Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

T10 > Neurologi > Flashcards

Neurologi Flashcards

1
Q

Hur definieras stroke?

A

a) Akut insjuknande med neurologiskt deficit i centrala nervsystemet (CNS), som varar minst 24 timmar
b) Orsak till detta är störd hjärncirkulation
c) Det finns två typer av stroke: ischemi och blödning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad kan ge upphov till ischemisk stroke?

A
  1. Trombos: stor-resp småkärlssjukdom
  2. Emboli: söndfallsprodukter från hjärtat till hjärnans artärer.
  3. Systemisk hypoperfusion: asystoli, arytmi, hjärtsvikt,hjärtinfarkt mm som drabbar bla hjärnan.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad kan ge upphov till hemorragisk stroke`?

A
  1. Hjärnblödning (10%) :central resp. lobar blödning

2. Subaraknoidalblödning (5%): sekundärt till ruptur av arteriellt aneurysm eller arteriovenöskärlmissbildning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur stor andel av alla stroke fall är ischemiska?

A

85%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Beskriv epidemiologin vid stroke?

A
  • Stroke är dödsorsak nr 3, efter kranskärlssjukdom och tumörsjukdomar.
    •Incidens av förstagångsinsjuknande är 200-300 / 100 000 invånare och år.
    •medelåldern vid insjuknandet i Sverige är 76 år (män 74 år, kvinnor 78 år)
    •akut mortalitet (inom 1 mån) 15 -20%; 1-års mortalitet c:a 30 %.
    •15% har betydande handikapp.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad finns det för biologiska (ej påverkbara) riskfaktorer för stroke?

A
  • Ålder (vanligare med stigande ålder)
  • Kön (vanligare hos män)
  • Etnisk tillhörighet (vanligare hos t ex afro-amerikaner)
  • Hereditet (monogen: CADASIL, Fabry sjd, neurofibromatos typ I)
  • Tidigare stroke eller TIA (återinsjuknanden 5-15%/år)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad finns det för medicinska, vanliga och ofta åtgärdbara riskfaktorer för stroke?

A
  • Hypertoni (viktigaste riskfaktor för hjärninfarkt och hjärnblödning)
  • Hjärt-kärlsjukdom (förmaksflimmer, klaffel, klaffprotes, öppet foramen ovale, myokardinfarkt etc)
  • Diabetes mellitus
  • TIA i anamnesen
  • Metabolt syndrom (bålfetma, hyperlipidemi, hypertoni, patologisk glukostolerans)
  • Icke symtomgivande blåsljud över halsartär(er)
  • Beh med östrogener
  • Migrän med aura
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad finns det för riskfaktorer kopplade till livsstil vid stroke?

A
  • Rökning
  • Högt alkoholintag
  • Lågt intag av frukt, grönsaker, fisk
  • Fysisk inaktivitet
  • Stress
  • Missbruk av droger: kokain, amfetamin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nämn några mindre vanliga riskfaktorer för stroke?

A
  • Polycythemia vera med ökad Hb-halt, ökad hematokrit ,trombocytos
  • koagulationsrubbning: Förekomstav APC-resistens och protrombingenmutation, ökad halt plasma-fibrinogen, brist på antitrombin III, protein C och protein S,förekomst av anti-fosfolipidantikroppar
  • Förhöjd halt av aminosyran homocystein i plasma;’
  • Borrelia-infektion, kronisk infektion i CNS.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hos vilka är stroke till följd av artärdissektion vanligast? Var sitter dem? Hur diagnostiserar och behandlar man?

A
  • Arteriell dissektion är en vanlig orsak till hjärninfarkt hos unga.
  • Vid dissektion samlas blod i kärlväggen (intramuralt hematom).
  • Vanligaste lokalisationerna är extrakraniellt i art carotis int distalt om karotis-bifurkationen och i distala delen av art vertebralis.
  • Diagnosen ställs med MRT och MRT-angio
  • Behandling: ASA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad innebär autoregulation? Hur påverkas den vid hypertoni?

A

Under normala förhållanden är cerebrala blodflödet (CBF)c:a50ml/100g/min och konstant, oberoende av variationer i medel-bltr mellan 60-150mmHg (intakt autoregulation). Vid kronisk hypertoni anpassas autoregulationen till högre medel-bltr,och normalt CBF bibehålls inom vidare beh-variationer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Beskriv patofysiologin vid stroke?

A
  • Signifikant minskning av blodflöde i hjärnvävnad leder till energisvikt (glukos, syrgas) och förändringar av transmembranösa jongradienter. Frisättning av glutamat.
  • Influx av kalcium och natrium leder till cellödem, dysreglering av neurotransmittorer, mitokondrieskada, produktion av fria radikaler och aktivering av enzymer
  • Akut nekros och senare apoptos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Inom vilken tid ska trombolysbehandling inledas?

A

Inom 4,5 h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Beskriv hjärnans cirkulation?

A

Hjärnan försörjs av fyra huvudartärer: 2 art carotis interna (ICA) och 2 art vertebralis.

Hjärnans främre cirkulation sköts av de båda ICA som delar sig i ar cerebri media (MCA) och art cerebri anterior( ACA). Tillsammans försörjer dessa båda artärer storhjärnans främre 2/3 delar.

Hjärnans bakrecirkulation sker via de båda art vertebralis som förenas i art basilaris. Denna delar sig i de båda art cerebri
posterior (PCA) och försörjer storhjärnans bakre 1/3 del + hjärnstam + lillhjärna.

Hjärnans främre och bakre cirkulation anastomoserar via circulus Willisii (CW) (art communicans ant eller art communicans post). Fysiologi: tack vare CW kan vissa artärer i icke-drabbat område ta över blodförsörjningen till annat område som försörjs av artär(er) som ockluderats eller stenoserats.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad ska man tänka på när det kommer till circulus Willisii? (patofysiologiskt)

A
  • medfödda anaomalier vanliga i kommunikanaterna
  • Vid plötlig ocklusion av stor artär kan inte alltid kollateral circulation via CM utvecklas trors normal anatomi
  • Vanligaste platsen för aneurysm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka olika artärer försörjer olika specifika hjärnområden?

A

A: fronto parietallob försörjd av kortikala grenar till MCA
B: basala ganglierna som försörjs av penetrerande lenticulo-striatala grenar från MCA
C: thalamus som försörjs av art cerebri posterior
D: pons som försörjs av penetrerande ändartärer från art.basilaris
E: lillhjärnan som försörjs av art cerebelli superior och art cerebelli inferior anterior.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vanliga symptom vid stroke?

A
  • Monopares, hemipares
  • Känselnedsättning i hela eller delar av ena kroppshalvan
  • Talsvårigheter (dysfasi-afasi, dysartri-anartri) •Synpåverkan: monokulär blindhet på skadesidan; kontralateralt till skadan ses homonym hemianopsi, eller homonym kvadrantanopsi uppåt (temporallobsskada) eller nedåt (parietallobsskada)
  • Ett-flera kranialnervssymtom (vanligast från n. VII och n. XII)
  • Yrsel kombinerat med–dubbelseende–gångsvårigheter–varierande grad av hemipares eller tetrapares–känselrubbning
  • Nedsatta högre kortikala funktioner (t ex kognitiv störning, neglect)
  • Akut debuterande huvudvärk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hjärnan är somatotopiskt organiserad. Vilka delar försörjs av vilka kärl?

A
  • Bål, ben, fot : ACA

- Arm, hand, ansikte, tunga; MCA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är amaurosis fugax?

A

Övergående partiell eller total synförlust på ena ögat (amaurosisfugax). Orsak: trombos och/el emboli från art. carotis interna (ICA) som fastnat i art ophthalmica som utgör denf örsta grenen som avgår från ICA intrakraniellt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Symtom vid ACA skada?

A

–pares ffa i kontralaterala foten - benet
–känselbortfall i benet
–kognitiv påverkan
–urininkontinens (då”pat står på urinblåsan”).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Symptom vid MCA skada?

A
  1. kontralateral arm pares eller hemipares och/eller känselnedsättning
  2. kontralateral central facialispares
  3. kontralateral homonym hemianopsi eller homonym kvadrantanopsi
  4. Afasi, apraxi, agnosi, akalkuli, alexi, agrafi vid dominant hemisfärskada
  5. Uppmärksamhetsstörningar-neglect vid skada på icke-dominanthemisfär.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vanliga neurologiska deficit vid stroke i främre cirkulationen?

A
  • Kontralateral hemiplegi
  • kontralateral central facialispares
  • Kontralateralt hemisensoriskt deficit
  • Kontralateral homonym hemianopsi
  • Afasi (expressiv el impressiv el global vid dominant hemisfär)
  • Neglect (vid icke dominanthemisfär)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilka områden försörjer bakre cirkulationen?

A
  1. hjärnstammen och lillhjärnan
  2. synbarken
  3. undre delarna av temporalloberna och bakre delen av talamus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Symptom vid skada i Vertebro-basilaris området?

A
  1. pares och/eller känselnedsättning
  2. central eller perifer facialispares
  3. lillhjärns symtom tex ataxi, yrsel, balansstörning
  4. kranialnervs påverkan: sväljningssvårigheter, tungpares, heshet, sluddrigttal, ögonmotorikstörning, nystagmus
  5. ögonsymtom: homonym hemianopsi, kortikalblindhet (vid infarkter i synbark bilat)
  6. Medvetandesänkning
  7. påverkan på andning och cirkulation.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad försörjer a. basilaris?

A

Art basilaris försörjer hjärnstam och mellersta + övre delar av lillhjärnan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad kan man ha för symptom vid basilaris top syndrom?

A
  • tetrapares
  • blickpares uppåt
  • synfältsdefekter: homonym hemianopsi, kortikal blindhet-ataxi, yrsel, balansstörning
  • visuella hallucinationer
  • medvetandesänkning
  • ev övergång i ”locked-in”-syndrom: bevarad vakenhet och sensibilitet, all motorik upphävd utom ögonrörelser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vad kan man ha för symtom vid Wallenberg (PICA) syndrom?

A
  • yrsel, illamående, kräkning-nystagmus
  • ipsilateral hemiataxi
  • nedsatt känsel för smärta + temp ipsilateralt i ansikte och kontralateralt i arm, bål, ben (dvs korsad, dissocierad känselnedsättning);
  • ipsilateral svalg-och stämbandspares
  • ipsilateralt Hornersyndrom (samsidig sympatikus påverkan)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hur stor del av hjärninfarkterna orsakas av kardiella emboli?

A

ca 25-30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hur stor andel av hjärninfarkterna orsakas av storkärls sjukdom?

A

Ca 25%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hur stor andel av hjärninfarkterna orsakas av lakunära infarkter?

A

ca 20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vad är karaktäristiskt för lakunära infarkter?

A
  • Ofta lokaliserade till hjärnans centraladelar av hjärnan. Infarkterna är <15 mm. Vanligaste orsak: mikroaterom sekundärt till hypertoni.
  • vanligast är isolerad besvärsbild t ex:
  • pure motor syndrome (lokaliserat till capsula interna)
  • pure sensory stroke (laterala thalamus)
  • dysartri + clumsy hand (knät av capsula interna)
  • sensori-motor stroke (bakre del av capsula interna)
  • hemipares + ipsilateral ataxi (pons)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vad innebär malign media infarkt?

A

•Ovanligt (c:a2%)•
utvecklas inom 2-5 dagar efter infarktdebut
•Beror på tilltagande svullnad som leder till kompression och inklämning av hjärnstammen
•obehandlad hög mortalitet (80%)
•kan behandlas neurokirurgiskt med dekompressiv hemikraniektomi som bör utföras inom 48 timmar
•ogynnsam prognos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vad är Transitorisk ischemisk attack (TIA)?

A

övergående cirkulationsrubbning i hjärnan med symtomduration <24 tim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vad kan man ha för symptom vid TIA`?

A
  • Karotissymtom: övergående pares, känselnedsättning, afasi, synförlust på ett öga = amaurosis fugax
  • Vertebrobasilarissymtom: övergående balansrubbning, yrsel, dubbelseende, dysartri, långa bansymtom i olika kombinationer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vad orsakar ofta TIA?

A

TIA beror oftast på mikroembolier som lossnar från aterosklerotiska förändringar = ”plack”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hur utreder du / handlägger misstänkt TIA elr Stroke?

A
  • Klinisk undersökning omgående med anamnes upptagande och nervstatusutförande: NIHSS (stroke skala)
  • Laboratorieprover:
  • På akuten:•Blodstatus, CRP/SR, glukos, •Elektrolyter: Na, K, Ca, kreatinin•Troponin•Blödningsstatus: trombocyter, PK, APT
  • På avd:•Leverfunktion: ASAT, ALAT, ALP, LD, GT•Lipidstatus: Kolesterol, HDL-, LDL-lipoproteiner, Triglycerider•Särskilt hos patienter under 55 år –utvidgad provtagning med•Borrelia, fibrinogen, lipoprotein •APC resistans •Protein S, protein C•Protrombin, antitrombin, homocystein, antikardiolipidnantikroppar•ANA, ANCA (MPO, PR3)
  • DT huvud akut med angiografi, och ev perfusion•MRT indicerat vid differentialdiagnostika problem
  • Duplex halskärl inom 24 tim (karotisstenos?)
  • EKG akut, därefter telemetriövervakning i 24 timmar vid TIA, under något dygn vid hjärninfarkt
  • Ekokardiografi inom 24 tim vid misstanke på kardiell embolikälla (t ex hjärtinfarkt med intramural tromb, signifikant vä-kammar-dysfunktion, endokardit, öppet foramen ovale m fl)
  • Lumbalpunktion vid misstanke på infektion eller inflammation i CNS; misstänkt SAH men negativ DT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Beskriv vilka Dynamiska förändringar av mediainfarkt man kan se på DT hjärna?

A

A.Hyperdense MCA sign.
B och C: väl avgränsbara av basala ganglier och insulär cortex i den friska hemisfären
D. Utsuddning av gräns mellan grå och vit substans frontalt.
E och G. Utslätning av kortikala fåror.
F. Kompression av sidoventrikeln; låg densitet av infarcerat område.

24 t och därefter: demarkering av infarcerat område.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Vilka diffdiagnoser ska man ha i åtanke vid misstänkt stroke?

A
  • Epileptiskt anfall (särsk postiktala fokalneurologiska symtom)
  • Tumör t ex gliom, meningeom
  • Intrakraniell blödning, t ex subduralhematom efter skalltrauma
  • CNS infektion (encefalit: temp, leukocyttal, komplett CSF-status)
  • Encefalopati (hepatisk, hypo-el hyperglykemi)
  • Metabol påverkan t ex efter genomgången stroke (hypotension med synkope; infektion; hypo-/hyperglykemi; hyponatremi; hyperkalcemi)
  • Migrän (särskilt med fokalneurologiska symtom)
  • TGA (transitorisk global amnesi)
  • Vestibulära sjukdomar (Ménière sjukdom, BPPV)
  • MS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Behandling vid stroke?

A
  • Trombolys med tPA inom 4.5 tim efter insjuknandet
  • Acetylsalicylsyra (ASA) med bolusdos 320-500 mg följt av standarddos på 75-160 mg dagligen vid TIA och stroke
  • Vid basilarisocklusion övervägs intraarteriell inj av tPA i det ockluderade kärlet; alternativt endovaskulär embolektomi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Kontraindikationer till trombolys vid stroke?

A

1) DT eller MR visar blödning;
(2) obetydliga symtom, pågående förbättring, NIHSS <5;
(3) allvarlig stroke (NIHSS >25 eller baserat på CT/MR); (4) BT >185/110;
(5) kombinationen tidigare stroke + diabetes mellitus; (6) pågående Waran/heparin beh.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Vad innefattas/bedöms i NIH Stroke Scale (NIHSS)?

A
  1. Medvetandegrad
  2. Orientering, förståelse
  3. Ögonmotorik
  4. Synfält
  5. Facialispares
  6. Motorisk funktion
  7. Sensorisk funktion
  8. Ataxi
  9. Språk
  10. Dysartri
  11. Sensorisk inattention/neglect
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vanliga komplikationer vid stroke?

A

infektioner, hjärtarytmi, GI-blödning, epilepsi, djup ventrombos, lungemboli, depression, obstipation, smärta, trötthet, spasticitet, fall, frakturer komplikationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hur behandlar du olika komplikationer som kan uppstå vid stroke/TIA?

A
  • Hjärnödem med expansiv effekt: ev dekompression
  • Högt blodtryck:80% har förhöjt BT i akutfasen, labetalol iv ges om BT>220/110 under första dygnet; efter 2 dygn eftersträvas BT högst 140/90
  • Hyperglykemi: insulin om b-glukos >10-12 mmol/l
  • Feber, infektion: diagnos/beh av pneumoni, UVI mm
  • DVT: profylax genom mobilisering, lågmolekylärt heparin sc
  • Epileptiska anfall ses hos 2% vid stroke-debut, i 5% under akutskedet; standard ep-beh
  • Depression och kognitiv svikt: standard-beh, träning mm.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hur ser sekundär profylax ut vid stroke?

A
  • Trombocyt aggregassionshämmare: –Acetylsalicylsyra (ASA) med bolusdos 320 mg i akutskedet, därefter 75-160 mg/d – eller Asasantin Retard (ASA + dipyridamol 25/200 mg) x 2 – eller Plavix (clopidogrel) 75 mg x 1
  • Waran(warfarin) 2,5 mg enl särskilt schema. INR 2,0-3,0 eftersträvas vid kardiell embolisering. Alternativt nya orala antikoagulantia, t ex dabigatran (Pradaxa), apixaban (Eliquis); rivaroxaban (Xarelto)
  • Karotisendartärektomi vid symtomgivande karotisstenos >70%
  • Reglering av kardiovaskulära riskfaktorer: hypertoni, diabetes mellitus, hyperlipidemi, etc
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Om patienten har FF hur ser stroke risken ut? Hur kan denna risk påverkas?

A
  • Vid förmaksflimmer (FF) är risken fö rstroke 5ggr högre utan Waran.
  • 50% av pat med tidigare stroke och FF utan Waran, åter insjuknar i ny stroke inom 5år
  • Hos pat med tidigare stroke och FF ger Waran (el NOAK) jämfört med ASA under 5 år reduktion av ny stroke med 45%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Vilka 6 moment ingår i neurologisk status?

A
  1. Högre funktioner
  2. Kranialnerver
  3. Motorik
  4. Reflexer
  5. Koordination
  6. Sensibilitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Vad ingår i NIHSS (NIH Stroke Scale)?

A
  • Vakenhet (RLS)
  • Orientering
  • Förståelse
  • Ögonmotorik
  • Synfält
  • Facialis pares
  • Lyfta arm (10s) och ben (5s)
  • Extrimitets ataxi
  • Sensibilitet
  • Språk
  • Dysartri
  • Sensorisk neglect
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hur gör du en undersökning av en person med misstänkt stroke?

A
  • Kortanamnes där du får reda på vad som hänt samt bedömer vakenhet.
  • Orientering: Vilken månad är det? Hur gammal är du? Var är du?
  • Förståelse: Ber patienten öppna och stänga ögonen. Be patienten knyta näven och sedan öppna.
  • Undersök ögonmotorik genom att flytta fingret som ett H framför patienten.
  • Testa synfältet: ett öga i taget flytta runt ditt finger och fråga vad fingret gör.
  • Bedöm sedan om facialis pares föreligger. Be patienten visa tänderna, sluta ögonen hårt, rynka pannan/lyfta på ögonbrynen.
  • Undersök om ev pares i armar elr ben föreligger. Be patienten lyfta armen och sedan ska hen försöka hålla den där i 10 sekunder. Gör samma sak för benen men ist 5 sekunder.
  • För att testa extremitets ataxi gör näs finger och häl knä.
  • sensibilitet . kan testas med ett verktyg som är trubbigt och vasst. Hör över ansikte, armar och ben.
  • Afasi kan man testa genom att be patienten beskriva en bild. Samt be patienten namnge olika objekt.
  • Dysartri genom att be patienten läsa ord som tip-top
  • Slutligen sensoriskt neglect: Testa synfältet med båda ögonen öppna samtidigt. Sedan röra patienten på båda sidor samtidigt och fråga vilken sida som det känns på. Ska säga båda.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Dra RLS-85?

A

RLS 1 Vaken. Ej fördröjd reaktion. Orienterad.

RLS 2 Slö eller oklar. Kontaktbar vid lätt stimulering som tilltal, enstaka rop, beröring.

RLS 3 Mycket slö eller oklar. Kontaktbar vid kraftig stimulering som upprepade tillrop, omskakning, smärtstimulering. Kan t.ex. följa med blicken och fixera, lyda en uppmaning, yttra enstaka ord eller avvärja smärtstimulering.

Gräns för medvetenlöshet

RLS 4 Medvetslös. Lokaliserar men avvärjer inte smärta.

RLS 5 Medvetslös. Undandragande rörelse vid smärta.

RLS 6 Medvetslös. Stereotyp böjrörelse vid smärta (dekortikering). Handled, fingrar, armbåge flekteras. Benet sträcks och inåtroteras.

RLS 7 Medvetslös. Stereotyp sträckrörelse vid smärta (decerebrering). Opistotonus, extension av nacke, sammanbitna käkar, pronerade, adducerade, extenderade armar och ben.

RLS 8 Medvetslös. Ingen smärtreaktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Vad kan dekortikering och decerebrering tyda på?

A

Stereotyp böjrörelse RLS 6 tyder på skada i storhjärnshemisfärer (dekortikering)

Stereotyp sträckrörelse RLS 7 tyder på störd förbindelse mellan storhjärna och hjärnstam (decerebrering)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Var sitter Broca´s och Wernicke´s area?

A

Två viktiga språkcentra är belägna i dominant storhjärnshemisfär: expressivt talcentrum i Broca ́s område i nedre-bakre delen av frontalloben; impressivt talcentrum i Wernicke ́s område i övre delen av temporal loben.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Vad är dysafasi och dysartri?

A

Dysfasi/afasi: defekt i talets innehåll, oförmåga att uttrycka sig = expressiv (Broca´s) (motorisk) dysfasi; bristande språkförståelse = impressiv (Werinicke´s)(sensorisk) dysfasi. Ses vid skada i dominant hemisfär.

Dysartri: sluddrigt, otydligttal = artikulationsdefekt. Ses vid såväl supra-som infratentoriella skador, och vid skador på artikulations-organ (mun, tunga, svalg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Vad har den icke-dominanta hemisfären (vanligen höger) för egenskaper? Vad är typiskt om det uppstår skador här?

A

Höger storhjärnshemisfärär hos c:a 95% icke-dominant, specialiserad på verbalt, visuellt minne och på uppmärksamhet. Vid skada drabbas spatial orienteringsförmåga och verklighetsuppfattning.

Vid skada neglect av kontralateral sida.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Vid supratentoriell skada kan endast symptom ses från vilka kranialnerver?

A

Vid supratentoriell skada ses endast symtom från N I, II och VII (ev XII)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Vad sitter skadan vid Monokulär synfältsdefekt? Vad kan orsaka det?

A

Skada på samma sida före synnervskorsningen.

Orsaker: amaurosisfugax (TIA), retinalkärltrombos/ocklusion, temporalisarterit, optikusneurit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Vad sitter skadan vid bitemporal hemianopsi? Vad kan orsaka det?

A

Skada i synnervskorsningen.

Orsaker: hypofystumör, meningeom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Vad sitter skadan vid homonym kontralateralhemi-eller kvadrantanopsi? Vad kan orsaka det?

A

Skada kontrallateral bakom synnervskorsningen

Orsaker: (stroke, tumör, encefalit/encefalopati, mm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Vilka grenar har trigeminus och vilket område innerverar respektive gren?

A

The ophthalmic nerve (V1) carries sensory information from the scalp and forehead, the upper eyelid, the conjunctiva and cornea of the eye, the nose (including the tip of the nose, except alae nasi), the nasal mucosa, the frontal sinuses and parts of the meninges (the dura and blood vessels). The maxillary nerve (V2) carries sensory information from the lower eyelid and cheek, the nares and upper lip, the upper teeth and gums, the nasal mucosa, the palate and roof of the pharynx, the maxillary, ethmoid and sphenoid sinuses and parts of the meninges. The mandibular nerve (V3) carries sensory information from the lower lip, the lower teeth and gums, the chin and jaw.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Vad finns det för skillnader mellan idiopatisk och sekundär trigeminus neuralgi? Varför är det viktigt att skilja dem åt?

A

Idiopatisk

  • Drabbar ofta kvinnor över 50 år
  • Huggande, elstöts liknande
  • Varar ett par sekundär, kan upprepas efter ngn min
  • Motsvarar vanligen 2a eller 3dje grenens eller bådas utbredningsområde
  • Har triggerzon
  • Normal nervstatus
  • okänd etiologi

Sekundär

  • Drabbar såväl yngre som äldre
  • molande, kontinuelig smärta
  • brukar vara 3-4 h
  • Hela ansiktshalvan elr endast gren 1 utbredningsområde
  • ingen triggerzon
  • nervstatus; hyperestesi och andra nurologiska deficit

Viktigt då det krävs olika utredning och behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Hur behandlar man primär trigeminus neuralgi?

A

Anti-epileptika Karbamazepin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Vad kan orsaka facialis pares?

A

Bakomliggande orsaker: Akut perifer facialis pares av okänd etiologi = Bellspares; ensidig eller bilateral perifer facialis pares kan uppstå vid bla neuroborrelios och inflammatorisk polyneuropati. Centralfacialispares i kombination med samsidig hemipares är typiska fynd vid supratentorielllesion, oftast stroke eller tumör.

62
Q

Hur ser det kliniskt ut vid hypoglossuspares?

A

Tungspetsen devierar vid protrusion åt paretiska sidan. Tungatrofi med fasciculationer tyder på perifer skada.

63
Q

Hur undersöker du motorik/muskel kraft vid neurologistatus?

A
  • Gång (tå-gång, häl-gång), medrörelser i armarna, nigsittande-uppresning, ofrivilliga rörelser såsom tremor, ataxi
  • Muskelatrofi, muskeltonus
  • Muskelkraft i armar (fingerspretning, axelabduktion, armbågsböjning/sträckning; Grasset ́stest, pronationstendens); i benen (Barré ́stest)
64
Q

Hur graderar du muskelstyrka?

A
  • 0 = paralys (komplett förlamning)
  • 1 = synlig eller kännbar muskelkontraktion utan rörelse över led
  • 2 = rörelse utan extremitetens tyngd
  • 3 = rörelse mot extremitetens tyngd
  • 4 = rörelse mot motstånd
  • 5 = normal styrka
65
Q

Vad skiljer central och perifer pares vis klinisk undersökning?

A

Central

  • Stegrad (spacticitet) muskeltonus
  • Senreflexer stegrade
  • Babisnkis tecken positivt
  • muskelatrofi nej

Perifer

  • muskeltonus nedsatt (slapp)
  • senreflexer försvagade/bortfallna
  • babinski saknas
  • muskelatrofi ja (inom några veckor som tilltar)
66
Q

Hur kan man gradera senreflexer?

A

Stora variationer: bortfall -, trög +, normallivlig ++, stegrad +++, extremt livlig med klonus ++++

67
Q

Beskriv segment och nerv för olika reflexer?

A
  • Biceps: C5-C6, n musculocutaneus
  • Brakoradialis: C5-C6, n. radialis
  • Triceps: C7, n radialis
  • Patellaris: L4, n femoralis
  • Achilles: S1, n tibialis
68
Q

När är pos babinski normalt?

A

Pos Babinski ses normalt hos barn upp till 2 år; vid pyramidbaneskada.

69
Q

Hur testar du kordination?

A

Armar: finger-näs, fingerspel, diadokinesi
Ben: häl-knä
Bål: romberg

70
Q

Vad kan orsaka kordinationsstörning?

A

Kan bero på pares (stroke), ledsinnedefekt (poly-neuropati), bristande central integration (parkinsonism, hydrocefalus), cerebellopati.

71
Q

Vad kan man urskilja vid Rombergs prov?

A

Vid Romberg prov, falltendens vid öppna ögonen –ofta cerebellärorsak; falltendens vid slutna ögon –ofta nedsatt djup sensibilitet.

72
Q

Hjärnstams reflexer? Vilka nerver är involverade?

A
  1. Pupillstorlek och ljusreflex: N. opticus –mitthjärnan –N. okulomotorius
  2. Vestibulo-okulär reflex (Doll test): N. vestibulocochlearis –pons –N. okulomotorius
  3. Kornealreflex: N. trigeminus –pons –N. facialis
73
Q

Beskriv den normala ljusreflex?

A

Afferenta fibrer = N.opticus från retina
Reflexcentrum = synaps med båda sidors okulomotorius -kärnor (Edinger-Westphal) i mesencefalon
Efferentafibrer = N.okulomotorius
Effektororgan = pupillenssfinkter muskel

Direktljusreflex:det belysta ögats pupillkontraheras
Indirektljusreflex: det icke belysta ögats pupill kontraheras

74
Q

Vad kan du säga om skada läge när du undersöker ljusreflexen?

A
  • Vid koma pga bilaterala lesioner i diencefalon ses små pupiller med bevarade ljusrektioner.
  • Vid koma pga lesion i mesencefalon ses vida, ljusstella pupiller.
  • Vid koma pga lesion i pons ses mios (knappnåls huvud stora pupiller=pin point pupils) med långsammad ljusreaktion.
  • Vid koma pga metabol påverkan är ljusreaktion i regelbevarad.
75
Q

Vad kan du säga om kornealreflexen är påverkad?

A
  • Beröring av ena ögat med spetsformad bomullstuss (= beröring) leder till blinkning bilat.
  • Ensidigt bortfall eller försvagning är diagnostiskt viktigt patologiska fynd.
  • Koma orsakat av lesion i pons eller nedanför pons ger tidig försvagning av kornealreflexer bilat.
76
Q

Beskriv Vestibulo-okulär reflex (VOR) = Doll’shead/eyetest?

A

VOR-bågen:
•afferentafibrer: nervusvestibulocochlearis
•efferentafibrer: nervusoculomotorius, trochlearis, abducens
•stimulus: passiva huvudrörelser;Reflexcentrum: •förvertikal ögonrörelse: i mellanhjärnan; förhorisontell ögonrörelse: i pons;

VOR svar:•blickrörelse motsatt till riktning av huvudvridning.

Vestibulo-okulär reflex = Doll’s head/eye testReflexen kräver bevarade förbindelser mellan pontint blickcentrum och vestibulära kärnor i pons och medulla oblongata

Normaltillstånd: vid passiv huvudvridning uppstår blickrörelse i motsatt riktning (bild till vä)Hos komatös pat med skada på pons eller medulla oblongata -men inte vid skada i hemisfär -saknas reflexen.

77
Q

Vad är Internukleär oftalmoplegi?

A

När man inte får konjugerande ögonrörelser.

Vid ex blick åt tex hö ses normal abduktion i det abducerade ögat, med nystagmus endast i det abducerade ögat (dissocierad nystagmus); i kontralaterala ögat ses samtidigt adduktions-deficit.

78
Q

Vad kan ge internukleär oftalmoplegi?

A
  • Vaskulär orsak hos äldre

* Demyeliniserande sjd hos yngre

79
Q

Var produceras likvor? Vad har likvor för funktion? Hur mkt bildar en normal vuxen/barn?

A

Bildas främst av plexuschoroideusi ventriklarna samt ependymet.Tas upp via arachnoidalvillii venösa sinus.
Vuxna: runt 500 ml/dygn (0,3 ml/min), barn 25 ml/dygn. 150 ml kring CNS varav 50% spinal.

Funktion:

  • stötdämpare
  • hornomtransportör inom CNS
  • avtransport av metaboliter
  • ev immunologisk funktion
80
Q

Vilka trånga passager finns i hjärnans ventrikelsystem?

A
  • Foramen Monro
  • akvedukten
  • foramen Magendii
  • foramen Luschkae
81
Q

Vilka radiologiska tecken kan man se vid hydrocefalus?

A

Ventrikelvidgning
Komprimerade sulci
Periventrikulärt ödem
Förtunning av hjärn-parenkym

82
Q

Hur kan man klassificera hydrocefalus? Vilka olika grupper kan man dela in sjukdomen i? Och vad finns det för olika etiologiska orsaker?

A
  • Kan först delas in i Kongenital/förvärvad och Akut/kronisk.

Obstruktiv/Icke-kommunicerande = Med synlig obstruktion i ventrikelsystemet:
–Akveduktstenos
–Blödning i eller i anslutning till ventriklarna
–Tumörobstruktion
–Foramen Monroi-cysta
–Myelomeningocele

Kommunicerande - Utan synlig obstruktion
–Defekt absorption av CSF (=ej fungerande araknoidalvilli)
–Idiopatisk = NPH
–Sekundär = efter blödning, meningit eller trauma

Överproduktion av CSF – Mycket ovanlig orsak till hydrocefalus
–Kan ses vid exempelvis plexuspapillom

83
Q

Hur många vuxna drabbas av hydrocefalus?

A

Ca 3.5 st/100 000 invånare

84
Q

Vilken är den vanligaste kongenitala orsaken till hydocefalus hos barn?

A

Akveduktstenos. 1/5000 nyfödda. Orsaker:
•Missbildning
•Intrauterin infektion (ex toxoplasmos, CMV, röda hund, påssjuka)
•Intrauterin hjärnblödning

85
Q

Hur funkar en shunt vid hydrocefalus?

A

Silikonslang med ventil påkopplad. Leder av likvor från en plats till en annan där den kan resorberas. Från sidoventriklarna (ventriculo-) eller lumbalt (lumbo-) till peritonealt eller atrialt. Har en pumpkammare och en punktionskammare. Kan tappa likvor och känna resistansen av pumpkammaren. Ställs om magnetiskt med omställare transkutant. Äldre ventiler kan ställas om av kraftiga magnetfält såsom MRT (måste ställas åter efter MRT). Nya shuntar är MR-säkra.

86
Q

Hur hanterar du en person med shunt som behöver genomgå MR underökning?

A

Kan antingen skicka på slätröntgen först för att kolla inställningar och sedan göra om detta efter MR för att se att shunten inte ändrat sig. Eller remittera till neuro efter MR för omställning av shunten.

87
Q

Hur kan man minimera infektionsrisken vid insättning av shunt?

A
  • Opsal med laminärt ventilationsflöde
  • Kortare optid –färre infektioner
  • Minimera hudkontakt
  • Antibiotikaprofylax
88
Q

Hur opererar man in en shunt?

A

Frontal eller occipital approach. Sticker (blindt) in till ventrikeln i icke dominant hemisfär. Lägger sedan stick och pumpkammare vid örat där pat också har ett snitt. Slang går sedan sc till bukhålan eller förmak.

89
Q

Vilka 2 kirurgiska ingrepp kan man göra vid hydrocefalus?

A
  • Ventrikel shunt

- Ventrikulocisternostomi

90
Q

Vad innebär Ventrikulocisternostomi? När gör man det?

A
  • Endoskopisk öppning av 3:e ventrikelns golv

* Alternativ vid obstruktiv hydrocefalus, främst akveduktstenos.

91
Q

Hur ser komplikations risken ut vid shunt? Vad kan krångla?

A

80% får någon form av komplikation inom 10 år
50%av shuntarna är utbytta efter 5 år

  • Mekaniska komplikationer: Stopp i slangen. Avbrott. Migration. Felplacering
  • Shuntinfektion: Ofta peroperativ, 2/3 inom 1 månad efter OP.
  • Över-/undershuntning
92
Q

Vad kan vara symptom på ökat ICP hos vuxna och barn?

A
  • Huvudvärk
  • Illamående
  • Kräkningar
  • Trötthet
  • Medvetanderubbning
  • Konfusion
  • Visusnedsättning pga papillödem
93
Q

Vad kan vara symptom på ökat ICP hos spädbarn?

A
  • Solnedgångsblick
  • Spänd fontanell
  • Apnèer
  • Hyperreflexi
  • Vida skalpvener
  • Växande huvudomfång
  • Dålig aptit
94
Q

Typiska symptom vid under shuntning?

A

–typiskt besvär på morgonen; ofta huvudvärk som släpper efter att man gått upp
–På spädbarn: för snabbt växande huvudomfång

95
Q

Typiska symptom vid övershuntnig? Risker?

A

–sammanfallet ventrikelsystem
–typiskt besvär på em/kväll; ofta huvudvärk som lindras av sängliggande.
–på spädbarn: benkanter omlott, stillastående huvudomfång.
–Kan ge prematur suturslutning krävandes uppklippning
–Risk för subduralhematom.

96
Q

Du misstänker shunt infektion. Hur handlägger du?

A
  • Titta på ärr (läkning), neurologisk bedömning, lumbal punktion (försiktig vid obstruktiv hydrocefalus)/punktera shunten (diskutera med neuro). CRP kan vara lågt även vid infektion

–CT om akutläge–använd lågdosprotokoll!
–Helst MRT
- Ultraljud buk
- DT kartläggning av shunten

  • Ev ögonkonsult
  • MKT viktigt ring neuro
97
Q

Vad är MS?

A
  • Kronisk inflammation i centrala nervsystemet
  • Myelinet angrips och förstörs
  • Även axonal skada och nervcellsdöd
  • Okänd genes
  • Vanlig orsak till neurologiskt handikapp hos unga
  • Ca 10-20/100.000 insjuknar per år
  • Ca 1/500 har MS i Sverige – ca 20 000
  • Brett spektrum av sjukdomsgrad och symtom.
98
Q

Vilka typer av MS finns det?

A

Relapsing/Remitting MS (Skov MS)
- Skov och melllan skov komplett återhämtning eller sequele. Tid mellan skov ingen sjukdoms progression.

Primär progressiv MS
- Sjukdoms progression från start. Ibland platå eller liten förbättring.

Sekundär progressiv MS
- Skov MS (Relapsing/Remitting) går över till preogressiv form med sjukdomsaktivitet eventuellt

99
Q

Vanliga symptom vid MS?

A
  • Optikusneurit
  • Muskelsvaghet, spasticitet
  • Känselstörning (Lhermitte´s parestesier)
  • Ataxi
  • Internukleär oftalmoplegi
  • Blås-/tarm-/sexuella besvär
  • Trötthet ”fatigue”
  • Kognitiva symtom
  • Neurogen smärta
100
Q

MS diagnoskriterier?

A

• Spridning av inflammation i tid och rum
– Antingen skov eller med stöd av MR
– Skov = > 24 tim, minst 30 dgr mellan 2 skov

• Magnetkamera hjärna och ryggmärg
– antal lesioner, kontrastladdning, lokalisation

• Typiska fynd vid ryggvätskeprov
– Lätt cellstegring (normalt upp till 4 celler (monocyter))
– Intratekal immunglobulinsyntes
(höjt IgG-index, oligoklonala band)

101
Q

Vad finns det för diagnoser som kan likna MS?

A
  • Neuromyelitis optika (ak mot aquaporin-4, MOG)
  • Reumatiska systemsjukdomar
  • SLE (lungor, njurar, hud)
  • Anti-fosfolipidsyndrom
  • Sjögren (torra ögon, ledbesvär)
  • Sarkoidos
  • Vaskuliter
  • Lymfom el andra tumörer
  • Infektioner
  • Borrelia, Herpes, HIV, HTLV-1
  • B12-brist (myelopati)
102
Q

Beskriv den patofysiologiska mekanismen vid MS?

A

Autoreaktiva T-celler aktiveras av okänd orsak. Detta skulle tillexempel kunna vara ngt okänt virus antigen som presenteras av APC perifer. Tcellen aktiveras och korsar sedan blod-hjärn-barriären och stöter på microglia cell som presenterar sina egna antigen för Tcellen som reagerar på detta myelin-antigen troligen pga kors reaktivitet med det virus antigen den aktiverats av. Kaskad av immunreaktioner i CNS. Myelin/oligodendrocyter/nervceller i CNS angrips. Leder till försämrad nervimpulsbildning och varierande grad av remyelinisering, astroglios, axonal atrofi och nervcellsdöd.

103
Q

Vad finns det för olika behandlingsalternativ vid MS?

A
  • Interferon-b preparat injektioner (i.m. eller sc): nedreglerar inflammation och stänger till hjärnbarriären lite. Måttlig effekt.
    – Copaxone® inj sc. : shiftar till mer t2 svar. Måttlig effekt.
    – Tysabri® (infusion 1 gång/månad): a4b1-integrin som binder till VCAM1 = släpps inte in i CNS.
    – Gilenya®,: hämmar utträde av aktiverade Tceller från lymfkörtlarna. Tabletter. Tecfidera® , Aubagio® (tablettbehandl)
    – Lemtrada® (periodisk infusion): AK mot CD52 påverkar både T och B celler som försvinner. Periodisk infusion. Risk att utv annan autoimmun sjukdom.
    – Mabthera® (infusion var 6:e månad): CD20 AK, inte godkänd mot MS men används.
    – Ocrevus®: CD20 AK som kan användas vid MS. Dyrare än mabthera.
    – Mavenclad® (periodisk infusion): AK mot CD52 påverkar både T och B celler som försvinner.
    – Kortison vid svåra skov (1g metylprednisolon i.v. x
    III)
  • Autolog stamcellstransplantation
104
Q

Vad är Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML)?

A

• Infektion i CNS med JC papova virus som
förstör oligodendrocyter
• 60% av normalbefolkningen är bärare av
virus, ökar med åldern
• Virus kan i normala fall inte påvisas i CNS
• PML finns beskrivet hos immunsupprimerade
personer med HIV/AIDS, lymfom
• I sent stadium förlamningar, synpåverkan,
kognitiv påverkan

105
Q

Vad är viktigt att tänka på vid Tysabri behandling?

A

Måste kolla om man har AK mot JC virus annars risk för att vid behandling drabbas av Preogressiv multifokal leukoencefalopati.

106
Q

Nämn några symptom som kan behöva behandlas vid MS? Hur vill du behandla? Hur verkar LM du väljer?

A
  • Spasticitet - Baklofen: är en kemisk analog till den hämmande neurotransmittorn gamma-aminosmörsyra (GABA). Studier visar att baklofen hämmar både mono- och polysynaptisk reflexöverföring på spinal nivå, troligen genom att stimulera GABAB-receptorer. Detta medför en minskad frisättning av de excitatoriska aminosyrorna glutamat och aspartat., Sativex®, sjukgymnastik
    • Trötthet - Modiodal® Ger vekenhet
    • Nervsmärta - Saroten®: TCA amitriptylin, Neurontin®, Cymbalta®
    • Inkontinens - ex Detrusitol®: muskarinreceptorantagonist med selektivitet för urinblåsa, Betmiga®, Minirin®,
    kateterisering
    • Impotens - ex Viagra®:frisättning av kväveoxid (NO) i corpus cavernosum vid sexuell stimulering. Kväveoxiden aktiverar sedan enzymet guanylatcyklas, vilket leder till ökade nivåer av cykliskt guanosinmonofosfat (cGMP), som ger upphov till relaxering av glatt muskulatur i corpus cavernosum och möjliggör inflöde av blod.
    Sildenafil är en potent och selektiv hämmare av cGMP-specifikt fosfodiesteras typ 5 (PDE5) i corpus cavernosum, där det svarar för nedbrytningen av cGMP.
    • Förstoppning -laktulos: Den tarmreglerande effekten av laktulos förklaras av att de syror som bildas vid nedbrytningen ger en bulkeffekt genom att osmotiskt binda vatten och verkar därmed regulariserande på peristaltiken.
107
Q

Vad innebär det om en misstänkt MS lesion laddar kontrast?

A

Den är färsk

108
Q

Riskfaktorer för MS?

A
  • Miljö: folk som flyttar från lågrisk område till högriskområde kan man förvärva en högre risk att få MS förutsatt att man flyttar innan 15 års ålder.
  • Rökning riskfaktor (särskilt ökad risk ihop med speciell HLA typ)
  • Genetik ex nordeuropa, nordamerika, vissa HLA typer (dock inte specifik)
  • Ärftlighet (2-3 % riskökning)
  • 3ggr vanligare hos kvinnor
109
Q

Din patient har Skov MS. Hur ser prognosen ut?

A

-60% utv sekundär progressiv form av MS efter 15 år. Är mer svårbehandlad.

110
Q

Varför är det viktigt att behandla MS tidigt?

A
  • 60% utv sekundär progressiv form av MS efter 15 år. Är mer svårbehandlad. Om man behandlar tidigt så kan man förskjuta denna övergång.
111
Q

När insjuknar man vanligen i MS?

A

-MS skov typ 30 års åldern, Primär progressiv 40 års åldern

112
Q

Vad är Lhermitte´s parestesier?

A

Lhermitte’s is an uncomfortable “electrical” sensation that runs through the back and into the limbs. The sensation can feel like it goes up or down the spine.
In many patients, it is elicited by bending the head forward.[1] It can also be evoked when a practitioner pounds on the posterior cervical spine while the neck is flexed; this is caused by involvement of the posterior columns.

The sign suggests a lesion or compression of the upper cervical spinal cord or lower brainstem—usually dorsal columns of the cervical cord or caudal medulla.

113
Q

Vanliga anatomiska platser för MS lesioner på MR?

A

-Perventrikulärt, ryggmärg, supra och infra tentoriella lesion typiskt för MS

114
Q

Vad är Neuromyelitis optika?

A

linkar MS men man har antikroppar mor aquaporin 4 elr MOG. Viktigt att diffa mot MS då denna har annan behandling.

115
Q

Vad är - HTLV-1 hereditär tropisk spacstisk pares?

A

Virusbetingad myelopati. Kan spridas vid graviditet, och förlossning.

116
Q

Vad är viktigt att få med i en huvudvärk anamnes?

A

När började det? I samband med vad/var?
Detaljerad symptomutveckling vid akut debut: Hur lång tid från start till max?
Hur började det?
Var gjorde det ont?
Hur utvecklade det sig?
Hur länge varade det?
Associerade symptom? (aura, illamående, ljus-och ljudkänslighet)
Hereditet? Tablettintag och förbrukning i detalj

117
Q

Hur ter sig olika huvudvärkstyper karakteristiskt med tanke på typ (attacker eller kontinuerlig), frekvens, duraion och andra symptom?

A

Migrän: Klart avgränsade attacker, varar 4 tim - 3 dygn, frekvens 6/mån - 1/år, övrigt: Illamående, Ljus-/ ljudkänslig, Ofta halvsidig. Ibland aura före attack, ärftlighet .

Spänningshuvudvärk: Om kronisk Huvudvärk nästan dagligen. duration: Tim - dygn. Frekvens kronisk: Minst hälften av dagarna under minst 3 månader. Övrigt: Oftast dubbelsidig.

Hortons huvudvärk: Avgränsade attacker. Duration 15 min-3 h. Frekvens: 1-8/dygn under 1 vecka - 1 år. Övrigt: Strikt ensidig smärta av hög intensitet i eller kring ögat
Symtom från öga/näsa.

Hjärntumör: Huvudvärk nästan dagligen: Duration: tim-dygn. Frekvensen varierar men ökar efterhand. Övrigt: Varningssignaler med neurologiska/psykiska symtom.

Kronisk huvudvärk av spänningstyp pga spänningar i tuggmuskler: Huvudvärk vid varje uppvaknande. Kan sitta i timmar till dygn. Frekvens: De flesta morgnar. Övrigt: Ömma, hypertrofiska tuggmuskler.

118
Q

Vad undersöker du hos en patient med huvudvärk?

A

Allmäntillstånd

Huvudvärk just nu?
Oro, nedstämdhet, kontaktkvalitet?
Rörelsemönster, kroppshållning?
Avmagring med flera allmänna eller endokrina sjukdomstecken?
Blodtryck?

Neurologiskt status

Ögonbottnar, synfält, pupiller, pupillreflexer, ögonrörelser.. Pupillstorlek.
Ytlig sensibilitet ansikte inklusive hornhinna, huvud och hals.
Uppsträckta armar (Grasset), handgrepp, gång.
Diadochokinesis, Romberg, finger-näs, häl-knä.
Muskelreflexer i extremiteter, fotsulereflexer.
Pares?
Känselnedsättning?
Afasi?

Lokalstatus huvud, nacke, halsrygg

Hållning och rörelser i huvud-nacke-hals-axlar (inklusive tuggapparaten).
Palpation av perikraniella muskler, muskelfästen, spinalutskott med patienten i liggande och avslappnad:
- vilotonus, ömhet?
Aktiv/passiv rörlighet i nacke.
Nackstyvhet?
Palpation av tinningartärer.
Auskultation av huvud/hals:
blåsljud?
119
Q

Nämn vilka mer allvarliga sjukdomar som kan presentera sig med huvudvärk?

A 
Intrakraniell tumör
Intrakraniell blödning och subaraknoidalblödning
Jättecellsarterit
Karotis/vertebralisdissektion
Central ventrombos (sinustrombos)
Arteriell hypertension
Benign intrakraniell hypertension
Intrakraniell infektion
120
Q

Misstänk intrakraniell expansivitet vid?

A
  • Epileptiskt anfall.
  • Staspapill.
  • Ökande neurologiska bortfallssymtom;
    motoriska, sensoriska, dubbelseende, synfältsstörningar eller kortvariga episoder med nedsatt syn.
  • Personlighetsförändring, t ex ökande apati, aggressionsutbrott eller oklar ångest.
  • Nytillkommen huvudvärk med kräkningar.
  • Nytillkommen huvudvärk som ökar vid kroppsansträngning, hosta eller krystning.
  • Migränliknande huvudvärk med atypisk aura, som aldrig skiftar sida (misstänk arteriovenös kärlmissbildning).
  • Huvudvärksattack med dubbelseende eller ensidig pupillvidgning (misstänk aneurysm).
  • Medvetandeförlust vid huvudvärk (misstänkt cysta eller tumör i anslutning till hjärnans ventrikelsystem)
121
Q

Misstänk sinustrombos eller benign intrakraniell hypertension vid?

A
  • Nydebuterad huvudvärk, som inte viker inom några dagar utan snarare ökar, ofta men ej alltid kombinerad med kräkningar, synnedsättning eller neurologiska bortfallssymtom.
  • Staspapill.
  • Debut av ovanstående i anslutning till förlossning, p-piller eller annan medicinering.
122
Q

Misstänk subaraknoidalblödning vid?

A

Urakut debuterande intensiv huvudvärk, ibland men ej alltid i anslutning till kroppsansträngning, hosta, krystning eller sexuell aktivitet.
Samtidig nackstyvhet, ljuskänslighet och/eller illamående.

123
Q

Generellt kan sägas att huvudvärk med ursprung från smärtkänsliga intra- och extrakraniella strukturer inom huvudet. Vilka nerver?

A

Huvudets främre två tredjedelar leds via trigeminusnervens sensoriska trådar, medan huvudvärk med ursprung från strukturer inom huvudets bakre tredjedel leds av sensoriska spinalnerver från de tre översta cervikalrötterna (C1-C3).

Detta innebär att supratentoriellt belägna strukturer intrakraniellt får sin sensoriska innervation från trigeminusnerven, medan de som är infratentoriellt belägna innerveras sensoriskt av de tre översta spinalnerverna.

124
Q

Smärtmekanismer - vad kan framkalla huvudvärk?

A
  • Långvarig ischemi/kontraktion i perikraniell muskulatur
  • Dilatation, inflammation och nervsensitisering av intra- och extrakraniella blodkärl
  • Traktion eller distension av smärtkänsliga intrakraniella strukturer
  • Lokalt expansiv process
  • Intrakraniell tryckstegring av olika orsaker
  • Störning av likvorcirkulationen
  • Kompression, traktion, avskärning, ischemi eller inflammation i smärtmedierande nerver
  • Projicerad smärta från smärtkänsliga strukturer i nacke och övre delen av halsryggen
    Skador eller funktionsrubbningar i smärtmedierande nervstrukturer eller smärtmodulerande centra
125
Q

Beskriv hur reffered smärta kan kan ge upphov till huvudvärk?

A

Trigeminusnerven med sina pseudounipolära neuron lokaliserade i trigeminusgangliet, förmedlar nociceptiv information från extra- och intrakraniella (supratentoriella) strukturer till den kaudala delen av nucleus trigeminus.

Till samma område inkommer intra- och extrakraniella smärtimpulser via sensoriska spinalnerver i de tre översta cervikalrötterna för att där koppla om till andra ordningens spinalneuron.

På detta sätt konvergerar här ett stort antal perifera sensoriska nervtrådar mot samma spinalneuron. Aktivitet i perifera nerver från ett innervationsområde kan därför ge upphov till smärtupplevelser i ett annat område, sk refererad smärta.

ex) Musculus trapezius, sternocleidomastoideus och andra perikraniella muskler ger refererad smärta till bl a tinningregionen.

126
Q

Ett bra diagnostiskt instrument n

r du utreder huvudvärk i primärvården?

A

Huvudvärksdagbok

127
Q

Beskriv epidemiologin vid migrän?

A

Omkring 15 % av den vuxna svenska befolkningen har migrän, varav 65 % utgörs av kvinnor.

Migränsjukdomen debuterar framförallt under tonåren, medan debut efter 50 års ålder är mycket sällsynt.

Förekomsten av migränanfall är störst i medelåldern, varefter de minskar med stigande ålder med omkring 30 % per tioårsperiod.

Migrän förefaller vara ärftligt. Cirka 70 % av individer med migrän uppger att någon nära släkting haft migränhuvudvärk, jämfört med cirka 20 % för individer utan migränhuvudvärk.

128
Q

Hur stor är risken att utv migrän om båda föräldrarna har det?

A

Risken för att ett barn skall utveckla migrän är cirka 70 % om båda föräldrarna har migrän och cirka 45 % om bara en av föräldrarna har migrän.

129
Q

Beskriv patofysiologin vid migrän?

A

Exakta mekanismerna bakom migränsjukdomen fortfarande är oklar.

Migränsjukdomen tycks engagera såväl nerver som blodkärl i huvudet. Själva migränanfallet är i första hand ett neurologiskt fenomen med sekundära konsekvenser för huvudets blodkärl.

Vidare anses migränsjukdomen vara en konsekvens av en medfödd defekt i att hantera normal sensorisk signaltrafik. Den sannolika orsaken är att hjärnan hos individer med migrän har en nedärvd överkänslighet, som bland annat medför en förändrad funktion hos hjärncellernas jonkanaler med konsekvenser för det trigeminala nervsystemet.

I analogi med ovanstående har individer med migrän även en nedärvd ökad känslighet för ljus, ljud och lukter som ökar under anfallet samt saknar förmågan att vänja sig vid sådan sensorisk exponering.

De medfödda förutsättningarna medför bland annat att hjärnan förlorar sin filtreringsförmåga (disinhibition) av normalt förekommande sensoriska (afferenta) signaler, exempelvis orsakade av pulsationerna i blodkärlen till hjärnan och dess hinnor. Man kan även uttrycka det som att den ökade känsligheten hos trigeminusnerven tillsammans med minskad filtreringsförmåga under migränanfallet sänker tröskeln för vad vi upplever som smärtsamt. Den ökade trigeminala smärttrafiken passerar och aktiverar de områden i hjärnan som kontrollerar illamående och kräkningar.

130
Q

Typiska symptom vid migrän?

A
  • Huvudvärk av kronisk karaktär
  • Intermittenta huvudvärksanfall
  • Anfallsfrekvensen kan variera från period till annan
  • Varierande sjukdomsbild och svårighetsgrad mellan och inom individer
  • Ofta ensidig huvudvärk som kan skifta sida mellan anfall
  • Pulserande karaktär
  • Måttlig till svår intensitet
  • Försämring av normal fysisk aktivitet
  • Associerade symtom såsom illamående, kräkning, påtaglig ljus- och ljudkänslighet
  • Obehandlat pågår vanligtvis migränattacken mellan 4 och 72 timmar
  • Mellan migränanfallen är patienten i regel besvärsfri
  • Typiskt förlopp: Prodromalfas, Aurafas, Huvudvärksfas
    Resolutions- och återhämtningsfas
131
Q

Vilka faser kan man ha vid migrän och vad är typiskt vid migrän?

A 
Prodromalfasen : föregår själva migränhuvudvärken med associerade symtom och varar mellan 2 och 48 timmar.  Individen kan då uppleva varierande symtom: 
Alert eller slö
Utåtriktad eller inåtvänd
Hyperaktiv eller trött
Klartänkt eller okoncentrerad
Törstig och hungrig
Illamående och led på mat

Aurafasen: Aurasymtomen inleder vanligen migränattacken, utvecklas gradvis under 5 till 20 minuter och varar sällan längre än 1 timme (vanligtvis 20-30 minuter). Vanliga aurasymtom är flimmerskotom i form av skarpt lysande zig-zag mönster, punkter eller blixtar följt av ett mer eller mindre utbrett synfältsbortfall. Betydligt mera sällsynt är domningar och samtidiga parestesier i ena kroppshalvan, svårighet att tala eller hallucinationer.

Huvudvärksfasen: Börjar som en mild molande värk, för att under en timmes tid successivt tillta i intensitet. Fullt utvecklad är den förenad med en svår smärta som av patienten beskrivs som glödgad, skärande eller bultande. Vanligt är att huvudvärken omfattar endast en hemisfär, men kan också växla till motsatta sidan, vara bilateral eller distinkt lokaliserad till exempelvis tinning eller bakhuvud.

Resolution och återhämtning: Under migränanfallets senare faser återgår individen långsamt men säkert till sitt normaltillstånd. Patienten känner sig vanligtvis mycket trött och urlakad i upp till ett par dygn efter attacken.

132
Q

Vad är migräntröskeln och vad kan påverka den?

A

Man vet att individens motståndskraft varierar över tid och ibland talar man om en persons ”migräntröskel”. När tröskeln är hög har man liten benägenhet att utveckla ett migränanfall och vice versa. Inre och yttre faktorer så som hormonsvängningar, långdragen mental stress, avslappning efter stress, stark trötthet, intag av vissa födoämnen, väderomslag eller hög läkemedelskonsumtion kan påverka migräntröskeln.

133
Q

Hur kan man behandla migrän? (Ej profylaktisk behandling, annan fråga)

A

Akutanfall/lindrig migrän:
Acetylsalicylsyra (ASA) i snabbverkande form (brustabletter), eventuellt i kombination med koffein, alternativt ett NSAID-preparat som t ex diklofenak och naproxen kan rekommenderas. Ev paracetamol som brustablett. Vid måttligt illamående kan antiemetika ges i form av metoklopramid som tablett.

Svår migrän: Triptaner. Ergotaminer.

Terapiresistent migrän: Neuroleptika (haloperidol)

134
Q

När ska man överväga profylaktisk behandling vid migrän och vad kan man behandla med?

A

Aktuellt att komplettera med när de anfallskuperande alternativen inte ger tillfredsställande behandlingsresultat. Tre eller flera svåra migränanfall per månad anges ofta som gräns för när det är dags att överväga profylaktisk läkemedelsbehandling.

Betablockerare'
Kalciumkanalblockerare 
NSAID-preparat 
Antiepileptiska läkemedel 
Antidepressiva 
Angiotensin II-receptorantagonister

Botulinumtoxin

135
Q

Hur ser prognosen ut vid migrän?

A

Förekomsten av migränanfall minskar vanligtvis med stigande ålder, omkring 30 % per tioårsperiod.

136
Q

Vad är Huvudvärk av spänningstyp (HST)?

A

Vanligt förekommande, livstidsprevalensen för episodisk HST är ca 70 % och för kronisk HST ca 3 %. HST kan debutera när som helst under livet.

Spänning och ömhet i perikraniell muskulatur uppträder ofta samtidigt. Man brukar indela huvudvärk av spänningstyp i episodisk HST och kronisk HST. Huvudvärkens varaktighet vid episodisk HST varierar starkt, men ska defintionsmässigt ej omfatta fler än 15 dagar per månad.

Fysisk och psykosocial stress kan ligga bakom HST.
Det har framförts teorier om funktionsstörningar i hjärnans tonus- och smärtmodulerande system som orsak till HST. Såväl perifera som centrala faktorer tycks medverka. Den ökade perikraniella palpationsömheten hos individer med HST kan således bero på dels en sensitisering av perifera nociceptorer, dels en central komponent resulterande i att inkommande smärttrafik hämmas i mindre utsträckning.

137
Q

Symptom vid HST?

A

Vanligen pressande eller tryckande till sin kvalitet
Vanligen av lindrig till måttlig intensitet
Huvudvärken oftast dubbelsidig, symmetrisk.
Mild till måttlig smärtintensitet av pressande karaktär som vanligtvis tillåter fortsatt aktivitet.
Vanligt med samtidig ostadighetsyrsel (spänningsyrsel), lockkänsla eller tinnitus.
Hypertrofisk och palpationsöm masseter /temporalismuskulatur.

Associerade symtom

Yrsel
Patienter med kronisk HST besväras ofta av yrsel. Det rör sig då om en spänningsyrsel, som exempelvis kan uppträda vid vistelse i folksamlingar. Yrseln beskrivs som en ostadighetskänsla “som på ett båtdäck vid sjögång”.

Öronsus och lockkänsla
Många patienter med HST besväras av öronsus och lockkänsla i öronen. Orsaken är inte klarlagd, men ökad aktivitet i tensor tympani-muskeln kan bidra.

Tandgnissling
Dysfunktioner i tuggapparaten, t ex tandgnissling och tandpressning, är överrepresenterade hos patienter med kronisk HST.

138
Q

Hur behandlar man HST?

A
  • Sjukgymnastiska tekniker ex avslappningsövningar etc.

- ASA, paracetamol, NSAID, saroten.

139
Q

Symptom vid myastenia gravis?

A

smygande debut
uttröttbarhet hos tvärstrimmiga muskulatur med återhämtning efter vila är typiskt (mår bättre på morgonen); kan vara asymmetriskt
debutsymptom: ögonmuskelpareser med ptos, diplopi, internukleär oftalmoplegi, nystagmus men normal pupillmotorik

Övriga symptom
dysartri, dysfagi
nedsatt ansiktsmimik (facies myopathica/myasthenica)
mer generella symptom med muskelsvaghet i extremiteter, svårigheter att hålla huvudet upprätt
psykiska besvär: trötthet, depression, funktionella besvär mm
spontana remissioner och exacerbationer, ofta i samband med mens, p-piller, infektion, stark värme och kyla, vissa läkemedel tex kinin, penicillamin, antiarytmika etc
inga sensoriska symptom

140
Q

Hur diagnostiseras myastenia gravis?

A

anamnes: sämre på eftermiddagen, svårt att tugga
status: uttröttningstest, tex titta upp i taket i 1-2 min ger ökad ptos (Simpsontest)
Tensilontest: iv injektion av kolinesterashämmaren Edrophonium ® ska ge >20% bättre funktion i muskeln
OBS! Okulär MG har ej så god effekt av Tensilon
ACh-rec-ak är specifika men ej korrelerade till sjukdomsaktivitet. Saknas hos många, ffa med okulär form. MUSK AK.
single fibre-EMG med repetitiv nervstimulering (dekrement: successiv amplitudsänkning)
CT thorax för att se tymom
uteslut andra autoimmuna sjukdomar som förekommer i ökad frekvens, t.ex. thyroidea

141
Q

Hur behandlas myastenia gravis?

A

Acetylkolinesterashämmare, t.ex. pyridostigmin (Mestilon ®, Tensilon ®), förbättrar kraften
Tymektomi
Om ej tillfredsställande behandlingssvar ges steroider. OBS! Initialt försämring de första dagarna, sedan förbättring - insättning sker inneliggande.
Långtidsimmunosuppression med azatioprin (Imurel ®) eller cyklosporin i steroidsparande syfte
Plasmaferes alt intravenöst Ig vid myasten kris
Andningsunderstöd vb

142
Q

Vad innebär myasten kris och hur behandlar man?

A

akut försämring av sjukdomen pga infektion, trauma, läkemedel som kinin, penicillamin, extrema temperaturer
medicinen fungerar sämre
beh: andningsunderstöd (ev intubation) och övervakning, intravenöst Ig, plasmaferes, steroider

143
Q

Vad innebär en kolinerg kris? Symptom, orsak och behandling?

A

överdosering av acetylkolinesterashämmare
ger muskelsvaghet och kolinerga symptom: mios, diarré, bronkokonstriktion, bradykardi, ökad salivation, ökat tårflöde, muskelkramper, kräkning
ge atropin, andningsunderstöd

144
Q

Vad är Lambert-Eatons myastena syndrom?

A

auto-ak mot presynaptiska kalciumkanaler ⇒ sämre acetylkolinfrisättning
2/3 associerad med malignitet tex småcellig lungcancer
symptom enligt ovan men sparad kranialnervsinnerverad muskulatur
EMG: Inkrement = först ökad kraft vid upprepad muskelkontraktion, sedan uttröttning

145
Q

Hur handlägger du status epilepticus på akuten?

A

Akut utredning av konvulsivt status epilepticus sker parallellt med behandling.

Behandling
Tidigt status epilepticus. Behandlingen inleds med bensodiazepiner. Enligt randomiserade kliniska prövningar rekommenderas i första hand intravenöst diazepam, intravenöst lorazepam eller intramuskulärt midazolam

Etablerat status epilepticus. Om status epilepticus inte upphör efter behandling med bensodiazepiner kallas det etablerat status epilepticus. Detta behandlas i förs­ta hand med en intravenös laddningsdos av ett epilepsiläkemedel. Evidensen för denna behandling kommer huvudsakligen från öppna studier där varierande preparat och doser har använts. Det finns stöd för användning av fosfenytoin, valproat och levetiracetam.

Refraktärt status epilepticus. Om antiepileptika inte bryter tillståndet, talar man om refraktärt status epilepticus. Snabb intubation och anestesibehandling. Hos vuxna inleder man i Sverige vanligen med propofol, medan midazolam framför allt används som tillägg till propofol.

Kontrollera och säkra vitala funktioner.
Inled kontinuerlig övervakning av EKG och blodtryck.
Mät kroppstemperatur och bedöm om nackstyvhet föreligger.
Bedöm neurologiskt status så långt möjligt.
Åtgärda eventuell hypoglykemi och ge tiamin vid misstanke om abstinens eller malnutrition.
Ta CRP, blodstatus, elektrolyter, leverstatus och laktat.
För patienter som behandlas med epilepsiläkemedel tas relevanta serumkoncentrationer.
Överväg intoxikations­prov efter klinisk indikation.
Vid misstanke om meningit/encefalit, förbered odlingar och ge empirisk behandling.
DT-undersökning av hjärna bör göras skyndsamt i samtliga fall där orsaken till status epilepticus inte är uppenbar.

146
Q

Vad innebär Konvulsivt status epilepticus?

A

Konvulsivt status epilepticus (även kallat tonisk-kloniskt status epilepticus), som kännetecknas av långvariga eller återkommande tonisk-kloniska anfall förenade med djup medvetslöshet.

147
Q

Diffdiagnoser till konvulsivt status epilepticus?

A

Psykogena icke-epileptiska anfall och hjärnstamsutlöst tonusökning (»sträckkramper«) är vanliga differentialdiagnoser. Man bör också överväga akut förgiftning, som kan orsaka medvetslöshet i kombination med akutsymtomatiska anfall eller kramper som inte är epileptiska.

148
Q

Vilka effekter har Konvulsivt status epilepticus på kroppen?

A

Konvulsivt status epilepticus minskar successivt kroppens möjligheter att kompensera för ökad hjärnmetabolism, ökad sympatikusaktivitet och ihållande muskelaktivitet. Redan efter 30 minuters anfallsaktivitet ökar risken påtagligt för hypoxi, acidos, instabilt systemblodtryck, hjärtrytmrubbningar, hjärnödem och rabdomyolys. Dessutom minskar möjligheten att bryta anfall med tiden till insatt behandling bl a till följd av modulering av GABA-receptorer.

149
Q

Vad kan orsaka status epilepticus?

A

För en stor andel av dem utlöses tillståndet av akut hjärnpåverkan, vilket också kan vara fallet för personer med känd epilepsi. Det är därför angeläget att utredning och behandling sker parallellt.

Bland barn är de vanligaste orsakerna infektion med feber, tidigare strukturell hjärnskada och, hos personer med känd epilepsi, låga halter av epilepsiläkemedel.

Bland vuxna är låga halter av epilepsiläkemedel den vanligaste orsaken tillsammans med tidigare strukturell hjärnskada inklusive stroke, traumatisk hjärnskada och hjärntumör. Bland akuta tillstånd kan särskilt nämnas CNS-infektioner, akut stroke (<7 dagar), hypoxi, förgiftningstillstånd, alkoholabstinens, metabola störningar och akut traumatisk hjärnskada, men många ovanligare orsaker förekommer

150
Q

Mortaliteten vid status epilepticus?

A

För vuxna omkring 20 procent och för barn under 10 procent

151
Q

Hur vanligt är psykogen epilepsi?

A

Av patienter med epilepsidiagnos uppskattas 5–20 procent i själva verket ha psykogena icke-epileptiska anfall. Incidensen av psykogena icke-epileptiska anfall varierar mellan 1,4 och 4,6 fall per 100 000 invånare och år i olika populationer [11]. En studie av skandinavisk befolkning har rapporterat 1,5 fall per 100 000 [12]. Omkring 80 procent av patienterna är kvinnor [13]. Liksom andra dissociativa tillstånd brukar icke-epileptiska anfall debutera i ung vuxen ålder, med högst incidens mellan 15 och 35 år

T10 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions