Neuroradio Interventionelle Flashcards

1
Q

Anévrysme intracrânien : Présentation clinique

A
  • HSA 60% de mortalité
    ou
  • Anevrysme non rompu (risque de rupture: 0,4-10%/an): découvert fortuitement (scanner, IRM), avec céphalées coup de tonnerre. Trouble de la conscience, photo/phonophobie.
    Signes cliniques : syndrome méningé, trouble neurologique focal, HTA, hyperglycémie
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2
Q

Anevrysme IC: FdR

A

Facteurs congénitaux: Sexe féminin Polykystoses rénale (15%) Syndrome Ehlers-Danlos …

Facteurs acquis: Age > 50 ans Tabac, cocaïne Trauma crânien HTA

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3
Q

Anevrysme: localisation

A
  • 40% Artère communicante ANT • 30% Artère carotide INT
  • 20% Artère sylvienne
  • 5% Tronc basilaire
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4
Q

Anevrysme IC: Mise au point diagnostique

A

C’est une urgence vitale car re-saignement précoce +++.
Devant toute suspicion d’HSA: CT scanner en urgence.
Si CT-scan (-) et clinique ++ ® PL (5% des cas) : détection de GR dans le LCR

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5
Q

Anevrysme IC: aspect au scanner (fischer)

A

S1: Pas de sang détectable (PL)
S2: Présence de sang de manière diffuse (partout)

S3: Présence de sang en nappes épaisses
S4: Hématome intracérébral ou HH interventriculaire

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6
Q

Rôle Angio CT dans anevrysme?

A

permet le diagnostic étiologique. Recherche TOUS les anévrysmes (25-35%)
• Analyse angio-architecture : taille sac, collet, branche
• Identifier le vaisseau qui saigne

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7
Q

Anevrysme: DD?

A

Diagnostics différentiels : « HSA »
• Autres malformations vasculaires
• Dissections intracrâniennes : rupture d’artère cérébrale
• Vasculites
• Thromboses veineuses
• Rare : drogues (cocaïne), trauma, anévrysmes mycotiques, …
• HSA périmésencéphalique ou bénigne

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8
Q

Traitement des anevrysmes?

A

clipping chirurgical ® efficacité ++ (morbidité 10-15%, mortalité 1-3%)
• endovasculaire (TEV) = embolisation.
Intervention via les vaisseaux, par voie fémorale ® occlusion de l’anévrysme à l’aide de coils

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9
Q

+ précis: Traitement pour anevyrsme non rompu

A

Clipping > TEV

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10
Q

+ précis: Traitement pour anevrysme rompu

A

Morbi-mortalité à 1 an et 7 ans réduite de 23% si TEV Risque resaignement très faible sans différence Risque d’épilepsie réduit de 50% si TEV

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11
Q

Complications de l’HSA?

A

Hydrocéphalie : dilatation des ventricules (défaut de résorption LCR : HH intraventriculaire, atteinte des granulations Pacchioni), HTIC.
Si significatif au plan clinique (GCS < 8 : dérivation ventriculaire.)
Aigue ® mise en place d’un drain.
Chronique ® dérivation ventriculo-péritonéale à vie
• Vasospasme : spasme des vaisseaux cérébraux à J10 post-HSA ; Cause ?
Associé à une dégradation clinique chez 20% des patients.
Diagnostic : clinique et radiologique : US Doppler, AngioCT, DSA. Responsable +++ de la morbidité post-HSA = cause n°1 des séquelles.

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12
Q

Traitement du vasospasme?

A

Hémodilution, Hypertension, Hyperventilation.
En cas d’échec : discussion TEV.
Pour 3 semaines : Nimotop IA et/ou angioplastie

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13
Q

Indication TEV pour vasospasme?

A

Indication TEV :

  • Dégradation neurologique « focale »
  • Corrélation clinique/imagerie
  • Installation récente < 6h
  • CT scanner exclut HH ou infarctus installé - Résistance à la triple H
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