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SBP 1007 > Neuropathologies > Flashcards

Neuropathologies Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques de la schizophrénie qui mène à des problèmes occupationnels et sociaux (au travail, dans les relations interpersonnelles et hygiène personnelle)?

A

-Symptômes positifs
-Symptômes négatifs
-Déficits cognitifs
-Co-morbidité-abus de substance
-Troubles de l’humeur

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2
Q

Quels sont les symptômes positifs de la schizophrénie?

A

Délire
Hallucinations
Discours désorganisé
Catatonie (négativisme, passivité)

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3
Q

Quels sont les symptômes négatifs de la schizophrénie?

A

Affect plat (manque d’expression émotionnel)
Alogie (perte de la faculté de parler)
Avolition (manque de motivation)
Anhedonie (perte de plaisir)
Retrait social

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4
Q

Quels sont les déficits cognitifs de la schizophrénie?

A

Attention
Mémoire
Fonctions exécutives (ex. abstractions)

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5
Q

Quels sont les troubles de l’humeur de la schizophrénie?

A

Dépression
Désespoir
Idées suicidaires
Anxiété
Agitation
Hostilité

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6
Q

Vrai ou faux
La génétique est une composante importante de la schizophrénie

A

Vrai, mais il n’existe pas de forme monogénique de la maladie

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7
Q

Quels sont les facteurs de susceptibilité génétique de la schizophrénie?

A

BDNF (facteur de croissance du cerveau)
Dysbindine (protéine synaptique)
Neuréguline (protéine)
DISC-1

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8
Q

Qui est le plus susceptible d’être atteint de schizophrénie?

A

Les jumeaux homozygotes

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9
Q

Quelle est la différence entre les hommes et les femmes pour l’apparition des symptômes de la schizophrénie?

A

L’apparition des symptômes chez les femmes est plus tard vers 25 ans comparé aux hommes vers 20 ans

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10
Q

Vrai ou faux
Pour la schizophrénie, les hormones associées au sexe influencent les fonctions mentales

A

Vrai

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11
Q

Vrai ou faux
Pour la schizophrénie, les gènes X et Y sont associés au neurodéveloppement et aux psychoses

A

Vrai

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12
Q

Comment la schizophrénie se développe (pathogénèse)?

A

Événement in utero et autres facteurs environnementaux

Inflammation durant la gestation (stress, alcool, diet, infections, drogues)

Bébés: Changement dans les connections entre les régions du cerveau, activation microglia, Changement dans l’immunité périphérique

Enfants: Altérations dans la plasticité des synapses et des fonctions

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13
Q

Pourquoi les symptômes de la schizophrénie n’apparaissent pas dès la naissance?

A

Dès l’âge de 10–12 ans et jusqu’à 30 ans, le passage de l’enfance à l’âge adulte se traduit en effet par une phase particulièrement intense de maturation du cerveau, au cours de laquelle les neurones et différentes régions cérébrales se réorganisent.

L’adolescence constitue donc une période critique pour le bon fonctionnement cérébral futur.

Perturber les processus cérébraux qui la caractérisent peut avoir des conséquences délétères ultérieures.

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14
Q

Quels sont les signes pathologiques de la schizophrénie?

A

Anomalies structurelles du cerveau:
- Élargissement des ventricules
- Réduction de la taille de certaines zones du cerveau (lobe temporal, thalamus)
- Altération dans l’intégrité de la matière blanche

Amincissement du cortex 3 ans avant l’apparition des symptômes

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15
Q

Schizophrénie pathophysiologie:

Quelles sont les dysfonctions dopaminergiques?

A

Hyperactivation de la voie méso-limbique associée aux symptômes positifs de la maladie

Hypoactivité de la voie méso-corticale associée aux symptômes négatifs de la maladie

Toutes les drogues ayant une activité antipsychotique altère l’Activité du récepteur D2 de la dopamine

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16
Q

Schizophrénie pathophysiologie:

Que peuvent provoquer la phencyclidine (PCP) et la kétamine (des antagonistes des récepteurs glutamatergiques NMDA) ?

A

Des psychoses

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17
Q

Schizophrénie pathophysiologie:

La sérotonine régule quoi?

A

Régulateur important de la dopamine et de l’humeur

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18
Q

Lorsqu’une personne a une dépression quelles sont ses difficultés?

A

Difficulté à conceptualiser les gestes nécessaires à la réalisation d’une tâche, à anticiper les conséquences

Difficulté à planifier, à organiser des séquences d’actions pour réaliser un but et manque de flexibilité, de discernement, de vérification et d’autocritique

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19
Q

Anatomie fonctionnelle

Quelles sont les régions cérébrales impliquées (système limbique) dans la dépression?

A

DLPFC (cortex préfontal) : Fonctions exécutives et concentration

Hippocampe: Mémoire et apprentissage

Noyau accumbens: Comportement motivé et récompense

Hypothalamus, amygdale: gestion des émotions

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20
Q

Vrai ou faux
La dépression implique un dérèglement neurochimique

A

Vrai

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21
Q

Quelles sont les 3 monoamines (neurotransmetteurs) impliqués dans la dépression?

A

Sérotonine
Noradrénaline
Dopamine

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22
Q

Lors d’une dépression les antidépresseurs agissent pour la plupart sur _________ et/ou la __________

A

Sérotonine
Noradrénaline

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23
Q

Lors d’une dépression, le niveau des monoamine diminue ou augmente dans le liquide céphalo-rachidien?

A

Diminue

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24
Q

Quel est le précurseur de la sérotonine?

A

Le tryptophane

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25
Une carence en tryptophane (précurseur de la sérotonine) mène à quoi lors d'une dépression?
Mène à un épisode dépressif
26
La dépression: pathophysiologie Anomalies neuro-anatomiques et fonctionnelles Réduction ou augmentation de l'expression de certains récepteurs pour la sérotonine?
Réduction de l'expression de certains récepteurs pour la sérotonine
27
La dépression: pathophysiologie Anomalies neuro-anatomiques et fonctionnelles Diminution ou augmentation du métabolisme du glucose dans l'amygdale?
Diminution du métabolisme du glucose dans l'amygdale
28
La dépression: pathophysiologie Anomalies neuro-anatomiques et fonctionnelles Atrophie ou hypertrophie neuronale
Atrophie neuronale
29
La dépression: pathophysiologie Anomalies neuro-anatomiques et fonctionnelles Une perte ou une accumulation de synapses dans certaines régions du cerveau contrôlant l'humeur et les émotions résulte en des ______________ et ______________
Problèmes de connections et une perte de fonctions
30
La dépression: pathophysiologie Il y a un dérèglement neuroendocrinien. Quel sont les 2 axes touchés?
Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien Axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien
31
Quel est l'hormone qui régule le stress?
Cortisol
32
Le dérèglement endocrinien sur l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est déréglé chez _______ % des patients dépressifs
30-70%
33
Est-ce que les circuits neuronaux touchés lors de la dépression (monoaminergiques) interviennent également dans la gestion du stress?
Oui
34
1. Stress --> activation ___________
hypothalamique
35
2. Activation hypothalamique --> sécrétion ______
CRH (hormone corticotropin)
36
3. Sécrétion de CRH --> production de ________ par ________
ACTH (hormone corticotrope) par l'hypophyse
37
4. Production de ACTH par l'hypophyse --> Relâchement de ________
Cortisol en excès
38
5. Relâchement de cortisol en excès --> altération des ____________
Récepteurs 5-HT (sérotonines) ce qui engendre un trouble de l'humeur
39
Le dérèglement endocrinien sur l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien est déréglé chez _______ % des patients dépressifs
20-30%
40
Le dérèglement endocrinien sur l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien est impliqué dans la modulation de _________
L'humeur
41
La dépression: pathophysiologie Une faible réponse à la TRH (thyrotropin-releasing hormone) hypothalamique Entraîne moins de libération de la _____ par _______ et une diminution de la production de ____ et ____ par __________
Moins de libération de la TSH par l'hypophyse Diminution de la production de T3 et T4 par la glande thyroïde
42
Dépression Rôles des hormones thyroïdiennes?
Rôle dans la transmission catécholaminergique Semble réguler la qte de 5-HT, NA et GABA
43
Les troubles anxieux affectent environ ______% des canadiens
12%
44
Quelles sont les pathologies que les troubles anxieux comprennent?
Trouble anxieux généralisé (TAG) Trouble de panique L'agoraphobie (phobie des foules) Les phobies sociales Les phobies simples Trouble obsessionnel compulsif (TOC) Syndrome du stress post-traumatique (SPT) Troubles anxieux non spécifiques
45
Les troubles anxieux: anatomie fonctionnelle Quelles sont les régions cérébrales impliquées dans les troubles anxieux?
Hypothalamus--> axe HHS --> excès cortisol Hippocampe --> Mémoire traumatique Amygdale --> Peur et SNA
46
Troubles anxieux: pathophysiologie Quelle est l'hypothèse noradrénergique?
Hyperactivité du locus ceruleus (Centre d'alarme, lié au SNA)
47
Troubles anxieux: pathophysiologie Quelle est l'hypothèse GABAergique?
Agents anxiolytiques potentialisent l'action du GABA
48
Troubles anxieux: pathophysiologie Quelle est l'hypothèse sérotoninergique?
Module le système NA, une diminution de 5-HT (sérotonine) augmente la libération de NA. Les ISRS (Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine) peuvent réduire les manifestations de paniques et d'anxiété
49
Quelle est le pourcentage de la population qui est touché par l'épilepsie?
0.5 à 1%
50
Quels sont les 3 types d'activités paroxystiques conduisant aux crises épileptiques?
Crise convulsive partielle simple Crise convulsive généralisée secondaire Crise convulsive généralisée primaire (thalamus: central du cerveau)
51
L'épilepsie: présentation clinique Quelles sont les 4 classifications de crise?
1. Crises partielles 2. Crises généralisées primaires (avec symétrie bilatérale) 3. Crises convulsives non classifiées 4. Status épilepticus (crise d'une durée plus grande que 30 minutes)
52
Épilepsie Quel pourcentage des patients font partie de la classification des crises partielles?
60%
53
Quelles sont les types de crises dans la classification des crises partielles?
-Simples partielles (locales ou focalisées) Avec symptômes moteurs (unilatéraux) Avec symptômes sensoriels ou somatosensoriels (engourdissements, paresthésie, hallucinations) Avec symptômes psychiatriques (flash-backs, angoisses phobiques, hallucinations psychiatriques) -Complexes partielles (avec altération de la conscience et amnésie) Simples partielles suivies d'une altération de la conscience Avec altération de la conscience immédiate -Secondaire généralisées (débutent comme une partielle puis évoluent vers une crise généralisée clonique-tonique)
54
Quelles sont les types de crises dans la classification des crises généralisées primaire?
Absence (petit mal): perte de conscience Myoclonique: contraction rythmique des muscles Tonique-clonique (grand mal): raideur puis contraction des muscles Atonique (perte de tonique) Spasmes infantiles: flexion des bras, tronc et jambes chez le bébé
55
Quel type de crise est aussi appelé petit mal?
Crise généralisée primaire --> Absence
56
Quel type de crise est aussi appelé grand mal?
Crise généralisée primaire --> Tonique-clonique
57
Épilepsie: pathophysiologie Vrai ou faux Il n'y a pas d'hyperactivité des circuits neuronaux
Faux, il y a hyperactivité de circuits neuronaux
58
Épilepsie: pathophysiologie Vrai ou faux Il y a hypersensibilité des neurones (plus susceptible à l'activation)
Vrai
59
Épilepsie: pathophysiologie Vrai ou faux Il y a présence d'un excès de glutamate ou d'acétylcholine
Vrai
60
Épilepsie: pathophysiologie Vrai ou faux Il y a augmentation du GABA
Faux, il y a diminution du GABA
61
L'épilepsie: étiologie Chez les nouveau-né cause de l'épilepsie?
Malformation cérébrale Manque d'oxygène à la naissance Troubles métaboliques innés (glucose, calcium, magnésium, autres électrolytes) Hémorragie intracrânienne Infection Usage de drogues par la mère
62
L'épilepsie: étiologie Chez les bébés et enfants cause de l'épilepsie?
Fièvre Tumeur cérébrale Infections (méningites, encéphalites)
63
L'épilepsie: étiologie Chez les enfants et adultes cause de l'épilepsie?
Traumatisme crânien Facteur génétique Certaines maladies congénitales (syndrome de Down)
64
L'épilepsie: étiologie Chez les personnes âgées cause de l'épilepsie?
Accident vasculaire cérébral Trauma Maladie d'Alzheimer
65
Quels sont les facteurs de risque de l'épilepsie (Quelqu'un qui a l'épilepsie quels sont les facteurs qui déclenche sa crise)?
Stress Mauvaise alimentation, repas irréguliers Oubli de médicament Stimulation lumineuse intermittente Manque de sommeil Émotion forte (colère, anxiété, peur) Fièvre
66
Quelle est la maladie neurodégénérative la plus fréquente?
La maladie d'Alzheimer
67
Facteur de risque de l'Alzheimer et de Parkinson?
Le vieillissement
68
Quelles sont les 2 maladies irréversibles et progressives?
L'Alzheimer et Parkinson
69
Les formes sporadiques de l'Alzheimer apparaissent habituellement vers quel âge?
65 ans
70
Vrai ou faux Pour la maladie d'Alzheimer, il existe des formes familiales dues à des mutations génétiques
Vrai
71
La maladie d'Alzheimer débute par _________
des troubles cognitifs légers
72
La maladie d'Alzheimer affecte quelles fonctions cognitives?
Problème de mémoire, jugement, raisonnement Problème de langage (mémoire sémantique) Comportement imprédictible Incapacité de performer des tâches quotidiennes simples (conduire une voiture, cuisiner, payer ses factures)
73
La maladie d'Alzheimer: présentation clinique Quelles sont les 3 catégories de symptômes?
-Symptômes cognitifs Problème de mémoire, jugement, raisonnement Problème de langage (mémoire sémantique) -Symptômes non-cognitifs Dépression -Symptômes fonctionnelles Incapacité de performer des tâches quotidiennes simples (conduite une voiture, cuisiner, payer ses factures)
74
La maladie d'Alzheimer: neuropathologie Dégénérescence diffuse prématurée des _______________ aux niveaux de _______________ et du ________________ structures impliquées dans la mémoire et l'attention
Dégénérescence diffuse prématurée des neurones cholinergiques aux niveaux de l'hippocampe et du noyau basal de Meynert structures impliquées dans la mémoire et l'attention
75
Comment la maladie d'Alzheimer est observable en résonance magnétique?
Atrophie, beaucoup moins de substance grise Ventricule grossit Perte tissu cérébral
76
Maladie d'Alzheimer Quels sont les signes pathologiques?
Présences de plaques séniles (amas de peptides amyloïde bêta, le fragment qui s'accumule est un fragment de l'APP: Amyloïde Protéine Précurseur) Enchevêtrement neurofibrillaires (Protéine Tau)
77
L'amyloïde bêta est une protéine constitutive qui résulte d'une dégradation enzymatique de l'APP. Quelles sont les 2 types de voies possibles (clivage)?
La voie non-amyloïdogène (non-toxique): qui est due à une dégradation consécutive de l'APP par l'alpha sécrétase et la gamma-sécrétase La voie amyloïdogène (toxique): qui est due à une dégradation consécutive de l'APP par la bêta sécrétase et la gamma-sécrétase
78
Maladie d'Alzheimer Mutation dans APP ou PSEN changent le site de clivage de la ________ ou _______ sécrétase et génèrent plus de forme _____ du peptide qui est moins soluble, plus prône à s'aggréger et plus toxique.
Bêta ou gamma sécrétases AB42
79
Maladie d'Alzheimer Enzymes de clivage: Clivent la protéine en ______ ou ______
AB40 AB42
80
Maladie d'Alzheimer Qu'est-ce que la protéine Tau?
Protéine axonale liée aux microtubules et qui favorise leur assemblage et leur stabilité (cytosquelette)
81
Maladie d'Alzheimer Tauopathies Qu'est-ce que provoque une hyperphosphorylation de la protéine Tau
Hyperphosphorylation provoque une polymérisation de la protéine et une déstabilisation des microtubules qui altère le transport axonal
82
Comment on développe la maladie d'Alzheimer (hypothèses)?
Cascade de l'AB: Déséquilibre entre production et dégradation de l'AB Neurovasculaire: Dysfonctionnement des vaisseaux sanguins Inflammatoire: activation de la microglie Tauopathie
83
Quels sont les facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer?
L'âge Femmes plus susceptibles Antécédents familiaux Facteurs génétiques: ApoE4 (augmente le risque x3) Traumatismes crâniens Syndrome de Down (Trisomie 21) Faible niveau d'éducation, activités mentale et physiques réduites Facteurs de risques vasculaires: hypercholestérolémie, hypertension artérielle, athérosclérose, maladies coronariennes, diabètes, obésités, tabagisme Facteurs environnementaux: pesticides, régime alimentaires
84
Maladie d'Alzheimer Qu'est-ce que ApoE4?
Un isoforme peu efficace d'un transporteur du cholestérol, associé à une altération des membranes (cellules, mitochondries)
85
Quels sont les biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer?
Thioflavin T derivative Pittsburgh compound B --> plaques séniles Magnetic Resonance Imaging --> Atrophie 18F-fluorodéoxyglucose--> activité cérébrale
86
Quelle est la 2e maladie neurodégénérative la plus fréquente?
La maladie de Parkinson
87
Les formes idiopathiques de la maladie de Parkinson apparaissent habituellement vers quel âge?
65 ans
88
Vrai ou faux Il existe des formes familiales dues a des mutations génétiques dans la maladie de Parkinson
Vrai
89
La maladie de Parkinson débute par des troubles dits ________
non-moteurs
90
Vrai ou faux La maladie de Parkinson affecte les fonctions motrices
Vrai
91
Vrai ou faux La maladie de Parkinson affecte la cognition mais seulement plus tard au cours de la maladie
Vrai
92
La maladie de Parkinson est en plus grande prévalence chez les hommes ou les femmes?
Hommes
93
La maladie de Parkinson: la présentation clinique Quels sont les symptômes moteurs?
Lenteur des mouvements Rigidité Instabilité posturale Tremblements
94
La maladie de Parkinson: la présentation clinique Quels sont les symptômes non-moteurs?
Troubles du sommeil Constipation Hypotension orthostatique Perte de l'odorat
95
La maladie de Parkinson: la présentation clinique Quels sont les problèmes cognitifs et psychiatriques?
Hallucinations Anxiété Dépression Apathie (incapacité d'être ému ou de réagir) Troubles cognitifs légers Démence (pertes de faculté mentale)
96
La maladie de Parkinson: neuropathologie Quels signes nous indique la présence de cette maladie?
La présence de corps de Lewy: agression de la protéine alpha-synucléine Dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta (voie nigrostriée)
97
La pathophysiologie Quelles sont les causes de la maladie de Parkinson?
Stress oxydant: production de radicaux libre, H2O2, OH+, Fe3+, neuromélanine Dysfonction mitochindriale: inhibition du complex I de la chaine respiratoire Agrégation d'alpha-synucléine: agrégation, corps de Lewy Dégradation des protéines: accumulation de protéines anormales
98
La maladie de Parkinson: la pathophysiologie Étapes 1. Accumulation graduelle de __________ 2. Remontée de la protéine par ________ 3. Entrée dans _______ et propagation graduelle jusqu'à _________
Étapes 1. Accumulation graduelle de la forme anormalement repliée de la protéine dans les intestins (constipation) 2. Remontée de la protéine par le nerf vague par transport rétrograde 3. Entrée dans le cerveau et propagation graduelle jusqu'à la substance noire
99
La maladie de Parkinson: étiologie Causes des maladies
Idiopathique (95%): Origine inconnu multifactorielle (hérédité-environnement) Familiale (5%): Mutations associées à la maladie de Parkinson
100
Dans la cause familiale (5%) pour la maladie de Parkinson Quelles sont les mutations associées à la maladie de Parkinson
Dégradation des protéines et fonction mitochondriale Kinase mitochondriale Métabolisme mitochondrial Dégradation, interaction protéine-protéine Libération des vésicules synaptiques, mitochondrie, corps de Lewy Enzyme de dé-ubiquitinylation, corps de Lewy
101
Quels sont les facteurs de risque de la maladie de Parkinson?
Age avancé Sexe masculin Facteurs génétiques: forme familiale, concordance monozygote à 75%, antécédents familiaux augmentent risque de 2-3 fois Facteurs environnementaux: Pesticides et herbicides (roténone, paraquat), Incidence accrue en région agricole, autre neurotoxines (MPTP), métaux lourds (fer, cuivre, plomb, manganèse, mercure)

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