NEURO ALGO Flashcards
Qu’est ce que la douleur
C’est une sensation désagréable ou experience émotionnelle due a une atteinte tissulaire réelle ou une expérience décrite en ces termes
Sensation désagréable = relate du système sensitif , désagréable est different de douloureux . Cette sensation est subjective il faut l’objectiver
Experience emotionelle = La douleur est une emotion .
Douleurs aigu ou chronique
+ Atteinte tissulaire potentielle ou réelle
Aigu = anxieuse
Chronique = depressive
La sensation n’est pas propotionelle a l’atteinte de la lésion
Modulation de la sensation de douleur
La sensation de douleur est modulée par bcp de facteurs , il existe des systèmes de contrôle qui vont l’amplifier ou la réduire e
Il existe des Dif intra et inter individuelle
Si on trouve pas de lésion
ça ne signifie pas qu’elle n’est pas présente juste qu’on la pas trouver
Les dimensions de la douleur
Le douleur est multidimensionnelle
1 Sensori discriminatif
C’est ou ? Je me retire , ce n’est pas une emotion donc ce n’est pas encore la douleur
2 Affectif
Réponse a la douleur tissulaire = emotion
3Cognitif
Modulation de la douleur par integration de celle ci
La memoire de la douleur peut l’amplifier ou la meditation peut la diminuer
4 Culturelle
Tres liée au processus cognitif
La perception de la douleur évolue selon l’environnement ( ex de l’accouchement )
Nocioception
Douleur aigu
Douleur chronique
La nocioception correspond au sensori dicriminatif c’est le mécanisme réflexe de defense pour maintenir l’homéostasie ça correspond a une douleur aigu ,qui va alerter .
La douleur aigu = symptôme c’est physiologique permet d’alerter et de rechercher un diagnostic
La douleur chronique est plutôt physio pathologique , le diagnostic,ostic est posé , tendance depressive , c’est la douleur qui correspond a la MALADIE
Qui est le premier a avoir parler du circuit de la douleur + que pensait les autres
c’est Descartes le sang
Harvey pensait que ça venait du coeur
Circuit de la douleur
Il va de la périphérie jusqu’au cerveau
Ainsi il existe des systèmes démodulation a chaque étage ainsi il existe une variabilité intra individuelle
Comment est ce que la sensation douloureuse se transmet jusqu’au cerveau
Il y le le neurone T qui est dans le ganglions sensitif post. ( ou ggl de la face poivre le trijumeau)
Il y a un prolongement en distalité
Il y a un prolongement dans la moelle
Donc tronc nerveux , plexus nerveux , racine rachidienne post
C’est quoi une stimulus nocioceptif
C’est ce qui fait mal
Il existe plusieurs types d’energies de stimulus douloureux , c’est quand l’énergie est trop forte que le stimulus devient douloureux ( nuit a l’homéostasie )
La douleur est un système de defense
Chez l’humain la stimulation de la douleur exprimée verbalement = stimulus allogène n’existe pas chez l’animal
Les recepteurs a la douleur
Il existe les nocioceptif et les non nocioceptif
Les récepteurs non nocioceptifs
BETA A ( ils sont non nocio sont beta )
Sont des récepteurs bien différenciées les un des autres et individualisable en ME
Meisner Pacini , Ruffini , Merkel (corpuscules de Meissner → faibles pressions sur la peau corpuscules de Ruffini → vibrations de basse fréquence (50 Hz)
disques de Merkel → indentations de la peau
récepteurs des follicules pileux → mouvements des follicules
corpuscules de Pacini → vibrations de haute fréquence)
Les récepteurs nocioceptifs
A DELTA et C
Sont non différenciées
Terminaison libre , proche de la peau
Les enfants se ressentent rien a la naissance parce qu’il ne possède pas de fibre ADELTA ETC
Les caracteristiques des différentes fibres
Les fibres BETA A non nocioveptives
véhicule les information au SNC comme le tactile et la proprioception , ce sont de grosses fibres de diamètre large avec de la myeline
Les fibres DELTA A
Plus petit diamètre et moins de myeline
Les fibres C
Fin diamètre et amyelinique
Adelta et C , véhicule les infos thermique et algique au SNC
Donc la conduction de l’info est plus rapide pour les A que C
Vitesse 120 - 30 - 2
La double perception de la douleur dans une brulure ou double douleur
1 Toucher d’une casserole chaude
Premier mecanisme ADELTA
Sensation de PIQURE précise et rapide
Deuxième mécanisme C
Sensation DE BRULURE qui arrive après diffuse et mal localisée ;
La spécificité des fibres pour les différentes échelles
A l’echelle eletrophysiologique la spécificité des fibres n’existe pas , l’ensemble des fibres périphériques captent les stimulus
A l’echelle moleculaire les recepteert moleculaire sur les nociocepteurs sont spécifique de certains stimulus
EX
ASIC = acidité et variation de pH
TRVP = acidité , capsaidine ( piment) et chaleur
TRPM Froid et menthol
Activation des nociocepteurs
Stimulus de forte energie
Liberation su site de stimulation de substance algique
Augmentation de la perméabilité des canaux
Augmentation du sodium intracellulaire
Dépolarisation
Déclenchement et propagation du PA
Sensibilisation des nociocepteurs
Si le stimulus s’arrete de manière ponctuelle : arrêt du processus
Si le stimulus perdure =
PHENOME DE SENSIBILISATION
—> Sur le plan physiologique :
1. Diminution du seuil d’activation -> au bout d’un temps, le PA se déclenche à l’application d’une stimulation non douloureuse : le simple fait d’effleurer va déclencher une douleur car le nocicepteur ets devenu beaucoup plus sensible qu’il ne l’est normalement
2. augmentation de la réponse → en appliquant la même stimulation de haute énergie, la fréquence de décharge du PA sera plus importante.
3. apparition d’une activation spontanée → le PA apparaît sans stimulation, la fibre devient autonome
4. extension du champ récepteur → le champ récepteur est la région périphérique notamment cutanée dont la stimulation n’importe où dans cette zone va activer une fibre. Donc quand notre fibre est sensibilisée, le champ récepteur augmente et en périphérie des régions vont anormalement s’activer lorsqu’elles seront stimulées.
—> Sur le plan clinique :
1) Diminution du seuil douloureux → allodynie (= induction d’une douleur par une stimulation normalement non douloureuse = coup de soleil)
2) augmentation de la perception douloureuse → hyperalgésie (excès de douleur pour une stimulation qui est douloureuse)
3) apparition d’une douleur spontanée (douleur inflammatoire de nuit)
4) Augmentation de la topographie douloureuse (si mal au genou, vous allez avoir mal en périphérie
(cuisse + tibia)
Les neurones nocioceptifs spinaux
Il en existe des spécifiques et des non spécifiques
Spécifiques
➢ essentiellement en couches superficielles I et II
➢ activés exclusivement par des stimuli nociceptifs
(dangereux)
➢ afférences Aઠ et C
➢ codage possible mais peu important Réaction de type tout ou rien
(codage = capacité d’un neurone à adapter sa réponse à l’intensité de la stimulation qui l’a
activé)
➢ champ récepteur réduit
(champ rc = zone en périphérie qu’on peut stimuler pour activer un neurone donné)
Non Spécifiques
➢ neurones à convergence = WDR neurons (Wide Dynamic Range neurons)
essentiellement en couche V
➢ activés par les stimuli nociceptifs et non nociceptifs ➢ afférences Aઠ, C et Aβ
➢ codage important
↪ Pour le non spécifique : on stimule avec une intensité de plus en plus forte (mouvement des poils, pression, puis pincements de plus en plus douloureux).
Le neurone adapte sa réponse à l’intensité de la stimulation = codage
La stimulation de n’importe quelle partie de la zone hachurée active ce neurone = champ récepteur large
↪ Pour le spécifique : pas de réponse pour le mouvement des poils, la pression et le pincement. Le neurone est activé seulement lors du pincement intense, douloureux.
C’est tout ou rien = pas de codage
Pour activer ce neurone, on ne peut stimuler que le bout des orteils = champ récepteur réduit
Ce neurone s’active uniquement en cas de stimulation douloureuse avec une localisation très précise : le SN détermine précisément d’où vient la douleur en périphérie
→ la réponse est très adaptée (retrait)
Dans le cas de la douleur aiguë, c’est surtout les neurones spécifiques qui sont activés. Dès qu’on passe sur de la douleur chronique, il y a une forte activation des neurones non spécifiques, qui perdent cette valeur d’alarme.
La morphine
La morphine possède une action au niveau de la moelle .
Il y a le neurone pre synaptique peripherique , l’interneurone qui module et le neurone nocioceptif . La morphine agit au niveau de cette synapse par le rc mu .
Son action antalgique se fait donc par le blocage de la propagation de l’information dans le nerf nocioceptif
En matière d’antalgiques, la moelle spinale est le lieu d’action de la morphine. En effet, les récepteurs aux opioïdes sont essentiellement situés au niveau de moelle épinière où nous retrouvons le neurone pré- synaptique qui est le neurone périphérique, le post-synaptique qui est le neurone nociceptif et interneurone qui est là pour réguler. La morphine bloque l’information entre l’afférence périphérique et le neurone nociceptif via le récepteur mu. Elle n’a pas une action antalgique par l’effet sédatif qu’elle induit au niveau du cerveau ! Elle est utilisée dans le traitement de la douleur aiguë (pas pour les douleurs chroniques). Elle été par le passé, uniquement utilisée lors d’un diagnostic terminal pour venir sédater le patient d’où le son étymologie morphine morphée.c
Les grandes voies sensitives ( faisceaux ascendants)
Dans la moelle épinière et jusqu’au thalamus, il existe 2 grandes voies sensitives : ↪ La voie lemniscale véhicule l’information non douloureuse (fibres Aα et Aβ)
L’axone du premier neurone rentre dans la moelle épinière, ne croise pas la ligne médiane, monte de façon homolatérale au niveau des colonnes dorsales jusqu’au bulbe où se fait une 1ère synapse puis le deutoneurone croise la ligne médiane dans le bulbe et remonte par le lemnisque médian jusqu’au thalamus où se fait la 2e synapse d’où part le troisième neurone du thalamus jusqu’au cortex cérébral.
↪ La voie spinothalamique (extralemniscale) véhicule l’information douloureuse (fibres Aઠ et C)
La 1ère synapse se fait au niveau de la moelle, puis l’axone du deutoneurone (= neurone nociceptif spinal) croise la ligne médiane et remonte par le faisceau spinothalamique latéral dans le cordon antérolatéral de la moelle. Sans s’arrêter par le bulbe, il va jusqu’au thalamus où se fait la 2e synapse et le troisième neurone remonte au cortex cérébral.
Les voies de la douleur
Il existe en réalité 3 voies de la douleur
La voies spino thalamique composante latérale de la douleur qui gère le cote sensori discriminatif
La voie spino réticule thalamique composante médiane qui passe par le cortex bique qui gère le cote émotionnel
Le spino ponto mesencephalique qui passe par l’amygdale et qui gère les émotions primaires
Sur le plan douloureux, la réalité est plus complexe : on s’est rendu compte qu’il n’y a pas que le spinothalamique pour véhiculer la douleur, il existe en fait ce qu’on appelle des faisceaux ascendants. Avant pour traiter la douleur chez certains patients on coupait ce faisceaux le patient été soulagé pendant une durée assez courte (1 mois) puis la douleur réapparaissait, on supposé que c’était dû à une mauvaise coupe du faisceaux mais en pratiquent des autopsie et en étudiant sur des animaux on a découvert qu’il y avait en fait plusieurs faisceaux qui véhiculer la douleur. Actuellement sont identifiés 3 faisceaux ascendants de la douleur :
➔ Le faisceau spino-thalamique (voie latérale de la douleur)
Il part de la moelle, se projette sur le thalamus latéral puis sur le cortex somesthésique c’est-à-dire le
cortex pariétal → C’est la voie de la composante sensori-discriminative de la douleur. ➔ Le faisceau spino-réticulo-thalamique (voie médiane de la douleur)
Il part de la moelle, se projette sur la réticulée bulbaire, sur le thalamus médian puis sur le cortex limbique ( c’est le cortex de l’émotion).
→ C’est la voie de la composante émotionnelle de la douleur car le cortex limbique est la partie du cerveau qui gère les émotions.
➔ Le faisceau spino-ponto-mésencéphalique
Il va sur une première structure qui est l’aire parabrachiale au niveau du pont et à partir de celle-ci il y a une projection sur l’hypothalamus et l’amygdale (cortex émotionnel primaire) avec une sorte de boucle entre ces structures.
→ C’est une voie impliquée dans l’émotion puisque l’amygdale est une structureémotionnelle. (la différence par rapport au cortex limbique c’est que l’amygdale est le cerveau des émotions primaires comme manger ou se reproduire tandis que l’amour c’est le cortex limbique)
→ C’est aussi la voie de la composante neuroendocrinienne du fait de l’hypothalamus, notamment liée au stress (impact de douleur sur notre santé et paramètres biologiques).
⇒ Il n’y a pas de centre de la douleur dans le cerveau : une multitude de structures est mise en jeu (une des raisons pour laquelle l’expérience douloureuse diffère selon les individus).
Les différentes matrices de la douleur
Récemment une hypothèse a été émise selon laquelle il existe différentes matricesd’activation du système nerveux en cas de douleur.
3 matrices ont été définies :
➔ Matrice de 1er ordre nociceptive
C’est la matrice élémentaire qui permet l’activation du cerveau lors d’une douleur. Son activation est obligatoire mais ne suffit pas à la perception douloureuse consciente. Elle implique le cortex insulaire postérieur, systématiquement activé lors d’une expérience douloureuse.
ex : sommeil, coma, états végétatifs
⇒ L’insula est la porte d’entrée des voies de la douleur, c’est la seule zone du cerveau induisant une
douleur lorsqu’elle est stimulée. La lésion de cette zone crée un déficit algique. ➔ Matrice de 2e ordre perceptuelle
Elle permet de percevoir la douleur, à la fois dans ses dimensions somatiques etémotionnelles. Ce réseau n’est pas spécifique à la douleur et son activation est couplée à celle de la matrice de 1er ordre.
ex : réactions végétatives, modulation attentionnelle, perception consciente de la douleur ➔ Matrice de 3e ordre mémorielle
Elle s’active lors de situations expérimentales. Son activation modifie la perceptiondouloureuse produite par les activations des matrices de 1er et 2e ordre par réinterprétation selon l’expérience individuelle de la douleur.
ex : effet placebo, self-control, méditation, croyances, visualisation de scènes de douleur.
Les experiences juste a lire
⇒ En détournant l’attention du sujet sur un autre stimulus, l’activité cérébrale liée à la douleur diminue.
- Application d’une thermode (= électrode avec production de chaleur)
↝ Sur l’image A (à gauche) les patients étaient prévenus qu’ils ressentiraient une sensation
douloureuse. L’activité cérébrale obtenue se situe à l’intérieur du cercle.
↝ Sur l’image B (à droite) on a appliqué la même stimulation qu’en A mais l’attention du sujet était dirigée vers des sons. Comparé à l’image A l’activité cérébrale dans le cercle est moindre, l’évaluation de la douleur sur l’EVA aussi.
Experience juste lire
- Douleurdéclenchéepardesphotos
La zone étudiée est le cingulum dorsal :
➔ en B on a des patients douloureux
➔ en C on a des patients non douloureux à qui
on montre ces visages de personnes qui souffrent. On obtiendra une activation croissante en fonction du degré d’attachement à ces personnes : anonymes < connaissances < proches < mère envers son bébé +++
Les cibles thérapeutiques
Il existe 3 systèmes:
➢ les afférences périphériques amènent l’information douloureuse vers le SNC ➢ les neurones centraux constituent les voies ascendantes
➢ les systèmes de contrôle modulent l’intégration de la douleur
Plan moleculaire et biochimique des douleurs chroniques
Sur le plan moléculaire et biochimique on aura des cibles différentes :
↪ Sur le plan périphérique on agit sur la conductance sodique du fait du grand nombre d’ouverture
des canaux Na.
↪ Pour la sensibilisation centrale on agit sur la conductance calcique du fait de l’abondance de l’ouverture des canaux calciques.
↪ Pour la désinhibition centrale on agit sur la sérotonine et la noradrénaline (= épinéphrine) qui nous renvoie aux contrôles supra-spinaux.
Calcium Central ( CC)
Sodium Peripherique SP
Les traitements pour les douleurs périphériques
↝ Les traitements
↪ En périphérie : utilisation de traitements topiques par voie locale à base de lidocaïne, capsaïcine. Par
voie systémique à nouveau la lidocaïne ou par voie orale les bloqueurs de sodium.
➢ La lidocaïne va fermer les canaux sodiques
➢ La capsaïcine va sensibiliser les récepteurs TRPV1 puis éteindre leur fonctionnement
de façon transitoire, quand cela fonctionne l’effet dure 3 mois après une simple application
(d’environ 1h).
➢Certains antiépileptiques sont des bloqueurs de sodium comme par exemple la carbamazépine
↪ Pour la sensibilisation centrale : les médicaments essentiels sont les gabapantinoïdes qui agissent en modulant l’activité de certains canaux calciques → réduction du niveau de sensibilisation centrale.
↪ Pour la désinhibition : les médicaments sont des antidépresseurs surtout lestricycliques et les mixtes qui ont une action sur la sérotonine mais surtout sur lanoradrénaline.(Pourlasérotonine il existe un antidépresseur spécifique : la fluoxétine).
Les neurostimulations
↝ La neurostimulation transcutanée NSTC bloque l’arrivée des afférencesdouloureuses dans la moelle épinière par activation des afférences non douloureuses (cf. système porte (gate control))
↝ La stimulation invasive du SNC (ex stimulation cordonale postérieure parimplantation d’une électrode par neurochirurgie) a le même mécanise d’action que la NSTC de manière plus efficace. Traitement réservé aux lomboradiculalgies séculaires mais application dans d’autres types de douleurs.
↝ La stimulation non-invasive par procédure rTMS : Stimulation magnétique trans-crânienne répétitive à l’aide d’un aimant posé sur le crâne → Génération d’un champ magnétique → Transformation en champ électrique → Stimulation des structures corticales de la douleur.
Difficulté de compréhension du mécanisme mais efficace lors d’une bonne sélection des patients.
↝ La modulation par des actions non pharmacologiques notamment par des actions psychocorporelles, thérapie cognitive, hypnose, et empathie surtout pour les douleurs chroniques → Limiter l’attention du sujet sur sa douleur. On agit au même niveau que la rTMS.
Traitements et douleurs chroniques sur le plan cliniques
➢ La douleur nociceptive s’exprime au niveau de la région de la lésion tissulaire qui perdure
→ douleur inflammatoire favorisée par la manipulation.
⇒ Traitée par antalgiques classiques (paracétamol, AINS, opioïdes, morphine), pour la morphine et opioïdes attention à l’utilisation à long terme (mésusage, décès).
➢ La douleur neuropathique a une présentation clinique caractéristique : siège dans le territoire d’innervation de la structure nerveuse impliquée
3 composantes :
* continue/spontanée (brûlure/froid douloureux)
* paroxystique (décharge électrique ou coup de couteau)
* provoquée ou évoquée : allodynie = stimulation de la région douloureuse par une stimulation
non douloureuse générant de la douleur (ex: allodynie cutanée dynamique) ⇒ Pas de réponse aux antidouleurs.
En 1ère intention : gabapantinoïdes (limiter la sensibilisation centrale), antidépresseurs tricycliques et mixtes (lutter contre la désinhibition des systèmes de contrôle de la douleur)
➢ Douleur fonctionnelle
⇒ Traitement par antimigraineux. Pour la fibromyalgie approche non pharmacologique : rééducation,
réentrainement à l’effort, souvent plus efficace que les médicaments.
