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USMLE > Neurologie > Flashcards

Neurologie Flashcards

1
Q

Le notochorde fait en sorte que l’ectoderme se différencie en ____ pour former la plaque neurale

A

neuroectoderme

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Q

Le notochorde devient le ___ du disque intervertébral chez les adultes

A

noyau pulpeux

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3
Q

La plaque neurale donne naissaice à deux choses quelles sont elles

A

tube neural
neural crest cells

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4
Q

Les murs latéraux du tube neural se divisent en deux plaques, comment s’appellent-elles

A
  1. alar plate : sensoriel, induit par BMP (bone morphogenix proteins)
  2. basal plate : moteur, induit par SHH (sonic hedgehog)
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5
Q

Quelle est l’origine du SNC

A

Épithélium du tube neural
- Neurones
- Cellules gliales ( astrocytes, olugodendrocutes, cellules épendymales)

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6
Q

Quelle est l’origine du SNP

A

Neural crest
- Neurones (ganglion de la racine dorsale, ganglions autonomes, entériques)
- Cellules gliales (schwann, cellules satelliques)
- Adrenal medulla

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7
Q

Quelle est l’origine de la microglie

A

mésoderme

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8
Q

Comment s’appelle l’échec du proencéphale de se séparer en deux hémisphères

A

Holoprosencéphalie

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9
Q

Qu’est-ce qui cause la Lissencépahlie

A

Échec de la migration des cellules neuronales = cerveau lisse (surface n’a pas de sulcus ni de gyrus)

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10
Q

Quels sont les deux marqueurs neuronaux

A
  1. neurofilament protein
  2. synaptophysine
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11
Q

Les astrocytes sont dérivés de quelle couche embryonnaires

A

neuroectoderme

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12
Q

La miroglie est dérives de quelle couche embryonnaire

A

mésoderme

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13
Q

Quelle est la plus grande cellule gliale et la plus abondante du SNC

A

astrocytes

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14
Q

Quelle cellule gliale produit le LCR

A

épendymal cells

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15
Q

Quelle cellule produit la myéline dans le SNC

A

oligodendrocytes

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16
Q

Quelle cellule produit la myéline dans le SNP

A

cellules de schwann

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17
Q

Quel est le marqueur cellulaire des cellules de Schwann

A

S100

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18
Q

Quelles sont les cellules endommagées dans le syndrome de Guillain-Barré

A

cellules de Schwann

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19
Q

Quelle est la cellule gliale la plus abondante dans la matière blanche

A

oligodendrocytes

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20
Q

Quel est le potentiel de repos de la membrane

A

-75

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21
Q

Quels sont les noyaux du cervelet

A

DONT EAT GREASY FOOD

Denté
Emboliforme
Globose
Fastigal

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22
Q

Comment est l’’ACH dans les maladies suivantes

A) huntington
B) parkinson
C) alzheimers

A

A) diminuee
B) augmentee
C) diminuée

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23
Q

Comment est la dopamine dans les maladies suivantes

A) huntington
B) parkinson
C) schizophrenie
D) depression

A

A) augmentee
B) diminue
C) augmente
D) diminue

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24
Q

Comment est le GABA dans les maladies suivantes

A) anxiete
B) Huntington

A

a) diminue
B) diminue

25
Q

Comment est la norepinephrine dans

A) anxiété
B) depression

A

A) augmente
B) diminue

26
Q

Comment est la serotonine dans

A) anxiété
B) depression

A

A) diminue
B) diminue

27
Q

Quel est le stimulus principal d’autorégulation de la perfusion du cerveau

A

PC02

aussi pression artérielle moyenne (si diminuée = diminue perfusion) et pression intracranienne (si augmentée, augmente )

28
Q

Dans quel lobe se situe l’aire de Broca

A

Frontal

29
Q

En quoi consiste le réflexe de Cushing

A

triade : hypertension, braducardie et dépression respiratoire = augmentaiton PIC

30
Q

Quels sont les 4 nerfs crâniens qui sortent en médial

A

FACTEURS DE 12

III, IV, VI, XII

31
Q

Quel est le seul nerf crânien dont le noyau se situe dans la ME

A

XI

32
Q

Après combien de temps d’hypoxie allons nous avoir un dommage neurologique irréversible

A

5 minutes

33
Q

Quells sont les régions du cerveau les plus sensibles à l’hypoxie

A
  1. hippocampe (CA1)
  2. néocortez
  3. cervelet (purkinje)
  4. régions watershed
34
Q

Quel est le test à demander lorsqu’un AVC est suspecté

A

CT sans contraste pour exclure une hémorragie

35
Q

après 12-24 h d’ischémie cervicale, que pouvons nous observer à l’histologie

A

cytoplasme éosinophilique + noyau picnotique

36
Q

après 24-72h d’ischémie cervicale, que pouvons nous observer à l’histologie

A

nécrose + neutrophiles

37
Q

après 3-5 j d’ischémie cervicale, que pouvons nous observer à l’histologie

A

macrophages (microglie)

38
Q

après 1-2 semainesj d’ischémie cervicale, que pouvons nous observer à l’histologie

A

gliose réactibe (astrocyes) + prolifération vasculaire

39
Q

après 2 semaines d’ischémie cervicale, que pouvons nous observer à l’histologie

A

glial scar

40
Q

Quels sont les trois types d’AVC ischémiques

A
  1. thrombotique
  2. embolique
  3. hypoxique
41
Q

Quels sont les deux types d’oedèmes cérébraux

A
  1. cytotoxiques
  2. vasogèniques
42
Q

Quel médicament est utilisé pour réduire le risque de vasospasme après un HSA

A

nimodipine

43
Q

Quelle est la cause de la douleur centrale post-avc

A

lésions thalamiques

44
Q

Quelle est la cause du “phantom limb pain”

A

réorganisation du cortex somatosensoriel primaire

45
Q

Quelle est la cause du syndrome de Zellweger

A

Dysfonction dans la biosynthèse des peroxyzomes

  • Anomalies craniofaciales: large fontanelle antérieure, widened sutures
  • Dysfonction neuro: épilepsie, failure du thrive, hypotonie
46
Q

Les neurofibromes sont originaires de quelle couche embryonnaire

A

neural crest cells = schwann cells = neurofibromes

47
Q

Quel type de virus est le plus souvent responsable des méningites virales

A

entérovirus (ex: coxsackievirus, polio) à raison de plus de 90% des méningites virales

48
Q

Une hernie subfalcine (gyrus cingulé sous la faux du cerveau) résulte en quelle anomalie motrice

A

faiblessse MI contralatéral (par ischémie de l’ACA)

49
Q

la sclérose tubéreuse complexe (tuberous sclerosus complex) affecte directement la fonction de quel composant cellulaire ?

A

complexe tuberine-hamartine

50
Q

Critical weakness (ex: sepsis) can lead to two adverse effects that manifest as muscle weaknesss, what are they

A

Critical illness myopathy (CIM) : atrophye musculaire

Critical illness polyneuropathy (CIP) : dégénération axonale et diminution d’excitabilité neuronale

51
Q

Un patient souffrant de la maladie de parkinson réfractaire, bénéficierait d’une chirurgie qui enlève l’output de quelle structure ?

A

noyau sous-thalamique ou globus pallidus interne

ce qui va enlever leur inhibition sur le thalamus et permettre à celui ci de transmettre l’linfulx au cortex moteur primaire et donc de produire des mouvements

52
Q

Quelles sont les deux façons de diagnostiquer une HSA

A
  1. CT scan, si négatif
  2. Ponction lombaire, si xanthochromie = HSA
53
Q

Quel type d’hémorragie crânienne se présente souvent chez les gens souffrand de Autosomal Dominant Polycystic Kydney Disease (ADKD)

A

berry aneurysm dans circle of Willis = HSA (thunderclap headache)

54
Q

Lors d’un bloc nerveux pour soulager la douleur à l’épaule, on fait une injection entre le muscle scalène antérieur et moyen pour bloquer de C3 à C7

Quel muscle pourrait être paralysé

A

Diaphragme (racines du nerf phrénique (C3 à C5)

55
Q

Quel est le mécanisme de la duloxetine

A

C’est une inhibiteur de reuptake de NE et de sérotonine

=

modulation centrale de la voie descendante de la douleur

56
Q

Nommez un effet secondaire possible du diazepam

A

confusion
amnésie
ataxaie

57
Q

Une personne se présentant avec une alrération de l’état de conscience, une chaleur intense et une peau sèche aurait une intox à quelle élément qui se présente dans le Jimson weed

A

Atropine (anticholinergique toxicity)

58
Q
A

USMLE (12 decks)

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