Neurología Flashcards
Con respecto a la motricidad, cuales son las estructuras nerviosas que participan de ella?
- La medula es responsable de los movimientos reflejos;
- El tronco cerebral se ocupa del mantenimiento del tono muscular, de la postura erecta y del equilibrio;
- la corteza cerebral y los ganglios de la base son responsables por los movimientos voluntarios que requieren una coordinación entre los músculos agonistas y antagonistas.
Cómo está formada la vía motora responsable por los movimientos voluntarios?
Está formada por dos motoneuronas: Una motoneurona superior localizada en el lóbulo pre frontal, de donde sus axones forman el haz piramidal y luego de pasar por el cuerpo oval y capsula interna, desciende por el tronco encefálico hacia la medula espinal.
Una motoneurona inferior: está ubicada e el asta anterior de la medula espinal y sus axones salen a través de las raíces nerviosas medular, cumpliéndose en general la regla de las 3 raíces (un músculo está inervado por fibras provenientes de tres raíces nerviosas).
Que función exerce una motoneurona inferior sobre el músculo?
exerce una función trófica sobre el músculo, por ello su lesión produce denervación con atrofia muscular, se puede confirmar con un electromiograma.
Cuales maniobras se utilizan para la exploración de la motilidad activa del paciente?
Se puede utilizar:
La maniobra de Barré y Mingazine de miembro superior: se indica al paciente que eleve ambos miembros superiores, confrontando con las palmas de las manos sin que se toquen entre sí. El miembro parético tiende a caer y a pronar por su menor fuerza muscular.
La maniobra de Barré y Mingazine de miembro inferiores: con el paciente acostado se indica que coloque el muslo a 90 grados y sus piernas a 90 grados del muslo y que con ambos miembros separados trate de mantenerlos elevados a la misma altura
Cuales maniobras se utilizan para evaluar la fuerza muscular del paciente?
Se explorará la fuerza de ambas manos, dándole el médico la mano derecha a la mano derecha del paciente y la mano izquierda a la izquierda y pidiéndole que ejerza la mayor fuerza que pueda.
Luego el médico se opondrá a la flexión dorsal y ventral de la mano y del antebrazo para detectar pérdida de fuerza en el antebrazo.
El médico luego se opondrá a los movimientos de ambos brazos para constatar su fuerza. Luego yendo por detrás del paciente se le pedirá que eleve ambos brazos lateralmente, oponiéndose el médico a dicha maniobra evaluando la fuerza de los brazos.
De la misma manera, el profesional se opondrá a la elevación de ambos muslos y piernas comparando la fuerza muscular de ambos lados.
Se indicará al paciente que comprima con ambas plantas y con el antepie las manos del observador para evaluar la fuerza de los músculos de ambas piernas (como si apretara el acelerador).
Se explorará la motricidad de los pares craneanos motores, la motilidad de la cabeza (flexión, extensión, rotación e inclinación) y la capacidad de efectuar dichos movimientos contra una resistencia.
Cuál es la definición de paresia?
Es la disminución en la capacidad de efectuar movimientos voluntários, se la puede clasificar en leve (dificultad en moverse, pero logra hacer el movimiento), moderada (el paciente logra vencer la gravitad, pero luego el miembro volve a caer) y severa (cuando el paciente no logra vencer la gravitad) .
Cuál es la definición de plejía?
La plejía es lo mismo que parálisis, o sea, cuando hay una imposibilidad de efectuar dichos movimientos voluntários.
Se denomina hemiplejía la parálisis que abarca la mitad del cuerpo;
Monoplejía la parálisis de un sólo miembro;
Cuadriplejía si están paralisados los 4 miembros;
Paraplejía es la parálisis de ambos miembros inferiores;
Diplejía puede ser facial o braquial, se reserva a la parálisis de facial bilateral o de ambos brazos.
Cuáles son las características del Síndrome Piramidal (motoneurona superior)?
a) La parálisis es polimuscular y más comúnmente hemipléjica
b) En los primeros días que siguen a su instauración, la parálisis es flácida con hipotonía marcada, pero luego de unos cinco días se instaura una marcada hipertonía que provoca la flexión del antebrazo sobre el brazo y flexión de los dedos de la mano provocando una mano en garra. El miembro inferior queda rígido en extensión y ello permite que el paciente se pare y camine con la típica marcha del segador o marcha en hoz.
c) El paciente presenta sincinesias;
d) El signo de Babinski es positivo del lado pléjico; El signo de Hoffman puede ser positivo del lado pléjico;
e) Puede haber clonus del lado pléjico
f) En los primeros días de instaurado el cuadro, hay hiporreflexia, pero luego de unos días evoluciona a una hiperreflexia.
g) No hay atrofia muscular, ni alteraciones compatibles con denervación en el electromiograma.
h) Los reflejos cutáneo-abdominales están disminuidos o abolidos del lado pléjico.
Describa el reflejo plantar y el signo de Babinsk.
Reflejo plantar: al excitar con una lapicera, una llave o un alfiler la planta del pie desde el talón hacia los dedos, por el lado externo del pie hacia la base de los dedos se produce un reflejo normal que provoca la flexión de los dedos del pie llamado reflejo plantar. Este reflejo tiene su centro a nivel medular sacro S1-S2.
Reflejo de Babinski: es una respuesta inapropiada al reflejo plantar que consiste en que ante la estimulación se produce la extensión del dedo gordo del pie, y la extensión del resto de los dedos que se abren como “formando un abanico” (signo de Babinski).
Cuáles son los signos sucedáneos del Babinsk?
La misma respuesta del signo de Babinski se obtiene mediante otras maniobras y estos reflejos alternativos son llamados sucedáneos del Babinski, ellos son:
Signo de Oppenheim: se obtiene la respuesta del Babinski frotando de arriba hacia abajo entre los dedos pulgar e índice el borde anterior de la tibia.
Signo de Schäfer: se logra similar respuesta comprimiendo el tendón de Aquiles.
Signo de Gordon: se logra una respuesta semejante comprimiendo la masa muscular de la pantorrilla.
Que es el Signo de Hoffman y qué indica su presencia?
El llamado signo de Hoffman es considerado también como un reflejo patológico que indica lesión piramidal. Se lo explora tomando la mano del paciente y efectuando un pellizco sobre la uña del dedo medio en la falange distal, se produce una respuesta patológica de flexión simultánea de las últimas falanges de los dedos pulgar e índice que parecen acercarse entre sí en el espacio.
Su hallazgo indica lesión piramidal ubicada por encima de la V cervical.
Cómo se define el Clonus, como se lo realiza y que indica?
El Clonus se difine como una série de contracciones involuntárias, rítmicas en un grupo muscular en respuesta a una extensión pasiva y brusca de tendones y músculos.
Representa una hiperexitación del arco reflejo por supresión de la acción frenadora o reguladora ejercida por la vía piramidal, por esto se lo considera un signo de lesión piramidal.
Se lo explora en el pie, rótula y manos.
Defina sincinesias.
En los pacientes con lesión de la motoneurona superior o del haz piramidal la aparición de movimientos involuntários en el lado paralizado al intentar efectuar movimientos de tipo voluntario en el lado sano.
Defina espasticidad.
Se denomina espasticidad al aumento del tono muscular y de la resistencia a la movilización que ocurre en los miembros de los pacientes con lesiones piramidales luego de unos días instaurada dicha lesión.
Se asocia a hiperrreflexia y sigo de Babinsk positivo.
Cuáles medicamentos son utilizados en el manejo de pacientes con espasticidad?
Benzodiazepinicos;
Baclofeno;
Tizanidina;
En casos refractários al tratamiento la cirugía permite efectuar bloqueos nerviosos con alcohol o fenol.
Qué es la síndrome de la motoneurona inferior y cuáles son sus características?
Es cuando ocurre una lesión en motoneurona inferior, se caracteriza por:
a) Puede afectar a músculos aislados (monoplejía o paraplejía);
b) Presenta parálisis flácida que persiste como tal con el correr de los días;
c) Los reflejos están abolidos y persisten así con el correr de los días;
d) Evoluciona a la atrofia muscular por denervación de los músculos afectados;
Dicha denervación puede confirmarse con el electromiograma y se asocia a la presencia de movimientos restantes en la superficie muscular llamados fasciculaciones.
e) No hay Babinski, ni Hoffman, ni clonus ni sincinesias.
Qué es paraplejía, cuales tipos existen y cuáles son las causas?
Paraplejía es la paralisis de ambos miembros inferiores, puede deberse a:
- Paraplejía espástica de la primera neurona: por lesión bilateral del haz piramidal.
- Paraplejía flácida medular: se produce por lesión de la motoneurona inferior. Se produce de forma brusca con parálisis total. Ej: Trauma medular, heridas por arma de fuego, poliomielitis, mielitis aguda transversa.
- Paraplejía flácida radicular o polineurítica: se inicia de forma lenta con parestesias y dolores, suele respectar algunos músculos y ser más severa en los músculos extensores. EJ: Guillian Barré, Poliradiculoneuritis crónica.
- Paraplejía por hipopotasemia: se puede corregir com la administración intravenosa de potasio.
- Paraplejía del síndrome cordonal posterior: es secundaria a alteraciones en la sensibilidad propioceptiva durante la marcha, pueden sentir que las piernas dejan de obedecerle y caer.
Como clasificamos las hemiplejías?
- Hemiplejías directas (por encima del tronco encefálico):
- Capsular: se localiza en el brazo posterior y rodilla de la cápsula interna. Si ocurre del lado del hemisferio dominante se asocia a afasia.
- Talámico: el paciente se presenta con hemiplejía y tiene un síndrome talámico asociado, puede presentar anisocoria, y un síndrome de Parinaud (incapacidad para dirigir la mirada hacia arriba con mirada conjugada hacia abajo, “signo del sol naciente”).
- Pirámide de Lhermitte y Mac Alpine: se agrega a la hemiplejía, una lesión del cuerpo estriado, por ello tienen movimientos extrapiramidales anormales.
- Hemiplejías alternas (en el tronco encefálico):
Se producen por lesiones a nivel del tronco encefálico, pueden estar localizadas en los pedúnculos cerebrales, en la protuberancia o en el bulbo.
El paciente tiene hemiplejía contralateral a la lesión, pero presentan compromiso de los pares craneanos pedunculares (III-IV) o protuberanciales (VI-VII) o bulbares (IX, X, XI, XII). La lesión de los pares es del mismo lado de la lesión o sea contralateral a la hemiplejía, por ello se llaman a estos síndromes como síndromes alternos.
Hemiplejías medulares:
Aparecen en lesiones ubicadas en la médula por encima del engrosamiento medular cervical. Se conoce con el nombre de síndrome de Brown-Séquard y será desarrollado en el capítulo de medulopatías.
Como se clasifica la cuadriplejía?
Cuadriplejía es la parálisis de los 4 miembros:
- C. Espástica: se producen por compresión medular lenta por Mal de Pott cervical, tumor vertebral cervical o metástasis en vértebras cervicales.
- C. Flácida: se producen por lesiones completas medulares a nivel cervical. Se presenta en el trauma cervical (latigazo), heridas de bala, infarto protuberancial, mielitis cervical aguda, mielomalacia, tumores del tronco cervical, mielinolisis central pontina, sindrome de Guillain Barré, luxación de la apófisis odontoides en la artritis reumatoide, esclerosis lateral amioatrófica y siringomielia.
- C. por Hipopotasemia: Se produce en pacientes con niveles muy bajos de potasemia. Corrige con la administración de potasio intravenoso.
Cuales son las causas de monoplejía?
Puede ser de causa cerebral, medular flácida o medular espástica, radicular, plexual o por lesión aislada de un nervio motor.
Qué son los síndromes alternos?
Los síndromes alternos son trastornos neurológicos que se producen por una lesión en el tronco cerebral que afecta a estructuras de ambos lados. Pueden estar localizadas en los pedúnculos cerebrales, en la protuberancia o en el bulbo.
El paciente tiene hemiplejía contralateral a la lesión, pero presentan compromiso de los pares craneanos pedunculares (III-IV) o protuberanciales (VI-VII) o bulbares (IX, X, XI, XII).
La lesión de los pares es del mismo lado de la lesión o sea contralateral a la hemiplejía, por ello se llaman a estos síndromes como síndromes alternos.
Defina tono muscular.
es un estado de semitensión que presenta el músculo en reposo siempre que mantenga su inervación. El tono muscular permite mantener la postura al fijar en determinada posición a una articulación para efectuar un movimiento.
De que depende el tonus muscular?
El tono muscular depende de los ganglios de la base, de las motoneuronas, de los reflejos intactos, de los receptores huso neuromuscular y órganos tendinosos de golggi y de las vías ascendentes y descendentes.
Qué estructuras incrementan y inhiben el tonus muscular?
Estructuras anatómicas del sistema nervioso encefálico como el Núcleo vestibular (a través del haz vestíbulo-espinal), el neocerebelo, el caudado y el putamen producen descargas colinérgicas que producen hipertonia.
Estructuras supraespinales como el paleocerebelo, núcleo rojo, haz rubroespinal, corteza cerebral y la formación reticular ascendente poseen un efecto inhibitorio.
Cómo se clasifica el tono muscular y cuales sus características?
Hipotonia:
Es la disminución del tono muscular. Ej. miopatías, síndrome de motoneurona inferior, síndrome cordonal posterior, shock medular, corea, síndrome cerebeloso, primeros dias de lesión de motoneurona superior.
Hipertonia:
Es el aumento del tono muscular. El músculo queda endurecido y las masas musculares hacen relieve, hay aumento de la contracción muscular, cuando se intenta realiza un movimiento, los músculos afectados ejercen una resistencia incrementada que dificulta su concreción. Los movimientos musculares están limitados a su amplitud. La hipertonia puede ser piramidal o extrapiramidal.
Distonías:
Son un grupo de enfermedades caracterizada pro bruscas variaciones en el tono muscular, lo que provoca contracciones musculares involuntarias y sostenidas que pueden ser dolorosas y provocan que el paciente quede congelado en una actitud. Hay varios tipos de distonías.
Cuales son los tipos de hipertonia?
Hipertonia piramidal:
Que aparece luego de los 5 primeros días de instaurada una lesión de la motoneurona superior (síndrome piramidal), es exclusiva de los miembros y produce flexión de lo antebrazo sobre el brazo y de la mano sobre el antebrazo y flexión de los dedos con mano e garra. El miembro inferior presenta una hipertonia en extensión que le posibilita la marcha, es una marcha característica en segador o en hoz.
Si ejercemos fuerza para estender le miembro flexionado se percibe una resistencia inicial que es vencida luego en forma brusca presentando el Signo de Navaja.
Hipertonia extrapiramidal:
Se la observa en la enfermedad de Parkinson, en los Parkinsonismos, en el Parkinson Plus, en la enfermedad de Wilson. Afecta los músculos de la cara, nuca y miembros. Tanto em MMSS y MMII aparece una hipertonia en flexión y ello termina provocando la incapacidad para la marcha y postración.
Si ejercemos fuerza para extender el miembro superior flexionado se encuentra una resistencia que es vencida en escalones, conocido como signo de la rueda dentada.
La hipertonia extrapiramidal provoca facies inexpresivas (Poker face), pérdida del balanceo normal de los brazos durante la marcha, provoca el signo del almohadón invisible por la rigidez de la nuca.
Qué son las distonías y cuales tipos existen?
Las distonías son trastornos del movimiento caracterizados por contracciones musculares sostenidas o espasmos involuntarios que provocan movimientos repetitivos, dolorosos, posturas anormales o torsiones. Pueden afectar una parte específica del cuerpo (distonía focal) o extenderse a múltiples áreas (distonía generalizada).
Las distonías más comunes son:
*Blefarospasmo: los párpados son forzados a cerrarse repetidas veces con intensidad. Comienza en un ojo y luego afecta a ambos. Puede comenzar con parpadeo excesivo y gran sensibilidad a las luces brillantes.
*Tortícolis espasmódica: puede ser genética o secundaria al uso de antipsicóticos. Hay intensa contractura en el cuello la cual provoca que la cabeza, el cuello y los hombros se tuerzan en una posición anómala persistente, el espasmo, a veces, se interrumpe al tocarse la cara del lado opuesto.
*Disfonía espasmódica: es una contracción involuntaria de los músculos de las cuerdas vocales con disfonía.
*Mano del golfista: espasmo muscular severo y reiterado en manos y muñecas.
*Espasmo del pianista: en dedos, manos y brazos, el paciente no puede tocar el piano.
*Enfermedad de Meige: tienen parpadeo involuntario, chasquido de mandíbulas y muecas (distonía oromandibular con blefarospasmo) comienza en la edad media de la vida.
Cuáles estructuras son necesarias para una marcha normal?
Para que ocurra una marcha normal es necesario:
1- Sistema visual;
2- Sistema vestibular;
3- Propiocepción junto de la indemnidad de las vías piramidales y extrapiramidales;
4- Cerebelo;
5- Tono muscular (reflejos medulares);
6- Articulaciones;
7- Contracciones musculares voluntárias;
8- Se requiere una adecuada coordinación de los músculos agonistas y antagonistas para corregir y controlar el balanceo corporal y permitir la postura erguida.
Qué parámetros se debe evaluar en un paciente para determinar se posee una buena marcha?
Es una buena práctica hacer que el paciente camine en el consultório para que se evalúe los siguientes parámetros:
1- Longitud del paso;
2- Amplitud de la base de sustentación;
3- Altura de cada paso: habitualmente es de 5 cm y es lo que evita que se arrastren los pies al caminar;
4- Cadencia o ritmo del paso (número de pasos por unidad de tiempo);
5- Velocidad: la velocidad normal es un metro por segundo, puede llegar a 2 a 4 km por hora según el estado físico del paciente;
6- Desplazamiento lateral: normalmente es de 5 cm y genera la típica oscilación de un lado hacia otro durante la marcha;
7- Rotación: ver como gira el paciente sobre sus pasos, en los parkinsonismos la rotación está fragmentada en varios movimientos parciales.
Cuáles son las principales alteraciones de la marcha?
Marcha en el anciano;
Marcha del segador o marcha en hoz;
Marcha Parkinsoniana;
Marcha danzante;
Marcha apráxica;
Marcha del síndrome del cordón posterior;
Marcha cerebelosa;
Marcha en estrella;
Marcha en estepaje o equina
Describa la marcha Parkinsoniana:
Se la observa en la enfermedad de Parkinson, en parkinsonismos y en síndromes Parkinson plus. Es una marcha a pasos cortos, y lentos arrastrando los pies, se suelen apoyar en la pared o en los marcos de las puertas cuando caminan. No balancean los brazos al caminar. A veces, la marcha se acelera porque el tronco se desplaza por delante de los miembros inferiores y ello provoca una tendencia a la caída (marcha festinante). La rotación es dificultosa en bloque y en varios tramos. La marcha festinante puede verse además en la intoxicación con monóxido de carbono y en la intoxicación con manganeso.
Describa la marcha del anciano:
En la marcha senil se suele proyectar la cabeza hacia delante y hay flexión del tronco, caderas y rodillas. Hay menor balanceo de las extremidades superiores. Disminuye la longitud de los pasos.
Describa la marcha del segador o en hoz:
Es característico de los síndromes piramidales co espasticidad del lado pléjico. El miembro inferior pléjico en cada paso se desplaza hacia fuera con um movimiento circular que simula el movimiento de una hoz al segar el trigo. Como tienen la bade de sustentación pequeña tienen tendencia a caídas.
Describa la marcha danzante:
El paciente parece al caminar que estuviera bailando, se produce por los típicos movimientos anormales del paciente con corea.
Describa la marcha apráxica:
La marcha apráxica suele aparecer cuando hay atrofia del lóbulo frontal, no se debe confundir con la marcha del parkinsonismo.
Se caracteriza por una base de sustentación ancha, postura ligeramente flexionada, y pasos pequeños, vacilantes y arrastrados. La iniciación de la marcha suele ser muy difícil, quedan como pegados al suelo, pudiendo oscilar y caer en su esfuerzo por levantar los pies (signo de la senda magnética). Después de unos pocos pasos la marcha mejora, pero a veces se paran bruscamente. Puede aparecer en pacientes con Alzheimer, en demencias de origen vascular y en la hidrocefalia normotensiva.
Describa la marcha del síndrome coronal posterior:
Como estos pacientes tienen comprometida la sensibilidad propioceptiva, no saben cual es la ubicación espacial de sus miembros, por ello pueden tener una marcha normal mientras mantienen los ojos abiertos y miran el piso, pero si cierran los ojos, desconocen donde está el piso lo que provoca que eleven desmesuradamente la pierna antes de dar cada paso y que la pierna descienda con brusquedad lo que provoca un taconeo típico durante la marcha (marcha taconeante).
Suelen tener signo de Romberg positivo.
Se lo observa en la sífilis (tabes dorsal) y en el déficit de vitamina B12.
Describa la marcha cerebelosa:
Se denomina marcha de ebrio por los vaivenes hacia uno y otro lado que presenta el paciente con lesión en los hemisferios cerebelosos. Tienen una ancha base de sustentación, con pasos pequeños irregulares e inseguros. Se tambalea y titubea al caminar.
Estos pacientes no logran realizar el test de Romberg por no lograren juntar los pies, se caen antes.
Describa la marcha en estrella:
Se la observa en el sindrome laberíntico.
Al caminar dos pasos hacia delante y dos hacia atrás con los ojos cerrados durante algunos minutos, el paciente sin advertirlo, va girando hacia el lado del laberinto afectado dibujando en el piso una estrella.
Describa la marcha en estepaje o equina:
La persona levanta el pie del suelo exageradamente para no rozarlo con la punta del pie, suelen formar un angulo recto entre el muslo y la pierna con el pie péndulo y los dedos dirigidos hacia abajo.
Se lo observa en las polineuritis periféricas cuando hay compromiso del ciático poplíteo externo. Se puede ver además en el síndrome de Guillain Barré y en la poliomielitis.
Describa el síndrome extrapiramidal?
El síndrome extrapiramidal es un conjunto de síntomas motores que pueden ser causados por disfunciones en las vías neuronales que no involucran directamente a la vía piramidal, la cual es responsable de controlar los movimientos voluntarios.
Estos trastornos se caracterizan por la presencia de movimientos involuntarios anormales, rigidez muscular, dificultades en la coordinación y alteraciones en la postura.
Estos síntomas suelen estar relacionados con problemas en varias regiones cerebrales y vías neuronales que están involucradas en el control motor y la coordinación. Algunas de las regiones y estructuras cerebrales que suelen estar afectadas en el síndrome extrapiramidal incluyen:
- Ganglios basales: Los ganglios basales son un grupo de estructuras cerebrales que desempeñan un papel fundamental en la regulación del movimiento y la coordinación. Estas estructuras incluyen el núcleo caudado, el putamen, el globo pálido y el núcleo subtalámico. Disfunciones en los ganglios basales pueden dar lugar a síntomas extrapiramidales.
- Sustancia negra: La sustancia negra es una región del tronco encefálico que está involucrada en la producción de dopamina, un neurotransmisor esencial para el control del movimiento. La degeneración de las células de la sustancia negra es un componente central de la enfermedad de Parkinson y puede causar síntomas extrapiramidales.
- Vía nigroestriatal: Esta es una vía neural que conecta la sustancia negra con los ganglios basales, específicamente con el núcleo caudado y el putamen. La disfunción en esta vía puede conducir a trastornos del movimiento.
- Corteza motora: Aunque el síndrome extrapiramidal se caracteriza por afectar vías neuronales fuera de la vía piramidal (que controla los movimientos voluntarios directos), las disfunciones en la corteza motora, que es responsable de la planificación y ejecución de los movimientos, también pueden contribuir a los síntomas.
Qué es el síndrome parkinsoniano?
Es una parálisis agitante que posee dos componentes típicos:
* La rigidez extrapiramidal;
* Temblor.
A principios de la década de 1960, los investigadores identificaron un defecto distintivo de la enfermedad: la pérdida de neuronas de la sustancia nigra que normalmente producen dopamina.
La pérdida de dopamina hace que las células nerviosas del cuerpo estriado actúen sin control, dejando a los pacientes incapaces de dirigir o controlar sus movimientos de forma normal. Ello se produce por una actividad colinérgica excesiva del cuerpo estriado no antagonizado.
Se requiere la pérdida de más del 80% de las neuronas de la sustancia nigra para que la enfermedad se manifieste, y la causa final de dicha muerte neuronal se desconoce hasta el día de hoy.
Cuáles son las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Parkinson?
Pódromos:
a) Cansancio;
b) Malestar general;
c) Voz excesivamente baja;
d) Micrografía;
e) Irritación;
f) Depresión.
Manifestaciones clínicas:
a) Temblor: movimientos rítmicos del pulgar y el índice en cuenta monedas.
b) Rigidez: los músculos permanecen constantemente tensos y contraídos, todos los miembros tienden a adoptar una postura en flexión. Se si intenta vencer esta rigidez se presenta el signo de la rueda dentada.
c) Bradicinesia: hay marcada lentitud y pérdida del movimiento espontáneo y automático.
d) Inestabilidad de la postura: hace que los pacientes adquieran una inclinación hacia adelante y que se caigan con facilidad. La cabeza está inclinada hacia abajo y los hombros se observan caídos.
e) Depresión: La depresión es muy frecuente (40%) y en muchos pacientes puede aparecer antes que la sintomatología motora típica. El antidepresivo más eficaz para su manejo es la mirtazapina.
f) Cambios emocionales: Algunos pacientes se tornan temerosos e inseguros. Algunos pierden su motivación y se tornan dependientes de los miembros de la familia. Otros pueden tornarse irritables y demasiado pesimistas.
g) Dificultad de tragar y masticar: Ello expone a estos pacientes a las neumonías aspirativas que muchas veces son la causa final de su muerte.
h) Voz demasiado baja o con monotonía.
i) Problemas urinarios o estreñimiento: por deficiencia del sistema nervioso autonómico.
j) Problemas cutáneos: La piel de la cara se torne muy aceitosa, particularmente en la frente y en los lados de la nariz.
i) Problemas para dormir: Con frecuencia tienen sueño interrumpido, pesadillas y sueños emocionales, y somnolencia durante el día.
Defina Parkinsonismos:
Son desórdenes neurológicas que comparten los 4 síntomas principales del paciente con Parkinson, pero que no es la enfermedad de Parkinson porque posee etiología conocida. El parkinsonismo también posee déficit de de dopamina en la sustancia nigra.
Cite 5 causas de parkinsonismo:
1- Encefalitis;
2- Traumatismos craneanos reiterados ( pugilismo);
3- Lesión en los ganglios de la base en ancianos;
4- Uso de neurolépticos en psicóticos;
5 Drogas como, Anfotericina B, Metoclopramida, litio, antidepresivos tricíclicos;
6- Tóxico: cianuro, manganeso, monóxido de carbono, plomo;
7- Síndrome paraneoplásico neurológico (CA de pulmón);
8- Enfermedad de Wilson por hacer depósito de cobre en los ganglios de la base;
9- Trastornnos del metabolismo del calcio producen calcificación de los ganglios de la base.
Qué es el Parkinson Plus?
El término “Parkinson plus” se refiere a un grupo de trastornos neurológicos que presentan síntomas similares a la enfermedad de Parkinson pero que también incluyen características adicionales y más graves. En general hay algun compromiso neuronal adicional más allá del compromiso de los ganglios de la base. Responden mal a levodopa.
Cite 3 ejemplos de trastornos parkinson plus.
Atrofia multisistémica (AMS):
La AMS se caracteriza por síntomas motores similares a los del Parkinson, pero también afecta otros sistemas, como el sistema nervioso autónomo, lo que puede llevar a problemas con la presión arterial, la función urinaria y otros síntomas no motores.
Parálisis supranuclear progresiva (PSP):
La PSP se caracteriza por una afectación temprana de la mirada vertical y puede presentar problemas con el equilibrio, la marcha y la coordinación ocular.
Degeneración corticobasal (DCB):
La DCB se caracteriza por la atrofia asimetrica de la corteza fronto parietal y los síntomas motores son acinesia, rigidez, además de presentar dificultades en la coordinación motora y problemas en la marcha y en el lenguaje y la cognición.
Defina demencia.
La demencia es un término general que se utiliza para describir un conjunto de síntomas cognitivos y conductuales que afectan la memoria, el pensamiento, el razonamiento, la capacidad de comunicarse y llevar a cabo actividades diarias. La demencia no es una enfermedad específica en sí misma, sino más bien un síndrome o conjunto de síntomas que pueden ser causados por diversas condiciones y trastornos.
Cuáles son las causas de demencia?
1- Alzheimer 75%
2- Demencia panvascular 15%
3- Parkinson
4- Enfermedade de Wilson
5- Enfermedad de Huntington
6- Demencia pugilistica
7- Secuela de ACV
8- Déficit de B12
9- HIV
10- Alcoholismo, drogadicción,
11- Epilepsia severa
12- Esquizofrenia
Cuales son las manifestaciones clínicas de la demencia?
Pérdida de memoria: Olvidar información reciente o pasada, dificultad para recordar nombres, fechas y eventos importantes.
Dificultades en el pensamiento y razonamiento: Problemas para planificar, organizar o resolver problemas. La capacidad de tomar decisiones puede verse afectada.
Dificultades en la comunicación: Dificultad para encontrar palabras adecuadas, seguir conversaciones y expresar ideas de manera coherente.
Desorientación en tiempo y lugar: Pérdida de la noción del tiempo, lugar y circunstancias actuales.
Cambios en la personalidad y comportamiento: Alteraciones en el comportamiento, humor y emociones. Pueden surgir cambios en la apatía, la irritabilidad, la ansiedad y la depresión.
Pérdida de habilidades cognitivas y funcionales: A medida que la demencia progresa, las personas pueden tener dificultades para realizar tareas cotidianas como vestirse, comer y cuidar de sí mismos.
Trastorno del sueño: excitados durante la noche y duermen durante el día.
Aparición de síntomas extrapiramidales: rigidez, temblor y flexión, puede llegar a quedar incapaces de estar de pie y caminar.
Postración, mutismo, no reconocen los familiares.
En general fallecen por las complicaciones de la postración, como la neumonía aspirativa, escaras, infecciones urinarias.
Cuáles reflejos se puede ver presente en los pacientes con demencia?
Reflejo palmomentoniano: la excitación, con la punta de un alfiler o con el dedo, de la piel de la eminencia tenar en la palma de la mano produce la contracción de los músculos cuadrado y borla de la barba. Este reflejo es normal en muchos sujetos; pero se lo observa con frecuencia en los procesos extrapiramidales y sobre todo en las demencias de Alzheimer y Pick.
Reflejo de succión: al frotar la piel de la zona perioral de un lado, se produce el giro de la cabeza hacia el lado estimulado y hace movimientos de succión con los labios.
Reflejo de hociqueo: al tocar la mejilla, mueve la cabeza como si buscara el pezón.
Reflejo de parpadeo: al percutir la zona interciliar, tiene parpadeo persistente.
Reflejo de presión o grassping: al tocar la palma de la mano, esta se cierra y atrapa con fuerza el dedo del investigador
Cuál la metodología de estudio en el paciente que se sospecha demencia?
Dosaje vitamina B12
VDRL – busca los anticuerpos no específicos de la sífilis
FTAbs - busca los anticuerpos específicos de la sífilis
Serología HIV
Resonancia magnética cerebral
Mini mental test
Escala de Hamilton para diagnosticar depresión
Test cognitivos
Cuales los tipos de sensibilidad existen?
*Sensibilidad superficial o de la piel:
Comprende a la sensibilidad tactil, la sensibilidad térmica, y la sensibilidad dolorosa.
Distinguimos dos tipos de sensibilidad superficial:
a) Táctil protopática: es la más primitiva y difusa, responde a todos los excitantes cutáneos dolorosos como calor, frio, y tacto grosero. Por ella, el sujeto no puede discriminar ni localizar con exactitud el lugar donde obra el estímulo.
b) Táctil epicrítica: es la sensibilidad que permite una discriminación más fina, mismo que sea de poca intensidad y acerca de su localización. También discrimina los cambios térmicos leves.
Sensibilidad Osteo-muscular o profunda:
Corresponde a la activación de receptores localizados en músculos, tendones, articulaciones y huesos. Incluye los siguientes tipos de sensibilidad:
a) Barestesia (sentido de la presión) y barognosia (sentido del peso) ejercidos sobre una parte del cuerpo.
b) Palestesia o sensibilidad vibratoria: se explora percibiendo la vibración de un diapasón.
c) Batiestesia (sensibilidad de los movimientos y actitudes segmentarias del cuerpo), permite tomar consciencia de la posición de diferentes partes del cuerpo en el espacio.
Sensibilidad superficial y profunda coordinadas:
Incluye básicamente a dos tipos de sensibilidad:
a) Estereognosia: permite con los ojos cerrados identificar a un objeto que el sujeto tiene en sus manos, mediante su peso, contextura, temperatura, contorno.
b) Sensibilidad grafestésica: es la que permite dibujar una forma o un número o letra en la piel y que el sujeto sea capaz de reconocerlo.
Sensibilidad visceral:
El dolor visceral es una forma de dolor que se origina en los órganos internos del cuerpo, como el corazón, los pulmones, el hígado, el estómago, los intestinos y otros órganos abdominales y torácicos.
Características:
Dolor referido: El dolor visceral tiende a ser más difuso y menos localizable que el dolor somático. Esto se debe a que los órganos internos tienen menos receptores de dolor en comparación con la piel y los músculos. A menudo se refiere a áreas diferentes del cuerpo, lo que puede hacer que su origen sea difícil de determinar. Por ejemplo, el dolor cardíaco a menudo se irradia al brazo izquierdo o la mandíbula.
Calidad y sensación: El dolor visceral suele describirse como una sensación de presión, tirantez o malestar. Puede ser descrito como “profundo” o “sordo” en lugar de “agudo” o “punzante”.
Respuesta autónoma: El dolor visceral a menudo está asociado con una respuesta autónoma, como sudoración, cambios en la frecuencia cardíaca o presión arterial, náuseas y cambios en la función gastrointestinal.
Cuáles son las pruebas para valuación de la sensibilidad del paciente?
Superficial:
- Táctil: El explorador toca con su dedo, hisopo, o un cepillo la piel del paciente, quien debe indicar cada vez que siente el estímulo y donde lo siente. Con un compás de Weber se puede investigar la distancia mínima en que el contacto con dos puntos diferentes de la piel es discriminado.
- Tactil epicrítica: Esterognosia: Se le entrega al paciente un objeto, este con los ojos cerrados deberá describirlo y luego identificarlo. Grafestesia: El examinador dibuja números o letras sobre la superficie corporal del paciente, quien deberá reconocerlos.
- Dolorosa: Se emplea como estímulo un alfiler que se clava sobre la piel del paciente. Este deberá indicar si siente el pinchazo.
- Térmica: Se utilizan dos tubos de ensayo, uno con agua fría y uno con agua caliente alternándolos sobre la superficie del paciente, quien deberá indicar si siente frío o calor.
Profunda consciente:
- Barestesia: Es la capacidad de discriminar diferentes grados de presiones ejercidos en la piel. Con la yema del dedo se hace presión sobre la piel de distintos segmentos, con diferente intensidad y se le pregunta al paciente que diga donde se ha presionado con mayor intensidad.
- Palestesia: Es la capacidad de discriminación de las vibraciones. Se emplea un diapasón de 128 vibraciones por segundo, se lo coloca sobre alguna superficie ósea como los maléolos o el dorso de la falange del pulgar por ejemplo. El paciente deberá describir que siente y donde lo siente.
- Batiestesia: Se mueve pasivamente un segmento corporal, por ejemplo el dedo medio del pie hacia delante y atrás con el paciente acostado con los ojos cerrados. Se le pide al paciente que indique que movimiento se le esta efectuado (cinestesia) y luego que diga en que posición quedó el dedo al cesar el movimiento (esteatoestesia).
Sensibilidad dolorosa profunda:
Se comprimen músculos y tendones, en ciertos estados patológicos como la polimiositis por ejemplo la compresión será muy dolorosa, en cambio en la tabes la compresión intensa no provoca dolor.
Sensibilidad visceral:
Se realiza mediante la compresión de órganos accesibles: mamas (mamotracción), testículos (orquitracción), esto normalmente produce dolor, en situaciones patológicas este puede estar ausente o exagerado.
Cuáles son los síndromes de disociación sensitiva?
Son síndromes en los que están comprometidos algunas formas de sensibilidad y respetadas otras.
- Disociación siringomiélica: se encuentran abolidas la sensibilidad térmica como la dolorosa, y se conservan la táctil y la sensibilidad profunda. Se encuentra en el síndrome de Wallemberg, síndrome del cordón anterolateral, en la siringomielia y en la neuritis leprosa.
- Disociación tabética: la sensibilidad profunda y la táctil desaparecen, y se conservan la térmica y la dolorosa. Se presenta en el déficit de vitamina B12 y en el tabes dorsal.
- Disociación periférica: la sensibilidad superficial esta abolida mientras que la profunda esta respetada. Se encuentra en la lesión de algunos nervios periféricos.
Qué es el síndrome talámico?
Los síndromes talámicos se refieren a un grupo de trastornos neurológicos que resultan de lesiones o disfunciones en el tálamo, una estructura cerebral importante que actúa como un centro de relevo para diversas señales sensoriales y motoras. El tálamo está involucrado en la regulación de la conciencia, la atención, la sensibilidad, la percepción del dolor y otros procesos sensoriales y cognitivos. Las lesiones o disfunciones en el tálamo pueden llevar a una serie de síntomas característicos.
Cuáles son los principales síndromes talámicos?
Síndrome Dejerine-Roussy: Se produce por lesión de los núcleos posterolaterales, en general por ACV, también conocido como síndrome talámico sensitivo, se caracteriza por dolor intenso, sensación de quemazón o entumecimiento en un lado del cuerpo después de un daño en el tálamo. La persona puede experimentar sensibilidad excesiva al tacto, el calor o el frío en el área afectada.
Síndrome Talámico Vascular: Ocurre cuando hay una interrupción del flujo sanguíneo hacia el tálamo debido a un accidente cerebrovascular. Puede resultar en problemas de sensibilidad, debilidad muscular y otros síntomas neurológicos.
Síndrome Talámico Hemiballismo: Este síndrome se presenta cuando una lesión en el tálamo causa movimientos violentos y bruscos en una mitad del cuerpo, conocidos como hemibalismo. Estos movimientos pueden ser involuntarios y están asociados con una alteración en el circuito motor.
Síndrome Talámico Contralateral: Puede ocurrir después de lesiones en el tálamo y se caracteriza por debilidad o parálisis en el lado opuesto del cuerpo (contralateral) a la lesión talámica. Esto se debe a la interrupción de las conexiones motoras que cruzan el tálamo.
Síndrome Talámico Amnésico: Las lesiones en el tálamo pueden causar problemas de memoria y déficits cognitivos, lo que lleva a un síndrome amnésico caracterizado por dificultades para recordar eventos recientes.
Síndrome Talámico del Dolor Central: Las lesiones en el tálamo pueden causar dolor crónico y persistente en una parte del cuerpo. Este síndrome se caracteriza por la presencia de dolor a menudo desproporcionado en relación con la lesión o el estímulo.
Qué es el Síndrome de Guillain Barré?
Es una poliradiculoneuritis aguda de causa inmunológica. La mielina es el blanco de la respuesta inmune anormal y la desmielinización comienza en las raíces nerviosas.
El síndrome es actualmente la causa más frecuente de parálisis flácida aguda en todo el mundo y constituye una de las emergencias graves en neurología.
La respuesta inmune anormal puede aparecer como consecuencia de una infección.
Cuáles son las manifestaciones clínicas del Guillain Barré?
a) Debilidad simétrica y progresiva de MMII;
b) Arreflexia o hiperreflexia;
c) Debilidad de la marcha por paraparesía paraplejía;
d) Debilidad que compromete tronco, MMSS, rostro y diafragma;
e) Debilidad orofaríngea;
f) Debilidad oculomotora;
g) Dolor raquiálgico en espalda y extremidades de característica muy severa;
h) Disautonomia en 70%, con taquicardia, bradicardia, paro cardíaco súbito, hipotensión ortostática, SSIHAD.
Cuáles son las variantes clínicas de la Síndrome de Guillain Barré?
- Variante de Miller-Fisher:
Cursa con oftalmoplejía, ataxia y arreflexia en 5% de los casos. Este síndrome parece ser más común entre los pacientes con el síndrome de Guillain-Barré que viven en el este de Asia. La recuperación de la ataxia y de la oftalmoplejía suele tomar de 1 y 3 meses, respectivamente. - Variante axonal:
Además de la mielina se lesionan los axones lo que provoca una recuperación más retardada y con más secuelas. Representa el 5% de los casos y es común en México, Japón y China. - Otras variantes menos comunes:
Hay una forma faríngo-cérvico-braquial con disfunción para tragar.
Se han descrito casos con pandisautonomía aguda pura.
Hay casos predominantemente sensitivos, sólo con parestesias.
Puede cursar con diplejía facial.
Puede presentarse con parálisis del VI par y parestesias distales.
Hay casos que se presentan como una encefalitis con anticuerpo GQ1b positivo
Cuál es la metodología de estudio del Síndrome de Guillain Barré?
- Punción lumbar con estudio del líquido cefalorraquídeo:
A partir de la primera semana de evolución suelen tener una disociación albúmino- citológica del líquido cefalorraquideo, con proteínas elevadas y celularidad normal en el 80-90% de los casos. - Electromiograma con velocidad de conducción nerviosa: permite detectar la polineuropatía con desmielinización, además permite discriminar los casos donde hay compromiso axonal, más severos y de peor pronóstico.
Habitualmente se observa enlentecimiento de la velocidad de conducción nerviosa, prolongación de la latencia distal, bloqueo de la conducción nerviosa, y prolongación o ausencia de las ondas F (indican desmielinización). - Anticuerpos contra los gangliósidos GQ1b positivo en el 90% de los casos
Anticuerpos contra GM1, GD1a, GalNac-GD1a y GD1b (se ven sobre todo en las variantes axonales de la enfermedad)
Anticuerpo GT1a se asocia a disfunción deglutoria
Anticuerpo GD1b se asocia a las formas sólo sensoriales
Cite 5 diagnósticos diferenciales para la Síndrome de Guillain Barré.
Polineuropatía desmielinizante inflamatória crónica;
Polineuropatías periféricas;
Mielopatías agudas;
Miastenias Gravis;
Botulismo;
Síndrome miasteniforme;
Miopatías inflamatórias.
Cuál el tratamiento para el Síndrome de Guillain Barré?
Hay dos alternativas de tratamiento:
1) Plasmaférisis: se hacen dos plasmaféresis en 8 días en los casos leves y 4 en los casos moderados a severos. Su fundamento es la remoción plasmática que permite retirar los anticuerpos de la circulación. Mejora el cuadro y evita su progresión.
2- Globulina inmune intravenosa: a una dosis de 0,4 g/kg/día actuaría proporcionando anticuerpos antiidiotipos, modulando a los receptores Fc, interfiriendo con el complemento y las citoquinas o con los linfocitos B o T. Se pasa durante 3 a 6 días dependiendo de la severidad.
*No se hacen juntos, se hace un tratamiento o el otro.
*No se deben dar corticoides se ha probado que no sirven.
*No deben recibir vacunas hasta pasado un año de su enfermedad.
Cuáles medidas de apoyo se deben dar al paciente con Guillain Barré internado en terapia intensiva con ARM (asistencia respiratoria mecánica)?
a) La asistencia respiratoria mecánica se indica cuando no puede toser, levantar los brazos o levantar la cabeza.
b) Hacer profilaxis de la trombosis venosa profunda por la inmovilidad
c) Movilizar pasivamente al paciente y evitar lesiones por decúbito
d) Apoyo psicológico
e) Monitoreo cardíaco permanente
f) Monitoreo invasivo de la tensión arterial
g) Hipotensión: se maneja con expansión o fenilefrina intravenosa.
h) Crisis hipertensivas: se manejan con nitroprusiato, labetalol o esmolol.
i) Bradicardia o asistolia: colocar marcapaso
j) Sonda urinaria
k) Ileo: se administra eritromicina o neostigmina
l) Dolor: se controla con gabapentin o carbamazepina
m) Rehabilitación kinésica
Qué es la miopatía?
Las miopatías son un conjunto de enfermedades del músculo, en las que predomina la debilidad muscular y en las que no se encuentra un componente inflamatorio en la biopsia muscular.
Cuáles las causas más comunes de miopatía?
MIOPATIA DEL HIPERTIROIDISMO
Lo habitual es que los pacientes hipertiroideos tengan una miopatía leve a moderada pero puede haber casos severos. Es mas grave en los músculos pelvianos, pero la mayor atrofia se observa en hombros y manos.
MIOPATIA DEL HIPOTIROIDISMO
Produce mialgias difusas, debilidad muscular, rigidez muscular, calambres y fatiga fácil. Afecta más comúnmente a los músculos proximales con reflejos aquileanos lentos. Un 10% tienen hipertrofia muscular con rigidez muscular (síndrome de Hoffman) y afecta sobre todo muslos, piernas, brazos y lengua.
MIOPATIA ESTEROIDEA
Se produce por la ingesta de cantidades importantes en forma crónica de esteroides o como consecuencia de un síndrome de Cushing endógeno (60% de los casos). El cuadro es más severo con dexametasona, betametasona y triamcinolona.
Produce debilidad muscular proximal con atrofia tanto en miembro superior como en miembro inferior con dificultad para elevar los brazos y subir escaleras.
Se produce por un catabolismo proteico aumentado en el que juega un rol el sistema ubiquitina –proteosoma.
MIOPATIA POR ACROMEGALIA
Los pacientes con acromegalia se presentan con debilidad de los músculos proximales con atrofia de fibras tipo 2 con leve aumento de la CPK.
MIOPATIA POR MEDICAMENTOS
- Estatinas: producen mialgias en 1,5 al 3% de los pacientes,
- Zidobudina y otras drogas usadas en el tratamiento del HIV: producen miopatía esquelética y disfunción mitocondrial muscular.
- Interferón tipo Iβ: se ha descrito la aparición de dermatopolimiositis con su uso.
Otras drogas que han sido implicadas son: 1) las drogas que producen hipokalemia, 2) la cloroquina y sus derivados 3) la amiodarona 4) la colchicina y la vincristina 5) la d-penicilamina 6) la procainamida 7) ciclosporina 8) los fibratos 9) el ácido nicotínico.
MIOPATIA ALCOHÓLICA
Se produce en alcohólicos crónicos severos, puede cursar con dolor severo en músculos y edema muscular con aumento de la CPK con mioglobinuria y falla renal.
MIOPATIA POR HIPOFOSFATEMIA
Se la observa en pacientes con insuficiencia renal con severa destrucción del parénquima renal y niveles indetectables de vitamina D y en pacientes con alimentación parenteral no suplementada con fosfatos.
Qué es un síndrome miasténico?
El sindrome miasténico aparece en aquellas enfermedades en las cuales hay compromiso de la placa mioneural. Los pacientes presentan debilidad muscular con fatiga facil al esfuerzo de la musculatura estriada.
Suele estar comprometidos los músculos oculomotores, los músculos inervados por los pares craneanos del tronco encefálico, los músculos del tronco y de las extremidades, sobre todo los proximales.
Cuál es la clínica de un paciente com síndrome miasteniforme?
El cuadro clinico suele comenzar con las manifestaciones oculares en el 60% de los casos. Los casos más severos pueden llegar hasta el compromiso de los músculos respiratorios con insuficiencia respiratoria.
Los pacientes presentan diplopía, ptosis palpebral, disfagia, disartria y disfonía.
Los síntomas de debilidad muscular fluctúan durante el día, siendo mayores al caer la tarde, pueden presentar la mirada de astrónomo (se inclinan hacia atrás para ver, debido a la ptosis palpebral bilateral).
Cuáles son las principales causas de síndrome miasteniforme?
*Miastenia gravis
*Sindrome de Eaton Lambert
*Botulismo
*Por el uso de relajantes musculares
*Medicamentoso:
- Aminoglucósidos,
- Quinolonas,
- Eritromicina,
- Sales se litio,
- Sales de magnesio,
- Quinina,
- Procainamida,
- Beta-bloqueantes,
- Gadolineo,
- INT-α,
- Penicilamina
Qué es la miastenia gravis?
La Miastenia Gravis es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos dirigidos contra los receptores de acetilcolina de la membrana postsináptica de la placa motora. Se manifiesta por debilidad muscular progresiva, con tendencia a la recuperación, tras el descanso muscular o luego de la administración de fármacos anticolinesterásicos.
Es una enfermedad poco frecuente.
El 65% de los pacientes tiene hiperplasia tímicas, el 15 al 20 % tienen tumor de este órgano (timoma).
Cuál es la fisiopatología de la Miastenia Gravis?
Es una enfermedad mediada por anticuerpos contra el receptor postsináptico de acetilcolina, lo que produce una disminución del número de receptores de la acetilcolina en la placa neuromuscular. Por dicho número disminuido, la liberación de acetilcolina al interactuar con su receptor en la terminal postsináptico genera “un potencial de miniatura”, con una frecuencia normal, pero con una amplitud disminuida.
El 80% de los pacientes presentan anticuerpos anti receptor de acetilcolina (AcRAch) positivos. Pero hay un 5-10% en los cuales este anticuerpo es negativo, pero tienen anticuerpos contra la tirosina-cinasa músculo específico denominado MUSK. Con lo cual hay dos tipos de miastenia gravis: con AcRAch positivo y con Ac anti MUSK positivo.
Cuáles son los hallazgos en la anatomia patológica del paciente com miastenia gravis?
El músculo esquelético es normal, a veces, se ve un infiltrado perivascular de linfocitos. Hay alteraciones de los pliegues y hendiduras sinápticas en la placa neuromuscular. Se detecta una pérdida de receptores de acetilcolina utilizando α- bungarotoxina marcada.
Un 15-20 % presentan timoma que puede ser localmente invasivo, y un 50-70% presentan hiperplasia tímica.
Cuáles son las manifestaciones clínica de la miastenia gravis?
El comienzo suele ser insidioso o subagudo. Se han descrito como desencadenantes: trastornos emocionales, infecciones respiratorias, embarazo, o puerpério.
El cuadro clínico esta caracterizado por debilidad muscular progresiva de músculos voluntarios craneales o de las extremidades. La fuerza muscular varía con las horas o días, según el ejercicio realizado; pero siempre empeora al anochecer.
Hay fatiga muscular patológica. Tras el reposo o la administración de anticolinesterásicos, hay recuperación total.
Afecta básicamente a los músculos extrínsecos del ojo, faciales, faríngeos y de la cintura escapular y de la pelvis.
A nivel ocular tienen diplopía, ptosis palpebral asimétrica y cambiante, por debilidad del elevador del párpado, (generalmente unilateral, en el 50% de los pacientes es la primera manifestación de la enfermedad).
El paciente presenta voz nasal, disfagia y disartria por debilidad y fatiga de los músculos bulbares.
Se afecta la expresión facial y la sonrisa natural, la mandíbula puede colgar haciendo que el paciente tenga que sostenérsela con la mano. Hay incapacidad para silbar o besar, por debilidad del orbicular de los labios, con incapacidad para pronunciar ciertas palabras.
Dicha debilidad facial, dará la facies miasténica típica.
Se afectan los músculos de las extremidades, fundamentalmente los proximales más que los distales.
A veces hay debilidad del esfínter externo del ano y vesical, llevando a incontinencia.
En casos extremos por afección de musculatura respiratoria el paciente padece disnea o hasta insuficiencia respiratoria.
Es importante mencionar que los reflejos osteotendinosos son normales, al igual que el examen de sensibilidad.
Hoy en día por la evolución los servicios de terapia intensiva, ARM, PEEP, indicación precoz de timectomia, el uso de corticoides, drogas inmunosupresoras y plasmaféresis, el riesgo de muerte disminuyó a un 5 a 7 %.
Cómo es clasificado la miastenia gravis?
CLASIFICACIÓN DE OSSERMAN
- Grupo I: miastenia con compromiso ocular aislado, de buen pronóstico en general, aunque puede ser refractario a la terapéutica. Representa el 15%-20% de los casos.
- Grupo IIA: (forma generalizada leve). Miastenia generalizada, sin afección bulbar, de buen pronostico en general, con buena respuesta drogas. 30% de los casos.
- Grupo II B: (forma generalizada moderada). Miastenia generalizada con compromiso esquelético y bulbar, sin crisis, con respuesta drogas poco satisfactoria. 25% de los casos.
- Grupo III: (Forma grave fulminante). Miastenia generalizada de comienzo agudo, que evoluciona en semanas o algunos meses, con compromiso bulbar grave, y mayor riesgo de crisis respiratorias. Pobre respuesta a drogas, con alta incidencia de timomas y mortalidad. 15% de los casos.
Grupo IV: (forma grave tardía). Miastenia de evolución aguda que se desarrolla tardíamente sobre una forma I o II. Pronóstico reservado, relacionada a la frecuencia de crisis respiratorias. 15% de los casos.
Cómo se determina el diagnóstico de la miastenia gravis?
El diagnóstico se confirmara mediante la determinación en suero de AcRAch, y acMusk (Ac anti tirosin-cinasa músculo específico).
La determinación de Anticuerpo anti-receptor colinérgico tiene una sensibilidad de 76-93%, en las formas generalizadas; y 36-54% en las formas localizadas oculares.
También la TAC, y RMN de tórax son útiles para evidenciar hiperplasia tímica y los timomas.
Prueba Farmacológica con la administración de cloruro de edrofonio.
Electromiografia:Se hace una estimulación repetitiva, donde se ve el patrón clásico que es un decremento en la amplitud del potencial de acción muscular, menor al 90%, en comparación con la primera respuesta. Las menores amplitudes se detectan en el cuarto o quinto potencial de acción muscular. La estimulación se hace durante el reposo muscular, post esfuerzo, al minuto del esfuerzo y a los 2 minutos. Se usan los músculos intrínsecos de la mano de rutina.
Tratamiento de la miastenia gravis.
- Inhibidores de la colinesterasa: Neostigmina 7,5 a 45 mg o Piridostigmina 15- 20 mg cada 6 horas. Ambas tienen formas de acción retardada, y se usan como tratamiento inicial. En 60% de paciente con anticuerpo MUSK positivo, no son efectivos estos fármacos, e incluso pueden empeorar el cuadro.
- Timectomia: esta indicada para todo paciente con timoma, exceptuando, ancianos, con enfermedades concomitantes, donde es mayor el riesgo que el beneficio de la cirugía. En caso de que le extracción sea insatisfactoria, esta indicada la radioterapia.
- La timectomia esta indicada para paciente con MG sin complicaciones, menores de 60 años. En caso de miastenia ocular, no es necesaria la cirugía. Hay un 35% de remisión en paciente sin tumor, si la cirugía se practica dentro del primero segundo año de iniciada la enfermedad. Muchos reducen en gran cantidad lo anticuerpos circulantes, pudiendo reducir también la dosis de Neostigmina.
- Corticoides: la administraciones de altas dosis de prednisona (60-80mg) remite rápidamente los signos de debilidad y cansancio.
Inmunosupresión: Azatioprina 2,5mg/Kg/día, junto con prednisona en dosis de hasta 1,5 mg/Kg./día.
En los casos más severos, que no pueden ser controlados con las medicaciones anteriores se usa:
Inmunoglobulina intravenosa: 400mg/Kg./día en 5 días sucesivos. Hay rápidas mejorías, no se sabe bien como actúa. Sus reacciones adversas son raras y son: hipertensión, cefalea, y falla renal.
Plasmafèresis: se usa en paciente que no respondió ni a anticolinérgicos, tampoco a corticoides, y tampoco frente a la timectomia. El objetivo es remover 2 a 3 litros de plasma 3 veces por semana, hasta que mejore la fuerza muscular y se alcance una meseta. Esta terapéutica se usa mucho durante la crisis miasténica, también es útil antes y después de la timectomia.
Cuáles son las principales reacciones adversas de los fármacos inhibidores de la colinesterasa?
La reacción adversa mas importante de estos fármacos son las crisis colinérgicas por efectos muscarínicos, representadas por bradicardia, náuseas, vómitos, salivación, cólicos, palidez, sudor, diarrea, incontinencia urinaria, miosis.
Si hay hipotensión, se debe administrar 0,6 mg de sulfato de atropina endovenosa.
Qué es el Síndrome miasteniforme de Eaton-Lambert?
Es un síndrome paraneoplásico asociado al carcinoma de células pequeñas de pulmón, mama, próstata, recto, estómago y linfoma, donde hay un trastorno en la neurotransmisión. Se afectan los músculos del tronco, cintura escapular, pelviana, y los músculos de extremidades inferiores. Sus síntomas iniciales son los cotidianos: dificultad para levantarse de la silla, subir escaleras, caminar. Estos pacientes, presentan diplopía, ptosis palpebral, disartria, disfagia. Los reflejos osteotendinosos están disminuidos o abolidos. También presenta síntomas autonómicos como: sequedad bucal, constipación, micción dificultosa e impotencia.
Defina cefalea aguda y cite 8 causas comunes.
Son cefaleas que comienzan en forma brusca, con gran intensidad, se dicen en trueno. Requieren rápida evaluación con imágenes y con punción del líquido cefalorraquideo (descartar hipertensión endocraneana antes).
Las causas más comunes son:
a) Hemorragia subaracnoidea;
b) Crisis hipertensiva aguda;
c) ACV isquémico o hemorrágico;
d) Hipertensión endocraneana (por tumores y otras causas);
e) Secundaria a la hipoxemia (hipercapnia severa que produce vasodilatación);
f) Meningitis;
g) Glaucoma agudo;
h) Hipotensión del líquido cefalorraquídeo;
i) Traumatismo craneo encefalico;
j) Medicamentos: nitratos, sildenafil, nifedipina, cocaína.
l) Supresión brusca de opiáceos, cafeínas, estrógenos y tabaco.
Defina cefalea crónica.
La cefalea crónica se refiere a un tipo de dolor de cabeza persistente y recurrente que ocurre con frecuencia durante un período prolongado. La característica principal de la cefalea crónica es la presencia de dolores de cabeza en más de 15 días al mes, durante al menos tres meses.
Este tipo de cefalea puede tener un impacto significativo en la calidad de vida de quienes la padecen, ya que puede afectar su capacidad para llevar a cabo actividades diarias y funcionar normalmente.
Cuales los principales tipos de cefalea crónica?
1- Migraña o Jaqueca;
2- Cefalea tensional;
3- Cefalea histaminérgica o tipo Cluster;
4- Cefalea post coitales;
5- Arteritis de la temporal;
Cefaleas por sobre uso de medicación;
6- Cefalea tusígena;
7- Cefalea benigna por ejercicio físico;
8- Cefalea por cervicalgia;
9- Cefalea como equivalente depresivo.
Cuáles las características de la migraña?
Es una cefalea periocular, episódica, pulsátil e intensa asociada con náuseas, vómitos y a veces diarrea.
Los pacientes no toleran los sonidos ni las luces intensas, durante el episodio, hecho que interfiere severamente con sus tareas habituales.
El ataque se asocia a hipoventilación, y los pacientes prefieren aislarse sin ruidos y acostarse a oscuras durante los episodios (fotofobia y fonofobia).
Los ataques están precedidos por aura en 30% de los casos, siendo el aura típico el visual dado por la aparición de escotomas centelleantes, pero también pueden ocurrir auras motoras (disminución de la fuerza muscular en un hemicuerpo) o psíquicas (sensación de extrañeza).
La duración del episodio es de 4 a 72 horas sin tratamiento. El término status migrañoso se refiere a una crisis de migraña con una fase de cefalea que dura más de 72 horas, con un dolor intenso y debilitante.
Cuál es la etiopatogenia de la Migraña?
La migraña se produce por la dilatación de los grandes vasos craneanos y de la duramadre, inervados por el nervio trigémino.
Las neuronas producen el péptido simil calcitonina que parece ser el mediador principal final de la cefalea migrañosa.
La liberación de esta sustancia en los terminales nerviosos trigeminales produce vasodilatación y edema neurógeno por extravasación de líquido de los vasos de la duramadre.
La migraña empeora durante la menstruación porque la disminución de los niveles estrogénicos produce una caída de los niveles de neuropéptido Y y de galanina que normalmente inhiben la liberación del péptido simil calcitonina de los terminales trigeminales.
Cite fatores preciptantes de la Migraña.
a) Cansancio;
b) Estrés;
c) Disminución de la presión atmosférica (previo a las tormentas);
d) Poco sueño;
e) Excesiva estimulación lumínica;
f) Ciertos alimentos;
g) Alergias.
Cuáles son las formas clínicas de migraña?
Migraña complicada: tiene foco neurológico que persiste una hora a una semana, pero sin visualización de infarto en las imágenes cerebrales.
Infarto migrañoso: cuando se demuestra un infarto de las imágenes cerebrales o los síntomas duran más de una semana. Las imágenes isquémicas aparecen en el territorio de la cerebral posterior.
Migraña hemipléjica familiar: es una migraña con aura que presenta hemiparesia y hay antecedentes familiares de igual afección.
Migraña basilar: tiene síntomas de aura que se originan en el tronco encefálico, cerebelo o lóbulos occipitales. Los pacientes se presentan con diplopía, pérdida de la visión, vértigo, acúfenos, hipoacusia, síncope, disartria, ataxia, desorientación. Es común en mujeres y niños.
Migraña retiniana: con la migraña presentan episodios repetidos de escotomas monoculares o ceguera que duran una hora (los síntomas son unilaterales).
Migraña oftalmopléjica: son ataques de migraña reiterados asociados a paresia de uno o más de los pares oculomotores (es discutida).
Tratamiento del ataque agudo de migraña.
- Ergotamina 1mg + Cafeína 100mg - VO. Se debe adm 1 o 2 comp. en el inicio del cuadro y luego se persiste se puede dar un comprimido adicional a los 30 minutos (máximo de 5 mg de ergotamina por ataque).
o
- Triptanes (alternativa a la Ergotamina, no hacer uso concomitante).
Sumatripan (triptanes) comp. de 100mg o subcutanea 6mg. Segunda dosis sólo si la cefalea recurre entre la 4 y 24h. No tomar la segunda dosis si la primera falló.
Si puede utilizar también los AINES`s (AAS, Ibuprofeno, Naproxeno, Diclofenaco, Paracetamol.
Antieméticos como la Domperidona 20 a 30mg, Metoclopramida 10mg.
Tratamiento profilático de la migraña.
Los pacientes con episodios reiterados e invalidantes (varios por semana) se benefician del tratamiento profiláctico crónico. Los fármacos que han demostrado disminuir el número de episodios jaquecosos son:
Β-Bloqueantes: Atenolol (Rey), Propranolol, metoprolol, nadolol.
Bloqueantes cálcicos: Flunarizina, verapamilo.
Antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina, doxepina, nortriptilina, imipramina.
Otras: Pizotifeno, topiramato, pregabalina.
Describa la cefalea tensional.
Se define como un dolor persistente y sordo que aparece en la región temporal, con distribución en banda y puede irradiarse hacia delante a la región frontal, o posteriormente a la región occipital.
La intensidad es de leve a moderada.
No aumenta con movimiento, ni se acompaña de náuseas y vómitos; fono o fotofobia.
A la palpación del cuello se detecta la hipertonía de los músculos de cuellos y hombros.
Mejoran con antiinflamatorios asociados a relajantes musculares, con calor, masajes y kinesioterapia. Se aconsejan practicas físicas que estimulen la relajación del cuello (meditación, tai-chi, yoga, natación).
Describa la cefalea histaminérgica o tipo cluster.
Es una cefalea trigémino autonómica, es muy intensa, tiende a ocurrir sobre todo a la noche, posee la característica de producirse en racimos, lo que indica que los ataques sobrevienen varias veces en el día a horas fijas y en determinadas épocas del año y que puede reiterarse año a año.
Es una cefalea de aparición brusca y muy intensa, sin aura, periocular, pulsátil, acompañada de lagrimeo, congestión nasal, ocular, flush o Síndrome de Claude Bernad Horner (ptosis, miosis, anhidrosis).
Puede ser tan intensa que el paciente puede ser llevado al suicidio.
Hay disminución de los niveles de testosterona y alteraciones en los niveles de otras hormonas hipofisárias en los pacientes con Cluster, estos pacientes también poseen descendo de los niveles de melatonina.
Defina hipertensión endocraneana.
El síndrome de hipertensión intracraneana se produce por un incremento en la presión en el interior de la cavidad craneal, debido a la suma de presiones que ejercen los elementos intracraneales.
Se define como una presión por encima de 15 mmHg medida a nivel intra-ventricular.
Cuáles son las causas comunes que pueden producir una hipertensión endocraneana.
Trauma encefálico
Accidente cerebrovascular hemorrágico e isquémico Severo edema cerebral
Meningitis, encefalitis
Encefalopatía hepática - produce mucho edema cerebral
Hidrocefalia obstructiva
Fracturas de la base del cráneo
Tumores intracraneanos, hipofisarios, meningiomas Hipercapnia extrema - como en el EPOC, Asma
Absceso cerebral
Hiponatremia
Hematoma epidural o subdural
Encefalopatía urémica
Sindrome de la vena cava superior
Toxoplasmosis cerebral
Linfoma primario del sistema nervioso central
Cuales son las manifestaciones clínicas de la hipertensión endocraneana?
- Cefalea: es intensa, progresiva por irritación de los vasos sanguíneos, la duramadre y los nervios sensitivos, persistente con aumento matinal o nocturno, y con poca respuesta a los analgésicos comunes. Suele aumentar con los cambios de posición de la cabeza, la tos, la defecación.
- Vómitos: pueden no estar precedidos por náuseas y ser violentos (vómitos en chorro). Suelen ser mayores en los procesos de la fosa posterior.
- Edema de papila bilateral en el fondo de ojo: puede producir moscas volantes y cegueras intermitentes. Hay pérdida del pulso venoso en el fondo de ojo.
-Otros síntomas que pueden presentarse son:
Bradicardia: se produce por repercusión de la hipertensión endocraneana en el núcleo del vago.
Hipertensión arterial: se manifiesta como un mecanismo reflejo para mantener la perfusión de las estructuras encefálicas. Se ha descrito en fases más avanzadas hipotensión arterial.
*Parálisis del VI par por su compresión contra el borde libre del peñasco.
*Somnolencia, encefalopatía y coma.
*Diplopía, disminución de la agudeza visual, dificultad para mirar hacia arriba.
*Importante saber.
Qué es el edema cerebral?
El edema cerebral es el aumento de volumen del cerebro debido a la acumulación de líquido en los espacios intercelulares y puede poner presión adicional en las estructuras cerebrales circundantes.
El edema cerebral puede ser potencialmente peligroso, ya que puede comprimir los tejidos cerebrales y dificultar el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno al cerebro.
Esto puede llevar a una serie de síntomas, como dolor de cabeza intenso, deterioro cognitivo, alteraciones en la conciencia, náuseas, vómitos, convulsiones y en casos graves, daño cerebral.
Cite los tipos de edema cerebral.
Citotóxico: se produce por muerte celular con tumefacción celular con edema de la sustancia gris y blanca, es el que rodea a una zona de stroke. En este tipo de edema, las células cerebrales mismas retienen agua debido a daños en su capacidad para regular los niveles de líquido. Esto puede ser causado por trastornos metabólicos, intoxicación o lesiones directas.
Vasogénico: por ruptura de la barrera hemato-encefálica aparece en la sustancia blanca y es el que encontramos rodeando a neoplasias o abscesos. Cuando la barrera se daña, los fluidos y las proteínas pueden filtrarse al tejido cerebral, causando hinchazón.
Intersticial: se asocia a hidrocefalia, son áreas hipodensas que rodean al sistema ventricular. Puede ser el resultado de una alteración en la regulación normal del flujo de líquido cefalorraquídeo.
Cuál es la principal complicación de la hipertensión endocraneana?
En los casos graves de hipertensión endocraneana, la presión intracraneal puede ser tan alta que puede causar la herniación del tejido cerebral. Esto ocurre cuando el tejido cerebral se desplaza y se empuja a través de estructuras dentro del cráneo, lo que puede tener consecuencias graves y potencialmente mortales.
Cuáles los tipos de herniación puede ocurrir en una hipertensión endocraneana?
- Hernia cingular: la circunvolución del cíngulo se desplaza por debajo de la hoz del cerebro y comprime a la arteria cerebral anterior. Produce hemiplejía contralateral a predomio crural, desviación conjugada de los ojos hacia el lado de la lesión y trastornos esfinterianos.
- Hernia transtentorial o central: hay desplazamiento del diencéfalo a través de la tienda del cerebelo, desplaza a la protuberancia hacia abajo con ruptura vascular del tronco basilar. El paciente presenta un deterioro rostrocaudal progresivo.
- Hernia uncal: el uncus del hipocampo se hernia a través de la tienda del cerebelo. Comprime el tronco a la altura del III par. Produce una midriasis unilateral paralítica, como signo premonitorio de la destrucción total del tronco.
- Hernia transcalvaria: se produce a través de un orificio de fractura de cráneo.
- Hernia amigdalina: Son lesiones expansivas de la fosa posterior, el cerebelo protruye hacia el agujero occipital o foramen magnum con compresión del bulbo raquídeo. Como consecuencia puede haber disfunción de los centros de la respiración y cardiacos, por lo que es frecuentemente mortal.
- Hernia diencefálica: En la herniación diencefálica, hay tumefacción difusa en ambos hemisferios cerebrales con compresión de los ventrículos y descenso del tálamo y del tallo encefálico. Ello produce desgarro de las arterias y venas del tronco encefálico con destrucción hemorrágica irreversible.
- Uncal es la principal según Rey.
Qué es la presión intracraneana?
La presión intracraneal se refiere a la presión que existe dentro del cráneo, el espacio protector que alberga el cerebro y otras estructuras neurológicas en el sistema nervioso central. La presión intracraneal puede variar en función de factores como el flujo sanguíneo cerebral, la cantidad de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el espacio subaracnoideo y la presencia de lesiones o condiciones que puedan afectar el equilibrio de los componentes intracraneales.
El cerebro tiene normalmente un mecanismo de autorregulación que mantiene mediante modificaciones en el diámetro de sus arteriolas la presión de perfusión cerebral, una presión intracraneana normal es entre 7 y 15 mmHg.
Pero si la presión arterial media es menor de 65 mmHg o mayor de 150mmHg dicha autorregulación se pierde y el flujo sanguíneo cerebral pasa a ser enteramente dependiente de la presión arterial.
Presiones mayores a 15mmHg son a normales y mayores a 20mmHg son francamente patológicas.
Cuáles son las indicaciones para la colocación de un dispositivo de medición de la PIC (presión intracraneana)?
1) Trauma cerebral severo con Glasgow menor de 8 - coma.
2) Neurocirugía
3) Hemorragia intracraneal
4) Trauma cerebral moderado con contusiones cerebrales
5) Hemorragia subaracnoidea con hidrocefalia asociada Encefalopatía hepática
6) Injuria hipóxica encefalica grave
7) Hidrocefalia
Cómo se realiza el monitoreo de la PIC (presión intracraneana)?
Monitoreo intraventricular:
Es la técnica más usada, consiste en que el neurocirujano coloque un catéter en el interior del sistema ventricular, conectado a una bolsa de drenaje y a un transductor de presión con una llave de tres vías.
Permite drenar cierta cantidad de líquido cefalorraquídeo de ser necesario.
Se infectan el 20% de los casos, siendo mayor el riesgo de infección cuanto mayor tiempo permanezcan conectados.
Tienen 2% de riesgo de hemorragia durante su colocación. A veces, la colocación es dificultosa si el ventrículo está muy colapsado por la presencia de edema cerebral.
Monitoreo intraparenquimatoso:
Este dispositivo se inserta directamente en el parénquima cerebral por un pequeño orificio en el cráneo, es fácil de colocar con bajo riesgo de infección y de hemorragia.
No permite drenar líquido cefalorraquídeo (de ser ello necesario) y suele perder certeza con el correr de los días.
Estos monitores pueden generar un trazado en el cual se considera patológica la presencia de ondas a con marcada elevación de la PIC de 50 a 100 mmHg durante algunos minutos a horas. Indican la pérdida de la compliance intracraneana y el riesgo de la pérdida de los mecanismos de autorregulación.
Qué significa la desviación de los ojos en el paciente en coma?
Desviación de los ojos:
Los pacientes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus extremidades paréticas, es decir, “miran a la lesión”.
En cambio, los pacientes que miran sus extremidades paréticas presentan lesiones localizadas en la protuberancia (infratentoriales).
Una desviación de los ojos hacia abajo y dentro (síndrome de Parinaud) indica una lesión talámica o mesencefálica.
La postura del paciente en coma ayuda localizar las lesiones, explique las posturas que se puede observar y que tipo de lesión sugieren.
Evaluación postural:
Las posturas que adoptan las extremidades pueden suministrar valiosa información sobre la gravedad del coma y el nivel de la lesión.
La presencia de una postura de descerebración (mandíbula contraída, cuello retraído, brazos y piernas extendidos y en rotación interna) indica compresión del mesencéfalo por los lóbulos temporales (herniación transtentorial), lesiones en la parte alta de la protuberancia o existencia de algún trastorno metabólico, como hipoglucemia o hipoxia.
La postura de descorticación (brazos flexionados, en abducción y rotación externa, y piernas extendidas) indica lesiones altas que afectan la sustancia blanca cerebral, la cápsula interna o el tálamo.
La postura en diagonal, con flexión de un brazo y extensión del brazo y de la pierna contrarios, indica lesión supratentorial.
Cuáles las características de un hematoma epidural en los exámenes de imagénes?
En las imágenes en la tomografía cerebral tienen una forma biconvexa o lentiforme, suelen ser hiperdensos, a veces heterogéneos y bien demarcados, suelen en la mayoría de los casos respetar las cisuras.
La resonancia magnética demuestra el desplazamiento de la duramadre que se ve hipointensa en T1 y T2.
El hematoma se ve hiperintenso en T2 cuando es subagudo o crónico.
El tratamiento es la evacuación quirúrgica del hematoma.
Cómo se observan los hematomas subdurales en los exámenes de imágenes?
En la TC, el hematoma subdural puede aparecer como una acumulación de sangre que sigue la forma del cerebro, a menudo con una apariencia cóncava. Puede tener un margen menos definido en comparación con un hematoma epidural.
Se ve en agudo una imagen hiperdensa, creciente, si presenta una zona interna central de hipodensidad ello indica que hay sangrado activo.
Se puede efectuar resonancia magnética.
El tratamiento es el drenaje quirúrgico
