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SBP 1007 > Neuropathologies > Flashcards

Neuropathologies Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques de la schizophrénie qui mène à des problèmes occupationnels et sociaux (au travail, dans les relations interpersonnelles et hygiène personnelle)?

A

-Symptômes positifs
-Symptômes négatifs
-Déficits cognitifs
-Co-morbidité-abus de substance
-Troubles de l’humeur

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2
Q

Quels sont les symptômes positifs de la schizophrénie?

A

Délire
Hallucinations
Discours désorganisé
Catatonie (négativisme, passivité)

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3
Q

Quels sont les symptômes négatifs de la schizophrénie?

A

Affect plat (manque d’expression émotionnel)
Alogie (perte de la faculté de parler)
Avolition (manque de motivation)
Anhedonie (perte de plaisir)
Retrait social

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4
Q

Quels sont les déficits cognitifs de la schizophrénie?

A

Attention
Mémoire
Fonctions exécutives (ex. abstractions)

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5
Q

Quels sont les troubles de l’humeur de la schizophrénie?

A

Dépression
Désespoir
Idées suicidaires
Anxiété
Agitation
Hostilité

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6
Q

Vrai ou faux
La génétique est une composante importante de la schizophrénie

A

Vrai, mais il n’existe pas de forme monogénique de la maladie

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7
Q

Quels sont les facteurs de susceptibilité génétique de la schizophrénie?

A

BDNF (facteur de croissance du cerveau)
Dysbindine (protéine synaptique)
Neuréguline (protéine)
DISC-1

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8
Q

Qui est le plus susceptible d’être atteint de schizophrénie?

A

Les jumeaux homozygotes

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9
Q

Quelle est la différence entre les hommes et les femmes pour l’apparition des symptômes de la schizophrénie?

A

L’apparition des symptômes chez les femmes est plus tard vers 25 ans comparé aux hommes vers 20 ans

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10
Q

Vrai ou faux
Pour la schizophrénie, les hormones associées au sexe influencent les fonctions mentales

A

Vrai

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11
Q

Vrai ou faux
Pour la schizophrénie, les gènes X et Y sont associés au neurodéveloppement et aux psychoses

A

Vrai

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12
Q

Comment la schizophrénie se développe (pathogénèse)?

A

Événement in utero et autres facteurs environnementaux

Inflammation durant la gestation (stress, alcool, diet, infections, drogues)

Bébés: Changement dans les connections entre les régions du cerveau, activation microglia, Changement dans l’immunité périphérique

Enfants: Altérations dans la plasticité des synapses et des fonctions

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13
Q

Pourquoi les symptômes de la schizophrénie n’apparaissent pas dès la naissance?

A

Dès l’âge de 10–12 ans et jusqu’à 30 ans, le passage de l’enfance à l’âge adulte se traduit en effet par une phase particulièrement intense de maturation du cerveau, au cours de laquelle les neurones et différentes régions cérébrales se réorganisent.

L’adolescence constitue donc une période critique pour le bon fonctionnement cérébral futur.

Perturber les processus cérébraux qui la caractérisent peut avoir des conséquences délétères ultérieures.

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14
Q

Quels sont les signes pathologiques de la schizophrénie?

A

Anomalies structurelles du cerveau:
- Élargissement des ventricules
- Réduction de la taille de certaines zones du cerveau (lobe temporal, thalamus)
- Altération dans l’intégrité de la matière blanche

Amincissement du cortex 3 ans avant l’apparition des symptômes

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15
Q

Schizophrénie pathophysiologie:

Quelles sont les dysfonctions dopaminergiques?

A

Hyperactivation de la voie méso-limbique associée aux symptômes positifs de la maladie

Hypoactivité de la voie méso-corticale associée aux symptômes négatifs de la maladie

Toutes les drogues ayant une activité antipsychotique altère l’Activité du récepteur D2 de la dopamine

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16
Q

Schizophrénie pathophysiologie:

Que peuvent provoquer la phencyclidine (PCP) et la kétamine (des antagonistes des récepteurs glutamatergiques NMDA) ?

A

Des psychoses

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17
Q

Schizophrénie pathophysiologie:

La sérotonine régule quoi?

A

Régulateur important de la dopamine et de l’humeur

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18
Q

Lorsqu’une personne a une dépression quelles sont ses difficultés?

A

Difficulté à conceptualiser les gestes nécessaires à la réalisation d’une tâche, à anticiper les conséquences

Difficulté à planifier, à organiser des séquences d’actions pour réaliser un but et manque de flexibilité, de discernement, de vérification et d’autocritique

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19
Q

Anatomie fonctionnelle

Quelles sont les régions cérébrales impliquées (système limbique) dans la dépression?

A

DLPFC (cortex préfontal) : Fonctions exécutives et concentration

Hippocampe: Mémoire et apprentissage

Noyau accumbens: Comportement motivé et récompense

Hypothalamus, amygdale: gestion des émotions

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20
Q

Vrai ou faux
La dépression implique un dérèglement neurochimique

A

Vrai

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21
Q

Quelles sont les 3 monoamines (neurotransmetteurs) impliqués dans la dépression?

A

Sérotonine
Noradrénaline
Dopamine

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22
Q

Lors d’une dépression les antidépresseurs agissent pour la plupart sur _________ et/ou la __________

A

Sérotonine
Noradrénaline

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23
Q

Lors d’une dépression, le niveau des monoamine diminue ou augmente dans le liquide céphalo-rachidien?

A

Diminue

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24
Q

Quel est le précurseur de la sérotonine?

A

Le tryptophane

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25
Q

Une carence en tryptophane (précurseur de la sérotonine) mène à quoi lors d’une dépression?

A

Mène à un épisode dépressif

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26
Q

La dépression: pathophysiologie

Anomalies neuro-anatomiques et fonctionnelles

Réduction ou augmentation de l’expression de certains récepteurs pour la sérotonine?

A

Réduction de l’expression de certains récepteurs pour la sérotonine

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27
Q

La dépression: pathophysiologie

Anomalies neuro-anatomiques et fonctionnelles

Diminution ou augmentation du métabolisme du glucose dans l’amygdale?

A

Diminution du métabolisme du glucose dans l’amygdale

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28
Q

La dépression: pathophysiologie

Anomalies neuro-anatomiques et fonctionnelles

Atrophie ou hypertrophie neuronale

A

Atrophie neuronale

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29
Q

La dépression: pathophysiologie

Anomalies neuro-anatomiques et fonctionnelles

Une perte ou une accumulation de synapses dans certaines régions du cerveau contrôlant l’humeur et les émotions résulte en des ______________ et ______________

A

Problèmes de connections et une perte de fonctions

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30
Q

La dépression: pathophysiologie

Il y a un dérèglement neuroendocrinien. Quel sont les 2 axes touchés?

A

Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

Axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien

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31
Q

Quel est l’hormone qui régule le stress?

A

Cortisol

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32
Q

Le dérèglement endocrinien sur l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est déréglé chez _______ % des patients dépressifs

A

30-70%

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33
Q

Est-ce que les circuits neuronaux touchés lors de la dépression (monoaminergiques) interviennent également dans la gestion du stress?

A

Oui

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34
Q
  1. Stress –> activation ___________
A

hypothalamique

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35
Q
  1. Activation hypothalamique –> sécrétion ______
A

CRH (hormone corticotropin)

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36
Q
  1. Sécrétion de CRH –> production de ________ par ________
A

ACTH (hormone corticotrope) par l’hypophyse

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37
Q
  1. Production de ACTH par l’hypophyse –> Relâchement de ________
A

Cortisol en excès

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38
Q
  1. Relâchement de cortisol en excès –> altération des ____________
A

Récepteurs 5-HT (sérotonines) ce qui engendre un trouble de l’humeur

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39
Q

Le dérèglement endocrinien sur l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien est déréglé chez _______ % des patients dépressifs

A

20-30%

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40
Q

Le dérèglement endocrinien sur l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien est impliqué dans la modulation de _________

A

L’humeur

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41
Q

La dépression: pathophysiologie

Une faible réponse à la TRH (thyrotropin-releasing hormone) hypothalamique

Entraîne moins de libération de la _____ par _______ et une diminution de la production de ____ et ____ par __________

A

Moins de libération de la TSH par l’hypophyse

Diminution de la production de T3 et T4 par la glande thyroïde

42
Q

Dépression
Rôles des hormones thyroïdiennes?

A

Rôle dans la transmission catécholaminergique
Semble réguler la qte de 5-HT, NA et GABA

43
Q

Les troubles anxieux affectent environ ______% des canadiens

A

12%

44
Q

Quelles sont les pathologies que les troubles anxieux comprennent?

A

Trouble anxieux généralisé (TAG)
Trouble de panique
L’agoraphobie (phobie des foules)
Les phobies sociales
Les phobies simples
Trouble obsessionnel compulsif (TOC)
Syndrome du stress post-traumatique (SPT)
Troubles anxieux non spécifiques

45
Q

Les troubles anxieux: anatomie fonctionnelle

Quelles sont les régions cérébrales impliquées dans les troubles anxieux?

A

Hypothalamus–> axe HHS –> excès cortisol
Hippocampe –> Mémoire traumatique
Amygdale –> Peur et SNA

46
Q

Troubles anxieux: pathophysiologie

Quelle est l’hypothèse noradrénergique?

A

Hyperactivité du locus ceruleus (Centre d’alarme, lié au SNA)

47
Q

Troubles anxieux: pathophysiologie

Quelle est l’hypothèse GABAergique?

A

Agents anxiolytiques potentialisent l’action du GABA

48
Q

Troubles anxieux: pathophysiologie

Quelle est l’hypothèse sérotoninergique?

A

Module le système NA, une diminution de 5-HT (sérotonine) augmente la libération de NA.

Les ISRS (Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine) peuvent réduire les manifestations de paniques et d’anxiété

49
Q

Quelle est le pourcentage de la population qui est touché par l’épilepsie?

A

0.5 à 1%

50
Q

Quels sont les 3 types d’activités paroxystiques conduisant aux crises épileptiques?

A

Crise convulsive partielle simple
Crise convulsive généralisée secondaire
Crise convulsive généralisée primaire (thalamus: central du cerveau)

51
Q

L’épilepsie: présentation clinique

Quelles sont les 4 classifications de crise?

A
  1. Crises partielles
  2. Crises généralisées primaires (avec symétrie bilatérale)
  3. Crises convulsives non classifiées
  4. Status épilepticus (crise d’une durée plus grande que 30 minutes)
52
Q

Épilepsie

Quel pourcentage des patients font partie de la classification des crises partielles?

A

60%

53
Q

Quelles sont les types de crises dans la classification des crises partielles?

A

-Simples partielles (locales ou focalisées)

Avec symptômes moteurs (unilatéraux)
Avec symptômes sensoriels ou somatosensoriels (engourdissements, paresthésie, hallucinations)
Avec symptômes psychiatriques (flash-backs, angoisses phobiques, hallucinations psychiatriques)

-Complexes partielles (avec altération de la conscience et amnésie)

Simples partielles suivies d’une altération de la conscience
Avec altération de la conscience immédiate

-Secondaire généralisées
(débutent comme une partielle puis évoluent vers une crise généralisée clonique-tonique)

54
Q

Quelles sont les types de crises dans la classification des crises généralisées primaire?

A

Absence (petit mal): perte de conscience

Myoclonique: contraction rythmique des muscles

Tonique-clonique (grand mal): raideur puis contraction des muscles

Atonique (perte de tonique)

Spasmes infantiles: flexion des bras, tronc et jambes chez le bébé

55
Q

Quel type de crise est aussi appelé petit mal?

A

Crise généralisée primaire –> Absence

56
Q

Quel type de crise est aussi appelé grand mal?

A

Crise généralisée primaire –> Tonique-clonique

57
Q

Épilepsie: pathophysiologie

Vrai ou faux

Il n’y a pas d’hyperactivité des circuits neuronaux

A

Faux, il y a hyperactivité de circuits neuronaux

58
Q

Épilepsie: pathophysiologie

Vrai ou faux

Il y a hypersensibilité des neurones (plus susceptible à l’activation)

A

Vrai

59
Q

Épilepsie: pathophysiologie

Vrai ou faux

Il y a présence d’un excès de glutamate ou d’acétylcholine

A

Vrai

60
Q

Épilepsie: pathophysiologie

Vrai ou faux

Il y a augmentation du GABA

A

Faux, il y a diminution du GABA

61
Q

L’épilepsie: étiologie

Chez les nouveau-né cause de l’épilepsie?

A

Malformation cérébrale
Manque d’oxygène à la naissance
Troubles métaboliques innés (glucose, calcium, magnésium, autres électrolytes)
Hémorragie intracrânienne
Infection
Usage de drogues par la mère

62
Q

L’épilepsie: étiologie

Chez les bébés et enfants cause de l’épilepsie?

A

Fièvre
Tumeur cérébrale
Infections (méningites, encéphalites)

63
Q

L’épilepsie: étiologie

Chez les enfants et adultes cause de l’épilepsie?

A

Traumatisme crânien
Facteur génétique
Certaines maladies congénitales (syndrome de Down)

64
Q

L’épilepsie: étiologie

Chez les personnes âgées cause de l’épilepsie?

A

Accident vasculaire cérébral
Trauma
Maladie d’Alzheimer

65
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’épilepsie (Quelqu’un qui a l’épilepsie quels sont les facteurs qui déclenche sa crise)?

A

Stress
Mauvaise alimentation, repas irréguliers
Oubli de médicament
Stimulation lumineuse intermittente
Manque de sommeil
Émotion forte (colère, anxiété, peur)
Fièvre

66
Q

Quelle est la maladie neurodégénérative la plus fréquente?

A

La maladie d’Alzheimer

67
Q

Facteur de risque de l’Alzheimer et de Parkinson?

A

Le vieillissement

68
Q

Quelles sont les 2 maladies irréversibles et progressives?

A

L’Alzheimer et Parkinson

69
Q

Les formes sporadiques de l’Alzheimer apparaissent habituellement vers quel âge?

A

65 ans

70
Q

Vrai ou faux

Pour la maladie d’Alzheimer, il existe des formes familiales dues à des mutations génétiques

A

Vrai

71
Q

La maladie d’Alzheimer débute par _________

A

des troubles cognitifs légers

72
Q

La maladie d’Alzheimer affecte quelles fonctions cognitives?

A

Problème de mémoire, jugement, raisonnement
Problème de langage (mémoire sémantique)
Comportement imprédictible
Incapacité de performer des tâches quotidiennes simples (conduire une voiture, cuisiner, payer ses factures)

73
Q

La maladie d’Alzheimer: présentation clinique

Quelles sont les 3 catégories de symptômes?

A

-Symptômes cognitifs
Problème de mémoire, jugement, raisonnement
Problème de langage (mémoire sémantique)

-Symptômes non-cognitifs
Dépression

-Symptômes fonctionnelles
Incapacité de performer des tâches quotidiennes simples (conduite une voiture, cuisiner, payer ses factures)

74
Q

La maladie d’Alzheimer: neuropathologie

Dégénérescence diffuse prématurée des _______________ aux niveaux de _______________ et du ________________ structures impliquées dans la mémoire et l’attention

A

Dégénérescence diffuse prématurée des neurones cholinergiques aux niveaux de l’hippocampe et du noyau basal de Meynert structures impliquées dans la mémoire et l’attention

75
Q

Comment la maladie d’Alzheimer est observable en résonance magnétique?

A

Atrophie, beaucoup moins de substance grise
Ventricule grossit
Perte tissu cérébral

76
Q

Maladie d’Alzheimer
Quels sont les signes pathologiques?

A

Présences de plaques séniles (amas de peptides amyloïde bêta, le fragment qui s’accumule est un fragment de l’APP: Amyloïde Protéine Précurseur)

Enchevêtrement neurofibrillaires (Protéine Tau)

77
Q

L’amyloïde bêta est une protéine constitutive qui résulte d’une dégradation enzymatique de l’APP.

Quelles sont les 2 types de voies possibles (clivage)?

A

La voie non-amyloïdogène (non-toxique): qui est due à une dégradation consécutive de l’APP par l’alpha sécrétase et la gamma-sécrétase

La voie amyloïdogène (toxique): qui est due à une dégradation consécutive de l’APP par la bêta sécrétase et la gamma-sécrétase

78
Q

Maladie d’Alzheimer

Mutation dans APP ou PSEN changent le site de clivage de la ________ ou _______ sécrétase et génèrent plus de forme _____ du peptide qui est moins soluble, plus prône à s’aggréger et plus toxique.

A

Bêta ou gamma sécrétases

AB42

79
Q

Maladie d’Alzheimer

Enzymes de clivage:
Clivent la protéine en ______ ou ______

A

AB40

AB42

80
Q

Maladie d’Alzheimer
Qu’est-ce que la protéine Tau?

A

Protéine axonale liée aux microtubules et qui favorise leur assemblage et leur stabilité (cytosquelette)

81
Q

Maladie d’Alzheimer

Tauopathies
Qu’est-ce que provoque une hyperphosphorylation de la protéine Tau

A

Hyperphosphorylation provoque une polymérisation de la protéine et une déstabilisation des microtubules qui altère le transport axonal

82
Q

Comment on développe la maladie d’Alzheimer (hypothèses)?

A

Cascade de l’AB: Déséquilibre entre production et dégradation de l’AB

Neurovasculaire: Dysfonctionnement des vaisseaux sanguins

Inflammatoire: activation de la microglie

Tauopathie

83
Q

Quels sont les facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer?

A

L’âge

Femmes plus susceptibles

Antécédents familiaux

Facteurs génétiques: ApoE4 (augmente le risque x3)

Traumatismes crâniens

Syndrome de Down (Trisomie 21)

Faible niveau d’éducation, activités mentale et physiques réduites

Facteurs de risques vasculaires: hypercholestérolémie, hypertension artérielle, athérosclérose, maladies coronariennes, diabètes, obésités, tabagisme

Facteurs environnementaux: pesticides, régime alimentaires

84
Q

Maladie d’Alzheimer
Qu’est-ce que ApoE4?

A

Un isoforme peu efficace d’un transporteur du cholestérol, associé à une altération des membranes (cellules, mitochondries)

85
Q

Quels sont les biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer?

A

Thioflavin T derivative Pittsburgh compound B –> plaques séniles

Magnetic Resonance Imaging –> Atrophie

18F-fluorodéoxyglucose–> activité cérébrale

86
Q

Quelle est la 2e maladie neurodégénérative la plus fréquente?

A

La maladie de Parkinson

87
Q

Les formes idiopathiques de la maladie de Parkinson apparaissent habituellement vers quel âge?

A

65 ans

88
Q

Vrai ou faux

Il existe des formes familiales dues a des mutations génétiques dans la maladie de Parkinson

A

Vrai

89
Q

La maladie de Parkinson débute par des troubles dits ________

A

non-moteurs

90
Q

Vrai ou faux

La maladie de Parkinson affecte les fonctions motrices

A

Vrai

91
Q

Vrai ou faux

La maladie de Parkinson affecte la cognition mais seulement plus tard au cours de la maladie

A

Vrai

92
Q

La maladie de Parkinson est en plus grande prévalence chez les hommes ou les femmes?

A

Hommes

93
Q

La maladie de Parkinson: la présentation clinique

Quels sont les symptômes moteurs?

A

Lenteur des mouvements
Rigidité
Instabilité posturale
Tremblements

94
Q

La maladie de Parkinson: la présentation clinique

Quels sont les symptômes non-moteurs?

A

Troubles du sommeil
Constipation
Hypotension orthostatique
Perte de l’odorat

95
Q

La maladie de Parkinson: la présentation clinique

Quels sont les problèmes cognitifs et psychiatriques?

A

Hallucinations
Anxiété
Dépression
Apathie (incapacité d’être ému ou de réagir)
Troubles cognitifs légers
Démence (pertes de faculté mentale)

96
Q

La maladie de Parkinson: neuropathologie

Quels signes nous indique la présence de cette maladie?

A

La présence de corps de Lewy: agression de la protéine alpha-synucléine

Dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta (voie nigrostriée)

97
Q

La pathophysiologie
Quelles sont les causes de la maladie de Parkinson?

A

Stress oxydant: production de radicaux libre, H2O2, OH+, Fe3+, neuromélanine

Dysfonction mitochindriale: inhibition du complex I de la chaine respiratoire

Agrégation d’alpha-synucléine: agrégation, corps de Lewy

Dégradation des protéines: accumulation de protéines anormales

98
Q

La maladie de Parkinson: la pathophysiologie

Étapes

  1. Accumulation graduelle de __________
  2. Remontée de la protéine par ________
  3. Entrée dans _______ et propagation graduelle jusqu’à _________
A

Étapes

  1. Accumulation graduelle de la forme anormalement repliée de la protéine dans les intestins (constipation)
  2. Remontée de la protéine par le nerf vague par transport rétrograde
  3. Entrée dans le cerveau et propagation graduelle jusqu’à la substance noire
99
Q

La maladie de Parkinson: étiologie

Causes des maladies

A

Idiopathique (95%): Origine inconnu multifactorielle (hérédité-environnement)

Familiale (5%): Mutations associées à la maladie de Parkinson

100
Q

Dans la cause familiale (5%) pour la maladie de Parkinson

Quelles sont les mutations associées à la maladie de Parkinson

A

Dégradation des protéines et fonction mitochondriale
Kinase mitochondriale
Métabolisme mitochondrial
Dégradation, interaction protéine-protéine
Libération des vésicules synaptiques, mitochondrie, corps de Lewy
Enzyme de dé-ubiquitinylation, corps de Lewy

101
Q

Quels sont les facteurs de risque de la maladie de Parkinson?

A

Age avancé

Sexe masculin

Facteurs génétiques: forme familiale, concordance monozygote à 75%, antécédents familiaux augmentent risque de 2-3 fois

Facteurs environnementaux: Pesticides et herbicides (roténone, paraquat), Incidence accrue en région agricole, autre neurotoxines (MPTP), métaux lourds (fer, cuivre, plomb, manganèse, mercure)

SBP 1007 (2 decks)

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