Neurología Flashcards
Con respecto a la motricidad, cuales son las estructuras nerviosas que participan de ella?
- La medula es responsable de los movimientos reflejos;
- El tronco cerebral se ocupa del mantenimiento del tono muscular, de la postura erecta y del equilibrio;
- la corteza cerebral y los ganglios de la base son responsables por los movimientos voluntarios que requieren una coordinación entre los músculos agonistas y antagonistas.
Cómo está formada la vía motora responsable por los movimientos voluntarios?
Está formada por dos motoneuronas: Una motoneurona superior localizada en el lóbulo pre frontal, de donde sus axones forman el haz piramidal y luego de pasar por el cuerpo oval y capsula interna, desciende por el tronco encefálico hacia la medula espinal.
Una motoneurona inferior: está ubicada e el asta anterior de la medula espinal y sus axones salen a través de las raíces nerviosas medular, cumpliéndose en general la regla de las 3 raíces (un músculo está inervado por fibras provenientes de tres raíces nerviosas).
Que función exerce una motoneurona inferior sobre el músculo?
exerce una función trófica sobre el músculo, por ello su lesión produce denervación con atrofia muscular, se puede confirmar con un electromiograma.
Cuales maniobras se utilizan para la exploración de la motilidad activa del paciente?
Se puede utilizar:
La maniobra de Barré y Mingazine de miembro superior: se indica al paciente que eleve ambos miembros superiores, confrontando con las palmas de las manos sin que se toquen entre sí. El miembro parético tiende a caer y a pronar por su menor fuerza muscular.
La maniobra de Barré y Mingazine de miembro inferiores: con el paciente acostado se indica que coloque el muslo a 90 grados y sus piernas a 90 grados del muslo y que con ambos miembros separados trate de mantenerlos elevados a la misma altura
Cuales maniobras se utilizan para evaluar la fuerza muscular del paciente?
Se explorará la fuerza de ambas manos, dándole el médico la mano derecha a la mano derecha del paciente y la mano izquierda a la izquierda y pidiéndole que ejerza la mayor fuerza que pueda.
Luego el médico se opondrá a la flexión dorsal y ventral de la mano y del antebrazo para detectar pérdida de fuerza en el antebrazo.
El médico luego se opondrá a los movimientos de ambos brazos para constatar su fuerza. Luego yendo por detrás del paciente se le pedirá que eleve ambos brazos lateralmente, oponiéndose el médico a dicha maniobra evaluando la fuerza de los brazos.
De la misma manera, el profesional se opondrá a la elevación de ambos muslos y piernas comparando la fuerza muscular de ambos lados.
Se indicará al paciente que comprima con ambas plantas y con el antepie las manos del observador para evaluar la fuerza de los músculos de ambas piernas (como si apretara el acelerador).
Se explorará la motricidad de los pares craneanos motores, la motilidad de la cabeza (flexión, extensión, rotación e inclinación) y la capacidad de efectuar dichos movimientos contra una resistencia.
Cuál es la definición de paresia?
Es la disminución en la capacidad de efectuar movimientos voluntários, se la puede clasificar en leve (dificultad en moverse, pero logra hacer el movimiento), moderada (el paciente logra vencer la gravitad, pero luego el miembro volve a caer) y severa (cuando el paciente no logra vencer la gravitad) .
Cuál es la definición de plejía?
La plejía es lo mismo que parálisis, o sea, cuando hay una imposibilidad de efectuar dichos movimientos voluntários.
Se denomina hemiplejía la parálisis que abarca la mitad del cuerpo;
Monoplejía la parálisis de un sólo miembro;
Cuadriplejía si están paralisados los 4 miembros;
Paraplejía es la parálisis de ambos miembros inferiores;
Diplejía puede ser facial o braquial, se reserva a la parálisis de facial bilateral o de ambos brazos.
Cuáles son las características del Síndrome Piramidal (motoneurona superior)?
a) La parálisis es polimuscular y más comúnmente hemipléjica
b) En los primeros días que siguen a su instauración, la parálisis es flácida con hipotonía marcada, pero luego de unos cinco días se instaura una marcada hipertonía que provoca la flexión del antebrazo sobre el brazo y flexión de los dedos de la mano provocando una mano en garra. El miembro inferior queda rígido en extensión y ello permite que el paciente se pare y camine con la típica marcha del segador o marcha en hoz.
c) El paciente presenta sincinesias;
d) El signo de Babinski es positivo del lado pléjico; El signo de Hoffman puede ser positivo del lado pléjico;
e) Puede haber clonus del lado pléjico
f) En los primeros días de instaurado el cuadro, hay hiporreflexia, pero luego de unos días evoluciona a una hiperreflexia.
g) No hay atrofia muscular, ni alteraciones compatibles con denervación en el electromiograma.
h) Los reflejos cutáneo-abdominales están disminuidos o abolidos del lado pléjico.
Describa el reflejo plantar y el signo de Babinsk.
Reflejo plantar: al excitar con una lapicera, una llave o un alfiler la planta del pie desde el talón hacia los dedos, por el lado externo del pie hacia la base de los dedos se produce un reflejo normal que provoca la flexión de los dedos del pie llamado reflejo plantar. Este reflejo tiene su centro a nivel medular sacro S1-S2.
Reflejo de Babinski: es una respuesta inapropiada al reflejo plantar que consiste en que ante la estimulación se produce la extensión del dedo gordo del pie, y la extensión del resto de los dedos que se abren como “formando un abanico” (signo de Babinski).
Cuáles son los signos sucedáneos del Babinsk?
La misma respuesta del signo de Babinski se obtiene mediante otras maniobras y estos reflejos alternativos son llamados sucedáneos del Babinski, ellos son:
Signo de Oppenheim: se obtiene la respuesta del Babinski frotando de arriba hacia abajo entre los dedos pulgar e índice el borde anterior de la tibia.
Signo de Schäfer: se logra similar respuesta comprimiendo el tendón de Aquiles.
Signo de Gordon: se logra una respuesta semejante comprimiendo la masa muscular de la pantorrilla.
Que es el Signo de Hoffman y qué indica su presencia?
El llamado signo de Hoffman es considerado también como un reflejo patológico que indica lesión piramidal. Se lo explora tomando la mano del paciente y efectuando un pellizco sobre la uña del dedo medio en la falange distal, se produce una respuesta patológica de flexión simultánea de las últimas falanges de los dedos pulgar e índice que parecen acercarse entre sí en el espacio.
Su hallazgo indica lesión piramidal ubicada por encima de la V cervical.
Cómo se define el Clonus, como se lo realiza y que indica?
El Clonus se difine como una série de contracciones involuntárias, rítmicas en un grupo muscular en respuesta a una extensión pasiva y brusca de tendones y músculos.
Representa una hiperexitación del arco reflejo por supresión de la acción frenadora o reguladora ejercida por la vía piramidal, por esto se lo considera un signo de lesión piramidal.
Se lo explora en el pie, rótula y manos.
Defina sincinesias.
En los pacientes con lesión de la motoneurona superior o del haz piramidal la aparición de movimientos involuntários en el lado paralizado al intentar efectuar movimientos de tipo voluntario en el lado sano.
Defina espasticidad.
Se denomina espasticidad al aumento del tono muscular y de la resistencia a la movilización que ocurre en los miembros de los pacientes con lesiones piramidales luego de unos días instaurada dicha lesión.
Se asocia a hiperrreflexia y sigo de Babinsk positivo.
Cuáles medicamentos son utilizados en el manejo de pacientes con espasticidad?
Benzodiazepinicos;
Baclofeno;
Tizanidina;
En casos refractários al tratamiento la cirugía permite efectuar bloqueos nerviosos con alcohol o fenol.
Qué es la síndrome de la motoneurona inferior y cuáles son sus características?
Es cuando ocurre una lesión en motoneurona inferior, se caracteriza por:
a) Puede afectar a músculos aislados (monoplejía o paraplejía);
b) Presenta parálisis flácida que persiste como tal con el correr de los días;
c) Los reflejos están abolidos y persisten así con el correr de los días;
d) Evoluciona a la atrofia muscular por denervación de los músculos afectados;
Dicha denervación puede confirmarse con el electromiograma y se asocia a la presencia de movimientos restantes en la superficie muscular llamados fasciculaciones.
e) No hay Babinski, ni Hoffman, ni clonus ni sincinesias.
Qué es paraplejía, cuales tipos existen y cuáles son las causas?
Paraplejía es la paralisis de ambos miembros inferiores, puede deberse a:
- Paraplejía espástica de la primera neurona: por lesión bilateral del haz piramidal.
- Paraplejía flácida medular: se produce por lesión de la motoneurona inferior. Se produce de forma brusca con parálisis total. Ej: Trauma medular, heridas por arma de fuego, poliomielitis, mielitis aguda transversa.
- Paraplejía flácida radicular o polineurítica: se inicia de forma lenta con parestesias y dolores, suele respectar algunos músculos y ser más severa en los músculos extensores. EJ: Guillian Barré, Poliradiculoneuritis crónica.
- Paraplejía por hipopotasemia: se puede corregir com la administración intravenosa de potasio.
- Paraplejía del síndrome cordonal posterior: es secundaria a alteraciones en la sensibilidad propioceptiva durante la marcha, pueden sentir que las piernas dejan de obedecerle y caer.
Como clasificamos las hemiplejías?
- Hemiplejías directas (por encima del tronco encefálico):
- Capsular: se localiza en el brazo posterior y rodilla de la cápsula interna. Si ocurre del lado del hemisferio dominante se asocia a afasia.
- Talámico: el paciente se presenta con hemiplejía y tiene un síndrome talámico asociado, puede presentar anisocoria, y un síndrome de Parinaud (incapacidad para dirigir la mirada hacia arriba con mirada conjugada hacia abajo, “signo del sol naciente”).
- Pirámide de Lhermitte y Mac Alpine: se agrega a la hemiplejía, una lesión del cuerpo estriado, por ello tienen movimientos extrapiramidales anormales.
- Hemiplejías alternas (en el tronco encefálico):
Se producen por lesiones a nivel del tronco encefálico, pueden estar localizadas en los pedúnculos cerebrales, en la protuberancia o en el bulbo.
El paciente tiene hemiplejía contralateral a la lesión, pero presentan compromiso de los pares craneanos pedunculares (III-IV) o protuberanciales (VI-VII) o bulbares (IX, X, XI, XII). La lesión de los pares es del mismo lado de la lesión o sea contralateral a la hemiplejía, por ello se llaman a estos síndromes como síndromes alternos.
Hemiplejías medulares:
Aparecen en lesiones ubicadas en la médula por encima del engrosamiento medular cervical. Se conoce con el nombre de síndrome de Brown-Séquard y será desarrollado en el capítulo de medulopatías.
Como se clasifica la cuadriplejía?
Cuadriplejía es la parálisis de los 4 miembros:
- C. Espástica: se producen por compresión medular lenta por Mal de Pott cervical, tumor vertebral cervical o metástasis en vértebras cervicales.
- C. Flácida: se producen por lesiones completas medulares a nivel cervical. Se presenta en el trauma cervical (latigazo), heridas de bala, infarto protuberancial, mielitis cervical aguda, mielomalacia, tumores del tronco cervical, mielinolisis central pontina, sindrome de Guillain Barré, luxación de la apófisis odontoides en la artritis reumatoide, esclerosis lateral amioatrófica y siringomielia.
- C. por Hipopotasemia: Se produce en pacientes con niveles muy bajos de potasemia. Corrige con la administración de potasio intravenoso.
Cuales son las causas de monoplejía?
Puede ser de causa cerebral, medular flácida o medular espástica, radicular, plexual o por lesión aislada de un nervio motor.
Qué son los síndromes alternos?
Los síndromes alternos son trastornos neurológicos que se producen por una lesión en el tronco cerebral que afecta a estructuras de ambos lados. Pueden estar localizadas en los pedúnculos cerebrales, en la protuberancia o en el bulbo.
El paciente tiene hemiplejía contralateral a la lesión, pero presentan compromiso de los pares craneanos pedunculares (III-IV) o protuberanciales (VI-VII) o bulbares (IX, X, XI, XII).
La lesión de los pares es del mismo lado de la lesión o sea contralateral a la hemiplejía, por ello se llaman a estos síndromes como síndromes alternos.
Defina tono muscular.
es un estado de semitensión que presenta el músculo en reposo siempre que mantenga su inervación. El tono muscular permite mantener la postura al fijar en determinada posición a una articulación para efectuar un movimiento.
De que depende el tonus muscular?
El tono muscular depende de los ganglios de la base, de las motoneuronas, de los reflejos intactos, de los receptores huso neuromuscular y órganos tendinosos de golggi y de las vías ascendentes y descendentes.
Qué estructuras incrementan y inhiben el tonus muscular?
Estructuras anatómicas del sistema nervioso encefálico como el Núcleo vestibular (a través del haz vestíbulo-espinal), el neocerebelo, el caudado y el putamen producen descargas colinérgicas que producen hipertonia.
Estructuras supraespinales como el paleocerebelo, núcleo rojo, haz rubroespinal, corteza cerebral y la formación reticular ascendente poseen un efecto inhibitorio.
Cómo se clasifica el tono muscular y cuales sus características?
Hipotonia:
Es la disminución del tono muscular. Ej. miopatías, síndrome de motoneurona inferior, síndrome cordonal posterior, shock medular, corea, síndrome cerebeloso, primeros dias de lesión de motoneurona superior.
Hipertonia:
Es el aumento del tono muscular. El músculo queda endurecido y las masas musculares hacen relieve, hay aumento de la contracción muscular, cuando se intenta realiza un movimiento, los músculos afectados ejercen una resistencia incrementada que dificulta su concreción. Los movimientos musculares están limitados a su amplitud. La hipertonia puede ser piramidal o extrapiramidal.
Distonías:
Son un grupo de enfermedades caracterizada pro bruscas variaciones en el tono muscular, lo que provoca contracciones musculares involuntarias y sostenidas que pueden ser dolorosas y provocan que el paciente quede congelado en una actitud. Hay varios tipos de distonías.
Cuales son los tipos de hipertonia?
Hipertonia piramidal:
Que aparece luego de los 5 primeros días de instaurada una lesión de la motoneurona superior (síndrome piramidal), es exclusiva de los miembros y produce flexión de lo antebrazo sobre el brazo y de la mano sobre el antebrazo y flexión de los dedos con mano e garra. El miembro inferior presenta una hipertonia en extensión que le posibilita la marcha, es una marcha característica en segador o en hoz.
Si ejercemos fuerza para estender le miembro flexionado se percibe una resistencia inicial que es vencida luego en forma brusca presentando el Signo de Navaja.
Hipertonia extrapiramidal:
Se la observa en la enfermedad de Parkinson, en los Parkinsonismos, en el Parkinson Plus, en la enfermedad de Wilson. Afecta los músculos de la cara, nuca y miembros. Tanto em MMSS y MMII aparece una hipertonia en flexión y ello termina provocando la incapacidad para la marcha y postración.
Si ejercemos fuerza para extender el miembro superior flexionado se encuentra una resistencia que es vencida en escalones, conocido como signo de la rueda dentada.
La hipertonia extrapiramidal provoca facies inexpresivas (Poker face), pérdida del balanceo normal de los brazos durante la marcha, provoca el signo del almohadón invisible por la rigidez de la nuca.
Qué son las distonías y cuales tipos existen?
Las distonías son trastornos del movimiento caracterizados por contracciones musculares sostenidas o espasmos involuntarios que provocan movimientos repetitivos, dolorosos, posturas anormales o torsiones. Pueden afectar una parte específica del cuerpo (distonía focal) o extenderse a múltiples áreas (distonía generalizada).
Las distonías más comunes son:
*Blefarospasmo: los párpados son forzados a cerrarse repetidas veces con intensidad. Comienza en un ojo y luego afecta a ambos. Puede comenzar con parpadeo excesivo y gran sensibilidad a las luces brillantes.
*Tortícolis espasmódica: puede ser genética o secundaria al uso de antipsicóticos. Hay intensa contractura en el cuello la cual provoca que la cabeza, el cuello y los hombros se tuerzan en una posición anómala persistente, el espasmo, a veces, se interrumpe al tocarse la cara del lado opuesto.
*Disfonía espasmódica: es una contracción involuntaria de los músculos de las cuerdas vocales con disfonía.
*Mano del golfista: espasmo muscular severo y reiterado en manos y muñecas.
*Espasmo del pianista: en dedos, manos y brazos, el paciente no puede tocar el piano.
*Enfermedad de Meige: tienen parpadeo involuntario, chasquido de mandíbulas y muecas (distonía oromandibular con blefarospasmo) comienza en la edad media de la vida.
Cuáles estructuras son necesarias para una marcha normal?
Para que ocurra una marcha normal es necesario:
1- Sistema visual;
2- Sistema vestibular;
3- Propiocepción junto de la indemnidad de las vías piramidales y extrapiramidales;
4- Cerebelo;
5- Tono muscular (reflejos medulares);
6- Articulaciones;
7- Contracciones musculares voluntárias;
8- Se requiere una adecuada coordinación de los músculos agonistas y antagonistas para corregir y controlar el balanceo corporal y permitir la postura erguida.
Qué parámetros se debe evaluar en un paciente para determinar se posee una buena marcha?
Es una buena práctica hacer que el paciente camine en el consultório para que se evalúe los siguientes parámetros:
1- Longitud del paso;
2- Amplitud de la base de sustentación;
3- Altura de cada paso: habitualmente es de 5 cm y es lo que evita que se arrastren los pies al caminar;
4- Cadencia o ritmo del paso (número de pasos por unidad de tiempo);
5- Velocidad: la velocidad normal es un metro por segundo, puede llegar a 2 a 4 km por hora según el estado físico del paciente;
6- Desplazamiento lateral: normalmente es de 5 cm y genera la típica oscilación de un lado hacia otro durante la marcha;
7- Rotación: ver como gira el paciente sobre sus pasos, en los parkinsonismos la rotación está fragmentada en varios movimientos parciales.
Cuáles son las principales alteraciones de la marcha?
Marcha en el anciano;
Marcha del segador o marcha en hoz;
Marcha Parkinsoniana;
Marcha danzante;
Marcha apráxica;
Marcha del síndrome del cordón posterior;
Marcha cerebelosa;
Marcha en estrella;
Marcha en estepaje o equina
Describa la marcha Parkinsoniana:
Se la observa en la enfermedad de Parkinson, en parkinsonismos y en síndromes Parkinson plus. Es una marcha a pasos cortos, y lentos arrastrando los pies, se suelen apoyar en la pared o en los marcos de las puertas cuando caminan. No balancean los brazos al caminar. A veces, la marcha se acelera porque el tronco se desplaza por delante de los miembros inferiores y ello provoca una tendencia a la caída (marcha festinante). La rotación es dificultosa en bloque y en varios tramos. La marcha festinante puede verse además en la intoxicación con monóxido de carbono y en la intoxicación con manganeso.
Describa la marcha del anciano:
En la marcha senil se suele proyectar la cabeza hacia delante y hay flexión del tronco, caderas y rodillas. Hay menor balanceo de las extremidades superiores. Disminuye la longitud de los pasos.
Describa la marcha del segador o en hoz:
Es característico de los síndromes piramidales co espasticidad del lado pléjico. El miembro inferior pléjico en cada paso se desplaza hacia fuera con um movimiento circular que simula el movimiento de una hoz al segar el trigo. Como tienen la bade de sustentación pequeña tienen tendencia a caídas.
Describa la marcha danzante:
El paciente parece al caminar que estuviera bailando, se produce por los típicos movimientos anormales del paciente con corea.
Describa la marcha apráxica:
La marcha apráxica suele aparecer cuando hay atrofia del lóbulo frontal, no se debe confundir con la marcha del parkinsonismo.
Se caracteriza por una base de sustentación ancha, postura ligeramente flexionada, y pasos pequeños, vacilantes y arrastrados. La iniciación de la marcha suele ser muy difícil, quedan como pegados al suelo, pudiendo oscilar y caer en su esfuerzo por levantar los pies (signo de la senda magnética). Después de unos pocos pasos la marcha mejora, pero a veces se paran bruscamente. Puede aparecer en pacientes con Alzheimer, en demencias de origen vascular y en la hidrocefalia normotensiva.
Describa la marcha del síndrome coronal posterior:
Como estos pacientes tienen comprometida la sensibilidad propioceptiva, no saben cual es la ubicación espacial de sus miembros, por ello pueden tener una marcha normal mientras mantienen los ojos abiertos y miran el piso, pero si cierran los ojos, desconocen donde está el piso lo que provoca que eleven desmesuradamente la pierna antes de dar cada paso y que la pierna descienda con brusquedad lo que provoca un taconeo típico durante la marcha (marcha taconeante).
Suelen tener signo de Romberg positivo.
Se lo observa en la sífilis (tabes dorsal) y en el déficit de vitamina B12.
Describa la marcha cerebelosa:
Se denomina marcha de ebrio por los vaivenes hacia uno y otro lado que presenta el paciente con lesión en los hemisferios cerebelosos. Tienen una ancha base de sustentación, con pasos pequeños irregulares e inseguros. Se tambalea y titubea al caminar.
Estos pacientes no logran realizar el test de Romberg por no lograren juntar los pies, se caen antes.
Describa la marcha en estrella:
Se la observa en el sindrome laberíntico.
Al caminar dos pasos hacia delante y dos hacia atrás con los ojos cerrados durante algunos minutos, el paciente sin advertirlo, va girando hacia el lado del laberinto afectado dibujando en el piso una estrella.
Describa la marcha en estepaje o equina:
La persona levanta el pie del suelo exageradamente para no rozarlo con la punta del pie, suelen formar un angulo recto entre el muslo y la pierna con el pie péndulo y los dedos dirigidos hacia abajo.
Se lo observa en las polineuritis periféricas cuando hay compromiso del ciático poplíteo externo. Se puede ver además en el síndrome de Guillain Barré y en la poliomielitis.
Describa el síndrome extrapiramidal?
El síndrome extrapiramidal es un conjunto de síntomas motores que pueden ser causados por disfunciones en las vías neuronales que no involucran directamente a la vía piramidal, la cual es responsable de controlar los movimientos voluntarios.
Estos trastornos se caracterizan por la presencia de movimientos involuntarios anormales, rigidez muscular, dificultades en la coordinación y alteraciones en la postura.
Estos síntomas suelen estar relacionados con problemas en varias regiones cerebrales y vías neuronales que están involucradas en el control motor y la coordinación. Algunas de las regiones y estructuras cerebrales que suelen estar afectadas en el síndrome extrapiramidal incluyen:
- Ganglios basales: Los ganglios basales son un grupo de estructuras cerebrales que desempeñan un papel fundamental en la regulación del movimiento y la coordinación. Estas estructuras incluyen el núcleo caudado, el putamen, el globo pálido y el núcleo subtalámico. Disfunciones en los ganglios basales pueden dar lugar a síntomas extrapiramidales.
- Sustancia negra: La sustancia negra es una región del tronco encefálico que está involucrada en la producción de dopamina, un neurotransmisor esencial para el control del movimiento. La degeneración de las células de la sustancia negra es un componente central de la enfermedad de Parkinson y puede causar síntomas extrapiramidales.
- Vía nigroestriatal: Esta es una vía neural que conecta la sustancia negra con los ganglios basales, específicamente con el núcleo caudado y el putamen. La disfunción en esta vía puede conducir a trastornos del movimiento.
- Corteza motora: Aunque el síndrome extrapiramidal se caracteriza por afectar vías neuronales fuera de la vía piramidal (que controla los movimientos voluntarios directos), las disfunciones en la corteza motora, que es responsable de la planificación y ejecución de los movimientos, también pueden contribuir a los síntomas.
Qué es el síndrome parkinsoniano?
Es una parálisis agitante que posee dos componentes típicos:
* La rigidez extrapiramidal;
* Temblor.
A principios de la década de 1960, los investigadores identificaron un defecto distintivo de la enfermedad: la pérdida de neuronas de la sustancia nigra que normalmente producen dopamina.
La pérdida de dopamina hace que las células nerviosas del cuerpo estriado actúen sin control, dejando a los pacientes incapaces de dirigir o controlar sus movimientos de forma normal. Ello se produce por una actividad colinérgica excesiva del cuerpo estriado no antagonizado.
Se requiere la pérdida de más del 80% de las neuronas de la sustancia nigra para que la enfermedad se manifieste, y la causa final de dicha muerte neuronal se desconoce hasta el día de hoy.
Cuáles son las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Parkinson?
Pódromos:
a) Cansancio;
b) Malestar general;
c) Voz excesivamente baja;
d) Micrografía;
e) Irritación;
f) Depresión.
Manifestaciones clínicas:
a) Temblor: movimientos rítmicos del pulgar y el índice en cuenta monedas.
b) Rigidez: los músculos permanecen constantemente tensos y contraídos, todos los miembros tienden a adoptar una postura en flexión. Se si intenta vencer esta rigidez se presenta el signo de la rueda dentada.
c) Bradicinesia: hay marcada lentitud y pérdida del movimiento espontáneo y automático.
d) Inestabilidad de la postura: hace que los pacientes adquieran una inclinación hacia adelante y que se caigan con facilidad. La cabeza está inclinada hacia abajo y los hombros se observan caídos.
e) Depresión: La depresión es muy frecuente (40%) y en muchos pacientes puede aparecer antes que la sintomatología motora típica. El antidepresivo más eficaz para su manejo es la mirtazapina.
f) Cambios emocionales: Algunos pacientes se tornan temerosos e inseguros. Algunos pierden su motivación y se tornan dependientes de los miembros de la familia. Otros pueden tornarse irritables y demasiado pesimistas.
g) Dificultad de tragar y masticar: Ello expone a estos pacientes a las neumonías aspirativas que muchas veces son la causa final de su muerte.
h) Voz demasiado baja o con monotonía.
i) Problemas urinarios o estreñimiento: por deficiencia del sistema nervioso autonómico.
j) Problemas cutáneos: La piel de la cara se torne muy aceitosa, particularmente en la frente y en los lados de la nariz.
i) Problemas para dormir: Con frecuencia tienen sueño interrumpido, pesadillas y sueños emocionales, y somnolencia durante el día.
Defina Parkinsonismos:
Son desórdenes neurológicas que comparten los 4 síntomas principales del paciente con Parkinson, pero que no es la enfermedad de Parkinson porque posee etiología conocida. El parkinsonismo también posee déficit de de dopamina en la sustancia nigra.
Cite 5 causas de parkinsonismo:
1- Encefalitis;
2- Traumatismos craneanos reiterados ( pugilismo);
3- Lesión en los ganglios de la base en ancianos;
4- Uso de neurolépticos en psicóticos;
5 Drogas como, Anfotericina B, Metoclopramida, litio, antidepresivos tricíclicos;
6- Tóxico: cianuro, manganeso, monóxido de carbono, plomo;
7- Síndrome paraneoplásico neurológico (CA de pulmón);
8- Enfermedad de Wilson por hacer depósito de cobre en los ganglios de la base;
9- Trastornnos del metabolismo del calcio producen calcificación de los ganglios de la base.
Qué es el Parkinson Plus?
El término “Parkinson plus” se refiere a un grupo de trastornos neurológicos que presentan síntomas similares a la enfermedad de Parkinson pero que también incluyen características adicionales y más graves. En general hay algun compromiso neuronal adicional más allá del compromiso de los ganglios de la base. Responden mal a levodopa.
Cite 3 ejemplos de trastornos parkinson plus.
Atrofia multisistémica (AMS):
La AMS se caracteriza por síntomas motores similares a los del Parkinson, pero también afecta otros sistemas, como el sistema nervioso autónomo, lo que puede llevar a problemas con la presión arterial, la función urinaria y otros síntomas no motores.
Parálisis supranuclear progresiva (PSP):
La PSP se caracteriza por una afectación temprana de la mirada vertical y puede presentar problemas con el equilibrio, la marcha y la coordinación ocular.
Degeneración corticobasal (DCB):
La DCB se caracteriza por la atrofia asimetrica de la corteza fronto parietal y los síntomas motores son acinesia, rigidez, además de presentar dificultades en la coordinación motora y problemas en la marcha y en el lenguaje y la cognición.
Defina demencia.
La demencia es un término general que se utiliza para describir un conjunto de síntomas cognitivos y conductuales que afectan la memoria, el pensamiento, el razonamiento, la capacidad de comunicarse y llevar a cabo actividades diarias. La demencia no es una enfermedad específica en sí misma, sino más bien un síndrome o conjunto de síntomas que pueden ser causados por diversas condiciones y trastornos.
Cuáles son las causas de demencia?
1- Alzheimer 75%
2- Demencia panvascular 15%
3- Parkinson
4- Enfermedade de Wilson
5- Enfermedad de Huntington
6- Demencia pugilistica
7- Secuela de ACV
8- Déficit de B12
9- HIV
10- Alcoholismo, drogadicción,
11- Epilepsia severa
12- Esquizofrenia
Cuales son las manifestaciones clínicas de la demencia?
Pérdida de memoria: Olvidar información reciente o pasada, dificultad para recordar nombres, fechas y eventos importantes.
Dificultades en el pensamiento y razonamiento: Problemas para planificar, organizar o resolver problemas. La capacidad de tomar decisiones puede verse afectada.
Dificultades en la comunicación: Dificultad para encontrar palabras adecuadas, seguir conversaciones y expresar ideas de manera coherente.
Desorientación en tiempo y lugar: Pérdida de la noción del tiempo, lugar y circunstancias actuales.
Cambios en la personalidad y comportamiento: Alteraciones en el comportamiento, humor y emociones. Pueden surgir cambios en la apatía, la irritabilidad, la ansiedad y la depresión.
Pérdida de habilidades cognitivas y funcionales: A medida que la demencia progresa, las personas pueden tener dificultades para realizar tareas cotidianas como vestirse, comer y cuidar de sí mismos.
Trastorno del sueño: excitados durante la noche y duermen durante el día.
Aparición de síntomas extrapiramidales: rigidez, temblor y flexión, puede llegar a quedar incapaces de estar de pie y caminar.
Postración, mutismo, no reconocen los familiares.
En general fallecen por las complicaciones de la postración, como la neumonía aspirativa, escaras, infecciones urinarias.
Cuáles reflejos se puede ver presente en los pacientes con demencia?
Reflejo palmomentoniano: la excitación, con la punta de un alfiler o con el dedo, de la piel de la eminencia tenar en la palma de la mano produce la contracción de los músculos cuadrado y borla de la barba. Este reflejo es normal en muchos sujetos; pero se lo observa con frecuencia en los procesos extrapiramidales y sobre todo en las demencias de Alzheimer y Pick.
Reflejo de succión: al frotar la piel de la zona perioral de un lado, se produce el giro de la cabeza hacia el lado estimulado y hace movimientos de succión con los labios.
Reflejo de hociqueo: al tocar la mejilla, mueve la cabeza como si buscara el pezón.
Reflejo de parpadeo: al percutir la zona interciliar, tiene parpadeo persistente.
Reflejo de presión o grassping: al tocar la palma de la mano, esta se cierra y atrapa con fuerza el dedo del investigador
Cuál la metodología de estudio en el paciente que se sospecha demencia?
Dosaje vitamina B12
VDRL – busca los anticuerpos no específicos de la sífilis
FTAbs - busca los anticuerpos específicos de la sífilis
Serología HIV
Resonancia magnética cerebral
Mini mental test
Escala de Hamilton para diagnosticar depresión
Test cognitivos
Cuales los tipos de sensibilidad existen?
*Sensibilidad superficial o de la piel:
Comprende a la sensibilidad tactil, la sensibilidad térmica, y la sensibilidad dolorosa.
Distinguimos dos tipos de sensibilidad superficial:
a) Táctil protopática: es la más primitiva y difusa, responde a todos los excitantes cutáneos dolorosos como calor, frio, y tacto grosero. Por ella, el sujeto no puede discriminar ni localizar con exactitud el lugar donde obra el estímulo.
b) Táctil epicrítica: es la sensibilidad que permite una discriminación más fina, mismo que sea de poca intensidad y acerca de su localización. También discrimina los cambios térmicos leves.
Sensibilidad Osteo-muscular o profunda:
Corresponde a la activación de receptores localizados en músculos, tendones, articulaciones y huesos. Incluye los siguientes tipos de sensibilidad:
a) Barestesia (sentido de la presión) y barognosia (sentido del peso) ejercidos sobre una parte del cuerpo.
b) Palestesia o sensibilidad vibratoria: se explora percibiendo la vibración de un diapasón.
c) Batiestesia (sensibilidad de los movimientos y actitudes segmentarias del cuerpo), permite tomar consciencia de la posición de diferentes partes del cuerpo en el espacio.
Sensibilidad superficial y profunda coordinadas:
Incluye básicamente a dos tipos de sensibilidad:
a) Estereognosia: permite con los ojos cerrados identificar a un objeto que el sujeto tiene en sus manos, mediante su peso, contextura, temperatura, contorno.
b) Sensibilidad grafestésica: es la que permite dibujar una forma o un número o letra en la piel y que el sujeto sea capaz de reconocerlo.
Sensibilidad visceral:
El dolor visceral es una forma de dolor que se origina en los órganos internos del cuerpo, como el corazón, los pulmones, el hígado, el estómago, los intestinos y otros órganos abdominales y torácicos.
Características:
Dolor referido: El dolor visceral tiende a ser más difuso y menos localizable que el dolor somático. Esto se debe a que los órganos internos tienen menos receptores de dolor en comparación con la piel y los músculos. A menudo se refiere a áreas diferentes del cuerpo, lo que puede hacer que su origen sea difícil de determinar. Por ejemplo, el dolor cardíaco a menudo se irradia al brazo izquierdo o la mandíbula.
Calidad y sensación: El dolor visceral suele describirse como una sensación de presión, tirantez o malestar. Puede ser descrito como “profundo” o “sordo” en lugar de “agudo” o “punzante”.
Respuesta autónoma: El dolor visceral a menudo está asociado con una respuesta autónoma, como sudoración, cambios en la frecuencia cardíaca o presión arterial, náuseas y cambios en la función gastrointestinal.
Cuáles son las pruebas para valuación de la sensibilidad del paciente?
Superficial:
- Táctil: El explorador toca con su dedo, hisopo, o un cepillo la piel del paciente, quien debe indicar cada vez que siente el estímulo y donde lo siente. Con un compás de Weber se puede investigar la distancia mínima en que el contacto con dos puntos diferentes de la piel es discriminado.
- Tactil epicrítica: Esterognosia: Se le entrega al paciente un objeto, este con los ojos cerrados deberá describirlo y luego identificarlo. Grafestesia: El examinador dibuja números o letras sobre la superficie corporal del paciente, quien deberá reconocerlos.
- Dolorosa: Se emplea como estímulo un alfiler que se clava sobre la piel del paciente. Este deberá indicar si siente el pinchazo.
- Térmica: Se utilizan dos tubos de ensayo, uno con agua fría y uno con agua caliente alternándolos sobre la superficie del paciente, quien deberá indicar si siente frío o calor.
Profunda consciente:
- Barestesia: Es la capacidad de discriminar diferentes grados de presiones ejercidos en la piel. Con la yema del dedo se hace presión sobre la piel de distintos segmentos, con diferente intensidad y se le pregunta al paciente que diga donde se ha presionado con mayor intensidad.
- Palestesia: Es la capacidad de discriminación de las vibraciones. Se emplea un diapasón de 128 vibraciones por segundo, se lo coloca sobre alguna superficie ósea como los maléolos o el dorso de la falange del pulgar por ejemplo. El paciente deberá describir que siente y donde lo siente.
- Batiestesia: Se mueve pasivamente un segmento corporal, por ejemplo el dedo medio del pie hacia delante y atrás con el paciente acostado con los ojos cerrados. Se le pide al paciente que indique que movimiento se le esta efectuado (cinestesia) y luego que diga en que posición quedó el dedo al cesar el movimiento (esteatoestesia).
Sensibilidad dolorosa profunda:
Se comprimen músculos y tendones, en ciertos estados patológicos como la polimiositis por ejemplo la compresión será muy dolorosa, en cambio en la tabes la compresión intensa no provoca dolor.
Sensibilidad visceral:
Se realiza mediante la compresión de órganos accesibles: mamas (mamotracción), testículos (orquitracción), esto normalmente produce dolor, en situaciones patológicas este puede estar ausente o exagerado.
Cuáles son los síndromes de disociación sensitiva?
Son síndromes en los que están comprometidos algunas formas de sensibilidad y respetadas otras.
- Disociación siringomiélica: se encuentran abolidas la sensibilidad térmica como la dolorosa, y se conservan la táctil y la sensibilidad profunda. Se encuentra en el síndrome de Wallemberg, síndrome del cordón anterolateral, en la siringomielia y en la neuritis leprosa.
- Disociación tabética: la sensibilidad profunda y la táctil desaparecen, y se conservan la térmica y la dolorosa. Se presenta en el déficit de vitamina B12 y en el tabes dorsal.
- Disociación periférica: la sensibilidad superficial esta abolida mientras que la profunda esta respetada. Se encuentra en la lesión de algunos nervios periféricos.
Qué es el síndrome talámico?
Los síndromes talámicos se refieren a un grupo de trastornos neurológicos que resultan de lesiones o disfunciones en el tálamo, una estructura cerebral importante que actúa como un centro de relevo para diversas señales sensoriales y motoras. El tálamo está involucrado en la regulación de la conciencia, la atención, la sensibilidad, la percepción del dolor y otros procesos sensoriales y cognitivos. Las lesiones o disfunciones en el tálamo pueden llevar a una serie de síntomas característicos.
Cuáles son los principales síndromes talámicos?
Síndrome Dejerine-Roussy: Se produce por lesión de los núcleos posterolaterales, en general por ACV, también conocido como síndrome talámico sensitivo, se caracteriza por dolor intenso, sensación de quemazón o entumecimiento en un lado del cuerpo después de un daño en el tálamo. La persona puede experimentar sensibilidad excesiva al tacto, el calor o el frío en el área afectada.
Síndrome Talámico Vascular: Ocurre cuando hay una interrupción del flujo sanguíneo hacia el tálamo debido a un accidente cerebrovascular. Puede resultar en problemas de sensibilidad, debilidad muscular y otros síntomas neurológicos.
Síndrome Talámico Hemiballismo: Este síndrome se presenta cuando una lesión en el tálamo causa movimientos violentos y bruscos en una mitad del cuerpo, conocidos como hemibalismo. Estos movimientos pueden ser involuntarios y están asociados con una alteración en el circuito motor.
Síndrome Talámico Contralateral: Puede ocurrir después de lesiones en el tálamo y se caracteriza por debilidad o parálisis en el lado opuesto del cuerpo (contralateral) a la lesión talámica. Esto se debe a la interrupción de las conexiones motoras que cruzan el tálamo.
Síndrome Talámico Amnésico: Las lesiones en el tálamo pueden causar problemas de memoria y déficits cognitivos, lo que lleva a un síndrome amnésico caracterizado por dificultades para recordar eventos recientes.
Síndrome Talámico del Dolor Central: Las lesiones en el tálamo pueden causar dolor crónico y persistente en una parte del cuerpo. Este síndrome se caracteriza por la presencia de dolor a menudo desproporcionado en relación con la lesión o el estímulo.
Qué es el Síndrome de Guillain Barré?
Es una poliradiculoneuritis aguda de causa inmunológica. La mielina es el blanco de la respuesta inmune anormal y la desmielinización comienza en las raíces nerviosas.
El síndrome es actualmente la causa más frecuente de parálisis flácida aguda en todo el mundo y constituye una de las emergencias graves en neurología.
La respuesta inmune anormal puede aparecer como consecuencia de una infección.
Cuáles son las manifestaciones clínicas del Guillain Barré?
a) Debilidad simétrica y progresiva de MMII;
b) Arreflexia o hiperreflexia;
c) Debilidad de la marcha por paraparesía paraplejía;
d) Debilidad que compromete tronco, MMSS, rostro y diafragma;
e) Debilidad orofaríngea;
f) Debilidad oculomotora;
g) Dolor raquiálgico en espalda y extremidades de característica muy severa;
h) Disautonomia en 70%, con taquicardia, bradicardia, paro cardíaco súbito, hipotensión ortostática, SSIHAD.
Cuáles son las variantes clínicas de la Síndrome de Guillain Barré?
- Variante de Miller-Fisher:
Cursa con oftalmoplejía, ataxia y arreflexia en 5% de los casos. Este síndrome parece ser más común entre los pacientes con el síndrome de Guillain-Barré que viven en el este de Asia. La recuperación de la ataxia y de la oftalmoplejía suele tomar de 1 y 3 meses, respectivamente. - Variante axonal:
Además de la mielina se lesionan los axones lo que provoca una recuperación más retardada y con más secuelas. Representa el 5% de los casos y es común en México, Japón y China. - Otras variantes menos comunes:
Hay una forma faríngo-cérvico-braquial con disfunción para tragar.
Se han descrito casos con pandisautonomía aguda pura.
Hay casos predominantemente sensitivos, sólo con parestesias.
Puede cursar con diplejía facial.
Puede presentarse con parálisis del VI par y parestesias distales.
Hay casos que se presentan como una encefalitis con anticuerpo GQ1b positivo
Cuál es la metodología de estudio del Síndrome de Guillain Barré?
- Punción lumbar con estudio del líquido cefalorraquídeo:
A partir de la primera semana de evolución suelen tener una disociación albúmino- citológica del líquido cefalorraquideo, con proteínas elevadas y celularidad normal en el 80-90% de los casos. - Electromiograma con velocidad de conducción nerviosa: permite detectar la polineuropatía con desmielinización, además permite discriminar los casos donde hay compromiso axonal, más severos y de peor pronóstico.
Habitualmente se observa enlentecimiento de la velocidad de conducción nerviosa, prolongación de la latencia distal, bloqueo de la conducción nerviosa, y prolongación o ausencia de las ondas F (indican desmielinización). - Anticuerpos contra los gangliósidos GQ1b positivo en el 90% de los casos
Anticuerpos contra GM1, GD1a, GalNac-GD1a y GD1b (se ven sobre todo en las variantes axonales de la enfermedad)
Anticuerpo GT1a se asocia a disfunción deglutoria
Anticuerpo GD1b se asocia a las formas sólo sensoriales
Cite 5 diagnósticos diferenciales para la Síndrome de Guillain Barré.
Polineuropatía desmielinizante inflamatória crónica;
Polineuropatías periféricas;
Mielopatías agudas;
Miastenias Gravis;
Botulismo;
Síndrome miasteniforme;
Miopatías inflamatórias.
Cuál el tratamiento para el Síndrome de Guillain Barré?
Hay dos alternativas de tratamiento:
1) Plasmaférisis: se hacen dos plasmaféresis en 8 días en los casos leves y 4 en los casos moderados a severos. Su fundamento es la remoción plasmática que permite retirar los anticuerpos de la circulación. Mejora el cuadro y evita su progresión.
2- Globulina inmune intravenosa: a una dosis de 0,4 g/kg/día actuaría proporcionando anticuerpos antiidiotipos, modulando a los receptores Fc, interfiriendo con el complemento y las citoquinas o con los linfocitos B o T. Se pasa durante 3 a 6 días dependiendo de la severidad.
*No se hacen juntos, se hace un tratamiento o el otro.
*No se deben dar corticoides se ha probado que no sirven.
*No deben recibir vacunas hasta pasado un año de su enfermedad.
Cuáles medidas de apoyo se deben dar al paciente con Guillain Barré internado en terapia intensiva con ARM (asistencia respiratoria mecánica)?
a) La asistencia respiratoria mecánica se indica cuando no puede toser, levantar los brazos o levantar la cabeza.
b) Hacer profilaxis de la trombosis venosa profunda por la inmovilidad
c) Movilizar pasivamente al paciente y evitar lesiones por decúbito
d) Apoyo psicológico
e) Monitoreo cardíaco permanente
f) Monitoreo invasivo de la tensión arterial
g) Hipotensión: se maneja con expansión o fenilefrina intravenosa.
h) Crisis hipertensivas: se manejan con nitroprusiato, labetalol o esmolol.
i) Bradicardia o asistolia: colocar marcapaso
j) Sonda urinaria
k) Ileo: se administra eritromicina o neostigmina
l) Dolor: se controla con gabapentin o carbamazepina
m) Rehabilitación kinésica
Qué es la miopatía?
Las miopatías son un conjunto de enfermedades del músculo, en las que predomina la debilidad muscular y en las que no se encuentra un componente inflamatorio en la biopsia muscular.
Cuáles las causas más comunes de miopatía?
MIOPATIA DEL HIPERTIROIDISMO
Lo habitual es que los pacientes hipertiroideos tengan una miopatía leve a moderada pero puede haber casos severos. Es mas grave en los músculos pelvianos, pero la mayor atrofia se observa en hombros y manos.
MIOPATIA DEL HIPOTIROIDISMO
Produce mialgias difusas, debilidad muscular, rigidez muscular, calambres y fatiga fácil. Afecta más comúnmente a los músculos proximales con reflejos aquileanos lentos. Un 10% tienen hipertrofia muscular con rigidez muscular (síndrome de Hoffman) y afecta sobre todo muslos, piernas, brazos y lengua.
MIOPATIA ESTEROIDEA
Se produce por la ingesta de cantidades importantes en forma crónica de esteroides o como consecuencia de un síndrome de Cushing endógeno (60% de los casos). El cuadro es más severo con dexametasona, betametasona y triamcinolona.
Produce debilidad muscular proximal con atrofia tanto en miembro superior como en miembro inferior con dificultad para elevar los brazos y subir escaleras.
Se produce por un catabolismo proteico aumentado en el que juega un rol el sistema ubiquitina –proteosoma.
MIOPATIA POR ACROMEGALIA
Los pacientes con acromegalia se presentan con debilidad de los músculos proximales con atrofia de fibras tipo 2 con leve aumento de la CPK.
MIOPATIA POR MEDICAMENTOS
- Estatinas: producen mialgias en 1,5 al 3% de los pacientes,
- Zidobudina y otras drogas usadas en el tratamiento del HIV: producen miopatía esquelética y disfunción mitocondrial muscular.
- Interferón tipo Iβ: se ha descrito la aparición de dermatopolimiositis con su uso.
Otras drogas que han sido implicadas son: 1) las drogas que producen hipokalemia, 2) la cloroquina y sus derivados 3) la amiodarona 4) la colchicina y la vincristina 5) la d-penicilamina 6) la procainamida 7) ciclosporina 8) los fibratos 9) el ácido nicotínico.
MIOPATIA ALCOHÓLICA
Se produce en alcohólicos crónicos severos, puede cursar con dolor severo en músculos y edema muscular con aumento de la CPK con mioglobinuria y falla renal.
MIOPATIA POR HIPOFOSFATEMIA
Se la observa en pacientes con insuficiencia renal con severa destrucción del parénquima renal y niveles indetectables de vitamina D y en pacientes con alimentación parenteral no suplementada con fosfatos.
Qué es un síndrome miasténico?
El sindrome miasténico aparece en aquellas enfermedades en las cuales hay compromiso de la placa mioneural. Los pacientes presentan debilidad muscular con fatiga facil al esfuerzo de la musculatura estriada.
Suele estar comprometidos los músculos oculomotores, los músculos inervados por los pares craneanos del tronco encefálico, los músculos del tronco y de las extremidades, sobre todo los proximales.
Cuál es la clínica de un paciente com síndrome miasteniforme?
El cuadro clinico suele comenzar con las manifestaciones oculares en el 60% de los casos. Los casos más severos pueden llegar hasta el compromiso de los músculos respiratorios con insuficiencia respiratoria.
Los pacientes presentan diplopía, ptosis palpebral, disfagia, disartria y disfonía.
Los síntomas de debilidad muscular fluctúan durante el día, siendo mayores al caer la tarde, pueden presentar la mirada de astrónomo (se inclinan hacia atrás para ver, debido a la ptosis palpebral bilateral).
Cuáles son las principales causas de síndrome miasteniforme?
*Miastenia gravis
*Sindrome de Eaton Lambert
*Botulismo
*Por el uso de relajantes musculares
*Medicamentoso:
- Aminoglucósidos,
- Quinolonas,
- Eritromicina,
- Sales se litio,
- Sales de magnesio,
- Quinina,
- Procainamida,
- Beta-bloqueantes,
- Gadolineo,
- INT-α,
- Penicilamina
Qué es la miastenia gravis?
La Miastenia Gravis es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos dirigidos contra los receptores de acetilcolina de la membrana postsináptica de la placa motora. Se manifiesta por debilidad muscular progresiva, con tendencia a la recuperación, tras el descanso muscular o luego de la administración de fármacos anticolinesterásicos.
Es una enfermedad poco frecuente.
El 65% de los pacientes tiene hiperplasia tímicas, el 15 al 20 % tienen tumor de este órgano (timoma).
Cuál es la fisiopatología de la Miastenia Gravis?
Es una enfermedad mediada por anticuerpos contra el receptor postsináptico de acetilcolina, lo que produce una disminución del número de receptores de la acetilcolina en la placa neuromuscular. Por dicho número disminuido, la liberación de acetilcolina al interactuar con su receptor en la terminal postsináptico genera “un potencial de miniatura”, con una frecuencia normal, pero con una amplitud disminuida.
El 80% de los pacientes presentan anticuerpos anti receptor de acetilcolina (AcRAch) positivos. Pero hay un 5-10% en los cuales este anticuerpo es negativo, pero tienen anticuerpos contra la tirosina-cinasa músculo específico denominado MUSK. Con lo cual hay dos tipos de miastenia gravis: con AcRAch positivo y con Ac anti MUSK positivo.
Cuáles son los hallazgos en la anatomia patológica del paciente com miastenia gravis?
El músculo esquelético es normal, a veces, se ve un infiltrado perivascular de linfocitos. Hay alteraciones de los pliegues y hendiduras sinápticas en la placa neuromuscular. Se detecta una pérdida de receptores de acetilcolina utilizando α- bungarotoxina marcada.
Un 15-20 % presentan timoma que puede ser localmente invasivo, y un 50-70% presentan hiperplasia tímica.
Cuáles son las manifestaciones clínica de la miastenia gravis?
El comienzo suele ser insidioso o subagudo. Se han descrito como desencadenantes: trastornos emocionales, infecciones respiratorias, embarazo, o puerpério.
El cuadro clínico esta caracterizado por debilidad muscular progresiva de músculos voluntarios craneales o de las extremidades. La fuerza muscular varía con las horas o días, según el ejercicio realizado; pero siempre empeora al anochecer.
Hay fatiga muscular patológica. Tras el reposo o la administración de anticolinesterásicos, hay recuperación total.
Afecta básicamente a los músculos extrínsecos del ojo, faciales, faríngeos y de la cintura escapular y de la pelvis.
A nivel ocular tienen diplopía, ptosis palpebral asimétrica y cambiante, por debilidad del elevador del párpado, (generalmente unilateral, en el 50% de los pacientes es la primera manifestación de la enfermedad).
El paciente presenta voz nasal, disfagia y disartria por debilidad y fatiga de los músculos bulbares.
Se afecta la expresión facial y la sonrisa natural, la mandíbula puede colgar haciendo que el paciente tenga que sostenérsela con la mano. Hay incapacidad para silbar o besar, por debilidad del orbicular de los labios, con incapacidad para pronunciar ciertas palabras.
Dicha debilidad facial, dará la facies miasténica típica.
Se afectan los músculos de las extremidades, fundamentalmente los proximales más que los distales.
A veces hay debilidad del esfínter externo del ano y vesical, llevando a incontinencia.
En casos extremos por afección de musculatura respiratoria el paciente padece disnea o hasta insuficiencia respiratoria.
Es importante mencionar que los reflejos osteotendinosos son normales, al igual que el examen de sensibilidad.
Hoy en día por la evolución los servicios de terapia intensiva, ARM, PEEP, indicación precoz de timectomia, el uso de corticoides, drogas inmunosupresoras y plasmaféresis, el riesgo de muerte disminuyó a un 5 a 7 %.
Cómo es clasificado la miastenia gravis?
CLASIFICACIÓN DE OSSERMAN
- Grupo I: miastenia con compromiso ocular aislado, de buen pronóstico en general, aunque puede ser refractario a la terapéutica. Representa el 15%-20% de los casos.
- Grupo IIA: (forma generalizada leve). Miastenia generalizada, sin afección bulbar, de buen pronostico en general, con buena respuesta drogas. 30% de los casos.
- Grupo II B: (forma generalizada moderada). Miastenia generalizada con compromiso esquelético y bulbar, sin crisis, con respuesta drogas poco satisfactoria. 25% de los casos.
- Grupo III: (Forma grave fulminante). Miastenia generalizada de comienzo agudo, que evoluciona en semanas o algunos meses, con compromiso bulbar grave, y mayor riesgo de crisis respiratorias. Pobre respuesta a drogas, con alta incidencia de timomas y mortalidad. 15% de los casos.
Grupo IV: (forma grave tardía). Miastenia de evolución aguda que se desarrolla tardíamente sobre una forma I o II. Pronóstico reservado, relacionada a la frecuencia de crisis respiratorias. 15% de los casos.
Cómo se determina el diagnóstico de la miastenia gravis?
El diagnóstico se confirmara mediante la determinación en suero de AcRAch, y acMusk (Ac anti tirosin-cinasa músculo específico).
La determinación de Anticuerpo anti-receptor colinérgico tiene una sensibilidad de 76-93%, en las formas generalizadas; y 36-54% en las formas localizadas oculares.
También la TAC, y RMN de tórax son útiles para evidenciar hiperplasia tímica y los timomas.
Prueba Farmacológica con la administración de cloruro de edrofonio.
Electromiografia:Se hace una estimulación repetitiva, donde se ve el patrón clásico que es un decremento en la amplitud del potencial de acción muscular, menor al 90%, en comparación con la primera respuesta. Las menores amplitudes se detectan en el cuarto o quinto potencial de acción muscular. La estimulación se hace durante el reposo muscular, post esfuerzo, al minuto del esfuerzo y a los 2 minutos. Se usan los músculos intrínsecos de la mano de rutina.
Tratamiento de la miastenia gravis.
- Inhibidores de la colinesterasa: Neostigmina 7,5 a 45 mg o Piridostigmina 15- 20 mg cada 6 horas. Ambas tienen formas de acción retardada, y se usan como tratamiento inicial. En 60% de paciente con anticuerpo MUSK positivo, no son efectivos estos fármacos, e incluso pueden empeorar el cuadro.
- Timectomia: esta indicada para todo paciente con timoma, exceptuando, ancianos, con enfermedades concomitantes, donde es mayor el riesgo que el beneficio de la cirugía. En caso de que le extracción sea insatisfactoria, esta indicada la radioterapia.
- La timectomia esta indicada para paciente con MG sin complicaciones, menores de 60 años. En caso de miastenia ocular, no es necesaria la cirugía. Hay un 35% de remisión en paciente sin tumor, si la cirugía se practica dentro del primero segundo año de iniciada la enfermedad. Muchos reducen en gran cantidad lo anticuerpos circulantes, pudiendo reducir también la dosis de Neostigmina.
- Corticoides: la administraciones de altas dosis de prednisona (60-80mg) remite rápidamente los signos de debilidad y cansancio.
Inmunosupresión: Azatioprina 2,5mg/Kg/día, junto con prednisona en dosis de hasta 1,5 mg/Kg./día.
En los casos más severos, que no pueden ser controlados con las medicaciones anteriores se usa:
Inmunoglobulina intravenosa: 400mg/Kg./día en 5 días sucesivos. Hay rápidas mejorías, no se sabe bien como actúa. Sus reacciones adversas son raras y son: hipertensión, cefalea, y falla renal.
Plasmafèresis: se usa en paciente que no respondió ni a anticolinérgicos, tampoco a corticoides, y tampoco frente a la timectomia. El objetivo es remover 2 a 3 litros de plasma 3 veces por semana, hasta que mejore la fuerza muscular y se alcance una meseta. Esta terapéutica se usa mucho durante la crisis miasténica, también es útil antes y después de la timectomia.
Cuáles son las principales reacciones adversas de los fármacos inhibidores de la colinesterasa?
La reacción adversa mas importante de estos fármacos son las crisis colinérgicas por efectos muscarínicos, representadas por bradicardia, náuseas, vómitos, salivación, cólicos, palidez, sudor, diarrea, incontinencia urinaria, miosis.
Si hay hipotensión, se debe administrar 0,6 mg de sulfato de atropina endovenosa.
Qué es el Síndrome miasteniforme de Eaton-Lambert?
Es un síndrome paraneoplásico asociado al carcinoma de células pequeñas de pulmón, mama, próstata, recto, estómago y linfoma, donde hay un trastorno en la neurotransmisión. Se afectan los músculos del tronco, cintura escapular, pelviana, y los músculos de extremidades inferiores. Sus síntomas iniciales son los cotidianos: dificultad para levantarse de la silla, subir escaleras, caminar. Estos pacientes, presentan diplopía, ptosis palpebral, disartria, disfagia. Los reflejos osteotendinosos están disminuidos o abolidos. También presenta síntomas autonómicos como: sequedad bucal, constipación, micción dificultosa e impotencia.
Defina cefalea aguda y cite 8 causas comunes.
Son cefaleas que comienzan en forma brusca, con gran intensidad, se dicen en trueno. Requieren rápida evaluación con imágenes y con punción del líquido cefalorraquideo (descartar hipertensión endocraneana antes).
Las causas más comunes son:
a) Hemorragia subaracnoidea;
b) Crisis hipertensiva aguda;
c) ACV isquémico o hemorrágico;
d) Hipertensión endocraneana (por tumores y otras causas);
e) Secundaria a la hipoxemia (hipercapnia severa que produce vasodilatación);
f) Meningitis;
g) Glaucoma agudo;
h) Hipotensión del líquido cefalorraquídeo;
i) Traumatismo craneo encefalico;
j) Medicamentos: nitratos, sildenafil, nifedipina, cocaína.
l) Supresión brusca de opiáceos, cafeínas, estrógenos y tabaco.
Defina cefalea crónica.
La cefalea crónica se refiere a un tipo de dolor de cabeza persistente y recurrente que ocurre con frecuencia durante un período prolongado. La característica principal de la cefalea crónica es la presencia de dolores de cabeza en más de 15 días al mes, durante al menos tres meses.
Este tipo de cefalea puede tener un impacto significativo en la calidad de vida de quienes la padecen, ya que puede afectar su capacidad para llevar a cabo actividades diarias y funcionar normalmente.
Cuales los principales tipos de cefalea crónica?
1- Migraña o Jaqueca;
2- Cefalea tensional;
3- Cefalea histaminérgica o tipo Cluster;
4- Cefalea post coitales;
5- Arteritis de la temporal;
Cefaleas por sobre uso de medicación;
6- Cefalea tusígena;
7- Cefalea benigna por ejercicio físico;
8- Cefalea por cervicalgia;
9- Cefalea como equivalente depresivo.
Cuáles las características de la migraña?
Es una cefalea periocular, episódica, pulsátil e intensa asociada con náuseas, vómitos y a veces diarrea.
Los pacientes no toleran los sonidos ni las luces intensas, durante el episodio, hecho que interfiere severamente con sus tareas habituales.
El ataque se asocia a hipoventilación, y los pacientes prefieren aislarse sin ruidos y acostarse a oscuras durante los episodios (fotofobia y fonofobia).
Los ataques están precedidos por aura en 30% de los casos, siendo el aura típico el visual dado por la aparición de escotomas centelleantes, pero también pueden ocurrir auras motoras (disminución de la fuerza muscular en un hemicuerpo) o psíquicas (sensación de extrañeza).
La duración del episodio es de 4 a 72 horas sin tratamiento. El término status migrañoso se refiere a una crisis de migraña con una fase de cefalea que dura más de 72 horas, con un dolor intenso y debilitante.
Cuál es la etiopatogenia de la Migraña?
La migraña se produce por la dilatación de los grandes vasos craneanos y de la duramadre, inervados por el nervio trigémino.
Las neuronas producen el péptido simil calcitonina que parece ser el mediador principal final de la cefalea migrañosa.
La liberación de esta sustancia en los terminales nerviosos trigeminales produce vasodilatación y edema neurógeno por extravasación de líquido de los vasos de la duramadre.
La migraña empeora durante la menstruación porque la disminución de los niveles estrogénicos produce una caída de los niveles de neuropéptido Y y de galanina que normalmente inhiben la liberación del péptido simil calcitonina de los terminales trigeminales.
Cite fatores preciptantes de la Migraña.
a) Cansancio;
b) Estrés;
c) Disminución de la presión atmosférica (previo a las tormentas);
d) Poco sueño;
e) Excesiva estimulación lumínica;
f) Ciertos alimentos;
g) Alergias.
Cuáles son las formas clínicas de migraña?
Migraña complicada: tiene foco neurológico que persiste una hora a una semana, pero sin visualización de infarto en las imágenes cerebrales.
Infarto migrañoso: cuando se demuestra un infarto de las imágenes cerebrales o los síntomas duran más de una semana. Las imágenes isquémicas aparecen en el territorio de la cerebral posterior.
Migraña hemipléjica familiar: es una migraña con aura que presenta hemiparesia y hay antecedentes familiares de igual afección.
Migraña basilar: tiene síntomas de aura que se originan en el tronco encefálico, cerebelo o lóbulos occipitales. Los pacientes se presentan con diplopía, pérdida de la visión, vértigo, acúfenos, hipoacusia, síncope, disartria, ataxia, desorientación. Es común en mujeres y niños.
Migraña retiniana: con la migraña presentan episodios repetidos de escotomas monoculares o ceguera que duran una hora (los síntomas son unilaterales).
Migraña oftalmopléjica: son ataques de migraña reiterados asociados a paresia de uno o más de los pares oculomotores (es discutida).
Tratamiento del ataque agudo de migraña.
- Ergotamina 1mg + Cafeína 100mg - VO. Se debe adm 1 o 2 comp. en el inicio del cuadro y luego se persiste se puede dar un comprimido adicional a los 30 minutos (máximo de 5 mg de ergotamina por ataque).
o
- Triptanes (alternativa a la Ergotamina, no hacer uso concomitante).
Sumatripan (triptanes) comp. de 100mg o subcutanea 6mg. Segunda dosis sólo si la cefalea recurre entre la 4 y 24h. No tomar la segunda dosis si la primera falló.
Si puede utilizar también los AINES`s (AAS, Ibuprofeno, Naproxeno, Diclofenaco, Paracetamol.
Antieméticos como la Domperidona 20 a 30mg, Metoclopramida 10mg.
Tratamiento profilático de la migraña.
Los pacientes con episodios reiterados e invalidantes (varios por semana) se benefician del tratamiento profiláctico crónico. Los fármacos que han demostrado disminuir el número de episodios jaquecosos son:
Β-Bloqueantes: Atenolol (Rey), Propranolol, metoprolol, nadolol.
Bloqueantes cálcicos: Flunarizina, verapamilo.
Antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina, doxepina, nortriptilina, imipramina.
Otras: Pizotifeno, topiramato, pregabalina.
Describa la cefalea tensional.
Se define como un dolor persistente y sordo que aparece en la región temporal, con distribución en banda y puede irradiarse hacia delante a la región frontal, o posteriormente a la región occipital.
La intensidad es de leve a moderada.
No aumenta con movimiento, ni se acompaña de náuseas y vómitos; fono o fotofobia.
A la palpación del cuello se detecta la hipertonía de los músculos de cuellos y hombros.
Mejoran con antiinflamatorios asociados a relajantes musculares, con calor, masajes y kinesioterapia. Se aconsejan practicas físicas que estimulen la relajación del cuello (meditación, tai-chi, yoga, natación).
Describa la cefalea histaminérgica o tipo cluster.
Es una cefalea trigémino autonómica, es muy intensa, tiende a ocurrir sobre todo a la noche, posee la característica de producirse en racimos, lo que indica que los ataques sobrevienen varias veces en el día a horas fijas y en determinadas épocas del año y que puede reiterarse año a año.
Es una cefalea de aparición brusca y muy intensa, sin aura, periocular, pulsátil, acompañada de lagrimeo, congestión nasal, ocular, flush o Síndrome de Claude Bernad Horner (ptosis, miosis, anhidrosis).
Puede ser tan intensa que el paciente puede ser llevado al suicidio.
Hay disminución de los niveles de testosterona y alteraciones en los niveles de otras hormonas hipofisárias en los pacientes con Cluster, estos pacientes también poseen descendo de los niveles de melatonina.
Defina hipertensión endocraneana.
El síndrome de hipertensión intracraneana se produce por un incremento en la presión en el interior de la cavidad craneal, debido a la suma de presiones que ejercen los elementos intracraneales.
Se define como una presión por encima de 15 mmHg medida a nivel intra-ventricular.
Cuáles son las causas comunes que pueden producir una hipertensión endocraneana.
Trauma encefálico
Accidente cerebrovascular hemorrágico e isquémico Severo edema cerebral
Meningitis, encefalitis
Encefalopatía hepática - produce mucho edema cerebral
Hidrocefalia obstructiva
Fracturas de la base del cráneo
Tumores intracraneanos, hipofisarios, meningiomas Hipercapnia extrema - como en el EPOC, Asma
Absceso cerebral
Hiponatremia
Hematoma epidural o subdural
Encefalopatía urémica
Sindrome de la vena cava superior
Toxoplasmosis cerebral
Linfoma primario del sistema nervioso central
Cuales son las manifestaciones clínicas de la hipertensión endocraneana?
- Cefalea: es intensa, progresiva por irritación de los vasos sanguíneos, la duramadre y los nervios sensitivos, persistente con aumento matinal o nocturno, y con poca respuesta a los analgésicos comunes. Suele aumentar con los cambios de posición de la cabeza, la tos, la defecación.
- Vómitos: pueden no estar precedidos por náuseas y ser violentos (vómitos en chorro). Suelen ser mayores en los procesos de la fosa posterior.
- Edema de papila bilateral en el fondo de ojo: puede producir moscas volantes y cegueras intermitentes. Hay pérdida del pulso venoso en el fondo de ojo.
-Otros síntomas que pueden presentarse son:
Bradicardia: se produce por repercusión de la hipertensión endocraneana en el núcleo del vago.
Hipertensión arterial: se manifiesta como un mecanismo reflejo para mantener la perfusión de las estructuras encefálicas. Se ha descrito en fases más avanzadas hipotensión arterial.
*Parálisis del VI par por su compresión contra el borde libre del peñasco.
*Somnolencia, encefalopatía y coma.
*Diplopía, disminución de la agudeza visual, dificultad para mirar hacia arriba.
*Importante saber.
Qué es el edema cerebral?
El edema cerebral es el aumento de volumen del cerebro debido a la acumulación de líquido en los espacios intercelulares y puede poner presión adicional en las estructuras cerebrales circundantes.
El edema cerebral puede ser potencialmente peligroso, ya que puede comprimir los tejidos cerebrales y dificultar el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno al cerebro.
Esto puede llevar a una serie de síntomas, como dolor de cabeza intenso, deterioro cognitivo, alteraciones en la conciencia, náuseas, vómitos, convulsiones y en casos graves, daño cerebral.
Cite los tipos de edema cerebral.
Citotóxico: se produce por muerte celular con tumefacción celular con edema de la sustancia gris y blanca, es el que rodea a una zona de stroke. En este tipo de edema, las células cerebrales mismas retienen agua debido a daños en su capacidad para regular los niveles de líquido. Esto puede ser causado por trastornos metabólicos, intoxicación o lesiones directas.
Vasogénico: por ruptura de la barrera hemato-encefálica aparece en la sustancia blanca y es el que encontramos rodeando a neoplasias o abscesos. Cuando la barrera se daña, los fluidos y las proteínas pueden filtrarse al tejido cerebral, causando hinchazón.
Intersticial: se asocia a hidrocefalia, son áreas hipodensas que rodean al sistema ventricular. Puede ser el resultado de una alteración en la regulación normal del flujo de líquido cefalorraquídeo.
Cuál es la principal complicación de la hipertensión endocraneana?
En los casos graves de hipertensión endocraneana, la presión intracraneal puede ser tan alta que puede causar la herniación del tejido cerebral. Esto ocurre cuando el tejido cerebral se desplaza y se empuja a través de estructuras dentro del cráneo, lo que puede tener consecuencias graves y potencialmente mortales.
Cuáles los tipos de herniación puede ocurrir en una hipertensión endocraneana?
- Hernia cingular: la circunvolución del cíngulo se desplaza por debajo de la hoz del cerebro y comprime a la arteria cerebral anterior. Produce hemiplejía contralateral a predomio crural, desviación conjugada de los ojos hacia el lado de la lesión y trastornos esfinterianos.
- Hernia transtentorial o central: hay desplazamiento del diencéfalo a través de la tienda del cerebelo, desplaza a la protuberancia hacia abajo con ruptura vascular del tronco basilar. El paciente presenta un deterioro rostrocaudal progresivo.
- Hernia uncal: el uncus del hipocampo se hernia a través de la tienda del cerebelo. Comprime el tronco a la altura del III par. Produce una midriasis unilateral paralítica, como signo premonitorio de la destrucción total del tronco.
- Hernia transcalvaria: se produce a través de un orificio de fractura de cráneo.
- Hernia amigdalina: Son lesiones expansivas de la fosa posterior, el cerebelo protruye hacia el agujero occipital o foramen magnum con compresión del bulbo raquídeo. Como consecuencia puede haber disfunción de los centros de la respiración y cardiacos, por lo que es frecuentemente mortal.
- Hernia diencefálica: En la herniación diencefálica, hay tumefacción difusa en ambos hemisferios cerebrales con compresión de los ventrículos y descenso del tálamo y del tallo encefálico. Ello produce desgarro de las arterias y venas del tronco encefálico con destrucción hemorrágica irreversible.
- Uncal es la principal según Rey.
Qué es la presión intracraneana?
La presión intracraneal se refiere a la presión que existe dentro del cráneo, el espacio protector que alberga el cerebro y otras estructuras neurológicas en el sistema nervioso central. La presión intracraneal puede variar en función de factores como el flujo sanguíneo cerebral, la cantidad de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el espacio subaracnoideo y la presencia de lesiones o condiciones que puedan afectar el equilibrio de los componentes intracraneales.
El cerebro tiene normalmente un mecanismo de autorregulación que mantiene mediante modificaciones en el diámetro de sus arteriolas la presión de perfusión cerebral, una presión intracraneana normal es entre 7 y 15 mmHg.
Pero si la presión arterial media es menor de 65 mmHg o mayor de 150mmHg dicha autorregulación se pierde y el flujo sanguíneo cerebral pasa a ser enteramente dependiente de la presión arterial.
Presiones mayores a 15mmHg son a normales y mayores a 20mmHg son francamente patológicas.
Cuáles son las indicaciones para la colocación de un dispositivo de medición de la PIC (presión intracraneana)?
1) Trauma cerebral severo con Glasgow menor de 8 - coma.
2) Neurocirugía
3) Hemorragia intracraneal
4) Trauma cerebral moderado con contusiones cerebrales
5) Hemorragia subaracnoidea con hidrocefalia asociada Encefalopatía hepática
6) Injuria hipóxica encefalica grave
7) Hidrocefalia
Cómo se realiza el monitoreo de la PIC (presión intracraneana)?
Monitoreo intraventricular:
Es la técnica más usada, consiste en que el neurocirujano coloque un catéter en el interior del sistema ventricular, conectado a una bolsa de drenaje y a un transductor de presión con una llave de tres vías.
Permite drenar cierta cantidad de líquido cefalorraquídeo de ser necesario.
Se infectan el 20% de los casos, siendo mayor el riesgo de infección cuanto mayor tiempo permanezcan conectados.
Tienen 2% de riesgo de hemorragia durante su colocación. A veces, la colocación es dificultosa si el ventrículo está muy colapsado por la presencia de edema cerebral.
Monitoreo intraparenquimatoso:
Este dispositivo se inserta directamente en el parénquima cerebral por un pequeño orificio en el cráneo, es fácil de colocar con bajo riesgo de infección y de hemorragia.
No permite drenar líquido cefalorraquídeo (de ser ello necesario) y suele perder certeza con el correr de los días.
Estos monitores pueden generar un trazado en el cual se considera patológica la presencia de ondas a con marcada elevación de la PIC de 50 a 100 mmHg durante algunos minutos a horas. Indican la pérdida de la compliance intracraneana y el riesgo de la pérdida de los mecanismos de autorregulación.
Cite las contraindicaciones para el monitoreo de la PIC.
1) Sangrado Excesivo o Coagulopatía
2) Infección Activa o Riesgo de Infección
3) Expectativa de Vida Limitada
4) Estado General Delicado
5) Recursos y Capacidad:
Edema cerebral, cómo se detecta?
La detección de un edema cerebral generalmente implica una evaluación médica exhaustiva que puede incluir una combinación de síntomas clínicos, exámenes neurológicos y pruebas de diagnóstico por imágenes. Aquí hay algunos pasos comunes en la detección de un edema cerebral:
Evaluación de Síntomas y Antecedentes Médicos: El médico realizará preguntas sobre los síntomas que está experimentando el paciente, como dolores de cabeza intensos, cambios en la visión, náuseas, vómitos, confusión y otros síntomas neurológicos.
Examen Neurológico: El médico realizará un examen físico y neurológico completo para evaluar la función cerebral y neurológica del paciente. Esto puede incluir pruebas de la fuerza, los reflejos, la coordinación y la sensibilidad, entre otros.
Tomografía Computarizada (TC): Una TC puede mostrar la anatomía del cerebro y detectar cambios en la densidad del tejido cerebral, que pueden indicar la presencia de un edema.
Resonancia Magnética (RM): Una RM puede proporcionar imágenes más detalladas del cerebro y ayudar a identificar áreas de hinchazón o acumulación de líquido.
Angiografía Cerebral: Si es necesario, se puede realizar una angiografía para evaluar los vasos sanguíneos cerebrales y determinar si una malformación vascular puede estar contribuyendo al edema.
Medición de la Presión Intracraneal: En situaciones graves, como traumatismos craneoencefálicos graves o hemorragias cerebrales, puede ser necesario medir directamente la presión intracraneal para evaluar la gravedad del edema y guiar el tratamiento.
Laboratorio: Se pueden realizar análisis de sangre para buscar signos de infección, inflamación u otras condiciones que puedan contribuir al edema cerebral.
Cite el tratamiento del edema cerebral por trauma craneo encefálico.
1) Elevación de la cabecera de la cama a 30°.
2) Manitol al 20%: 100 a 200 ml intravenoso. Su efecto es diurético osmòtico, se aprecia en 20 minutos y dura 4 a 6 horas. Puede repetirse cada 4 horas con control de la osmolaridad para evitar una hipernatremia excesiva por expoliación de agua. Si se los suspende bruscamente puede producir efecto rebote.
3) Furosemida 20 a 40 mg intravenosa.
4) Hiperventilaciòn con asistencia respiratoria mecánica. Se disminuye a 30 mmHg la PaCO2, ello produce vasoconstricción cerebral y disminución del edema.
5) Pentobarbital (adm por anestesista) 50 a 100 mg intravenoso, se puede repetir en 1 hora, con mucho cuidado con la tensión arterial ya que es hipotensor.
Se los mantiene mientras la PIC no se estabilice alrededor de 15 mmHg. Al retirarlo su efecto puede durar dos días. Se cree que además de disminuir la PIC, disminuye el consumo de oxígeno cerebral y la producción de radicales libres de oxígeno a nivel cerebral.
6) Hipotermia inducida para disminuir el requerimiento metabólico cerebral.
7) Remoción de pequeñas cantidades de líquido cefalorraquídeo 1 a 2 ml /minuto durante dos a tres minutos con intervalos de 2 a 3 minutos hasta llevar a la presión intracraneana por debajo de 20 mmHg.
8) Craniectomía de descompresión. Abrir el cráneo desciende la PIC un 15%, si se abre además la duramadre puede disminuir un 70%.
Cite el tratamiento del edema cerebral perineoplasico o perimetastasico.
Las dosis elevadas de corticoides reducen este edema. Se utiliza 4 a 6 mg de dexametasona, si el cuadro es grave con riesgo de enclavamiento se puede usar 25 mg cada 6 hs del mismo corticoide.
Cite el tratamiento del edema cerebral asociado a hematoma cerebral.
Los corticoides están discutidos en estos pacientes.
Algunos clínicos los utilizan, de todas maneras, en los pacientes con riesgo cierto de herniación a dosis de 10 mg en bolo intravenoso de dexametasona, y luego 4 mg cada 4 hs.
Se pueden usar además diuréticos osmóticos como el manitol 0,5 a 1,5 g por kg intravenoso o el glicerol 1 g /kg oral cada 6 horas.
Qué es la hidrocefalia?
La hidrocefalia es el disbalance entre la formacion y la absorción del LCR que termina produciendo una acumulación del mismo con distensión y aumento del tamaño de los ventrículos cerebrales. Ello genera un aumento de la presión intracraneana, lo que comprime el cerebro dañándolo, a veces, en forma irreversible.
Cuáles son los tipos de hidrocefalia?
1) Hidrocefalia Congénita y Adquirida:
- Hidrocefalia Congénita: Presente desde el nacimiento debido a anormalidades en el desarrollo del sistema ventricular cerebral. Puede ser causada por factores genéticos o problemas en el desarrollo fetal.
- Hidrocefalia Adquirida: Se desarrolla después del nacimiento debido a lesiones, infecciones, tumores u otras condiciones que afectan el flujo normal del líquido cefalorraquídeo.
2) Hidrocefalia Comunicante y No Comunicante:
- Hidrocefalia Comunicante: Se caracteriza por un flujo bloqueado o dificultado del LCR fuera del sistema ventricular cerebral. Puede ser causada por obstrucciones en el espacio subaracnoideo o en las cisternas cerebrales.
- Hidrocefalia No Comunicante: Implica una obstrucción dentro del sistema ventricular cerebral, lo que dificulta el flujo adecuado del LCR. Puede deberse a malformaciones congénitas, estenosis (estrechamientos) o bloqueos.
3) Hidrocefalia de Presión Normal (HPN) - Síndrome de Hakin-Adams):
En este tipo de hidrocefalia, la presión del LCR en el cráneo aumenta a niveles anormales, pero los síntomas son diferentes de lo que se esperaría en la hidrocefalia tradicional.
Refieren pérdida de la fuerza e inestabilidad en las piernas sobre todo al subir escaleras o cambios de dirección.
Los pasos son cortos, lentos, arrastrando los pies (apraxia de la marcha). Pueden llegar a imposibilidad para mantenerse de pie y caminar a pesar de tener conservada la fuerza (astasia-abasia).
Algunos pueden llegar a presentar rigidez, hipocinesia, perdida de los reflejos posturales. Presentan una dilatación del sistema ventricular con presión normal del LCR. Puede haber casos idiopáticos. En otras ocasiones puede relacionarse a estenosis del acueducto de Silvio y tumores del III ventrículo.
4) Hidrocefalia de Presión Alta:
- Se refiere a hidrocefalias donde la presión intracraneal es anormalmente alta debido a la acumulación de LCR. Esto puede estar asociado con síntomas graves, como dolor de cabeza intenso, vómitos, confusión y deterioro de la función cerebral.
5) Hidrocefalia Ex Vacuo:
A pesar de su nombre, este tipo no implica una acumulación excesiva de LCR, sino más bien una pérdida de tejido cerebral. Ocurre cuando hay una atrofia cerebral y la cavidad ventricular se ensancha, lo que puede dar la apariencia de hidrocefalia en las imágenes por resonancia magnética (RM).
Cuál es la clínica de las hidrocefalias?
A pesar del amplio espectro de síntomas que pueden observarse en una hidrocefalia progresiva, y que reflejan las áreas del cerebro comprometidas, la triada clásica de:
1) Disturbio motor;
2) Demencia;
3) Incontinencia, caracterizan el cuadro clínico.
Entre los problemas motores:
1) Alteraciones en la marcha son las más características y prominentes.
2) Cierto grado de espasticidad más evidente en las extremidades inferiores que en las superiores.
3) Ataxia caracterizada por la dificultad al iniciar los movimientos.
4) Deterioro mental asociado con la hidrocefalia varía ampliamente. El trastorno puede presentarse solamente como un pequeño enlentecimiento intelectual, alguna disminución en la espontaneidad, poca atención o apatía. En un estadío temprano el retardo intelectual es mínimo. En la medida que la condición progresa, un mayor deterioro ocurre, llegando a alteraciones en la memoria, que se suman al proceso de enlentecimiento mental.
5) Incontinencia urinaria es frecuente en la hidrocefalia pero generalmente no aparece hasta bien adelantado el curso de la enfermedad.
Cuál es la metodología de estudio de las hidrocefalias?
En la hidrocefalia de presión normal, la punción lumbar revela una presión media de apertura del líquido cefalorraquídeo en niveles de variación normal.
Con respecto a los estudios por imágenes (TAC o RMN), muestran no sólo el agrandamiento sino también la apariencia de balón de los ventrículos, signo sugestivo de un proceso obstructivo.
En las astas frontales y temporales se observa un agrandamiento desproporcionado comparado con las porciones más posteriores de los ventrículos laterales.
Cómo es el tratamiento de las hidrocefalias?
La hidrocefalia mejora con la colocación quirúrgica de un “shunt” que conduzca el líquido cefalorraquídeo desde el espacio intracraneal a un sitio extracraneal (la cavidad peritoneal o la aurícula derecha); el éxito de este procedimiento oscila entre 20 y 80% de los casos.
El shunt consiste en un catéter colocado en el interior del ventrículo que conduce el líquido cefalorraquídeo hasta la cavidad peritoneal o hacia la aurícula. Posee en su interior una válvula unidireccional que mantiene el flujo en una única dirección y regula la cantidad de flujo del líquido cefalorraquídeo.
La principal complicación de estos sistemas de drenaje es la aparición de sepsis en general por Estafilococo aureus o epidermidis.
También es frecuente la glomerulonefritis post infecciosa.Los disturbios motores son los primeros en responder a un tratamiento adecuado, ya que el déficit cognitivo tarda en mejorar aún después de un tratamiento quirúrgico satisfactorio.
Encefalopatías estructurales, definición y tipos.
Las encefalopatías estructurales son aquellas que tienen una causa física o estructural que afecta directamente al cerebro. Estas causas pueden ser visibles en imágenes por resonancia magnética (RM) u otros estudios de diagnóstico por imágenes.
Algunos ejemplos de encefalopatías estructurales incluyen:
- Tumores Cerebrales: Los tumores en el cerebro pueden comprimir tejido cerebral circundante y afectar la función cerebral normal.
- Hemorragias Cerebrales: La acumulación de sangre en el cerebro puede ejercer presión sobre los tejidos y causar disfunción neurológica.
- Malformaciones Congénitas: Anomalías en el desarrollo cerebral desde el nacimiento pueden causar encefalopatías, como malformaciones arteriovenosas.
- Lesiones Traumáticas: Lesiones en la cabeza y el cerebro, como traumatismos craneoencefálicos, pueden causar daño directo y disfunción cerebral.
- Hidrocefalia: La acumulación anormal de líquido cefalorraquídeo en el cerebro puede afectar la función cerebral.
Encefalopatías no estructurales, definición y tipos.
Las encefalopatías no estructurales se caracterizan por no tener una causa directamente relacionada con cambios físicos en el cerebro. En cambio, suelen estar relacionadas con disfunciones metabólicas, trastornos sistémicos o intoxicaciones que afectan la función cerebral.
Algunos ejemplos de encefalopatías no estructurales incluyen:
- Encefalopatía Hepática: Asociada con disfunción hepática y acumulación de toxinas en el cerebro debido a problemas en el metabolismo de sustancias por el hígado.
- Encefalopatía Urémica: Resulta de una insuficiencia renal severa, lo que conduce a la acumulación de productos de desecho tóxicos en el cerebro.
- Encefalopatía Hipertensiva: Puede ocurrir debido a una crisis hipertensiva, causando cambios en la función cerebral debido a la presión arterial alta.
- Encefalopatía Metabólica: Causada por desequilibrios en los niveles de electrolitos, glucosa o sustancias químicas en el cuerpo.
Qué es la encefalopatía subaguda?
Las encefalopatías de evolución subaguda son cuadros de difícil diagnóstico que cabalgan entre las encefalopatías agudas y las demencias de evolución crónica.
Se caracterizan por la presencia de trastornos del sensorio asociado a un deterioro cognitivo e intelectual acelerado con signos neurológicos focales acompañantes, desarrollándose el cuadro en semanas a pocos meses. No es raro que presenten convulsiones y/ o mioclonías. Muchos pacientes fallecen.
En estas patologías la dificultad diagnóstica estriba en:
1) la progresión rápida en semanas o meses,
2) la confusión en personas añosas del cuadro con la demencia de Alzheimer
3) la necesidad de confirmación con biópsia con las dificultades inherentes a dicha toma de decisión (temor de producir en el paciente secuelas neurológicas por el procedimiento).
En que se estriba la dificultad diagnóstica en las encefalopatías subaguda?
En estas patologías la dificultad diagnóstica estriba en:
1) la progresión rápida en semanas o meses,
2) la confusión en personas añosas del cuadro con la demencia de Alzheimer
3) la necesidad de confirmación con biópsia con las dificultades inherentes a dicha toma de decisión (temor de producir en el paciente secuelas neurológicas por el procedimiento).
Cuál es el algoritmo diagnóstico de las encefalopatías subagudas?
El algorritmo diagnóstico debe incluir:
1) RMN cerebral,
2) Reumatograma,
3) Serología para HIV,
4) Reacción de enzima convertidora de angiotensina.
5) Punción del LCR , se buscarán marcadores de LES, e inmunoelectroforesis. Se harán reiteradas punciones de LCR detectar células neoplásicas.
6) Biopsia; si con todo lo anterior no se esclarece el cuadro la biopsia extereotáxica o a cielo abierto cerebral es la instancia final. Se deberá enviar material a anatomía patológica, y cultivo.
Cite 5 diagnósticos diferenciales para encefalitis subaguda.
Linfoma primario del SNC
Encefalopatía subaguda paraneoplásica
Leucoencefalitis postinfecciosa
Vasculitis primaria del SNC
Linfoma angiocéntrico
Sarcoidosis del SNC
Enfermedad de Creufeldt-Jakob (Ver enfermedades por priones)
Leucoencefalopatía multifocal y progresiva
Cerebritis lúpica
Granulomatosis linfoidea
Enfermedad de Whipple
Enfermedad de Behçet
Panencefalitis rubeólica o postsarampión
Déficit de B12
Demencia relacionada con el SIDA
Síndrome de Hakim (hidrocefalia de baja presión)
Que es el coma?
El término coma (del griego: sueño profundo) se aplica a un estado en el cual el paciente es inconsciente de sí mismo y del entorno, e incapaz de responder comprensiblemente a los estímulos externos.
Es un estado de inconsciencia de más de 6 horas de duración, en el cual la persona no puede ser despertada, no responde a estímulos dolorosos, luces o sonidos, no inicia acciones voluntarias y carece de un ciclo normal sueño-vigilia.
Qué es la escala de Glasgow y que evalúa?
Es una herramienta de evaluación neurológica utilizada para medir y describir el nivel de conciencia y la función cerebral en pacientes con lesiones cerebrales o trastornos neurológicos.
La escala evalúa tres componentes principales de la función neurológica:
1) Apertura de ojos;
2) Respuesta verbal;
3) Respuesta motora.
Cada uno de estos componentes se evalúa y se otorgan puntos en función del nivel de respuesta del paciente. Los puntos se suman para obtener una puntuación total que oscila entre 3 (el mínimo) y 15 (el máximo).
El paciente está en coma cuando posee un Glasgow menor a 8.
Los tres componentes y sus niveles se describen de la siguiente manera:
Apertura de Ojos:
- Espontánea: 4 puntos
- Al estímulo verbal: 3 puntos
- Al estímulo doloroso: 2 puntos
- Ninguna respuesta: 1 punto
Respuesta Verbal:
- Orientada y coherente: 5 puntos
- Desorientada o palabras inapropiadas: 4 puntos
- Palabras incomprensibles: 3 puntos
- Sonidos incomprensibles: 2 puntos
- Ninguna respuesta: 1 punto
Respuesta Motora:
- Obedece órdenes: 6 puntos
- Localiza el estímulo doloroso: 5 puntos
- Retirada ante el estímulo doloroso: 4 puntos
- Flexión anormal (decorticación): 3 puntos
- Extensión anormal (descerebración): 2 puntos
- Ninguna respuesta: 1 punto
La puntuación total en la Escala de Glasgow es la suma de los puntos obtenidos en los tres componentes.
Una puntuación más alta en la escala indica un mayor nivel de conciencia y función cerebral, mientras que una puntuación más baja puede indicar una disminución en la función neurológica.
La escala se utiliza para evaluar el estado neurológico inicial de un paciente, para monitorear cambios en el estado de conciencia y para guiar decisiones médicas y de tratamiento.
Qué el estado pupilar indica en el paciente en coma?
Estado pupilar:
Valorar el tamaño (expresado en mm) y la simetría de ambas pupilas, así como el reflejo fotomotor directo y consensuado. Dichos datos deben estar consignados en la historia clínica para permitir el seguimiento a lo largo de las horas.
- Unas pupilas simétricas, reactivas y de 2-2,5 mm de diámetro excluyen casi con seguridad una lesión de tronco encefálico.
_ Por otra parte, los comas metabólicos no alteran los reflejos pupilares;
- Los originados por fármacos, sólo se alteran en los comas producidos por atropina (midriasis) y opiáceos (miosis).
- En la afectación parasimpática (compresión del III par por herniación del uncus o por rotura de un aneurisma de la carótida interna), se origina una midriasis.
- La afectación simpática (lesión hipotalámica, medular lateral o del ganglio estrellado) que provoca miosis, ptosis y enoftalmos (síndrome de Claude- Bernard-Horner).
- Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas mióticas que responden débilmente a la luz.
- Las lesiones mesencefálicas y del III par producen pupilas dilatadas (4-5 mm) y arreactivas.
Qué significa la desviación de los ojos en el paciente en coma?
Desviación de los ojos:
Los pacientes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus extremidades paréticas, es decir, “miran a la lesión”.
En cambio, los pacientes que miran sus extremidades paréticas presentan lesiones localizadas en la protuberancia (infratentoriales).
Una desviación de los ojos hacia abajo y dentro (síndrome de Parinaud) indica una lesión talámica o mesencefálica.
Maniobra de exploración de los reflejos oculocefálicos (ojos de muñeca) en el paciente en coma, que esta maniobra pone en evidencia?
Normalmente cuando giramos la cabeza hacia la derecha, los ojos efectuan un movimiento conjugado hacia el lado opuesto. Cuando giramos la cabeza hacia la izquierda ambos ojos en forma conjugada se dirigen hacia la derecha.
Dicha maniobra pone en evidencia la conexión existente entre el núcleo del XI par que inerva al esternocleidomastoideo (giro de la cabeza) localizado a nivel bulbar con el núcleo protuberancial del motor ocular externo de la mirada lateral de un ojo y con el núcleo del III par mesencéfálico.
Estos núcleos están conectados por el haz longitudinal medial del tronco encefálico y se denomina oculocefalogira.
Si dicho reflejo no puede obtenerse en un paciente en coma implica que hay un severo daño protuberancial o bulbar y el pronóstico del paciente es muy malo.
Prueba del agua helada en el paciente en coma, que tipo de lesiones esta maniobra pone en evidencia?
Previa a la realización de esta prueba se deberá poner la cabecera de la cama del paciente a 30° grados, y se constatará con el otoscopio la indemnidad de la membrana del tímpano.
Luego se irriga el conducto auditivo externo con 30-100 mL de agua fría.
La respuesta normal es un movimiento lento de desviación ocular hacia el lado de la estimulación (mediado por el tronco encefálico), seguido de un nistagmo rápido de corrección hacia el lado contrario (mediado por la corteza encefálica).
Si hay una lesión del tronco encefálico la prueba del agua helada sea negativa, no hay ningún movimiento ocular ni lento ni rápido y ello indica muy mal pronóstico de recuperación en el paciente en coma.
Si el paciente sólo tiene una lesión cortical tendrá conservada la desviación lenta de los globos oculares para el lado estimulado pero estará abolida la respuesta rápida de corrección.
Irrigando ambos oídos con agua fría con la cabeza fijada a 30° normalmente se consigue un movimiento conjugado vertical de ambos ojos. Si está abolido indica daño del tronco encefálico.
La postura del paciente en coma ayuda localizar las lesiones, explique las posturas que se puede observar y que tipo de lesión sugieren.
Evaluación postural:
Las posturas que adoptan las extremidades pueden suministrar valiosa información sobre la gravedad del coma y el nivel de la lesión.
La presencia de una postura de descerebración (mandíbula contraída, cuello retraído, brazos y piernas extendidos y en rotación interna) indica compresión del mesencéfalo por los lóbulos temporales (herniación transtentorial), lesiones en la parte alta de la protuberancia o existencia de algún trastorno metabólico, como hipoglucemia o hipoxia.
La postura de descorticación (brazos flexionados, en abducción y rotación externa, y piernas extendidas) indica lesiones altas que afectan la sustancia blanca cerebral, la cápsula interna o el tálamo.
La postura en diagonal, con flexión de un brazo y extensión del brazo y de la pierna contrarios, indica lesión supratentorial.
Muerte cerebral, deficnición y como se determina.
La muerte cerebral es un estado irreversible de pérdida total y permanente de la función cerebral y del cerebro en su conjunto. Se considera una forma de muerte clínica en la que todas las funciones cerebrales, incluidas las de la corteza cerebral y el tronco encefálico, han cesado de manera definitiva. Aunque el corazón puede seguir latiendo con el apoyo de equipos médicos, la muerte cerebral implica que la persona ya no es consciente ni capaz de responder a estímulos, y no puede mantener funciones autónomas como la respiración.
La determinación de la muerte cerebral es un proceso médico y legal riguroso y está regulada por normativas y protocolos específicos en diferentes países. Los criterios para establecer la muerte cerebral varían según las leyes y las prácticas médicas locales, pero generalmente incluyen:
Se la determina cuando hay 2 EEG planos separados por 12 horas, sin mediar medicación depresora cerebral, la prueba de atropina intravenosa no produce respuesta taquicárdica del enfermo y la desconexión del respirador durante 5 minutos no produce respuesta respiratoria espontánea alguna.
Explique como es la dada la irrigación cerebral.
Aproximadamente un 15 al 20 % del gasto cardíaco total se destina al cerebro en situación de reposo.
La arteria cerebral anterior nace de la arteria carótida interna en la parte anterior del polígono de Willis.
- Irriga: el córtex motor y sensitivo de las piernas y pies, el córtex frontal motor suplementario, el centro cortical de la micción en los lóbulos paracentrales, la porción anteroinferior del brazo anterior de la capsula interna, la porción anteroinferior de la cabeza del núcleo caudado, la porción anterior del globo pálido y putamen e hipotálamo anterior.
Estos cuatro últimos territorios se irrigan a través de las arterias lenticuloestriadas.
La arteria cerebral media, es el vaso más frecuentemente afectado en los ictus isquémicos.
- Irriga un extenso territorio que comprende la región de los ganglios basales (mediante 10 a 12 arterias perforantes lenticuloestriadas) y gran parte del hemisferio cerebral. Irriga además gran parte del córtex motor y sensitivo frontoparietal, áreas frontales para los movimientos oculocefálicos conjugados, radiaciones ópticas, córtex sensorial auditivo y áreas del lenguaje.
La arteria cerebral posterior tiene su origen en la circulación vertebro basilar, y completa por detrás el polígono de Willis.
- Irriga la superficie inferior del lóbulo temporal, lóbulo occipital, núcleo rojo, sustancia nigra, parte medial de los pedúnculos cerebrales, núcleos del tálamo, hipocampo e hipotálamo posterior.
Cuales son las formas de presentación de uns isquemia cerebral?
Son dos:
- La global suele ser producida por la disminución abrupta del aporte sanguíneo, como ocurre por ejemplo durante los paros cardiorrespiratorios, severa hipotensión arterial, shock o arritmias cardíacas.
El daño neuronal comienza después de 4 a 8 minutos de producirse la detención circulatoria cerebral en condiciones normotérmicas.
- En las isquemias focales existe un área más intensamente hipoperfundida donde el flujo cerebral disminuye dramáticamente; este territorio está a su vez rodeado por una zona de penumbra.
La perfusión y la viabilidad de la zona de penumbra dependen del grado de circulación colateral, la cual es crítica para mantener la capacidad de aportar glucosa a dicha zona.
Si el aporte de sangre por este medio es suficiente, puede postergarse la transformación a la forma irreversible de lesión, lo que permite aplicar algún tipo de terapéutica aguda para restaurar el flujo sanguíneo y revertir el daño neuronal.
Cuáles son los factores de riesgo para un accidente cerebro vascular isquéico?
Factores modificables:
1) hipertensión arterial,
2) enfermedades cardíacas,
3) diabetes,
4) dislipemias,
5) alteraciones de hematológicos,
6) hiperhomocisteinemia,
7) obesidad,
8) tabaquismo,
9) alcoholismo,
10) uso de anticonceptivos orales.
Los no modificables son:
1) sexo,
2) edad,
3) raza,
4) herencia genética
Cuales son las formas clínicas del ACV?
- Accidente isquémico transitorio (AIT): es una disfunción neurológica transitoria causada por isquemia focal cerebral, troncal o retiniana, con síntomas que suelen durar menos de 1 hora y sin evidencia de infarto en la resonancia magnética.
- Si los síntomas resuelven entre 1 y 24 hs, o aparecen imágenes de isquemia aguda concordante en la resonancia se habla de accidente cerebrovascular menor.
- Stroke o accidente cerebrovascular establecido: el déficit se establece de entrada y no progresa ni retrocede con el correr del tiempo.
- Accidente cerebrovascular progresivo: el déficit empeora a través de las horas.
- Déficit Neurológico isquémico reversible (DNIR): disfunción encefalovascular que retrocede más o menos rápidamente, en un término, mayor que el de 24 horas y deja una secuela leve.
Cuáles son las características del Accidente Isquémico Transitorio y como se clasifican?
Su característica es ser reversible y con restitución ad integrum tras su finalización. Generalmente, duran entre 2 a 15 minutos, y no suelen superar la hora de duración; suelen ser de comienzo rápido (minutos).
Los AIT se clasifican en función de los síntomas y del territorio vascular afectado.
a) Retiniano: presente amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria indolora de segundos a minutos de duración, completa o circunscripta al sector superior del campo visual, su patogenia más frecuente, es la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas.
b) Hemisférico: responde a una embolia arteriolo-arterial, los síntomas más frecuentes son: afasia o disartria, hemiparesia, hemihipoestesia, hemianopsia homónima , agnosias y apraxias.
c) Vertebro-basilar: dura menos que el carotídeo, los síntomas más habituales son ataxia, mareo-vértigo, disartria, diplopía, alteraciones motoras y o sensitivas bilaterales o alternantes.
Cite 5 diagnóstico diferenciales para AIT (accidente isquémico transitorio).
Crisis focal epiléptica
Aura migrañosa
Amnesia global transitoria
Lesion disco cervical
Síndrome túnel carpiano
Hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia, Trombocitosis
Sindrome vestibular periférico
Metodología de estúdio del AIT.
En el examen físico se hará examen neurológico completo (Motores, sensitivos, pares craneales y síndromes meníngeos), búsqueda de soplos carotídeos y examen cardiovascular completo.
1) Rutina general de laboratorio
2) Electrocardiograma y ecocardiograma bidimensional (descartar trombos en las auriculas);
3) Ecodoppler de vasos de cuello;
4) Holter para detectar arritmias
5) Electroencefalograma (descartar eplepsia);
6) Tomografía al ingreso (descartar lesiones hemorrágicas);
7) Resonancia a los pocos días, detectar lesiones isquémicas.
Tratamiento del AIT.
1) Plan de hidratación solo con solución fisiológica
2) Posicion cabeza a 30 grados
3) Control de tensión arterial
4) Aspirina o clopidogrel en dosis antiagregantes
5) Descartada lesión neurológica y con origen en fuente embooligena, anticoagular.
Defina accidente cerebro vascular isquémico establecido.
Se produce cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en el tiempo como para producir un área de necrosis tisular.
Convencionalmente se considera como tal cuando el déficit neurológico tiene una duración superior a 24 horas.
Cuáles las etiologias mas comunes de ACV isquémico establecido?
1) Ateroembolico;
2) Embolias de las cavidades cardíacas izquierdas;
3) Endocarditis bacteriana;
4) Hipertensión arterial;
5) Migraña o Jaqueca (episodios graves en que el paciente hace hemiplejía o hemiparesias);
6) Shock hipovolémico grave;
7) Anemia aguda grave;
8) Descenso de PA en crisis hipertensiva de forma brusca;
Cite causas raras de ACV isquémico establecido.
1) Diátesis trombótica;
2) Púrpura Trombocitopénica trombótica;
3) Síndrome de hipeviscosidad;
4) Vasculitis (arteritis de la temporal, Enf. Takayasu, Beçhet, LES,);
5) Policitemia vera (CA de los globulos rojos);
6) CADASIL (arteriopatia cerebral autosómica dominante con infartos subcorticlaes y leucoencefalopatia) enfermedad autosómica dominante por mutación del gen Notch3.
7) CARASIL (arteriopatia cerebral autosómica recesiva con infartos subcorticales y leucoencefalopatía). Hay unos 10 casos descritos en Japon, China y uno en España.
Cuales son las formas clínicas del ACV isquémico?
1-Arterioesclerótico de gran vaso: se produce por una estenosis arterial superior al 50%, localizada habitualmente en puntos de ramificación arterial, como la unión de la carótida común con la carótida interna y el sifón carotideo.
2-Arterioesclerótico de pequeño vaso o infarto lacunar:
Es un infarto de pequeño tamaño (menos de 15 mm de diámetro) localizado en el territorio de distribución de las arteriolas perforantes cerebrales.
Habitualmente ocasiona un síndrome lacunar, es decir, hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, hemiparesia-ataxia, disartria-mano torpe o síndrome sensitivo-motor.
Con el tiempo de evolución el infarto se hace quístico y se rellena con el fluido tisular adyacente, de aquí el nombre de laguna o lago, generalmente inferior a 1,5 cm en el diámetro mayor.
3- Infartos de zonas terminales: Las zonas terminales corresponden al área más lejana irrigada por una determinada arteria y son las más sensibles a la isquemia por hipoperfusión de los grandes vasos. De este modo, los infartos terminales asientan en las zonas limítrofes entre las arterias cerebral anterior y cerebral media o entre esta última y la cerebral posterior, su causa más frecuente es hemodinámica y por lo tanto se deben a shock, hipotensión arterial, paro cardiorrespiratorio, estenosis significativas de los grandes troncos arteriales.
4- Infarto Corti-subcorticales: Asientan en dichas regiones de ambos hemisferios, suelen ser lesiones amplias, frecuentemente hemisféricas y con típica distribución triangular con base externa y vértice interno (en cuña). Su causa casi siempre es la ateroembolia o embolia de las arterias cerebrales.
5- Infarto de Tronco: Son de difícil identificación por la tomografía computada por su proximidad con estructuras óseas y por ser región de frecuentes artificios radiológicos. Se visualizan bien en la resonancia magnética.
Cuales las complicaciones del ACV isquémico?
Pueden sufrir transformación hemorrágica de la zona infartada.
Si hay edema perilesional importante, puede producir por efecto de masa hipertensión endocraneana con riesgo de enclavamiento cerebral, sobre todo si el infarto es extenso.
Metodología de estudio del ACV isquémico.
Laboratorio:
Hemograma completo,
Recuento plaquetas,
Tiempo protrombina,
Urea/creatinina,
Ionograma,
Glucemia,
Gasometría,
Hepatograma.
ECG: sobre todo para descartar fibrilación auricular
Rx de tórax y ecocardiograma con doppler: para descartar miocardiopatía dilatada, y trombos intracavitarios. Permite ver vegetaciones y valvulopatías.
Ecodoppler de vasos de cuello: para detectar oclusiones carotídeas o vertebrales.
Tomografía Computada cerebral sin contraste permite descartar que las lesiones no sean de causa hemorrágica. Las lesiones isquémicas suelen requerir unas 24 a 48 hs para ser visualizadas. Una tomografía sin contraste normal no descarta que haya ocurrido un accidente cerebro vascular isquémico, ya que tiene un bajo valor predictivo ante las lesiones isquémicas pequeñas.
Rx de columna cervical si sospecha traumatismo cráneo.
Si se sospecha una diatesis trombótica se solicitará el estudio global del paciente por el hematólogo especialista en hemostasia.
El ecodoppler intracraneano sólo permite una observación parcial de los vasos encefálicos, permite visualizar la porción intracraneal de la carótida interna, segmentos proximales de la arteria silviana, y la cerebral posterior y la arteria basilar.
La arterio-tomografía utiliza contraste iodado y permite ver los vasos extra e intracraneanos, lo que permite evaluar las oclusiones vasculares antes de intentar el tratamiento endovascular.
La tomografía con técnicas de perfusión permite visualizar el flujo capilar y venoso, lo que permite diferenciar mejor la zona necrosada de la zona de penumbra que la rodea.
La resonancia magnética nuclear es útil para detectar los strokes mínimos, las lesiones embólicas múltiples y los strokes del tronco encefálico.
La angio-resonancia permite la observación de la distribución de los vasos sanguíneos y detectar anomalías en su flujo. Permite la mejor detección de microsangrados dentro del área isquémica que son comunes en la angiopatía amiloide y que tienen alto riesgo de resangrado si se administran trombolíticos.
Angiografia de los vasos del cuello por la técnica de sustración de imágenes.
Angiografía invasiva de los vasos del cuello: es un estudio invasivo se lo reserva para casos seleccionados ya que tiene una mortalidad del 1% de los casos.
Tratamiento del ACV isquémico.
1) Se indica reposo en cama las primeras 48 horas.
2) El primer paso ante todo paciente agudo y grave debe ser mantener una oxigenación correcta con una vía aérea permeable. Se debería plantear la intubación orotraqueal con ventilación mecánica si el nivel de conciencia no es el adecuado.
3) La hidratación debe basarse en el uso de solución salina normal al 0,9% o eventualmente soluciones hipertónicas de cloruro de sodio si se decide tratar el edema cerebral. Las soluciones con dextrosa al 5, 10, o 25% no deben usarse en el ACV agudo. La utilización de soluciones hipotónicas puede causar exacerbación del edema cerebral.
4) Aproximadamente el 15% de los pacientes con ACV desarrollan hiponatremia que se manifiesta con náuseas, vómitos, debilidad, confusión y convulsiones, cuando los niveles de sodio descienden por debajo de 125 mEq/L.
5) La presión arterial, se halla elevada en el 80% de los pacientes con isquemia cerebral en las primeras horas de evolución, esta elevación puede limitar la lesión al favorecer la circulación colateral en el área de penumbra. El riesgo de reducir la presión es precipitar el agravamiento del cuadro neurológico.
Si no hay otra razón para disminuir la tensión arterial no se debería actuar si la TAS no es superior o igual que 220 mmHg o la TAD no es igual o superior que 120 mmHg. En caso de decidir aplicar tratamiento antihipertensivo se hará uso de fármacos que actúan con lentitud sin interferir con la presión de perfusión cerebral. El labetalol en minibolos de 10 mg cada 10 minutos, hasta una dosis máxima de 300 mg, es una primera opción. Otros fármacos usados con frecuencia son los inhibidores de la ECA (Enalapril) y, sólo en casos de emergencia hipertensiva, el nitroprusiato sódico.
6) La hiperglucemia en el ACV en fase aguda parece ser un factor de mal pronóstico y debería evitarse en lo posible.
7) La hipertermia es otro factor de mal pronóstico en pacientes con ACV agudo. En estos casos se deben asegurar un manejo agresivo con fármacos antipiréticos y medidas físicas para bajar la temperatura corporal.
8) Se utilizará heparina fraccionada subcutánea o de heparina de bajo peso molecular para la prevención de las trombosis venosas profundas y las tromboembolias pulmonares. En caso de haber una contraindicación para su uso, pueden emplearse bombas de compresión neumática en miembros inferiores.
9) Una fisioterápia respiratoria adecuada y la prevención de aspiraciones son los pasos importantes para evitar neumonías hospitalarias en estos pacientes.
10) Si el paciente presenta convulsiones secundarias al episodio isquémico se tratan con difenilhidantoína 20 mg/kg intravenosa diluida en suero fisiológico, administrada en 20-30 minutos. .
11) El edema cerebral secundario aun infarto cerebral es una de las complicaciones más graves en estos pacientes y deben vigilarse con cuidado.
12) Los pacientes con ACV constituyen un grupo de riesgo para hemorragia por úlcera gastroduodenal o gastritis hemorrágica. Las hemorragias se manifiestan por melena o hematemesis. El uso profiláctico de bloqueantes H2 como la famotidina o bloqueantes de la bomba como el omeprazol es recomendable en este grupo.
13) No deben administrarse alimentos las primeras 24hs, y sólo hacerlo después de someter al paciente a una prueba de deglución. Si hay trastornos de la deglución se alimentará al paciente por sonda enteral.
Cómo es el uso de trombolíticos en pacientes con AVC isquémico?
Su uso tiene como fin la recanalización del vaso obstruído y permiten una reperfusión temprana del tejido isquémico.
Se calcula que un 25% de los accidentes cerebrales isquémicos reúnen las condiciones necesarias para su uso.
El activador de plasminógeno tisular recombinante o rt-PA, puede utilizarse en pacientes seleccionados sólo en las primeras 3 horas de ocurrida la isquemia y habiendo descartado con tomografía previa el accidente cerebral hemorrágico.
- Se utilizará una dosis de 0.9 mg/kg (máximo de 90 mg) intravenoso, un 10% a pasar en 1 minuto, y el 90% restante en forma de infusión intravenosa continúa en el lapso de una hora.
Luego de la infusión no se deben colocar vías venosas centrales, ni hacer punciones arteriales, o la colocación de una sonda nasogástrica.
Se debe hacer el monitoreo de la PA durante la infusión.
Si se observa deterioro neurológico: pensar que por la medicación puede haber ocurrido un hematoma intracraneal y, en ese caso, suspender de inmediato la infusión. Se debe, en estos casos, poner en marcha medidas para la normalización de los parámetros de coagulación.
Cuáles son los critérios de exclusión para el uso de trombolíticos?
a) Si pasaron más de 3hs después del comienzo de los síntomas;
b)Cuando la tomografía computada cerebral muestra hemorragia o transformación hemorrágica;
c) Si el paciente utiliza anticoagulantes orales;
d) Si se utilizó heparinas dentro de las 48hs precedentes;
e) Con recuento de plaquetas inferior a 100000/mm3;
f) Si el paciente tuvo un traumatismo craneano o ACV en los últimos 3 meses;
g) En pacientes que hayan tenido una cirugía mayor, los 14 días previos al ACV;
h)Hemorragia intracraneana previa, antecedentes de mal formación Arteriovenosa o aneurisma cerebral;
i) Con una Glucemia < 50mg/dl o > 400 mg/dl;
j) Convulsiones al comienzo del ACV;
k) Sangrado Gastrointestinal o urinario dentro de los 21 días precedentes;
l) IAM reciente
Qué es el ACV hemorrágico?
Se define como la presencia de sangre dentro del tejido encefálico que puede quedar limitada dentro del parénquima cerebral ó extenderse al sistema ventricular ó al espacio subaracnoideo, y que es provocada por una rotura vascular espontánea.
Constituyen el 10% a 15% de los casos de ACV y está asociada a una alta tasa de mortalidad.
La incidencia aumenta con la edad. Es mayor la prevalencia en sujetos negros y de origen asiático.
Los factores de riesgo para su aparición son la edad avanzada, sexo masculino, hipertensión arterial, uso de cocaína o anfetaminas, alcoholismo.
Cuales características sugieren que el ACV sea heomorrágico?
Rápida progresión de los síntomas
Convulsiones
Hipertensión endocraneana
Compromiso de la consciencia mayor que el déficit focal
Meningismo por extensión de la hemorragia al espacio subaracnoideo
Cite las principales causas de ACV hemorrágico.
Las dos primeras causas agrupan al 80% de los casos:
1) Arteriolosclerosis de vasos perforantes profundos (son los vasos que irrigan los ganglios de la base como el globo pálido, causado, tálamo, sustancia nigra);
2) Angiopatía amiloide (enfermedad de ancioano, donde se depositan sustancia amiloide en las paredes de los vasos y sangran);
Otras causas:
Por ingesta de cocaina y anfetaminas
Consumo de más de 50-100g de alcohol/día: se producen alteraciones en la coagulación y toxicidad directa sobre la vasculatura cerebral.
Por excesiva anticoagulación
Emergencias hipertensivas
Por uso de trombolíticos
Por trastornos de las plaquetas y de la coagulación
Por malformaciones arteriovenosas cerebrales
Por fístula arteriovenosa dural
Por tumores primarios o metastásicos que sangran: Los que más comúnmente sangran son los tumores de pulmón, melanomas y coriocarcinoma.
Por transformación hemorrágica de un infarto isquémico cerebral.
Por ruptura de un aneurisma cerebral
Hemorragia intraventricular primaria
Cuál es la metodología de estudio del ACV hemorrágico?
Estudios de laboratorio:
1) Hemograma completo con recuento de plaquetas;
2) Tiempo de sangría, tiempo de Quick y KPTT;
3) Ionograma plasmático para descartar hiponatremias;
4) Se efectuará inmediatamente una tomografía computada cerebral sin contraste, en la que se observa las lesiones por extravasación sanguínea de color blanco.
5) La angio tomografía permite ver el llamado “signo spot” que indica el probable foco de una hemorragia aún activa, es la zona donde se registra la extravasación del contraste hacia el hematoma.
6) La resonancia magnética y angio-tomografía, se utiliza en pacientes: menores de 50 años, sin antecedentes de HTA, morfología atípica de la hemorragia intracerebral, o con edema de extensión superior a la esperada.
Definición de hemorragia subaracnoidea.
La hemorragia subaracnoidea se produce cuando hay una ruptura vascular con volcado de la sangre al espacio subaracnoideo. Del total de los accidentes cerebrovasculares se calcula que el 10% corresponden a hemorragias subaracnoideas.
Cuáles son las causas comunes de hemorragias subaracnoideas?
Ruptura de aneurismas de las arterias cerebrales (80% de los casos)
HSA Perimesencefálica no aneurismática (10% de los casos)
Secundaria a trauma cerebral
Secundaria a ruptura de malformación arteriovenosa cerebral
Vasculitis
Disección de vasos intracraneanos
Angiopatía amiloide
Diátesis hemorrágica, por plaquetopenia o déficit de factores de la coagulación
Por anticoagulación excesiva
Cocaína o anfetaminas
Cite 5 causas raras de hemorragia subaracnoidea.
Fístula arterio-venosa dural
Trombosis venosa cerebral
Drepanocitosis = anemia falciforme
Apoplejía hipofisaria
Enfermedad de Moya-Moya (s una rara enfermedad cerebrovascular que afecta los vasos sanguíneos en el cerebro, específicamente las arterias carótidas internas y las arterias cerebrales principales. Se caracteriza por el estrechamiento progresivo y la obstrucción de estas arterias);
Tumores del sistema nervioso central
Sindrome de hiperperfusión post endarterectomía
carotídea
Sindrome de leucoencefalopatía posterior reversible
Cuáles son las manifestaciones clínicas de una hemorragia subaracnoidea?
Se produce la rápida llegada de sangre al líquido cefalorraquídeo con un aumento de la presión intracraneana.
Produce una cefalea de comienzo brusco, en 30% de los casos ocurre durante la noche.
El dolor es muy intenso, el paciente dice “es la peor cefalea de mi vida”.
La cefalea puede lateralizarse hacia el lado del aneurisma en 30% de los casos.
El comienzo de la cefalea puede asociarse a síncope, náuseas, vómitos y meningismo (discretos signos meníngeos).
Horas después el paciente puede presentar una lumbalgia intensa.
En el fondo de ojo pueden tener una hemorragia subhialoidea.
Dicha cefalea precede a la ruptura catastrófica del aneurisma que puede ocurrir en horas, en dos a tres días o hasta una semana después.
El episodio de ruptura puede ser desencadenado por ejercicio físico, actividad sexual, consumo de cafeína o disgusto emocional.
En 10% de los casos el sangrado inicial puede ser cataclísmico, muriendo el paciente de enclavamiento cerebral antes de llegar al hospital.
Un 25% muere en las primeras 24 horas, y en los 30 días siguientes la mortalidad trepa al 45%.
Cuáles son las complicaciones de una hemorragia subaracnoidea?
Resangrado: Se lo diagnostica por un deterioro neurológico agudo;
Vasoespasmo: Produce un deterioro del estado neurológico con signos de foco neurológico.
Espasmo ultra temprano: ocurre poco tiempo después del ingreso hospitalario del paciente sólo en 10% de los casos, produce accidente cerebrovascular con deterioro neurológico.
Infarto cerebral: ocurre en 40% de los casos. Puede ser único y cortical cercano al aneurisma roto o múltiples difusos bilaterales y subcorticales distales al vaso roto. La mayoría se atribuyen al vasoespasmo pero también pueden ocurrir por otras perturbaciones circulatorias o ser secundarios al tratamiento.
Hidrocefalia: Puede ser aguda por obstrucción de la circulación del líquido cefalorraquídeo por los coágulos o crónica por una disminución en la absorción del líquido cefalorraquídeo en las granulaciones aracnoidales.
Aumento de la presión intracraneana: puede aparecer en 55% de los casos;
Convulsiones. Los pacientes que se recuperan pueden tener convulsiones crónicas como secuela que requieren tratamiento.
Hiponatremia: puede deberse a secreción inadecuada de la hormona antidiurética o por el síndrome cerebral de pérdida de sal provocado por la liberación encefálica de cantidades excesivas de péptido natriurético cerebral.
Anomalías cardíacas y electrocardiográficas: es común que presenten depresión del ST, prolongación del QT, inversión simétrica y profunda de la onda T, ondas u prominentes. Se ha descrito arritmias ventriculares tipo torsión de la punta, fibrilación auricular, aleteo auricular, y bradicardias.
Se lo considera como un síndrome de Tako Tsubo por gran liberación de catecolaminas del hipotálamo posterior. Pueden tener aumentado el péptido natriurético cerebral.
Hipomagnesemia: en 25% de los casos, predispone a las arritmias.
Hemorragia pre-retiniana en el vítreo (síndrome de Terson) su hallazgo indica mal pronóstico.
Metodología de estudio de la hemorragia subaracnoidea.
1- Tomografía cerebral sin contraste: en las primeras 24 hs de ocurrido el sangrado lo detecta en 94% de los casos, pierde sensibilidad a medida que pasan los días del episodio inicial. Se puede ver sangre intraventricular en 15 al 30% de los casos y sangre subdural en 2 al 5% de los casos;
2- Si hay mucha sospecha de hemorragia subaracnoidea y la tomografía es normal es obligatorio efectuar una punción lumbar.
Tienen aumento de la presión en el líquido cefalorraquídeo, con presencia de sangre con recuentos de glóbulos rojos que permanecen elevados en los 4 tubos de ensayo en los cuales se recolecta el líquido cefalorraquídeo.
La presencia de un líquido xantocrómico de color amarrillento indica que ha ocurrido un sangrado previo y que parte de la sangre sufrió transformación química. Requiere que la sangre haya estado más de 2 horas en el líquido cefalorraquídeo y puede encontrarse hasta dos semanas posteriores al sangrado. Su hallazgo tiene una especificidad del 94%.
3- Resonancia magnética nuclear cerebral, sólo ofrece ventajas si el sangrado ha ocurrido unos 4 días atrás.
Cuáles estudios se utilizan para la localización de un aneurisma cerebral?
Si por los hallazgos tomográficos o por la punción se confirma el sangrado se deben solicitar inmediatamente estudios para detectar la localización del aneurisma y se solicitará la presencia del neurocirujano para decidir la conducta a seguir.
1- Angiografía de vasos de cuello con técnica de sustracción de imágenes;
2- Angiotomografía;
3- Angioresonancia.
Cuáles son los factores de mal pronóstico en las hemorragias subaracnoideas?
1- Deterioro importante del nivel de conciencia o neurológico desde la admisión;
2- Edad avanzada;
3- Cantidad importante de sangre liberada al espacio subaracnoideo en la tomografía inicial;
4- Hiperglucemia;
5- Accidente cerebrovascular isquémico;
6- Vasoespasmo.
Defina hematoma extradural usual.
Un hematoma extradural, también conocido como hematoma epidural, es una acumulación de sangre que se forma entre el cráneo y la duramadre, que es la capa más externa y resistente de las meninges que cubren el cerebro y la médula espinal. Este tipo de hematoma se localiza en el espacio extradural o epidural, que es el espacio entre el cráneo y la duramadre.
En la mayoría de los casos se debe a la ruptura de la arteria meníngea media o de una de sus ramas, aunque en algunos casos el origen puede ser venoso
Cuáles las probables complicaciones de un hematoma epidural?
Una vez que la hemorragia se desencadena, progresa y aumenta rápidamente de volumen, y si no se realiza una evacuación quirúrgica urgente, causa compresión cerebral y hernias cerebrales fatales.
Cuál cuadro clínico del paciente con hematoma epidural?
El cuadro clínico clásico es la pérdida de conocimiento por un traumatismo, conciencia que se recupera al cabo de minutos a horas.
Durante una o dos horas, a veces minutos y excepcionalmente días, el paciente esta razonablemente alerta, pero luego aparece somnoliencia y después en forma gradual, desarrolla estupor y coma.
En estos casos, se presentan ulteriormente signos de herniación cerebral.
Aproximadamente en 50% de los casos de hematoma extradural no hay intervalo lúcido y el diagnóstico debe sospecharse cuando el trastorno de la conciencia progresa y aparecen signos de compresión de un hemisferio cerebral.
Cuáles las características de un hematoma epidural en los exámenes de imagénes?
En las imágenes en la tomografía cerebral tienen una forma biconvexa o lentiforme, suelen ser hiperdensos, a veces heterogéneos y bien demarcados, suelen en la mayoría de los casos respetar las cisuras.
La resonancia magnética demuestra el desplazamiento de la duramadre que se ve hipointensa en T1 y T2.
El hematoma se ve hiperintenso en T2 cuando es subagudo o crónico.
El tratamiento es la evacuación quirúrgica del hematoma.
Cuándo se observan un hematomas epidural/ extradural de fosa posterior?
Los hematomas extradurales de la fosa posterior se observan, en general, con fracturas occipitales y son secundarios a la laceración de las venas emisarias y tributarias del seno lateral o de la prensa de Herófilo o al daño de la arteria meníngea posterior.
Cuál el cuadro clínico del hematoma epidural de la fosa posterior?
El cuadro clínico consiste en cefaleas, vómitos, signos de hipertensión endocraneana, trastornos progresivos de la conciencia, rigidez de nuca, signos cerebelosos y luego signos de daño progresivo del tronco cerebral tales como signo de Babinski bilateral, trastornos pupilares, parálisis de los pares craneanos, rigidez de descerebración y opistótonos, trastornos de la respiración y de la presión arterial y bradicardia.
El cuadro es rápidamente fatal porque comprime rapidamente el tronco encefálico.
El tratamiento es la evacuación quirúrgica.
Defina hematomas subdurales.
Los hematomas subdurales son colecciones líquidas, compuestas por sangre y líquido cefalorraquídeo situadas entre la duramadre y la superficie exterior de las leptomeninges.
Los hematomas subdurales pueden ser agudos o crónicos.
Los agudos están asociados a traumatismo craneoencefálico grave.
Cuál es el cuadro clínico del hematoma subdural agudo?
El cuadro clínico del hematoma subdural agudo es similar al del hematoma extradural:
1) Los síntomas aparecen inmediatamente después del daño;
2) A la pérdida de la conciencia por el traumatismo, se agregan signos de compresión hemisférica, y posteriormente signos secundarios al desplazamiento y hernia cerebral.
3) Las convulsiones son raras.
4) En ocasiones, el nivel de la conciencia y la hemiparesia son fluctuantes.
Cuáles las localizaciones preferente de los hematomas subdurales?
La localización preferente es en la región frontoparietotemporal, aunque, a veces, se localizan en la región subfrontal, la cisura interhemisférica o la fosa posterior.
Cómo se observan los hematomas subdurales en los exámenes de imágenes?
En la TC, el hematoma subdural puede aparecer como una acumulación de sangre que sigue la forma del cerebro, a menudo con una apariencia cóncava. Puede tener un margen menos definido en comparación con un hematoma epidural.
Se ve en agudo una imagen hiperdensa, creciente, si presenta una zona interna central de hipodensidad ello indica que hay sangrado activo.
Se puede efectuar resonancia magnética.
El tratamiento es el drenaje quirúrgico
Qué es un hematoma subdural crónico?
El hematoma subdural crónico aparece varias semanas o meses después de un traumatismo craneano que no ha provocado en el momento agudo efectos inmediatos serios.
El paciente, a veces, ni siquiera recuerda haber sufrido el episodio traumático lo que dificulta su detección.
Qué ocurre con los hematomas subdurales crónicos?
Los hematomas subdurales crónicos sufren organización y como consecuencia de la proliferación fibrosa tisular, se forma una cápsula entre la duramadre y la leptomenínge que puede calcificarse.
Alrededor del 15% de los hematomas subdurales crónicos en los adultos son bilaterales
Cuál es la clínica de un hematoma subdural crónico?
Clinicamente se presenta con:
1) cefalea,
2) somnolencia intermitente;
3) a veces, trastornos de la memoria.
4) Puede haber episodios de confusión,
5) falta de atención y concentración;
6) períodos de apatía.
La somnolencia, la cefalea y a veces los vómitos se hacen progresivamente más intensos, y el paciente desarrolla estupor, mutismo intermitente o coma.
Con frecuencia hay fluctuaciones en el nivel de conciencia, y los intervalos lúcidos alternan con pequeños periodos de confusión o somnolencia.
Luego aparecen signos neurológicos focales, como hemiparesia o epilepsia focal, signos de hipertensión endocraneana.
Si no se los trata el paciente fallece de herniación cerebral.
Qué se observa en la tomografía de un hematoma subdural crónico?
En la tomografía los hematomas crónicos son más difíciles de visualizar ya que tienden a tener una densidad similar al tejido nervioso.
El tratamiento es el drenaje quirúrgico del hematoma.
Qué es un síndrome meníngeo?
El síndrome meníngeo, también conocido como signos meníngeos, se refiere a un conjunto de síntomas y signos que indican irritación o inflamación de las meninges, que son las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal.
Cuáles son las causas más comunes de síndromes meníngeos?
Su causa más común son las meningitis infecciosas (virales, bacterianas, por hongos, parasitarias, por micobacterias, espiroquetas), pero se deberá recordar que puede producirse además cuando ocurre hemorragia en el líquido cefalorraquideo como ocurre en las hemorragias subaracnoideas y tambien en las llamadas meningitis asépticas.
Cuáles son las complicaciones del síndrome meníngeo?
Como las meninges revisten todo el cerebro, es muy común la extensión del cuadro inflamatorio a este órgano, presentándose entonces como meningo-encefalitis.
Otras complicaciones:
Sindrome de Waterhause-Friderichsen: se produce por hemorragia bilateral suprarrenal en paciente sobre todo con meningitis meningocócica (más raro en meningitis por H. influenzae, y por E coli).
Coagulación intravascular diseminada en infecciones por meningococo
Sepsis
Hidrocefalia
Hipertensión endocraneana por edema cerebral con riesgo de enclavamiento.
Cuáles son las manifestaciones clínicas del síndrome meníngeo?
Puede presentar secuencialmente:
1) Sindrome raquiálgico: las meninges inflamadas provocan irritación de las raíces nerviosas que salen del cilindroeje, provocando cefalea, rigidez de la nuca, dorsalgia, lumbalgia;
2) Sindrome febril: la meningitis pueden cursar con fiebre y a veces esa es su única forma de presentación;
3) Síndrome de hipertensión endocraneana: se produce por la asociación de encefalitis, por el intenso edema cerebral.
Si hay hipertensión endocraneana, el paciente presenta fotofobia, edema de papila en el fondo de ojo, bradicardia, hipertensión arterial, intensa cefalea y vómitos que pueden aún ser “en chorro” no precedidos por náuseas;
4) Sindrome convulsivo: se produce por el componente encefalítico;
5) Síndromes neurológicos focales: se producen por el componente encefalítico, pueden tener paresias, plejías, disfasias, afasias.
6) Compromiso de pares craneanos: es muy común sobre todo el compromiso de los pares visuales;
7) Sindrome purpúrico: la aparición de lesiones purpúricas es típica de la meningoencefalitis por Meningococo;
8) Encefalopatía
Cite factores predisponentes del síndrome meníngeo.
Pérdida crónica de líquido cefalorraquídeo a nivel nasal
Shunt de derivación ventrículo-peritoneales o ventrículo-atriales
Otitis, sinusitis, celulitis orbitaria, mastoiditis
Inmunodepresión
Inmunodeficiencias genéticas
Aesplenia o esplenectomía previa
Defectos del complemento
Timoma y mieloma
Espina bífida y meningocele
Trauma craneano y cirugía cerebral reciente
Cómo se expresa el síndrome raquiálgico?
El sindrome raquiálgico se expresa en el examen físico en una serie de hallazgos:
- Rigidez de nuca: se aprecia contractura de los músculos de la nuca con posición en opistótonos. Hay gran resistencia al intentar flexionar la cabeza por el dolor, si se le pide al paciente que toque el esternón con el mentón, abre desmesuradamente la boca (signo de Levinson);
- Rigidez raquídea: produce contractura de los músculos del raquis, por ella el paciente adopta la posición “en gatillo de fusil” en decúbito lateral con los muslos y las pierna flexionadas y extensión de la cabeza.
Cuáles exámenes son esenciales en la exploración del síndrome meníngeo?
Signo de Kernig 1: se intenta sentar al paciente levantando en bloque el tronco, mientras que con la otra mano nos oponemos a la flexión de las rodillas. Se dice que es positivo, si el paciente flexiona igualmente las rodillas y si al pretender extenderlas manifiesta dolor.
Signo de Kernig 2: se levanta un miembro inferior en extensión y al llegar a cierta altura el paciente se ve obligado a flexionarlo por dolor.
Signo de Brudzinski 1: al flexionar la cabeza, con el paciente en decúbito dorsal, se produce la flexión de las rodillas, a veces asociada a dilatación pupilar (signo de Flatau). Si uno se opone a dicha flexión extendiendo la pierna al presionarla contra la cama puede aparecer un reflejo de Babinski espontáneo (signo nuca-plantar de Marañón).
Signo de Brudzinski 2: con el enfermo acostado en decúbito dorsal, al flexionar la pierna sobre el muslo, y ésta sobre la pelvis, el miembro del lado opuesto imita el movimiento.
Signo de Brudzinski 3: al hacer presión en las mejillas con un dedo por debajo de los malares, el paciente levanta los brazos.
Signo de Bikele: el médico flexiona el antebrazo sobre el brazo y si luego eleva y abduce el brazo y al mismo tiempo intentan extender el antebrazo, produce dolor y resistencia.
Cuál la metodología de estúdio del síndrome menníngeo?
Evaluación Clínica: El médico realizará un examen físico detallado para evaluar los síntomas y signos del paciente, como dolor de cabeza, rigidez en el cuello, sensibilidad a la luz y fiebre. También se revisará la historia médica y se preguntará sobre cualquier posible exposición a enfermedades infecciosas.
Análisis de Líquido Cefalorraquídeo (LCR): Un procedimiento llamado punción lumbar o punción espinal se utiliza para obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo. Esta muestra se envía para análisis fásico-quimico, bacteriológico, contrainmunoforesis y anatomía patológica para detectar células neoplásicas.
Exámenes de Sangre: Se pueden realizar análisis de sangre para evaluar marcadores de inflamación y para buscar evidencia de infección u otros trastornos subyacentes.
Hemocultivos: solicitar tres muestras.
Estudios de Imágenes: Las imágenes como la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) pueden ayudar a identificar posibles causas del síndrome meníngeo, como hemorragias, inflamación o tumores. Una angiorresonancia magnética (angio-RM) puede mostrar vasos sanguíneos y detectar posibles anomalías.
Cómo se clasifican las meningistis según la característica del líquido cefalorraquideo?
- Meningitis a líquido purulento o turbio: en general causada por bacterias, sea de la comunidad o sea por una fractura de cráneo o postquirúrgica.
- Meningitis a líquido claro: se la divide en dos grupos, las meningitis virales y las meningitis asépticas.
Qué cuidado se debe tener antes de realizar una punción lumbar en paciente que se sospecha de una meningitis?
Antes de efectuar la punción lumbar se solicitará en todos los casos una tomografia computada cerebral que será leída por especialista en imágenes buscando signos incipientes de enclavamiento cerebral/ edema cerebral.
Se debe efectuar además fondo de ojo para descartar la presencia de edema de papila lo que directamente contraindica la realización de la punción.
Si la punción no puede realizarse y no se puede discriminar si es una meningitis bacteriana o no, se la debe tratar en forma empírica con antibióticos como si fuera una meningitis bacteriana.
Cuáles los principales agentes causadores de meningitis de la comunidad?
- Meningococo: presenta lesiones purpúricas asociadas con petequias, equimosis o hematomas por trastornos de la coagulación producidos por el germen. Es muy contagiosa, requiere la administración de rifampicina oral durante 48 horas a los contactos directos del paciente. Puede presentarse pura o asociada a sepsis por Meningococo. Tiene mortalidad elevada.
- Neumococo: suele ser secundaria a infección de los senos paranasales o a otitis media producida por Neumococo. Si el paciente tiene una fístula de LCR nasal puede presentar meningitis neumocócica a repetición. Produce mucho edema cerebral y tiene una mortalidad del 25% de los casos. Se puede sospechar el germen por contrainmunoelectroforesis del líquido cefalorraquídeo.
- Haemophilus influenza: es una causa muy común de meningitis en los niños. Ha disminuido mucho su incidencia desde que hay vacunación para prevenirla;
- Streptococo agalactiae: produce meningitis en neonatos;
- Listeria monocitogenes: produce meningitis en huéspedes inmunocomprometidos.
Estafiloco aureus: es responsable de 5 al 10% de las meningitis de la comunidad.
Cuál es el tratamiento de la meningitis de la comunidad?
En sospecha de meningitis de la comunidad se comienza el tratamiento empírico:
- Ceftriaxona 4 g + vancomicina 30 a 45 mg/kg por vía intravenosa por al menos 14 días (muchas veces hasta 21 días).
- En pacientes mayores de 50 años se agrega al tratamiento ampicilina 12 g por día intravenosa para cubrir mejor la Listeria.
- Se puede agregar además como tercer antibiótico rifampicina 600 mg por día o trimetroprima sulfa 10 a 20 mg/kg/día.
- Se aconseja administrar dexametasona 0,15 mg/kg cada 6 horas durante los 4 días iniciales para disminuir el edema cerebral y la respuesta inflamatoria, ello ha demostrado disminuir la mortalidad.
- En caso de meningitis a meningococo se aconseja profilaxis a todo adulto que estuvo en contacto cercano con el paciente a una dosis de 600 mg cada 12 horas de rifampicina.
Si es un niño mayor de un mes la dosis será de 10 mg/kg, y si es menor de un mes de 5 mg/kg.
En las meningitis causadas por fracturas o post quirúgica cuákles son los gérmenes más comunes y cómo se trata?
Las meningitis secundarias a fractura de cráneo o postquirúrgicas suelen contaminarse con gérmenes intrahospitalarios y es común encontrar Estafilococo, Infecciones por gram negativos y Pseudomonas, y aún anaerobios.
Suelen ser cuadros muy graves de difícil tratamiento con alta mortalidad;
- Se los trata con ceftazidime a dosis altas asociado a vancomicina.
En casos de meningitis intrahospitalarias con gérmenes muy resistentes puede ser necesario recurrir a la administración intraventricular de antibióticos a través de una ventriculostomía externa o a la colocación de un reservorio de shunt. La dosis que se usarán en estos casos son:
Vancomicina 5 a 20 mg por día o teicoplanina 5 a 40 mg por día para el Estafilococo.
Gentamicina 1 a 8 mg por día, tobramicina 5 a 20 mg por día, amikacina 5 a 50 mg por día en las infecciones a gram negativo.
Colistin 10 mg por día en las infecciones por Pseudomona.
En las meningitis virales, cuáles son los virus más comunes?
Enterovirus (virus Coxsackie, Echovirus, Poliovirus y Enterovirus humanos 68 a 71),
Arbovirus (virus de la encefalitis equina occidental, oriental, venezolana, de San Luís, de California),
Virus HIV (infección aguda)
Virus del Herpes simple 2.
Menos frecuente:
Herpes virus 1, virus de la parotiditis.
Características de la meningitis tuberculosa, sus manifestaciones, tiempo de evolución, signo más frecuente, diagnóstico y tratamiento.
Es más frecuente en niños pequeños pero también afecta a los adultos, especialmente a los infectados por el HIV. La meningitis tuberculosa se debe a una diseminación hematógena de la lesión pulmonar primaria o postprimaria.
La enfermedad puede manifestarse de forma sutil con cefalea y trastornos mentales, o de forma aguda con confusión mental, letargo, alteración del sensorio y rigidez de nuca.
Esta patología, suele evolucionar en 1 a 2 semanas, un curso mas prolongado que el de la meningitis bacteriana.
Un signo frecuente es la paresia de algunos pares creaneales (en especial los oculomotores), y la afectación de las arterias cerebrales produciendo zonas de isquemia focal. Muchas veces hay hidrocefalia.
E diagnóstico de da por cultivo del LCR.
Si no se diagnostica, la meningitis tuberculosa es mortal; Si se trata, se registran secuelas neurológicas en un 25% de los casos la mayoría de ellas debidas a demoras en el diagnóstico.
Los ensayos clínicos han demostrado que el aumento de presión y las alteraciones del LCR se normalizan con bastante más rapidez en los pacientes que reciben glucocorticoides como tratamiento coadyuvante.
Se trata con las 4 drogas antituberculosas durante al menos un año.
Qué es la meningitis aséptica, qué puede causar?
Se la define como un cuadro meníngeo no producido por gérmenes. Las causas que la provocan son:
- Carcinomatosis meníngea
- Sarcoidosis
- LES
- Meningitis crónica de etiología desconocida
- Secundaria a absceso cerebral
- Secundaria a drogas - cuadro clinico similar a M. aguda
- Sindrome de Behçet
- Enfermedad de Wegener
- Sindrome de Vogt-Koyanagi-Harada: es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos contra el pigmento uveal y contra el epitelio pigmentario
Defina absceso cerebral.
Un absceso cerebral es una acumulación localizada y encapsulada de pus dentro del tejido cerebral. Puede ser el resultado de una infección bacteriana o fúngica que se propaga desde otra parte del cuerpo, como una infección en los senos paranasales, el oído o la boca. El absceso cerebral puede causar inflamación, daño al tejido cerebral circundante y aumentar la presión intracraneal, lo que puede llevar a una variedad de síntomas graves, como fiebre, dolor de cabeza intenso, confusión, dificultades neurológicas y en algunos casos, convulsiones.
Con que tipo de infecciones se relacionan los abscesos cerebrales?
Los abscesos localizados en cerebelo y en lóbulos temporales están más relacionados con infecciones de la cavidad oral, oído y senos paranasales o mastoiditis.
Los abascesos en los lóbulos frontales están más relacionados con sinusitis frontal o etmoidal.
Los abascesos también pueden ser consecuencia de traumatismos por heridas de bala, lesiones penetrantes en el interior de la cavidad ocular, diversos traumas faciales o neurocirurgia previa.
Se el absceso se forma secundariamente a una bacteremia suelen ser múltiples, el sitio de mayor compromiso es el de la arteria media cerebral en la unión de la sustancia gris-blanca.
Cuales los principales gérmenes causales de los abscesos?
Gram positivos: sobre todo Estreptococos, Estafilococo aureus.
Anaerobios: pueden producir abscesos cerebrales y suelen provenir de infecciones otorrino-laríngeas, y de lesiones intrabdominales o pélvicas del colon o del tracto genital femenino.
Gram negativos: en lesiones secundarias a trauma craneal, neurocirugía o infección ótica, infecciones abdominales.
Hongos: los más comunes Aspergilus, Criptococo, suelen producir abscesos múltiples.
Otros patógenos: Nocardia (a partir de foco neumónico), Rhodococus equi a partir de foco neumónico, y la Listeria monocitogenes en inmunosuprimidos.
Cuales son las manifestaciones clínicas de los abscesos cerebrales?
Las manifestaciones clinicas son poco uniformes ya que abarcan:
1) Las propias del proceso infeccioso;
2) Las manifestaciones de una masa ocupante de espacio;
3) Las derivadas del foco primario;
4) Fiebre elevada;
5) Escalofríos;
6) Eritrosedimentacion elevada;
7) Leucocitosis, neutrofilia
8) Sindrome de hipertensión endocraneana con riesgo de enclavamiento cerebral
9) Meningitis en 30% de los casos Convulsiones parciales o generalizadas
10) Encefalopatía
11) Signos de foco neurológico
12) Signos de compromiso cerebeloso
Cuál es la metodología diagnóstica del absceso cerebral?
Rutina general de laboratorio;
Tomografia computada con contraste: las lesiones tempranas se presentan como áreas irregulares de baja densidad que no refuerzan con la inyección del contraste. Las lesiones de mayor tiempo de evolución (2-3 semanas), presentan un aumento del tamaño con refuerzo post contraste en el anillo perilesional, de tipo difuso. Este tipo de refuerzo representa la ruptura de la barrera hematoencefálica y el desarrollo de una cápsula inflamatoria.
En la Resonancia magnética con gadolinio en T1 el gadolinio aumenta la intensidad de las lesiones parenquimatosas cerebrales y causa mayor refuerzo de las mismas en comparación con la TC. La resonancia magnética es más sensible que la tomografía computada en el caso de las lesiones tempranas.
La punción lumbar está contraindicada en aquellos pacientes con síntomas focales (cefalea unilateral), signos (déficit de pares craneales o hemiparesia) o hallazgo de papiledema en el fondo de ojo, ya que la descompresión abrupta de la hipertensión de líquido cefaloraquídeo podría desencadenar herniación del tronco encefálico.
Si se puede realizar, el LCR demuestra aumento marcado de las proteínas, niveles disminuidos de glucosa, y recuento de células aumentado. Recuentos muy elevados pueden indicar ruptura del absceso a los ventrículos.
Cuáles son los factores de mal pronóstico en los abscesos cerebrales?
Los factores de mal pronóstico son:
a) Rápida progresión de la infección previa a la hospitalización;
b) Alteración del estado de conciencia al ingreso;
c) Estupor o coma (mortalidad 60 – 100 %);
d) Ruptura en el interior de los ventrículos (mortalidad 80 – 100 %);
Las secuelas más frecuentes son las convulsiones entre un 30 – 60 %.
En aquéllos donde el absceso es de ubicación en el lóbulo frontal las convulsiones tienden a ser recurrentes.
Tratamiento de los abscesos cerebrales.
En lesiones provenienes del oído o de los senos paranasales se recomienda metronidazol (dosis de carga de 15 mg/kg y luego 7,5 mg/k cada 8 hs EV) sumado a penicilina G (20 – 40 millones de unidades/día en 6 dosis diarias) o ceftriaxona (2g/12 hs EV) o cefotaxime (2g/ 4-6 hs).
En los casos donde el origen es secundario a la diseminación hematógena, como en la endocarditis infecciosa, con la presencia característica de múltiples abscesos a lo largo de la distribución de la arteria cerebral media, la recomendación es vancomicina (30 mg/kg en dos dosis EV).
En abscesos secundarios a procedimiento neuroquirúrgicos, o trauma penetrante se sugiere la antibióticoterapia con vancomicina más ceftazidima a las dosis respectivas ya expuestas.
El tratamiento antibiótico se adecuará a los resultados bacteriológicos y se mantendrá durante 6 a 8 semanas.
Durante ese período se hará seguimiento con resonancia magnética o tomografía. Es importante remarcar que el refuerzo de las lesiones con el contraste endovenoso puede persistir por varios meses luego de la resolución del cuadro, lo que no significa que estos hallazgos sean indicación de continuar con antibioticoterapia o exploración quirúrgica.
La punción aspirativa se prefiere generalmente en relación a la escisión quirúrgica, debido al menor número de secuelas neurológicas. Es preferible en aquellas lesiones que afectan el área cortical relacionada al habla o corteza motora o en pacientes en estado de coma.
Puede ser necesario a veces el drenaje quirúrgico.
Los corticoides, que encuentran su indicación cuando se demuestra por medio de neuroimágenes efecto de masa o signos o síntomas de hipertensión endocraneana. Se recomienda dexametasona en dosis de carga de 10 mg seguidos de 4mg cada 4 horas EV, con la cesación lo más pronto posible de acuerdo a la evolución.
Qué es la encefalitis?
La encefalitis es la infección aguda del parénquima encefálico caracterizada clínicamente por fiebre, cefalea y alteración del sensorio. Pueden existir déficit neurológicos focales o multifocales y convulsiones focales o generalizadas.
Cuáles son las principales causas de encefalitis virales?
Virus Herpes simple tipo 1
Virus Herpes simple tipo 2
Virus de la encefalitis de San Luis
Virus La Crosse
Virus de la Encefalitis japonesa
Virus de la Encefalitis equina del Este
Virus de la Encefalitis equina del Oeste
Virus de la Encefalitis equina de Venezuela
Fiebre del Nilo occidental
Virus Varicela-zóster
Virus Epstein Barr
Citomegalovirus
Herpes tipo 6 y 7
Enterovirus
Virus de la rabia (Ver capítulo respectivo)
Cuales las causas NO virales de encefalitis?
Fiebre de las Montañas rocosas
Leptospirosis
Enfermedad de Lyme (Ver en tomo de enfermedades reumáticas)
Bartonelosis (fiebre por arañazo de gato)
Cuales las manifestaciones clínicas de los pacientes con encefalitis por Herpes virus 1?
El Virus Herpes Simple tipo 1 es la causa más frecuente de encefalitis esporádica aguda.
Por lo general, la infección primaria se adquiere en la infancia. El virus permanece latente en el ganglio trigeminal y se reactiva para producir la encefalitis viral que afecta a los lóbulos orbitofrontal y temporal.
1) cefalea durante varios días antes del inicio de los cambios de conducta;
2) estado confusional generalizado,
3) trastornos amnésicos;
4) alteración del lenguaje;
5) convulsión focal.
6) fiebre en la mayoría de los casos.
Cuando presentan déficit neurológico focal, suelen tener :
1) hemiparesias,
2) afasias o defectos campimétricos cuandrantópsicos superiores.
En la resonancia magnética tienen una lesión hiperintensa en T2 y flair del lóbulo temporal medial e inferior que se extiende hasta la ínsula.
El examen del líquido cefalorraquídeo pone en evidencia un aumento de la presión de apertura, una pleocitosis linfocítica de 5 a 500 células/mm3, eritrocitos o xantocromía, o ambos, los cuales reflejan la naturaleza necrótica hemorrágica de la encefalitis, una elevación leve a moderada de las concentraciones proteicas y una concentración de glucosa normal o algo elevada.
Cual el tratamiento para la encefalitis por virus Herpes simple 1?
La encefalitis por virus Herpes Simple se trata con Aciclovir intravenoso en una dosis de 10 mg/kg cada 8hs durante tres semanas.
Cómo se clasifican las crisis convulsivas?
Las crisis convulsivas pueden presentarse de diferentes maneras y se pueden clasificar en dos categorías principales:
Crisis Convulsivas Focales o Parciales: Estas crisis comienzan en una región específica del cerebro y pueden afectar una parte del cuerpo o generar sensaciones anormales, alteraciones visuales, cambios emocionales o de comportamiento, entre otros síntomas.
Crisis Convulsivas Generalizadas: En estas crisis, la actividad anormal se origina en ambos hemisferios cerebrales desde el principio. Pueden involucrar síntomas como movimientos tónicos o clónicos en todo el cuerpo, pérdida de conciencia repentina y otros síntomas generalizados.
Defina crisis convulsiva.
Una crisis convulsiva es un evento neurológico súbito y anormal que resulta de una actividad eléctrica excesiva o sincronizada en el cerebro.
Durante una crisis convulsiva, hay una interrupción temporal de la función cerebral normal, lo que puede manifestarse en una variedad de síntomas motores, sensoriales y cognitivos.
Cómo se clasifican las crisis convulsivas generalizadas. Describa sus características.
Las crisis convulsivas generalizadas se clasifican en:
1) Crisis Tónico-Clónicas Generalizadas (Gran Mal): Estas crisis son las más conocidas y se caracterizan por una fase tónica (rigidez muscular) seguida de una fase clónica (movimientos rítmicos e involuntarios). Pueden involucrar pérdida de conciencia y pueden ser acompañadas por mordedura de lengua, pérdida de control de la vejiga o intestinos, y dificultad para respirar. Son dramáticas y a menudo dejan a la persona confundida y debilitada después.
Crisis Mioclónicas: En las convulsiones mioclónicas se producen contracciones musculares repentinas y breves como saltos musculares que pueden afectar a los músculos faciales, tronco, extremidades, músculos individuales o grupos de músculos y que pueden ser aisladas o repetitivas.
Las convulsiones mioclónico-atónicas se encuentran principalmente en las epilepsias infantiles. Estas convulsiones se caracterizan por sacudidas mioclónicas en las extremidades superiores, generalmente flexionadas, seguidas de pérdida del tono muscular, caída de la cabeza y flexión de la rodilla.
Crisis de Ausencia (Petit mal): También conocidas como pequeño mal, estas crisis involucran una breve pérdida de conciencia, a menudo acompañada de una mirada en blanco o movimientos sutiles como parpadeo o movimientos repetitivos de los labios. La persona puede parecer desconectada temporalmente y luego retoma sus actividades normales como si nada hubiera ocurrido. Se presenta generalmente en niños o adolescentes, es una interrupción paroxística y de corta duración del estado de conciencia (5 a 30 segundos).
Crisis Atonicas: Estas crisis se caracterizan por una pérdida repentina del tono muscular, lo que puede llevar a una caída súbita o a la pérdida de control de la postura. Se les conoce como “convulsiones de caída” y pueden resultar en lesiones.
Cómo se clasifican las crisis convulsivas focales. Describa sus características.
Crisis focales motoras: son pacientes que presentan alteración de la consciencia con pérdida de la consciencia y pérdida del tono motor, pero sólo presentan espasmos musculares en un sector del cuerpo (en un brazo por ejemplo), ello indica que la lesión que produce el cuadro está en el hemisferio opuesto.
Crisis focales cognitivas: son convulsiones que sólo se manifiestran con alteraciones del lenguaje u otras funciones del dominio cognitivo o la presencia de déjà vu, alucinaciones, ilusiones o distorsiones perceptuales.
Crisis focales emocionales: se producen por la aparición en crisis de síntomas emocionales como ansiedad, miedo, alegría;
Crisis focales autonómicas: se caracterizan por fenómenos autonómicos, que pueden involucrar funciones cardiovasculares, gastrointestinales, vasomotoras y termorreguladoras.
Crisis focales hipercinéticas: se presentan con movimientos violentos, repentinos y de pedaleo.
Crisis focales con automatismos: Los automatismos son movimientos coordinados y repetitivos que se asemejan a movimientos voluntarios. La mayoría de las veces, se asocian con alteración de la conciencia y amnesia posterior. Pueden tener automatismos orales (masticar, rechinar los dientes, fruncir los labios) manual o de pedal (movimientos torpe, golpeteo, manipulación; gestual, con movimientos torpes o exploratorios con la mano, dirigido hacia sí mismo o hacia el entorno) expresiones faciales (miedo) vocales (gritos; verbal, con palabras o frases cortas)
Cite causas de convulsiones.
Hiponatremia
Hipernatremia
Trastornos del calcio, magnesio y fósforo
Porfirias
Hipoglucemia
Meningo-encefalitis y encefalitis
Compromiso del SNC en paciente HIV positivo
Alcalosis metabólica o respiratoria severa
Traumatismo craneoencefálico
Abscesos cerebrales
Quistes cerebrales
Tumor cerebral o metástasis tumoral en SNC
Secundaria a síncope o hipoflujo cerebral severo
Convulsiones febriles
Eclampsia
Secundarias a fármacos: alcohol, atropina, anfetaminas, antidepresivos tricíclicos, teofilina y aminofilina, bupropión, isoniacida.
Secundarias a tóxicos: plomo, arsénico, monóxido de carbono
LES y Vasculitis
Secundaria a lesiones por parálisis cerebral, Enfermedades degenerativas o por depósito de sustancias a nivel cerebral.
Trastornos del sueño
Esclerosis multiple
Alcoholismo, abstinencia alcohólica y drogas de adicción
Enfermedad de Alzheimer
Epilepsia
Cite algunos diagnósticos diferenciales de crisis convulsivas.
Histeria
Síncope
Tetania
Crisis no epiléptica psicogena
Migraña
Ataque isquêmico transitório
Parasomnia
Cataplexia
Defina Eplepsia.
La epilepsia es una enfermedad cerebral caracterizada por la presencia de convulsiones recurrentes que son movimientos breves e involuntarios que pueden afectar a parte del cuerpo (epilepsia parcial) o todo el cuerpo (epilepsia generalizada). Los ataques suelen acompañarse de pérdida del tono motor y de la consciencia con caída al piso y pérdida de control de los esfínteres urinario o fecal. Dichas convulsiones se producen por excesivas descargas eléctricas ocurridas en un grupo de neuronas.
Cómo se define se un paciente tiene eplepsia?
Para definir que el paciente tiene epilepsia tiene que haber tenido dos o más episodios convulsivos sin otra causa que los justifique con más de 24 hs de separación entre ellos.
Cite los tipos de epilepsia.
Focal: se originan en redes limitadas a un hemisferio.
Generalizada: surgen e involucran rápidamente a redes distribuídas bilateralmente.
Combinada focal y generalizada. Este término surge en la nueva clasificación para clasificar ciertos síndromes, como Dravet o Lennox-Gastaut, en los cuales es frecuente la presencia de crisis focales y generalizadas.
Cuales los factores predisponentes a la eplepsia?
Son factores predisponentes:
1) daño cerebral perinatal,
2) anomalías congénitas con compromiso cerebral,
3) antecedente de trauma craneano,
4) antecedente de stroke,
5) antecedente de infecciones del sistema nervioso central.
Cuales los signos y síntomas de la eplepsia?
Auras: Epigástricas, sensoriales, auditivas, vértigo, dolorosas, urgencia miccional, auras orgásmicas, expresión de miedo. (Las auras olfativas, gustativas o psíquicas son muy específicas de las crisis focales);
Fenomenos de predomínio motor: Distonia unilateral, paresias e hipocinesia ictal, automatismo manuales unilaterales, automatismos oroalimentarios, versión, clonías, postura tónica asimétricas y postura tónica unilateral, signo del 4 (extensión de uno de los brazos mientras que el outro es flexionado a la altura del codo). Convulsiones tónico-clónicas.
Expresiones faciales: desviacion tónica perioral “chapeau de gendame” (desviación de las comisuras bucales hacia abajo como se estuviera triste y a punto de llorar, en epilepsias frontales).
Fenómenos de predomínio autonómico: Alteraciones cardíacas, escupir durante la crisis, náuseas y vómitos críticos, piloereccion cutânea unilateral, bostezo perictal;
Signos de predomínio ocular: Nistagmo, parpadeo unilateral;
Signos con componente emocional/sexual: Automatismos sexuales/genitales, sonrisa/llanto;
Signos en relación al lenguaje: Lenguaje crítico, afasia/disfasia ictal, coprolalia Mordedura de lengua lateral;
Signos y sintomas postcrisis: Tos, paresia unilateral, psicosis, alteración del lenguaje, disfunciones cognitivas, hemianopsias
Ausencias
Crisis mioclónicas y espasmos
Cula la metodología diagnostica de la epilepsia?
Laboratorio: El estudio de laboratorio habitual en los pacientes con una primera crisis debe incluir hemograma, electrólitos, glucemia, perfil hepático, estudio tiroideo y estudio de la función renal.
En casos de diagnóstico de crisis en Urgencias suele ser útil también la determinación de proteínas, CK, lactato, PCR, VSG o gasometría; y en casos determinados también estudio toxicológico, vitaminas o parathormona (alteraciones del calcio).
Es importante detectar cualquier causa toxicometabólica de crisis, puesto que la corrección de la misma suele ser el tratamiento de las crisis. Las alteraciones de la función tiroidea (sobre todo el hipertiroidismo) y respiratoria también pueden ser causa de crisis que se resuelven con la normalización de la función.
En el periodo neonatal, el análisis de aminoácidos en sangre y orina, es importante considerar el déficit de piridoxina y biotina, que precisan tratamiento de sustitución para la resolución de las crisis.
LCR: El estudio del LCR en el paciente que presenta crisis se debe realizar cuando existe sospecha de infección del SNC.
Examen serológico específico: ante sospecha de patologia inmunológica
Determinacion de anticuerpos: ante sospecha de encefalites autoinmune
Estudios genéticos: Actualmente resulta indudable la utilidad de estudio genético en epilepsias graves como las epilepsias mioclónicas progresivas y las encefalopatías epilépticas (fundamentalmente en las de inicio en los primeros 2 años de vida) o síndromes epilépticos refractarios de la infancia asociados o no a malformaciones del desarrollo cortical.
EEG: Es el método diagnóstico más útil para el estudio de la epilepsia y el más específico para estudiar el córtex epileptogénico. Sin embargo, un EEG normal no excluye epilepsia, ya que el 10% de epilépticos no muestran anomalias.
TC o RM: siempre se prefiere la resonancia magnética con y sin constrate. Solo se usa la tomografía si se carece de resonador a mano.
Diagnóstico diferencial para las eplepsias.
Crisis hipoglucémicas reiteradas
Ataque de pánico
Histeria
Migraña con aura
Amnesia global transitoria
Accidente isquémico transitorio Síncope
Distonías Narcolepsia
Mioclonías hípnicas Parasomnias
Qué es un síndrome cerebeloso?
El síndrome cerebeloso se refiere a un conjunto de síntomas y signos que se presentan cuando hay un trastorno o daño en el cerebelo, el cerebro desempeña un papel crucial en el control del equilibrio, la coordinación y el movimiento. El cerebelo contribuye a la regulación precisa de los movimientos musculares y coordina la postura y el tono muscular.
Cuáles son los síntomas característicos del síndrome cerebeloso?
Los síntomas característicos del síndrome cerebeloso pueden incluir:
Ataxia: Dificultad para coordinar los movimientos y mantener el equilibrio.
Disartria: Dificultad para controlar los músculos que se usan en el habla, lo que puede resultar en una pronunciación lenta o ininteligible.
Temblores: Pueden ser evidentes durante ciertos movimientos.
Dismetria: Dificultad para calcular y juzgar adecuadamente la distancia y la fuerza de los movimientos.
Hipotonía: Disminución del tono muscular, lo que puede llevar a la debilidad y a una sensación de flojedad.
Nistagmo: Movimientos oculares involuntarios e incontrolables.
Dificultad en la marcha: Problemas para caminar en línea recta y mantener el equilibrio.
Problemas en la postura: Dificultad para mantener una postura adecuada.
Qué es la taxia y la ataxia?
“Taxia” y “ataxia” son términos relacionados que se utilizan para describir la coordinación y el control de los movimientos del cuerpo. Sin embargo, tienen significados diferentes:
Taxia: Se refiere a la capacidad del cuerpo para coordinar los movimientos con precisión y sin problemas. Cuando hay buena taxia, los movimientos son fluidos, coordinados y precisos. Por ejemplo, caminar en línea recta sin problemas sería un ejemplo de buena taxia.
Ataxia: Por otro lado, la ataxia es una alteración en la coordinación de los movimientos. Las personas que tienen ataxia pueden tener dificultades para realizar movimientos precisos y coordinados. Pueden tener problemas para mantener el equilibrio, moverse en línea recta o realizar movimientos finos y controlados. La ataxia puede afectar varios aspectos de la función motora, como la marcha, la postura y la realización de tareas cotidianas.
Cuáles son las causas de ataxia?
a) Sindrome cerebeloso
b) Sindromevestibular
c) Sindrome cordonal posterior
d) Sindromepolineurítico
e) Ataxias genéticas
f) Enfermedad celiaca
Describa la ataxia cerebelosa.
Hay dos tipos de compromiso cerebeloso que producen ataxia:
1) Compromiso del vermis cerebeloso o paleocerebelo: es una zona relacionada con la regulación postural estática y dinámica corporal total y con el equilibrio del tronco.
- Alteraciones: Paciente presenta Astasia (al pararlo oscila y tiende a caer hacia atrás o hacia delante, para mantenerse de pie abre desmensuradamente las piernas para aumentar la base); Pre senta también asinergía de tronco (al intentar caminar el paciente levanta desmensuradamente el pie y al llevarlo hacia delante, el tronco no acompaña, lo que puede producir caídas).
2) Compromiso de los hemisferios cerebelosos o neocerebelo: está relacionado com la coordinación fina de los movimientos y fuerza entre músculos agonistas y antagonistas y con la regulación del tono muscular.
Cuáles alteraciones presentan los pacientes con alteraciones en los hemisferios cerebelosos o neocerebelo?
Presentan:
1) Dismetría y descomposición del movimiento (fragmentación); se explora con los MMSS en la maniobra del índice nariz. Y los MMII e explora con la prueba talón-rodilla.
2) Marcha de ebrio: marcha en zig-zag, oscila cabeza y tronco, parece que va caer en cualquier momento.
3) Hipotonia muscular en el lado de la lesión cerebelosa;
4) Temblor de actitud y intencional, se observa ao extender los miembros para agarrar algo.
5) Lateropulsión on laterodesviación;
6) Prueba de la raya horizontal de Babinsk +;
7) Prueba de la inversión de la mano; el paciente coloca ambas palmas hacia arriba y se le pide que invierta simultáneamente ambas manos, la mano del lado enfermo no se invierte con la misma rapidez que la del lado sano y desciende más sobre todo el dedo pulgar.
8) Prueba de la flexión del tronco;
9) Adiadococinesia: La diadococinesia es la capacidad de efectuar movimientos alternativos con rapidez (rápido cambio en la condición del músculo de agonista a antagonista). Se explora com la maniobra de las marionetes.
10) Reflejos pendulares;
11) Prueba de André Thomas: con el sujeto de pie se lo toma del tronco y se le imprime un movimiento rotatorio alternativo de derecha a izquieda. Ello produce oscilaciones en los brazos, siendo en el cerebeloso mayor la oscilación del lado afectado.
12) Prueba de Stewart Holmes: pone en evidencia la incoordinación entre músculos agonistas y antagonistas. Se le indica al paciente que flexione el miembro superior con fuerza y el médico se opone ejerciendo una fuerza contraria a nivel del antebrazo con su mano. Si bruscamente el médico retira la mano, el paciente sigue su curso y no puede ser detenido golpeando bruscamente el hombro del enfermo.
13) Escritura: es irregular, angulosa y desigual, puede haber megalografía.
14) Palabra: es entrecortada, monótona y lenta, con disartria.
15) Nistagmo: los pacientes pueden presentar nistagmo horizontal, vertical o rotatorio por hipotonía y ataxia de los músculos oculares. Pueden tener opsoclonus, aleteo y dismetría ocular.
Cuáles son las enfermedades que más frecuentemente atacan el cerebelo?
Tumores del cerebelo o de la fosa posterior Hemangioblastoma cerebeloso
Hemorragias o infartos del cerebelo
Compromiso cerebeloso paraneoplásico
Cerebelitis aguda secundaria a varicela, sarampión y difteria
Neurosífilis
Enfermedad celíaca
Hipotiroidismo
Esclerosis múltiple
Degeneración y atrofia cerebelosa por alcoholismo crónico
Enfermedad de Pierre Marie-Foix-Alajoaunine
Enfermedad de Friedreich
Atrofia olivopontocerebelosa y dentorrúbrica
Deficit de vitamina B12 y B1
Por fármacos: difenilhidantoína, litio y barbitúricos Por tóxicos: tolueno, bismuto, gasolina
Malformación tipo Arnold Chiari tipo 1
Qué es la ataxia vestibular o laberíntica?
Es una ataxia producida por un daño del nervio vestibular o laberíntico periférico.
Cuáles las características de la ataxia vestibular o laberíntica?
a) Vértigo periférico;
b) Náuseas y vómitos, sudoración y palidez por cuadro vagal. Puede llegar al síncope;
c) Nistagmo lento hacia el lado afectado, horizontal, corrige luego con movimiento rápido hacia el lado contrario;
d) Romberg positivo con caída hacia el lado de la lesión
e) Marcha en el sitio positiva: al hacerlo caminar en el sitio con los ojos cerrados, como el paciente se inclina imperceptiblemente hacia un lado va describiendo un círculo sin darse cuenta;
f) Marcha en estrella de Babinski y Weil positiva: con los ojos cerrados se le pide al paciente que de dos pasos para adelante y dos pasos para atrás. En dichos desplazamientos como se desplaza imperceptiblemente hacia el lado afectado va girando hacia el lado lesionado “como si dibujara los brazos de una estrella en el suelo con sus pasos”
Cite las características de la ataxia vestibular central.
Se produce por lesiones que afectan a los núcleos vestibulares y a sus conexiones centrales.
A diferencia del síndrome vestibular periférico, su sintomatología es incompleta y disarmónica.
Hay vértigo, pero no sistematizado, es decir que el individuo no lo experimenta en una dirección determinada.
Los brazos pueden desviarse en un sentido, mientras que el eje del cuerpo lo hace en sentido opuesto.
El nistagmo es más marcado que en vestibular periférico.
Los resultados de las pruebas laberínticas son discordantes en sus respuestas.
No hay trastornos auditivos asociados.
Pueden encontrarse signos de compromiso cerebeloso, piramidal o bulbar y compromiso de otros pares craneanos adyacentes.
Cuales las características semiológicas de la ataxia del síndrome cordonal posterior.
En este síndrome hay ataxia por la lesión de los haces medulares de Goll y Burdach que conducen la información de la sensibilidad propioceptiva.
La sensibilidad propioceptiva nos brinda información acerca de la posición de nuestros miembros en el espacio mediante mecanorreceptores ubicados en músculos, tendones, y articulaciones.
Sus características semiológicas son:
a) El paciente es capaz de mantenerse en posición erecta con los ojos abiertos, pero al cerrarlos, se tambalea y cae de forma espontánea en cualquiera de las direcciones (signo de Romberg positivo).
b) El paciente camina muy inestable, mirando al suelo.
Si se le pide que camine con los ojos cerrados, lanza la pierna hacia adelante, levantando demasiado la rodilla y golpeando con el talón en el suelo (marcha taconeante o tabética). Se produce porque ignora donde está el suelo, ya que no lo percibe por su trastorno propioceptivo.
c) Se acompaña generalmente de trastornos de la sensibilidad profunda (ver exploración de la sensibilidad propioceptiva en el capítulo correspondiente) con compromiso sobre todo de la sensibilidad vibratoria investigada con diapasón.
Si se mueve (con los ojos del paciente cerrados) un dedo del pié hacia arriba y hacia abajo y se interrumpe en una de esas posiciones el movimiento, el paciente es incapaz de decir hacia que lado queda el dedo del pié (hacia el lado del observador o del paciente).
d) El tono muscular está respetado.
Cuáles enfermedades producen el síndrome cordonal posterior?
Tabes dorsal: es una variante de la neurosífilis caracterizada por una meningorradiculitis posterior ascendente con lesión de los cordones posteriores medulares.
Déficit de B12, se la denomina degeneración combinada subaguda, mielinolisis funicular o enfermedad de Lichtheim.
Se asocia a anemia megaloblástica, y si el déficit de B12 es muy grave a psicosis y demencia.
Esclerosis múltiple
Enfermedad de Friedreich
Compresiones medulares del cordón posterior
Siringomielia
Neuropatía atáxica tropical
Qué es un reflejo y como se los clasifica?
Un reflejo es una respuesta automática e involuntaria del cuerpo ante un estímulo específico. Los reflejos son respuestas rápidas que ocurren sin que la persona tenga que pensar conscientemente ni tomar decisiones.
Para cada reflejo hay un estímulo específico y para un mismo estímulo la respuesta es siempre la misma.
Los reflejos se dividen en:
Profundos o Osteotendinosos:
- Nasopalpebral;
- Supraciliar;
- Aquiliano;
- Maseterino;
- Bicipital
- Estilordial;
- Tricipital;
- Cubitopronador;
- Mediopubiano;
- Rotuliano;
- Aquiliano.
Superficiales o cutaneomucosos:
- Cornal;
- Faríngeo;
- Abdominales;
- Cremasteriano;
- Plantar
Describa: Reflejo Palpebral
Cómo se realiza?
Efecto que produce?
Qué centro responde?
Vía aferente?
Vía eferente?
Realización: se percute sobre la glabela (entrecejas);
Efecto: contracción de los orbiculares de los párpados;
Centro: Protuberancia
VA: Trigémino
VE: Facial
Describa: Supraciliar
Cómo se realiza?
Efecto que produce?
Qué centro responde?
Vía aferente?
Vía eferente?
R: se percute por encima de la arcada supraciliar
E: oclusión del ojo homolateral al reflejo;
C: protuberancia;
VA: trigémino;
VE: facial
Describa: Maseterino/Mentoniano
Cómo se realiza?
Efecto que produce?
Qué centro responde?
Vía aferente?
Vía eferente?
R: paciente con la boca entreabierta, el examinador coloca el dedo sobre el mentón del paciente y se percute sobre este.
E: elevación del maxilar inferior por contracción del músculo masetero y temporales;
C: protuberancia
VA: trigémino
VE: trigémino
Describa: Bicipital
Cómo se realiza?
Efecto que produce?
Dónde queda el arco reflejo?
R: se coloca el miembro superior en semiflexión y supinación, reposando sobre la mano izquierda del examinador. Se percute sobre el tendón del bícipes.
E: se produce flexión del antebrazo sobre el brazo.
AR: segmento c5 y c6.
Describa: tricipital
Cómo se realiza?
Efecto que produce?
Dónde queda el arco reflejo?
R: se coloca el brazo del paciente de forma que descanse sobre la mano izquierda del examinador, con el antebrazo pendiendo verticalmente, se percute el tendón del tríceps.
E: extensión del antebrazo sobre o brazo por contracción del tríceps.
AR: Segmento C6 y C7
Describa: Rotuliano
Cómo se realiza?
Efecto que produce?
Dónde queda el arco reflejo?
R: paciente sentado en el borde de la camilla, con las piernas pendiendo verticalmente. Se percute sobre el tendón rotuliano.
E: extesión de la pierna sobre el muslo por contracción del cuadríceps.
AR: L3 y L4
Describa: Aquiliano
Cómo se realiza?
Efecto que produce?
Dónde queda el arco reflejo?
R: paciente sentado con las piernas pendiendo verticalmente, se toma el pie con la mano izquierda flexionándolo ligeramente y se percute el tendón de aquiles.
E: extensión del pie sobre la pierna por contracción de los gemelos y del sóleo.
AR: S1
Qué es una hiperreflexia osteotendinosa?
La hiperreflexia osteotendinosa, también conocida como reflejo osteotendinoso exagerado o hiperreflexia profunda, es una respuesta excesiva y anormal a la estimulación de los reflejos osteotendinosos.
Este fenómeno puede ser indicativo de trastornos neurológicos o médicos subyacentes, como lesiones de la médula espinal, esclerosis múltiple, daño cerebral, lesiones cerebrales traumáticas o trastornos metabólicos. En personas con hiperreflexia osteotendinosa, la respuesta al estímulo suele ser más fuerte y prolongada de lo normal.
Describa: Reflejo palatino o velopalatino (cutaneomucoso)
Cómo se realiza?
Efecto que produce?
Qué centro responde?
Vía aferente?
Vía eferente?
R: paciente con la boca abierta, se roza con el baja lengas el borde libre del velo del paladar.
E: elevación del velo palatino
C: bulbo
VA: glosofaríngeo
VE: neumogástrico
Describa: Faríngeo o nauseoso (cutaneomucoso)
Cómo se realiza?
Efecto que produce?
Qué centro responde?
Vía aferente?
Vía eferente?
R: paciente con la boca abierta, se roza con el baja lenguas la pared posterior faríngea;
E: contracción de los constrictores de la faringe asociado con la sensación nauseosa;
C: bulbo
VA: glosofaríngeo
VE: neumogástrico
Describa: cutáneo abdominales (cutaneomucosos)
Cómo se realiza?
Efecto que produce?
Arco reflejo?
R: paciente en decúbido dorsal, el estímulo consiste en desplazar un elemento con punta roma sobre
el abdomen, desde afuera hacia dentro. se repite por encima del ombligo, en la altura del ombligo y por debajo.
E: contracción de los músculos de la pared abdominal homolateral con desplazamiento del ombligo hacia el lado estimulado.
AR: superior D7 y D8
medio D9
inferior D11
Describa: Plantar (cutaneomucoso)
Cómo se realiza?
Efecto que produce?
Qué centro responde?
Vía aferente?
Vía eferente?
R: se estimula con una ponta roma que se desplaza por la planta del pie siguiendo el borde externo, y luego transversalmente desde de afuera hacia adentro sobre la piel que cubre la cabeza de los metatarsos, para concluir, detrás del halux.
E: fellxión del hallux y del resto de los dedos de los pies.
AR: S1
La inversión de esto reflejo con la apertura de los dedos en abanico a partir de la extensión del primer dedo se conoce como Signo de Babinsk.
Evaluación de los pares craneales: I o Olfatório.
El paciente debe estar de ojos cerrados, y se debe explorar cada fosa nasal por separado y ocluyendo la fosa nasal que. no se explorará. Utilizaremos sustancias con olores facilmente reconocibles (menta, alcanfor, café, vanilla).
Expondremos el paciente a una de estas sustancias y le solicitaremos que inhale 3 a 4 veces. Luego el paciente deberá responder si huele o no, si el olor es agradable y si lo puede identificar.
Alteraciones:
- Anosmia: ausencia de olfato;
- Hiposmia: olfato disminuído;
- Hiperosmia: exageración del olfato:
- Cacosmia: percepción desagradable de olores
- Alucinaciones olfatorias: percepción de olor sin estímulo oloroso.
Evaluación de los pares craneales: II o Óptico.
Se evalúa cada ojo por separado: la agudeza visual, la visión de los colores, capo visual y fondo de ojo.
- Agudeza visual: se evalúa mediante los optotipos. las - Visión de colores: se utilizan las tablas de Ishihara;
- Campo visual: se evalúa semiológicamente con el examen de Campo Visual por confrontación;
- Fondo de ojo: con la ayuda de un oftalmoscópio iluminará la pupila y verá, por dentro, las estructuras oculares: se debe observar la papila óptica, la mácula.
Evaluación de los pares craneales:
- III par o Motor Ocular Común;
- IV par o Patético o Troclear;
- VI par o Motor Ocular Externo.
Alteraciones?
El III par craneal inerva todos los músculos extrínsecos del ojo, menos el oblícuo mayor (IV) y el recto externo (VI). También es responsable por el elevador del párpado superior y de la constricción pupilar.
El IV inerva el oblícuo mayor (superior) cuya función es desplazarel globo ocular hacia abajo y adentro.
- Alteraciones del IV: la plejía del globo ocular hace que se desvie hacia arriba en comparación al sano. Refiere diplopía vertical cuando mira hacia abajo.
El VI inerva el recto externo responsable por la abducción dle globo ocular, o sea, la mirada hacia fuera.
- Alteraciones: la paralisis del VI par el globo ocular queda desviado hacia adentro, refiere diplopía horizontal al intentar mirar hacia dentro del músculo paralisado.
Para la exploración se pide que el paciente siga con la mirada el dedo de la mano derecha del explorador, que se deberá desplazar tanto en sentido vertical como horizontal y oblícuo, de izquierda hacia la derecha, hacia arriba y abajo y por ultimo describiendo una H.
- Alteraciones:
Doplopía
Estrabismo
Nistagmo patológico
Opusclonus o baile ocular: Son movimientos oculares rápidos, caóticos, sacádicos, conjugados y repetitivos.
Oftalmoplejías
Mioclonía ocular: Es una oscilación rítmica continua, pendular vertical de ambos ojos
Como se evalúa la pupila? Y cuáles sus alteraciones?
Se evalúa tamaño, simetría, forma y respuestas reflejas, tanto el reflejo fotomotor cuanto el reflejo consensual.
- Alteraciones:
Midríasis > 4mm
Miosis < 2mm
Anisocória; asimetría entre las pupilas
Disocória:; irregularidad del contorno pupilar
Recorrido y características del V par.
El nervio trigémino contiene fibras motoras y sensitivas.
El núcleo motor del trigémino se encuentra en la protuberancia. Inerva a los músculos masticatórios.
El núcleo sensitivo del trigémino que se extiende a lo largo de pedúnculos, protuberancia y bulbo.
El V par poseen 3 ramas que salen del ganglio de Gasser situado en la bade del cráneo.
- La rama oftálmica es la más superior y lleva información sensitiva del tercio superior de la cara y de parte del cuero cabelludo, sale del cráneo por el agujero esfenoidal y entra en la órbita del ojo.
- La rama maxilar superior lleva información sensitiva del tercio medio de la cara y sale del cráneo por el agujero oval.
- La rama mandibular lleva información sensitiva del tercio inferior de la cara, además la rama mandibular inerva los músculos masticatórios (masetero, temporal, pterigoideos interno y externo) y sale del cráneo por el agujero oval.
Exploración del V par.
- Sensibilidad: se explora tocando con un algodón y con un alfiler con la técnica toca-pincha.
- Calor y frío: se explora con tubos de ensayo con agua fría y caliente.
- Musculatura mastigatória: se hace morder una tela al paciente de un lado mientras el medico tenta arrancarla de la boca. La fuerza mandibular se explora oponiéndose a la apertura bucal. Se llevará la mandíbula a derecha e izquierda oponiéndose al movimiento para explorar el pterigóideo por separado.
Además se debe explorar los reflejos que possen participación del trigémino:
- Naso palpebral;
- Supraciliar;
- Superciliar;
- Maseterino;
- Nasal: es trigémino-facial. La excitación de la fosa nasal con la punta de un pañuelo produce lacrimeo y estornudo. Si se acompaña de contracción de la mitad de la cara del lado estimulado se denomina reflejo de Bechterew.
- Córneo-mandibular: es un reflejo patológico que indica lesión supranuclear del lado estimulado. Al estimular la córnea hay cierre parpebral y desviación del maxilar inferior hacia el lado opuesto.
Alteraciones que se puede encontrar en la exploración del V par.
- Paralisis total: anestesia de la hemicara afectada y parálisis de los músculos masticatório. Ao largo del tiempo hay caída de los dientes, trastornos auditivos, hinchazón de encías y úlceras de córneas.
Las causas de estas parálisis están relacionadas a la afección de los núcleos sensitivos trigeminales a lo largo de todo el tronco encefálico y del nucleo motor en protuberancia causado por ELA, Esclerosis multiple. - Herpes zoster oftálmico: Se presenta con lesiones vesiculares en la frente y la cara con hemianestesia facial y lesiones oculares que pueden ser severas como queratitis o uveítis que pueden dejar como secuela cataratas, glaucoma, y cicatrices corneanas con pérdida de la visión.
- Trismo: Se produce por la imposibilidad o gran dificultad para abrir la boca por contractura permanente de los músculos masticatorios
Cuáles las funciones del par VII?
Posee funciones:
- Motor: inerva los músculos de la mímica facial, del cuello y vientre posterior del digástrico;
- Neurovegetativo: función secretora de glándulas lagrimales, mucosa nasal, rinofaringe, paladar, faringe, glándula submaxilar y sublingual;
- Sensorial: función del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua;
- Sensitiva: sensibilidad del dorso de la oreja y conducto auditivo externo.
Cómo se explora el par VII?
Evaluar a la inspección la simetría de ambas hemicaras (arrugas, parpados, surcos, etc.).
Posteriormente le solicitaremos que realice movimientos que pueden evidenciar déficit motores:
- arrugar la frente,
- elevar cejas,
- fruncir seño,
- ocluir fuertemente los párpados,
- abrir la boca mostrando los dientes,
- silbar,
- soplar, etc.
También se deben evaluar los reflejos corneales, nasopalpebral y supraciliar.
Cuáles alteraciones se puede evidenciar en lesiones del par VII?
Entre las alteraciones la principal es la parálisis facial, que puede ser:
- Parálisis facial central: se produce por lesión del haz corticobulbar.
Se observa parálisis de la mitad inferior de la cara, con relativa integridad de la mitad superior.
En el lado afectado se observa que el enfermo puede arrugar la frente, cerrar el ojo del lado paralizado y fruncir la ceja del mismo lado, pero no puede contraer los músculos restantes.
Existe borramiento del surco nasogeniano, desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto. - Parálisis facial periférica: lesión del núcleo o de cualquier parte de su trayecto periférico, asimetría facial con aplanamiento de las arrugas frontales y descenso de la ceja homolateral, borramiento del surco nasogeniano homolateral y desviación de la comisura bucal contralateral a la lesión, lagoftalmos homolateral a le lesión y epífora.
Cuando se le pide que cierre los ojos, el globo ocular del lado paralizado se dirige hacia arriba, quedando la vista la esclerótica (signo de Bell), y se pide que dirija la mirada hacia arriba, el ojo paralizado excursiona más que el contralateral (signo de Nigro).
Describa el par VIII y como se explora su rama auditiva y cuales sus alteraciones?
El par VIII es el vestibulo coclear, la porción coclear se relaciona con la audición y la porción vestibular con el equilibrio y orientación en el espacio tridimensional.
Exploración de la rama coclear se verifica la:
- Transmisión aérea: con al prueba del reloj y de la voz cuchicheada.
- Transmisión ósea: se requiere un diapasón:
* Prueba de Weber: se coloca el diapasón vibrando en línea media sobre la convexidad craneana, en la frente o en el hueso nasal. Posteriormente se pregunta el paciente como se percibe el sonido (si es igual en ambos oídos).
*Prueba de Rine: Para la prueba de Rinne, se coloca inicialmente el diapasón vibrante (512 Hz) sobre apófisis mastoides hasta que ya no se escuche; en seguida se coloca el diapasón de inmediato a las afueras de la oreja, el paciente volverá a escuchar el sonido y debe informar cuando ya no lo escuche. Una prueba de Rinne es normal o positiva cuando el sonido que se oye fuera del oído (conducción aérea CA) es más fuerte que el sonido del diapasón vibrante colocado sobre la apófisis mastoides
(conducción ósea CO). Por lo tanto, CA > CO; que es como se ha informado clínicamente.
En la hipoacusia conductiva, la conducción ósea es mejor que el aire o CO > CA, es decir una prueba de Rinne negativa.
- Prueba de schwabach: Se realiza con el diapasón, colocándolo en la apófisis mastoides del oído explorado. La prueba consiste en comparar la duración del sonido percibido por el individuo con pérdida auditiva, y la de un sujeto normoyente, normalmente el examinador. Si existe hipoacusia de transmisión el individuo oirá durante más tiempo el sonido del diapasón, concluyendo que existe un Schwabach alargado (> 18 seg). Si la hipoacusia es de percepción, el sonido lo oirá menos tiempo resultando un Schwabach acortado (< 18 seg).
– En la hipoacusia de conducción el Weber estará lateralizado al oído afectado, Rine es negativo en el oído afectado y el Schwabach es normal o mas prolongado en el lado afectado.
– En la hipoacusia de percepción (trastorno de la trasmisión ósea con afección del laberinto o del nervio auditivo el Weber se lateraliza al lado sano, el Rine es positivo hacia al lado afectado y el Schwabach se acorta en el oído afectado.
Cómo se explora la rama vestibular del par VIII y cuáles sus alteraciones?
Comienza con el interrogatorio, preferentemente dirigido a descartar vértigo (sensación de giro o alucinación de movimiento) y/o mareos (sensación des placentera de desequilibrio).
- Evaluación de Nistagmos: tanto la prueba del seguimiento del índice (paciente con la cabeza fija, debe seguir un objeto o dedo índice con la mirada. El examinador deberá realizar movimientos formando un H en el espacio), como pruebas calóricas (agua caliente en oído provoca nistagmo homolateral; agua fría en el oído provoca nistagmo contralateral), o pruebas rotatorias (cabezas a 30°, en sillón rotatorio).
- Prueba de los índices: se le solicita al paciente que, colocando su miembro superior extendido, intente tocar con su dedo índice el dedo índice examinador. En alteraciones del laberinto, los índices tienden a desplazarse hacia el lado afectado (sin embargo, no es patognomónico, ya que también puede ser por lesión cerebelosa).
- Prueba de Romberg: se solicita al paciente que se coloque en posición erguida, con pies juntos y miembros superiores al costado del cuerpo, y los ojos cerrados. Se le solicita que se mantenga en dicha posición. Si existe alteración vestibular, el paciente se inclina hacia un lado (lateropulsión).
Se presenta en las lesiones de los cordones posteriores medulares, en los nervios periféricos y en el aparato laberíntico, se observa en la esclerosis múltiple y degeneraciones espinocerebelosas. - Exploración de marcha: pacientes con patología vestibular suelen presentar marcha en estrella al caminar con los ojos cerrados.
Cómo se evalúa el par X o neumogástrico?
Evaluar la calidad y articulación de la voz, ya que las lesiones del X par craneal ocasionan una parálisis del velo del paladar por lo que la voz se torna nasal.
La parálisis de las cuerdas vocales da lugar a una voz bitonal.
Para la evaluación del velo del paladar se le pide al paciente que diga la letra A, mientras se observa la como se eleva el velo del paladar. A su vez, se debe realizar la prueba del Vaso de Agua para evaluar reflujo nasal (compromiso bilateral).
Se debe realizar la evaluación del reflejo velopalatino y el reflejo faríngeo.
La exploración sensitiva es dificultosa dado que se superpone con otros pares craneales.
La exploración laríngea se debe realizar una laringoscopia, pero clinicamente se puede evidenciar (en caso de lesiones) afonía, disnea, tiraje y cornaje.
Cómo se explora el par XI o espinal?
Es un par exclusivamente motor. Inerva principalmente el ECM y el trapécio.
Esternocleideomastoideo: se le solicita al paciente que realice movimientos rotatorios de la cabeza (de izquierda a derecha) aplicandose una resistencia al movimiento mediante la mano del examinador.
Aquí se produce la contracción muscular, por lo que se puede evaluar por inspección y palpación. Para evaluar ambos ECM de forma simultánea, podemos pedirle al paciente que flexione la cabeza mientras se aplica una resistencia con la mano del examinador.
Trapecio: se le solicita que encoja los hombros mientras el examinador aplica resistencia al movimiento con la mano.
