do tipo
microangiopática. Então tem dois
fatores de anemia
Algumas causas vão levar a ativação
da cascata de coagulação que causa
deposição de fibrina no sistema
circulatório do paciente e quando
chega em nível de microcirculação
leva a trombose da mesma e falência
do órgão especifico onde houver a
obstrução.
Por outro lado, se o paciente tiver
como tem consumo de fatores na
microcirculação, esses fatores estão
baixos na macro e media circulação,
causando plaquetopenia e deficiência
nos fatores de coagulação. Se o
paciente já tiver uma tendencia
hemorrágica ou se esse consumo na
microcirculação for muito intenso de
modo que os valores fiquem baixos o
paciente pode ter risco hemorrágico
também
Então existe uma gangorra onde o
paciente pode tender tanto a doença
trombótico quanto hemorrágica.

25
Q

CIVD (coagulação
intravascular
disseminada) –
COAGULOPATIA ADQUIRIDA

A

Manifestação clinica

Lesões de pele por trombose de vases
superficiais da pele.
Sempre que possível deve ser
realizado biópsia das lesões e verificar
se tem a presença de trombo local.

CRITÉRIOS LABORATORIAIS PARA
DIAGNÓSTICO
-Plaquetopenia (98% dos casos) –
curva!
-Produtos de degradação da
fibrina – lesão endotelial – D-
dímero (marcador de fibrina por
lesão endotelial).
- Consumo de fatores da
coagulação (alargamento do TP e
do TTPa – vias extrínseca e
intrínseca, respectivamente).
-Consumo de fibrinogênio.
Será somado cada ponto, e quando
maior que 5 é compatível com CIVD.
Quanto mais ponto tiver maior o risco
de óbito.

Se tem obstrução da microcirculação
tem a presença de esquizócito.

26
Q

CIVD (coagulação
intravascular
disseminada) –
COAGULOPATIA ADQUIRIDA

A

TRATAMENTO
Tratar a causa da CIVD!!!
- Transfusão de plaquetas e/ou
plasma não deve se basear no
valor do exame laboratorial e sim
no risco hemorrágico de cada
paciente.
- Transfusão profilática apenas
para procedimentos.
-Caso haja hipofibrinogenemia (<
1 g/l), administrar
criopreciptado, reposto de forma
profilática.

27
Q

DISTÚRBIOS TROMBÓTICOS

A

TROMBOFILIAS
Estado pró-coagulante.
Diante de indivíduo com qualquer
episódio trombótico: 1/3 deles apenas
apresentam trombofilia hereditária
(primária).
Outros 2/3, adquirida (secundária):
imobilização, hormônios, tabagismo,
SAF, paraneoplásico, HHCy adquirida
(dieta pobre em ácido fólico/B12).

28
Q

DISTÚRBIOS TROMBÓTICOS

A

EM QUEM INVESTIGAR?
- 1º episódio antes dos 50 anos de
idade e/ou;
- Trombose de repetição e/ou;
- Trombose em indivíduo com
história familiar rica e/ou;
- Trombose de território não
usual.
QUANDO INVESTIGAR
Preferencialmente aguardar 3 meses
do evento agudo.
O QUE INVESTIGAR?
- Mutação do fator V de Leiden
- Mutação do gene da protrombina
(G20210A)
- Deficiência de proteína C
- Deficiência de proteína S
- Deficiência de antitrombina
-Hiperhomocisteinemia
hereditária (deficiência de
MTHFR) – não será mais
investigado, pois a relação clinica
é pequena.

29
Q

DISTÚRBIOS TROMBÓTICOS

A

TRATAMENTO
Anticoagulação por 6 meses com
antitrombótico, e após isso será
apenas anticoagulação.
Tem que fazer acompanhamento
quase todas as semanas para sentir o
nível sérico e aumento o risco de
hemorragia.
Conduta em homozigose:
anticoagulação oral com VARFARINA!