Neuro/salmo/endotoxémie Flashcards
Nerfs évalués par: 1- Position oeil 2- Animal mange, rumine 3- Animal debout sans perte d'équilibre 4- Réflexe pupillaire, réponse à la menace
1- 3, 4, 6
2- 5, 9, 10, 12
3- 8
4- 2, 3, 7
Étiologie Listériose
Listeria monocytogenes
5 présentations de listériose
Atteinte neuro Avortements Septicémie Mammite Atteinte oculaire
Listeria ne se multiplie pas à basse température, V ou F?
Faux
Facteurs de risque de listériose
Saisons (selon pratique d’élevage, alimentation de réserve
Ensilage mal conservé
Fourrage grossier (micro-traumas permettent à bactérie de pénétrer)
Stress (baisse immunité)
Pathogénie listériose
1- effraction muqueuse
2- atteinte terminaisons nerveuses d’un nerf crânien (V)
3- Migration intra-axonale
4- atteinte ganglions des nerfs crâniens et tronc cérébral
La listériose est une maladie a évolution lente, V ou F?
Faux (moutons 2-4 jours, bovins 1-2 semaines)
*après 3-6 semaines incubation
Nerfs plus souvent affectés par la listériose.
Plus souvent bilatéral ou unilatéral?
Unilatéral
VII : face affaissée et oreille basse du côté affecté
V : perte sensation du côté affecté
IX : dysphagie, anorexie, salivation excessive, rétention aliments, pneumonie par aspiration
Pourquoi voit-on une insuffisance rénale pré-rénale et une acidose métabolique dans des cas de listériose?
Perte de bicarbonates par la salive et ne boit pas
Que voit-on à la cytologie du LCR en cas de listériose
Aug protéines
Aug comptage cellulaire (cellules mononucléaires)
Listeria monocytogenes est facilement isolé lors de bactériologie de LCR, V ou F?
Faux, ne va pas dans LCR
Lésion microscopique de Listeria commune
Micro abcès
Ddx principal de maladie cérébrale aigue dans le cas de listériose?
Otite moyenne/interne : atteinte VII et VIII, jeune animal, maladie respiratoire associée
Ddx principal de dysphagie dans le cas de listériose?
Trauma pharyngé
Inflammation pharyngée
Obstruction oesophagienne
Tx général de listériose
ATB forte dose, longue durée (oxytétra ou pénicilline)
Anti-inflammatoires
Tx support : correction déshydratation, correction acidose métabolique, transfaunation, litière de qualité
Les ovins ont un meilleur rétablissement de la maladie avec des persistances des séquelles peu fréquentes, V ou F?
Faux
Bovins meilleur pronostic
Persistance séquelles fréquentes
Que cause Histophilus somni?
Méningo-encéphalite thromboembolique
Signes cliniques de la METE
Atteinte neurologique Pneumonie *Pleurésie *Myocardite Arthrite septique Otite Conjonctivite Mammite Troubles reproduction
Localisation d’histophilus somni chez les porteurs chroniques?
Vagin et prépuce
V ou F, H. somni est très résistant aux ATB?
Faux
Protocole oxytétracycline pour 2-3 jours puis pénicilline jusqu’à guérison efficace
À quel moment chez les bovins d’engraissement l’infection à H. somni apparait?
4 semaines après l’arrivée dans les parcs
Pour H. somni, séroprévalence de 10% et morbidité proche de 100%, V ou F?
Faux, l’inverse
Quels tissus affecte la METE (4) et quelle est sa pathogénie (2)?
Cerveau, poumons, coeur, membrane synoviale
Colonisation d,une muqueuse –> bactériémie –> adhésion et phagocytose par cellules de l’endothélium vasculaire –> vasculite –> initiation cascade de coagulation et thrombose –> nécrose tissulaire ischémique
Colonisation d,une muqueuse –> bactériémie –> phagocytose par neutrophiles –> dégénérescence neutrophiles –> dommages tissulaires
Le sleeper syndrome est un signe clinique de quel agent?
H. somni (comme SOMMeil)
H. somni cause quels signes neurologiques?
Abattement sévère Cécité Opisthotonos Convulsions Mort
Une analyse du LCR pour H. somni qui démontre une infection bactérienne montre quoi?
Protéines augmentées
Comptage cellulaire augmenté (plus de neutrophiles au différentiel cellulaire)
Une analyse du LCR pour H. somni qui démontre une hémorragie montre quoi?
Protéines augmentées
Augmentation comptage érythrocytaire
Xanthochromie
Ddx H. somni?
Méningite/encéphalite
Polioencéphalomalacie
Intoxication plomb
Listériose encéphalique
Buts AINS (3) lors de METE?
Contrôler fièvre, douleur, réactions inflammatoires
Causes de polioencéphalomalacie (4)
Altération métabolisme de la thiamine
Consommation excessive de soufre
Intoxication au sel ou privation d’eau
Intoxication par le plomb
Éthiopathogénie PEM
Manque de thiamine –> incapacité à transformer thiamine en TDP –> destruction de la forme TDP –> perturbation métabolisme énergétique –> dysfonctionnement de la barrière hématoméningée –> dysfonctionnement régulation osmolarité intra-cell des neurones –> nécrose de compression par gonflement des cellules dans la boite crânienne
Thiamine est le cofacteur et coenzyme de quoi?
Cofacteur de la trancétolase (enzyme de la voie pentose phosphate) source principale de glucose au cerveau
Coenzyme d’enzymes du cycle de Krebs (soooouuvenir de cégep)
Causes de déficience en thiamine? (4)
Diminution ingestion thiamine chez pré-ruminants
Production de thiaminases bactériennes
Thiaminases produites par les plantes
Production ou ingestion d’analogues inactifs de la thiamine
Rapidement, comment ça marche l’intoxication avec le soufre dans PEM
Excès de soufre dans le rumen donc la production d’ion sulfure dépasse la capacité du foie et ce gaz est inhalé aux poumons et cause une diminution de la production d’ATP par diminution de TDP
Facteurs de risque PEM
Alimentation haute en nrj Anticoccidiens (amprolium) PLantes riches en thiaminases Lait de remplacement de mauvaise qualité Ingestion d,une grande quantité de soufre
Quel test d’un examen neurologique est toujours absent lors de PEM?
Absence de réponse à la menace (cécité corticale)
Comment appelle-t-on la posture classique d’un animal souffrant de PEM?
Star gazing
Que doit-on faire dès que nous recevons un animal avec des signes neurologiques pouvant possiblement être une PEM? À quelles autres conditions peut-on penser si ce n’est pas cela?
Injection de thiamine ! Dx et tx du même coup
Intoxication plomb Intoxication sel METE Méningite Listériose Rage Coccidiose nerveuse Encéphalite virale Déficience en vit A (pas de réflexe pupillaire vu que nerf optique atrophié, seule différence avec PEM)
Nécropsie du cerveau atteint de PEM ressemble à quoi (macro et micro)?
Oedème (élargissement circonvolutions, intra et extra-c) Jaunâtre Nécrose neuronale Autofluorescence lampe de Wood Gliose
Traitements secondaires de la PEM?
Traitement oedème : dexaméthasone, mannitol, furosémide
Contrôle convulsions : diazépam
Traitement support : bonne litière, alimentation adéquate
Un animal souffrant de PEM dans un état comateux se remet très bien de sa situation, V ou F?
Faux, mortalité proche de 100%
Étiologie la plus fréquente de méningite?
Bactériémie par E. coli
Pourquoi les nouveaux-nés sont plus souvent affectés de méningites?
Défaut de transfert de l’immunité passive
Les animaux atteints de méningites ont mal où?
Cou
Signes de méningite?
Infection structures ombilicales Diarrhée Arthrite septique Hypopion Pneumonie
Comment un défaut de transfert d’immunité passive est évalué à la biochimie?
Protéines totales
Globulines
GGT (très concentré dans colostrum)
Analyse LCR lors de méningite donne quoi?
Aug concentration protéines
Aug comptage cellulaire > 80% (surtout neutrophiles)
Liquide trouble, fibrineux
Bactérie la plus isolée lors d’otite? Et voie de contamination? (3)
Mycoplasma bovis
Trompe d’Eustache, otite externe, hématogène
Signes d’otite
Ptose paupière et oreille (atteinte nerf VII)
Tête penchée
Ataxie, convulsion (atteinte système nerveux central)
Épiphora
Écoulement auriculaire
Pneumonie
Test dx d’otites? (6)
Hématologie Radiologie Ct-scan Échographie LCR Bactériologie
À quoi ça ressemble à la nécropsie l’otite?
Épaississement muqueuse, ostéolyse/myélite, pus
V ou F pour les otites
La majorité des cas vont guérir, mais avec des séquelles?
Vrai, 60% guérison
Quel type de virus cause la fièvre catarrhale maligne?
Ovine herpes virus type 2 (en Amérique du nord)
Comment les bovins s’infectent de la fièvre catarrhale maligne?
Contact étroit avec mouton qui est porteur asymptomatique
Quelle forme de la Fièvre catarrhale maligne développe le bison et le cerf?
Forme intestinale
Signes cliniques de la forme tête et yeux aiguë de la fièvre cat. mal.
Fièvre Décharges nasales mucopurulentes Érosions buccales et nasales Salivation Opacité cornéenne bilatérale CENTRIPÈTE (différence avec moraxella bovis qui est centrifuge) Adénomégalie Épaississement peau Signes neuro d'encéphalite (dépression, incoordination, tremblements, nystagmus, paralysie, convulsions..)
Isolation virale permet de mettre en évidence le virus de la fièvre cat. mal, V ou F?
Faux, impossible
Tests sérologiques si animal survit plus de 15 jours ou PCR sur sang
V ou F, fièvre cat. mal. se développe lentement, ce qui permet de traiter la condition et éviter une forte mortalité
Faux
Progression rapide
Fatalité proche de 100%
Aucun traitement
Agent du tétanos
Clostridium tetani
Pathophysiologie du tétanos
Plaie d’entrée des spores –> spores dormantes –> sporulation –> production toxines –> signes cliniques
Signe principal du tétanos
Raideur et tremblement musculaire
Évolution des signes du tétanos
Constipation, tympanisme Rétention urinaire Aug rigitité musculaire Décubitus, opisthotonos Convulsions
Quel examen complémentaire doit-on faire pour détecter le tétanos?
AUCUN est utile, dx d’exclusion
Quel est le pronostic du tétanos?
Sombre
Étiologie botulisme
Clostridium botulinum souches B, C, D (bactérie dans végétaux et carcasse / spores dans sol et environnement)
Mode d’infection le plus fréquent dans les cas de botulisme?
Ingestion de toxine préformée : intoxication alimentaire
Comment les bovins meurent du botulisme?
Arrêt respiratoire
Quel est la principale cause toxique d’atteinte neuro?
Intoxication au plomb par insecticide, herbicide, batterie, essence, peintures, etc
Quels animaux développent le plus souvent une intoxication au plomb?
Les jeunes au pâturage
Pronostic intox au plomb
Réservé/sombre
Étiologie coccidiose forme nerveuse
Eimeria zuernii et bovis
V ou F, mortalité faible pour la coccidiose forme nerveuse?
Faux
Cause principale d’hypoplasie cérebelleuse
Infection intra-utérine par BVD entre 75-150 jours
BVD fait de l’HYDROéphalie, V ou F?
Faux, HYDRANENcéphalie
Étiologie d’abcès cérébraux (cause et agent)
Extension infection (sinusite, trauma à la corne, dissémination sanguine) T. pyogenes
À quelle pratique dans les élevages sont très fortement reliés les abcès hypophysaires?
Anneau dans le nez
L’ostéomyélite cervicale/abcès spinaux sont causés par?
Infection hématogène par T. pyogenes, F. necrophorum, Staph aureus, M. haemolytica
Tumeurs de la moelle épinière sont reliées à quelle condition?
Virus de la leucose
Quel est le pronostic des maladies congénitales héréditaires comme les malformations, syndrome de weaver, ataxie progressive du Charolais, etc
Fatal
Quel est le pronostic des maladies congénitales héréditaires comme les malformations, syndrome de weaver, ataxie progressive du Charolais, etc
Fatal
Lors d’endotoxémie à quoi le corps réagit de façon exagéré?
LPS des bactéries
Sources principales d’endotoxémie chez les bovins et certains agents associés?
Mammite : E. coli, Klebsiella Métrites : E. coli Entérites : Salmonella Pneumonie Septicémie
Pathophysiologie de l’endotoxémie
Étape 1 : Les barrières physiques empêchant les endotoxines de passer dans la circulation sanguine sont rompues
Étape 2 : Interaction des endotoxines avec les cellules (macrophages) et les protéines sanguines induisant la production de médiateurs de l’inflammation
Étape 3 : Les neutrophiles se lient aux cellules endothéliales et sont activés
d) Étape 4 : La perfusion des organes est compromise
e) Étape 5 : Phase de récupération
f) Étape 6 : Développement d’une immunodépression
Pourquoi l’endotoxémie ne cause pas une vraie diarrhée?
Car les matières fécales sont de consistance diarrhéique mais leur fréquence est diminuée
Signes d’endotoxémie
Fièvre Tachycardie Muqueuses pâles ou congestionnées Atonie digestive Anorexie Abattement Troubles hémostase
Résultats hémato-bioch-bactériologie dans un cas d’endotoxémie
Leucopénie (neutropénie, virage à G, toxogramme) Évolution vers CIVD : - fibrinogène dim - Dim comptage cellulaire - Aug PT, PTT - Aug produits dégradation de la fibrine
Insuffisance rénale
Déséquilibres électrolytiques
Bactérie Gram- dans foyer
Les 3 buts de tx qu’on veut atteindre pour l’endotoxémie
Rétablir la circulation aux organes vitaux : fluido (cristalloïdes), 80-90ml/kg/h, attention hypoprotéinémie, acidose vs alcalose (importance pour perfusion rénale), apport K et dextrose
Identifier la cause et la traiter adéquatement : ATB bactéricide, actif contre Gram-, tx ou prévention septicémies associées, éliminer source d’endotoxémie (métrite/lavages utérins pas évidents, mammite/mauvaise pratique de traire souvent, entérite)
Inhiber la réaction inflammatoire : AINS attention néphrotoxique et ulcère, méloxicam homologué
On ne peut pas neutraliser les endotoxines en circulations car les temps de retrait sont trop grands et le rapport coût/poids est élevé
2 facteurs pronostic négatif
CIVD
Animal qui doit être en alcalose passe en acidose
Quelle salmonella est spécifique d’hôte aux bovins?
S. dublin
Mode transmission de salmonella?
Faut être un mange marde sale (féco-orale) ou manger sale (eau et aliments contaminés)
Quels animaux sont le plus à risque pour salmonella?
Jeunes, âgés, débilités
Période péri-partum
Nouveau dans élevage
Quelle salmonella peut avoir un portage latent important?
S. dublin
Se cache dans ganglions mésentériques et avec stress c’est réexcrété
Signes de salmonella
Fièvre, faiblesse
Diarrhée profuse +/- sanguinolente
Possible chronicité
+/- septicémie
Combien de prélèvements de culture ou PCR sont nécessaires pour bien détecter salmonella?
3 à 5
Un traitement ATB est nécessaire en tout temps pour salmonella, V ou F?
Faux
ATB pas nécessaire, tx support de diarrhée aident à tout régler
Nommer un ATB efficace contre salmonella
Ceftiofur (pu pour longtemps, on aura bientôt pas le droit)
3 méthodes de prévention de salmonella
Prévenir introduction dans troupeau
Limiter propagation dans élevage (hygiène et nettoyage)
Vaccination (pas au Canada..)
Dans quoi est-ce que S. dublin est excrété?
TOUT matière fécale, colostrum, lait, urine, larmes..
*Sauf un cas du CHUV positif dans tout pour S. dublin, sauf ses selles lol
La diarrhée de S. dublin est incroyablement profuse, V ou F?
Faux
Souvent pas de diarrhée ou pas le signe principal avec cette salmonella
Que faut-il faire en soumettant des échantillons pour la détection de salmonella?
Le spécifier qu’on cherche ça ! Et dire laquelle !
