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Med bovin > Neuro/salmo/endotoxémie > Flashcards

Neuro/salmo/endotoxémie Flashcards

1
Q 
Nerfs évalués par:
1- Position oeil
2- Animal mange, rumine
3- Animal debout sans perte d'équilibre
4- Réflexe pupillaire, réponse à la menace
A

1- 3, 4, 6
2- 5, 9, 10, 12
3- 8
4- 2, 3, 7

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2
Q

Étiologie Listériose

A

Listeria monocytogenes

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3
Q

5 présentations de listériose

A 
Atteinte neuro
Avortements
Septicémie
Mammite
Atteinte oculaire
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4
Q

Listeria ne se multiplie pas à basse température, V ou F?

A

Faux

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5
Q

Facteurs de risque de listériose

A

Saisons (selon pratique d’élevage, alimentation de réserve
Ensilage mal conservé
Fourrage grossier (micro-traumas permettent à bactérie de pénétrer)
Stress (baisse immunité)

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6
Q

Pathogénie listériose

A

1- effraction muqueuse
2- atteinte terminaisons nerveuses d’un nerf crânien (V)
3- Migration intra-axonale
4- atteinte ganglions des nerfs crâniens et tronc cérébral

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7
Q

La listériose est une maladie a évolution lente, V ou F?

A

Faux (moutons 2-4 jours, bovins 1-2 semaines)

*après 3-6 semaines incubation

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8
Q

Nerfs plus souvent affectés par la listériose.

Plus souvent bilatéral ou unilatéral?

A

Unilatéral
VII : face affaissée et oreille basse du côté affecté
V : perte sensation du côté affecté
IX : dysphagie, anorexie, salivation excessive, rétention aliments, pneumonie par aspiration

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9
Q

Pourquoi voit-on une insuffisance rénale pré-rénale et une acidose métabolique dans des cas de listériose?

A

Perte de bicarbonates par la salive et ne boit pas

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10
Q

Que voit-on à la cytologie du LCR en cas de listériose

A

Aug protéines

Aug comptage cellulaire (cellules mononucléaires)

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11
Q

Listeria monocytogenes est facilement isolé lors de bactériologie de LCR, V ou F?

A

Faux, ne va pas dans LCR

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12
Q

Lésion microscopique de Listeria commune

A

Micro abcès

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13
Q

Ddx principal de maladie cérébrale aigue dans le cas de listériose?

A

Otite moyenne/interne : atteinte VII et VIII, jeune animal, maladie respiratoire associée

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14
Q

Ddx principal de dysphagie dans le cas de listériose?

A

Trauma pharyngé
Inflammation pharyngée
Obstruction oesophagienne

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15
Q

Tx général de listériose

A

ATB forte dose, longue durée (oxytétra ou pénicilline)
Anti-inflammatoires
Tx support : correction déshydratation, correction acidose métabolique, transfaunation, litière de qualité

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16
Q

Les ovins ont un meilleur rétablissement de la maladie avec des persistances des séquelles peu fréquentes, V ou F?

A

Faux
Bovins meilleur pronostic
Persistance séquelles fréquentes

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17
Q

Que cause Histophilus somni?

A

Méningo-encéphalite thromboembolique

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18
Q

Signes cliniques de la METE

A 
Atteinte neurologique
Pneumonie
*Pleurésie
*Myocardite
Arthrite septique
Otite
Conjonctivite
Mammite
Troubles reproduction
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19
Q

Localisation d’histophilus somni chez les porteurs chroniques?

A

Vagin et prépuce

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20
Q

V ou F, H. somni est très résistant aux ATB?

A

Faux

Protocole oxytétracycline pour 2-3 jours puis pénicilline jusqu’à guérison efficace

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21
Q

À quel moment chez les bovins d’engraissement l’infection à H. somni apparait?

A

4 semaines après l’arrivée dans les parcs

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22
Q

Pour H. somni, séroprévalence de 10% et morbidité proche de 100%, V ou F?

A

Faux, l’inverse

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23
Q

Quels tissus affecte la METE (4) et quelle est sa pathogénie (2)?

A

Cerveau, poumons, coeur, membrane synoviale

Colonisation d,une muqueuse –> bactériémie –> adhésion et phagocytose par cellules de l’endothélium vasculaire –> vasculite –> initiation cascade de coagulation et thrombose –> nécrose tissulaire ischémique

Colonisation d,une muqueuse –> bactériémie –> phagocytose par neutrophiles –> dégénérescence neutrophiles –> dommages tissulaires

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24
Q

Le sleeper syndrome est un signe clinique de quel agent?

A

H. somni (comme SOMMeil)

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25
Q

H. somni cause quels signes neurologiques?

A 
Abattement sévère
Cécité
Opisthotonos
Convulsions
Mort
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26
Q

Une analyse du LCR pour H. somni qui démontre une infection bactérienne montre quoi?

A

Protéines augmentées

Comptage cellulaire augmenté (plus de neutrophiles au différentiel cellulaire)

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27
Q

Une analyse du LCR pour H. somni qui démontre une hémorragie montre quoi?

A

Protéines augmentées
Augmentation comptage érythrocytaire
Xanthochromie

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28
Q

Ddx H. somni?

A

Méningite/encéphalite
Polioencéphalomalacie
Intoxication plomb
Listériose encéphalique

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29
Q

Buts AINS (3) lors de METE?

A

Contrôler fièvre, douleur, réactions inflammatoires

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30
Q

Causes de polioencéphalomalacie (4)

A

Altération métabolisme de la thiamine
Consommation excessive de soufre
Intoxication au sel ou privation d’eau
Intoxication par le plomb

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31
Q

Éthiopathogénie PEM

A

Manque de thiamine –> incapacité à transformer thiamine en TDP –> destruction de la forme TDP –> perturbation métabolisme énergétique –> dysfonctionnement de la barrière hématoméningée –> dysfonctionnement régulation osmolarité intra-cell des neurones –> nécrose de compression par gonflement des cellules dans la boite crânienne

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32
Q

Thiamine est le cofacteur et coenzyme de quoi?

A

Cofacteur de la trancétolase (enzyme de la voie pentose phosphate) source principale de glucose au cerveau
Coenzyme d’enzymes du cycle de Krebs (soooouuvenir de cégep)

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33
Q

Causes de déficience en thiamine? (4)

A

Diminution ingestion thiamine chez pré-ruminants
Production de thiaminases bactériennes
Thiaminases produites par les plantes
Production ou ingestion d’analogues inactifs de la thiamine

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34
Q

Rapidement, comment ça marche l’intoxication avec le soufre dans PEM

A

Excès de soufre dans le rumen donc la production d’ion sulfure dépasse la capacité du foie et ce gaz est inhalé aux poumons et cause une diminution de la production d’ATP par diminution de TDP

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35
Q

Facteurs de risque PEM

A 
Alimentation haute en nrj
Anticoccidiens (amprolium)
PLantes riches en thiaminases
Lait de remplacement de mauvaise qualité
Ingestion d,une grande quantité de soufre
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36
Q

Quel test d’un examen neurologique est toujours absent lors de PEM?

A

Absence de réponse à la menace (cécité corticale)

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37
Q

Comment appelle-t-on la posture classique d’un animal souffrant de PEM?

A

Star gazing

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38
Q

Que doit-on faire dès que nous recevons un animal avec des signes neurologiques pouvant possiblement être une PEM? À quelles autres conditions peut-on penser si ce n’est pas cela?

A

Injection de thiamine ! Dx et tx du même coup

Intoxication plomb
Intoxication sel
METE
Méningite
Listériose
Rage
Coccidiose nerveuse
Encéphalite virale
Déficience en vit A (pas de réflexe pupillaire vu que nerf optique atrophié, seule différence avec PEM)
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39
Q

Nécropsie du cerveau atteint de PEM ressemble à quoi (macro et micro)?

A 
Oedème (élargissement circonvolutions, intra et extra-c)
Jaunâtre
Nécrose neuronale
Autofluorescence lampe de Wood
Gliose
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40
Q

Traitements secondaires de la PEM?

A

Traitement oedème : dexaméthasone, mannitol, furosémide
Contrôle convulsions : diazépam
Traitement support : bonne litière, alimentation adéquate

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41
Q

Un animal souffrant de PEM dans un état comateux se remet très bien de sa situation, V ou F?

A

Faux, mortalité proche de 100%

42
Q

Étiologie la plus fréquente de méningite?

A

Bactériémie par E. coli

43
Q

Pourquoi les nouveaux-nés sont plus souvent affectés de méningites?

A

Défaut de transfert de l’immunité passive

44
Q

Les animaux atteints de méningites ont mal où?

A

Cou

45
Q

Signes de méningite?

A 
Infection structures ombilicales
Diarrhée
Arthrite septique
Hypopion
Pneumonie
46
Q

Comment un défaut de transfert d’immunité passive est évalué à la biochimie?

A

Protéines totales
Globulines
GGT (très concentré dans colostrum)

47
Q

Analyse LCR lors de méningite donne quoi?

A

Aug concentration protéines
Aug comptage cellulaire > 80% (surtout neutrophiles)
Liquide trouble, fibrineux

48
Q

Bactérie la plus isolée lors d’otite? Et voie de contamination? (3)

A

Mycoplasma bovis

Trompe d’Eustache, otite externe, hématogène

49
Q

Signes d’otite

A

Ptose paupière et oreille (atteinte nerf VII)
Tête penchée
Ataxie, convulsion (atteinte système nerveux central)
Épiphora
Écoulement auriculaire
Pneumonie

50
Q

Test dx d’otites? (6)

A 
Hématologie
Radiologie
Ct-scan
Échographie
LCR
Bactériologie
51
Q

À quoi ça ressemble à la nécropsie l’otite?

A

Épaississement muqueuse, ostéolyse/myélite, pus

52
Q

V ou F pour les otites

La majorité des cas vont guérir, mais avec des séquelles?

A

Vrai, 60% guérison

53
Q

Quel type de virus cause la fièvre catarrhale maligne?

A

Ovine herpes virus type 2 (en Amérique du nord)

54
Q

Comment les bovins s’infectent de la fièvre catarrhale maligne?

A

Contact étroit avec mouton qui est porteur asymptomatique

55
Q

Quelle forme de la Fièvre catarrhale maligne développe le bison et le cerf?

A

Forme intestinale

56
Q

Signes cliniques de la forme tête et yeux aiguë de la fièvre cat. mal.

A 
Fièvre
Décharges nasales mucopurulentes
Érosions buccales et nasales
Salivation
Opacité cornéenne bilatérale CENTRIPÈTE (différence avec moraxella bovis qui est centrifuge)
Adénomégalie
Épaississement peau
Signes neuro d'encéphalite (dépression, incoordination, tremblements, nystagmus, paralysie, convulsions..)
57
Q

Isolation virale permet de mettre en évidence le virus de la fièvre cat. mal, V ou F?

A

Faux, impossible

Tests sérologiques si animal survit plus de 15 jours ou PCR sur sang

58
Q

V ou F, fièvre cat. mal. se développe lentement, ce qui permet de traiter la condition et éviter une forte mortalité

A

Faux
Progression rapide
Fatalité proche de 100%
Aucun traitement

59
Q

Agent du tétanos

A

Clostridium tetani

60
Q

Pathophysiologie du tétanos

A

Plaie d’entrée des spores –> spores dormantes –> sporulation –> production toxines –> signes cliniques

61
Q

Signe principal du tétanos

A

Raideur et tremblement musculaire

62
Q

Évolution des signes du tétanos

A 
Constipation, tympanisme
Rétention urinaire
Aug rigitité musculaire
Décubitus, opisthotonos
Convulsions
63
Q

Quel examen complémentaire doit-on faire pour détecter le tétanos?

A

AUCUN est utile, dx d’exclusion

64
Q

Quel est le pronostic du tétanos?

A

Sombre

65
Q

Étiologie botulisme

A

Clostridium botulinum souches B, C, D (bactérie dans végétaux et carcasse / spores dans sol et environnement)

66
Q

Mode d’infection le plus fréquent dans les cas de botulisme?

A

Ingestion de toxine préformée : intoxication alimentaire

67
Q

Comment les bovins meurent du botulisme?

A

Arrêt respiratoire

68
Q

Quel est la principale cause toxique d’atteinte neuro?

A

Intoxication au plomb par insecticide, herbicide, batterie, essence, peintures, etc

69
Q

Quels animaux développent le plus souvent une intoxication au plomb?

A

Les jeunes au pâturage

70
Q

Pronostic intox au plomb

A

Réservé/sombre

71
Q

Étiologie coccidiose forme nerveuse

A

Eimeria zuernii et bovis

72
Q

V ou F, mortalité faible pour la coccidiose forme nerveuse?

A

Faux

73
Q

Cause principale d’hypoplasie cérebelleuse

A

Infection intra-utérine par BVD entre 75-150 jours

74
Q

BVD fait de l’HYDROéphalie, V ou F?

A

Faux, HYDRANENcéphalie

75
Q

Étiologie d’abcès cérébraux (cause et agent)

A 
Extension infection (sinusite, trauma à la corne, dissémination sanguine)
T. pyogenes
76
Q

À quelle pratique dans les élevages sont très fortement reliés les abcès hypophysaires?

A

Anneau dans le nez

77
Q

L’ostéomyélite cervicale/abcès spinaux sont causés par?

A

Infection hématogène par T. pyogenes, F. necrophorum, Staph aureus, M. haemolytica

78
Q

Tumeurs de la moelle épinière sont reliées à quelle condition?

A

Virus de la leucose

79
Q

Quel est le pronostic des maladies congénitales héréditaires comme les malformations, syndrome de weaver, ataxie progressive du Charolais, etc

A

Fatal

80
Q

Quel est le pronostic des maladies congénitales héréditaires comme les malformations, syndrome de weaver, ataxie progressive du Charolais, etc

A

Fatal

81
Q

Lors d’endotoxémie à quoi le corps réagit de façon exagéré?

A

LPS des bactéries

82
Q

Sources principales d’endotoxémie chez les bovins et certains agents associés?

A 
Mammite : E. coli, Klebsiella
Métrites : E. coli
Entérites : Salmonella
Pneumonie
Septicémie
83
Q

Pathophysiologie de l’endotoxémie

A

Étape 1 : Les barrières physiques empêchant les endotoxines de passer dans la circulation sanguine sont rompues
Étape 2 : Interaction des endotoxines avec les cellules (macrophages) et les protéines sanguines induisant la production de médiateurs de l’inflammation
Étape 3 : Les neutrophiles se lient aux cellules endothéliales et sont activés
d) Étape 4 : La perfusion des organes est compromise
e) Étape 5 : Phase de récupération
f) Étape 6 : Développement d’une immunodépression

84
Q

Pourquoi l’endotoxémie ne cause pas une vraie diarrhée?

A

Car les matières fécales sont de consistance diarrhéique mais leur fréquence est diminuée

85
Q

Signes d’endotoxémie

A 
Fièvre
Tachycardie
Muqueuses pâles ou congestionnées
Atonie digestive
Anorexie
Abattement
Troubles hémostase
86
Q

Résultats hémato-bioch-bactériologie dans un cas d’endotoxémie

A 
Leucopénie (neutropénie, virage à G, toxogramme)
Évolution vers CIVD :
- fibrinogène dim
- Dim comptage cellulaire
- Aug PT, PTT
- Aug produits dégradation de la fibrine

Insuffisance rénale
Déséquilibres électrolytiques

Bactérie Gram- dans foyer

87
Q

Les 3 buts de tx qu’on veut atteindre pour l’endotoxémie

A

Rétablir la circulation aux organes vitaux : fluido (cristalloïdes), 80-90ml/kg/h, attention hypoprotéinémie, acidose vs alcalose (importance pour perfusion rénale), apport K et dextrose
Identifier la cause et la traiter adéquatement : ATB bactéricide, actif contre Gram-, tx ou prévention septicémies associées, éliminer source d’endotoxémie (métrite/lavages utérins pas évidents, mammite/mauvaise pratique de traire souvent, entérite)
Inhiber la réaction inflammatoire : AINS attention néphrotoxique et ulcère, méloxicam homologué

On ne peut pas neutraliser les endotoxines en circulations car les temps de retrait sont trop grands et le rapport coût/poids est élevé

88
Q

2 facteurs pronostic négatif

A

CIVD

Animal qui doit être en alcalose passe en acidose

89
Q

Quelle salmonella est spécifique d’hôte aux bovins?

A

S. dublin

90
Q

Mode transmission de salmonella?

A

Faut être un mange marde sale (féco-orale) ou manger sale (eau et aliments contaminés)

91
Q

Quels animaux sont le plus à risque pour salmonella?

A

Jeunes, âgés, débilités
Période péri-partum
Nouveau dans élevage

92
Q

Quelle salmonella peut avoir un portage latent important?

A

S. dublin

Se cache dans ganglions mésentériques et avec stress c’est réexcrété

93
Q

Signes de salmonella

A

Fièvre, faiblesse
Diarrhée profuse +/- sanguinolente
Possible chronicité
+/- septicémie

94
Q

Combien de prélèvements de culture ou PCR sont nécessaires pour bien détecter salmonella?

A

3 à 5

95
Q

Un traitement ATB est nécessaire en tout temps pour salmonella, V ou F?

A

Faux

ATB pas nécessaire, tx support de diarrhée aident à tout régler

96
Q

Nommer un ATB efficace contre salmonella

A

Ceftiofur (pu pour longtemps, on aura bientôt pas le droit)

97
Q

3 méthodes de prévention de salmonella

A

Prévenir introduction dans troupeau
Limiter propagation dans élevage (hygiène et nettoyage)
Vaccination (pas au Canada..)

98
Q

Dans quoi est-ce que S. dublin est excrété?

A

TOUT matière fécale, colostrum, lait, urine, larmes..

*Sauf un cas du CHUV positif dans tout pour S. dublin, sauf ses selles lol

99
Q

La diarrhée de S. dublin est incroyablement profuse, V ou F?

A

Faux

Souvent pas de diarrhée ou pas le signe principal avec cette salmonella

100
Q

Que faut-il faire en soumettant des échantillons pour la détection de salmonella?

A

Le spécifier qu’on cherche ça ! Et dire laquelle !

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