Neurobiologie des troubles mentaux Flashcards

1
Q

Quelle est la dichotomie en Antiquité/Moyen-Âge/Renaissance?

A

Maladies physiques/Maladies de l’âme, psyché, esprit (ils avaient un raisonnement rigoureux, mais pas les connaissances pour étoffer leurs hypothèses).

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2
Q

Quelle est la vision contemporaine des troubles mentaux?

A

Désordre de la pensée, de l’humeur ou du comportement, qui mène à une détresse et/ou à un dysfonctionnement de la vie quotidienne.

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3
Q

Il doit y avoir un impact sur quoi pour qu’on puisse considérer un trouble comme pathologique?

A

Sur les activités quotidiennes.

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4
Q

Quel est le but de la psychologie en 2019?

A

Soulager la symptomatologie des gens qui ont des maladies mentales (DSM-5). Mais il y a quelque chose de sous-jacente.

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5
Q

Quelle est la conception psychanalytique des troubles mentaux?

A

Éléments conscients et inconscients entrent en conflit.

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6
Q

Quelle est la conception béhavioriste des troubles mentaux?

A

Les comportements, adaptés et inadaptés, sont ‘‘appris’’ en réaction à l’environnement. Malgré la génétique, donc: peuvent être modifiés.

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7
Q

Quel est la méthode pour GUÉRIR une maladie mentale que nous avons choisi de définir par ses SYMPTÔMES?

A

Par la médication pour soulager les symptômes…

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8
Q

Quelle était la maladie du siècle en 1800?

A

La syphilis (vérole).

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9
Q

Qu’est-ce que la neurosphyllis?

A

Version avancée de la syphillis (manie, hallucinations et détérioration cognitive).

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10
Q

Par quoi a été traité la neurosyphillis?

A

Par la pénicilline.

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11
Q

Que révèle les médicaments contre la syphillis?

A

Que cette maladie mentale a une cause biologique.

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12
Q

Grâce à quoi est arrivé la conception qu’un dysfonctionnement cérébral peut mener à une dysfonction?

A

Avec la pharmacologie et la syphillis.

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13
Q

Quels seraient des diagnostics communs de l’anxiété?

A
  • Trouble de panique
  • Agoraphobie
  • Trouble obsessionnel-compulsif
  • Anxiété généralisée
  • Phobies spécifiques
  • Phobie sociale
  • Trouble de stress post-traumatique.
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14
Q

Qu’est-ce que peuvent avoir comme antécédents les troubles dépressifs?

A

L’anxiété.

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15
Q

Un trouble anxieux est basé sur quoi?

A

Dans la peur.

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16
Q

Qu’est-ce que la peur?

A

Réponse adaptée à une situation menaçante.
Physiologiquement innée et spécifique à l’espèce.
Apprise.

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17
Q

Quelles sont les 3 réactions à la peur?

A

Fight, flight, fright.

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18
Q

Comment est la réponse des troubles anxieux?

A

Réponse inadaptée de peur à une situation non menaçante. Le système pense que la peur est adaptée.

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19
Q

Quelle est la peur/stress?

A

C’est une réponse physiologique générale de l’organisme face à une situation ou un stimulus menaçant pour l’organisme (dangereux ou épuisant).

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20
Q

Quelles hormones le corps produit-il face à la peur/stress?

A

Adrénaline (dans le système périphérique)/noradrénaline

Cortisol.

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21
Q

Que soigne-t-on en soignant les troubles anxieux?

A

La peur.

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22
Q

Quelle est l’hormones de peur à court terme?

A

L’adrénaline.

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23
Q

Quelle est l’hormone de stress sécrétée plus tardivement. Peur de long terme.

A

Le corticol.

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24
Q

Où est le noyau de l’amygdale?

A

Dans les régions temporales-antérieures.

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25
Q

Qu’est-ce qui est hyper actif avant même que l’on perçoive un stimulus qui pourrait nous effrayer?

A

L’amygdale.

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26
Q

Quelles sont les structures les plus actives chez les personnes anxieuses?

A

Le noyau amygdalien.

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27
Q

Qu’est-ce qui sécrète le cortisol?

A

Corticosurrénales des glandes surrénales.

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28
Q

Qu’est-ce qui sécrète l’adrénaline/noradrénaline?

A

Médullosurrénales des glandes surrénales.

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29
Q

Est-ce que l’adrénaline et le cortisol agissent sur les mêmes organes?

A

Oui.

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30
Q

Par quel système nerveux est sécrété l’adrénaline?

A

Par le SNA (sympathique).

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31
Q

Qu’est-ce que fait au métabolisme l’adrénaline?

A

Cela augmente le métabolisme de base pour avoir plus d’énergie. Hormone de la peur.

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32
Q

Qu’est-ce qui maintient actif le métabolisme de base?

A

L’abondance de cortisol maintenu dans le temps. Cela use, et peut mener à la dépression.

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33
Q

Est-ce que l’adrénaline et le cortisol ont le même effet?

A

Oui, mais ce n’est pas la même durée.

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34
Q

Quelles structures complexes implique le cortisol?

A
  • L’HYPOTHALAMUS (départ) synthétise l’hormone CRH, qui est larguée et qui stimule une autre glande:
  • La glande HYPOPHYSE qui sécrète l’hormone ACTH, libérée dans la circulation générale, qui stimule la sécrétion de
  • CORTISOL sur la GLANDE CORTICOSURRÉNALE, aussi libéré dans l’espace circulant pour toucher tous les organes.
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35
Q

Combien y’a-t-il de composantes à l’hypophyse?

A

2: Lobe antérieur (stimule la sécrétion d’ACTH) et lobe postérieur (neuronal, connexions de l’hypothalamus sur l’hypophyse pour synthétiser certaines hormones).

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36
Q

Quelle portion de l’hypophyse est impliquée dans la libération d’ACTH?

A

Le lobe antérieur.

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37
Q

Qu’est-ce qui a un rôle stimulant sur l’hypothalamus?

A

L’amygdale.

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38
Q

Quel organe est sensible au cortisol?

A

L’hippocampe.

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39
Q

Qu’est-ce qui inhibe l’hypothalamus pour inhiber le corticol?

A

L’hippocampe.

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40
Q

Que peut-on dire de la sécrétion de cortisol en temps normal?

A

Il y a un feedback négatif normal quant au cortisol (stress normal).

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41
Q

Quelle est l’abréviation pour désigner l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien?

A

HHS

42
Q

Qu’est-ce qui régule l’axe HHS?

A

Le noyau amygdalien et l’hippocampe.

43
Q

Qu’est-ce qui est susceptible d’être perturbé par les troubles anxieux?

A

L’axe HHS.

44
Q

Qu’est-ce qui crée une usure des tissus, un développement de maladie, et ultimement une affection de l’hippocampe.

A

Une accumulation de cortisol.

45
Q

Qu’est-ce qui se passe par un bombardement de cortisol sur l’hippocampe?

A

Il s’atrophie.

46
Q

Si l’hippocampe est atrophié, que se passe-t-il?

A

Il ne peut inhiber le système de sécrétion de cortisol, alors celui-ci s’accumule encore et encore.

47
Q

Qu’est-ce qui stimule l’axe HHS?

A

L’amygdale.

48
Q

Qu’est-ce qui inhibe l’axe HHS?

A

L’hippocampe.

49
Q

Quels sont les deux penseurs qui ont fait des études sur le rat quant au stress?

A

Hans Selye et Henri Laborit.

50
Q

Les maladies somatiques se développent dans quels cas?

A

Lors d’une accumulation de cortisol.

51
Q

Quelles sont les options des rats des expériences sur le stress?

A

Un peut fuir et combattre (serein), et l’autre peut seulement subir le stress (organes perturbés, infections).

52
Q

À quelle phase apparaît de syndrôme de l’anxiété?

A

À la phase d’épuisement (après la phase de résistance). Il y a décompensation des systèmes.

53
Q

Quels sont les traitements des troubles anxieux?

A
  • Psychothérapie (ex: TCC)

- Médicaments anxiolytiques (on diminue le niveau d’anxiété en ciblant l’axe HHS).

54
Q

Quels seraient des exemples de médicaments anxiolytiques?

A
  • Benzodiazepines (rôle du GABA)

- Inhibiteurs sélectifs de recapture en sérotonine (ISRS) comme fluoxétine, citalopram, paroxétine…

55
Q

Que visent les médicaments anxiolytiques?

A

Réduire la sécrétion de cortisol.

56
Q

Le benzodiazepine favorise l’action du GABA, vrai ou faux?

A

Vrai. Cela inhibe. Diminue l’hyperexcitation des régions amygdaliennes.

57
Q

Quels sont les prescripteurs numéro 1 des troubles anxieux?

A

Les ISRS.

58
Q

Comment fonctionnent les ISRS?

A

Bloque la recapture, alors on garde plus de sérotonine dans le milieu ambiant. On boost la transmission sérotonergiques. La sérotonine diminue l’hyperactivité de l’amygdale.

59
Q

Quels sont les diagnostics communs des troubles de l’humeur?

A

Dysphories: - trouble dysphorique prémenstruel
- trouble disruptif avec dysrégulation émotionnelle
Dépression majeure: - dépression
-dysrythmie.

60
Q

Qu’est-ce qu’un monoamine?

A

C’est une structure chimique (dopamine, adrénaline, sérotonine, noradrénaline). Petites molécules, systèmes modulateurs.

61
Q

Qu’est-ce qui serait dysfonctionnel selon l’hypothèse monoaminergique de la dépression?

A

Les monoamines.

62
Q

Qu’est-qui est à la cause de la découverte des ISRS?

A

L’hypothèse monoaminergique de la dépression. On était sûr que c’était à la cause de la dépression alors on a fait des médicaments en conséquence.

63
Q

Qu’est-ce que le Reserpine créait?

A

Une détérioration de l’humeur chez les déprimés, alors que l’on soignait l’hypertension artérielle. C’est un hypotenseur, on bloque le transporteur vésiculaire des monoamines.

64
Q

Qu’est-ce qui résulte d’un boost des monoamines?

A

Amélioration de l’humeur chez les gens.

65
Q

Quel a été un effet des inhibiteurs de la monoamine oxidase?

A

Cela avait un effet antituberculeux (bloque l’enzyme de dégradation des monoamines, donc a amélioré l’humeur des dépressifs).

66
Q

Quels sont les médicaments qui bloquent la dégradation/recapture des monoamines qui ont eu des effets sur l’humeur chez les dépressifs?

A
  • Reserpine (hypertension)
  • Inhibiteurs de la monoamine odidase (IMAO, antituberculeux)
  • Tricycliques (antipsychotique)
  • ISRS et IRSNa (antidépresseurs réussis qui bloquent la recapture de certains monoamines).
67
Q

Quel est l’effet entre les médicaments et les systèmes sérotonergiques (ou la neurogénèse)?

A

Une dépression traitée: bourgeonnement synaptique, et hippocampe reprend sa forme.

68
Q

Après combien de temps voit-on un effet des médicaments sur la neurogénèse?

A

Au bout de 2 semaines/1 mois.

69
Q

Que se passe-t-il dans la neurogénèse d’une dépression non-traitée?

A

Les boutons terminaux sur un axone sont moindres. Moins de bourgeonnements synaptiques dans les région de l’hippocampe, qui s’atrophie.

70
Q

L’hippocampe inhibe quoi?

A

La libération de cortisol.

71
Q

Y’a-t-il un délai thérapeutique par-rapport aux antidépresseurs?

A

Oui.

72
Q

Y’a-t-il différentes formes à la schizophrénie?

A

Oui.

73
Q

Qu’est-ce qui caractérise la schizophrénie?

A

Le côté spectaculaire des symptômes.

74
Q

Quelles sont les différents profils cliniques de la schizophrénie?

A
  • Paranoïde (persécutions, mégalomanies, hallucinations, genre auditives, ++, le plus stéréotyopé)
  • Désorganisé (symptômes négatifs dominants)
  • Catatonique (postures stéréotypées, négativisme)
  • Indifférencié (ne répond pas aux critères des 3 précédents)
  • Résiduel (a déjà eu un ou des épisodes passés)
75
Q

Quels sont les 2 formes de schnizophrénies les plus fréquentes?

A

Forme désorganisée et forme indifférenciée.

76
Q

Quels sont les symptômes positifs de la schizophrénie?

A
  • Hallucinations (auditives)
  • Délire (paranoïa, persécution, idées de grandeur)
  • Affect inappropriés
  • Pensée désorganisée, incohérente, illogique
77
Q

Quels sont les symptômes négatifs de la schizophrénie?

A
  • Affect plat, anhédonie
  • Retrait social
  • Pauvreté de la pensée et du discours
  • Troubles cognitifs (mémoire, attention…)
  • Catatonie
78
Q

Autour de quel âge les hommes et les femmes développent les premiers épisodes psychotiques?

A
  • 20-30 ans pour les hommes

- 40 ans pour les femmes.

79
Q

Sur combien d’années s’étend le développement graduel de la schizophrénie?

A

1-5 ans.

80
Q

Quels sont les signes prémorbides du développement de la schizophrénie?

A

Troubles subtils de la pensée, du mouvement, des comportements sociaux.

81
Q

Quels sont les signes prodrome du développement de la schizophrénie?

A
  • Retrait social
  • Épisodes délirant isolés
  • Humeur imprévisible
  • Hygiène négligée
  • Comportements compulsifs.
82
Q

Quels sont les signes syndrome de la schizophrénie?

A

Les manifestations d’un des profils cliniques.

83
Q

Comment est la rémission de la schizophrénie?

A

La rémission complète est très rare.

84
Q

Que peut-on dire des gènes par-raport à la schizophrénie?

A

Prédispositions génétiques ET influence du milieu.

85
Q

Dans le cerveau, où sont situés les noyaux qui contiennent la dopamine (plaisir)?

A

Dans l’aire tegmentaire ventrale.

86
Q

Quelle aire est liée à l’autorégulation (autocontrôle) et est désorganisée lors d’une abondance de fibres?

A

Le lobe frontal.

87
Q

Quel système est touché dans le cas de la schizophrénie?

A

Le lobe frontal. Trop de dopamine.

88
Q

Que peut-on dire des médicaments pour la schizophrénie?

A

Il y en a plusieurs et la dose varie. Jouent tous sur les récepteurs à dopamine (entre autre le D2, récepteur à dopamine inhibiteur). Effet thérapeutique.

89
Q

Comment est notre compréhension de la schizophrénie?

A

Très grossière.

90
Q

Comment qualifie-t-on l’efficacité des médicaments contre la schizophrénie?

A

Selon leur affinité avec les récepteurs D2.

91
Q

Où sont très présents les récepteurs D2?

A

Dans le lobe frontal. Mais aussi ailleurs (ex: dans les noyaux gris centraux).

92
Q

Où est-ce qu’il y a le plus de dopamine dans tout le cerveau?

A

Dans les noyaux gris centraux (genre dans le striatum, où il y a l’essentiel des récepteurs D2).

93
Q

L’effet thérapeutique des médicaments contre la schizophrénie est en lien avec quels récepteurs?

A

Effet thérapeutique lié au blocage des récepteurs D2.

94
Q

Qu’est-ce que la médication contre la schizophrénie induit?

A

Une dysfonction du striatum.

95
Q

Quelle serait une symptomatologie d’une dysfonction du striatum et à quoi cela est-il lié?

A

Des symptômes de Parkinson, et cela est lié à la médication en lien avec les récepteurs D2.

96
Q

À quoi sont liés les noyaux gris centraux?

A

À l’automatisme des mouvements.

97
Q

Quels types de symptômes peut-on observer chez les patients schizophrènes en traitement?

A

Dyskynésie tardive (symptômes positifs, mouvements bucco-paryngo, facial) et akynésie.

98
Q

Pourquoi veut-on aller chercher le seuil thérapeutique nécessaire?

A

On ne veut pas surdoser le patient pour qu’apparaissent différents troubles. On veut l’effet anti-psychotique, mais pas les signes extrapyramidaux, qui apparaissent lorsque 80% des récepteurs D2 sont bloqués.

99
Q

Qu’est-ce qu’on soupçonne chez les schizophrènes?

A

Une hyperdopaminie frontale.

100
Q

Par quel moyen peut-on observer l’efficacité des antipsychotiques?

A

Grâce aux PET scan qui démontrent le blocage des récepteurs par les antipsychotiques.

101
Q

Quels systèmes sont liés à la peur?

A

Autonome et sympathique.

102
Q

Quelles sont les 2 structures qui régulent l’hypothalamus?

A

Amygdale et hippocampe.