Neuro Flashcards
composantes principales SNC
encéphale et moelle épinière
composantes principales SNP
nerfs périphériques (sensitifs et moteurs)
déf. synapse
point où le PA se transmet d’une cellule nerveuse à une autre ou d’un nerf moteur à une cellule musculaire
synapses électriques vs synapses chimiques
électriques: l’influx nerveux se transmet directement par le biais de jonctions communicantes (synchronicité), SNC, muscles lisses et cardiaques
chimiques: les plus communes, cellules séparées par fente synaptique, signal électrique transformé en signal chimique
rôles dendrites, soma (corps cellulaire) et axone
dendrites: reçoivent signaux
soma: interprètent le signal
axone: transmet l’influx nerveux au prochain axone
potentiel de repos
différence de potentiel d’une part et d’autre de la membrane
vrai ou faux: intérieur de la membrane est positif et l’extérieur, négatif
faux: intérieur négatif et extérieur positif
Quels sont les ions importants qui jouent un rôle dans l’initiation et la propagation de l’influx nerveux? Lesquels entrent dans la cellule et lesquels sortent?
Na+ (entre)
K+ (sort)
Ca2+ (entre)
Cl- (entre)
Qu’est-ce qui explique le potentiel de membrane? (3 raisons)
- Pompes à Na+/K+ expulsent plus d’ions sodium (3) qu’elles ne font entrer des ions potassium (contribue à charge positive à l’ext.)
- il y a plus de canaux de fuite pour le potassium que pour le sodium (laisse les ions passer à travers la membrane selon leur gradient) (contribue à charge positive à l’ext.)
- accumulations d’anions captifs du cytoplasme (protéines, phosphates) (contribue à charge négative de l’int.)
vrai ou faux: ça prend beaucoup d’ions pour générer un potentiel de membrane
faux
Si mon potentiel de membrane original est de -70 mV et va vers 0 mV suite à l’ouverture de canaux contrôlés de sodium, est-ce qu’on parle de dépolarisation ou d’hyperpolarisation?
dépolarisation
Si potentiel de repos diminue (passe de -70 mV et va vers -100 mV) lors de la sortie du potassium par un canal à potassium contrôlé, est-ce qu’on parle de dépolarisation ou d’hyperpolarisation?
hyperpolarisation
déf. potentiel gradué
faible déviation du potentiel de repose (se propage sur une courte distance, intensité diminue)
Comment se propage la vague de dépolarisation?
Il se créent des courants locaux qui dépolarisent les sections adjacentes
Quels types de canaux ioniques peuvent engendrer des potentiels gradués?
- canaux ligand-dépendants (fixation d’un NT pour faire entrer ion)
- canaux mécano-dépendants
La dépolarisation entraîne un potentiel post-synaptique excitateur ou inhibiteur (PPSE ou PPSI)?
PPSE (c’est l’hyperpolarisation qui entraîne PPSI)
déf. potentiel d’action (PA)
brève inversion du potentiel de membrane (int. devient positif et l’ext., négatif)
vrai ou faux: le potentiel d’action se produit uniquement dans les cellules excitables (neurones et myocytes)
vrai
Quelle est la raison du déclenchement du PA?
Lorsqu’un stimulus active la dépolarisation de la membrane plasmique jusqu’au seuil d’excitation
Quels sont les types de canaux ioniques qui jouent un rôle dans la production d’un potentiel d’action?
canaux à voltage-dépendant (canal à sodium voltage-dépendant et canal à potassium voltage-dépendant)
vrai ou faux: sur les canaux sodium voltage-dépendants, les senseurs de voltage sont chargés négativement
faux: chargés positivement
Que se passe-t-il au niveau du canal sodium voltage-dépendant lors de la dépolarisation
1) déplacement des senseurs de voltage vers le haut
2) ouverture de la barrière d’activation
3) entrée des ions Na+
4) éventuellement, barrière d’inactivation se referme
5) blocage de l’entrée des ions potassium
6) canal reprend sa forme initiale
seuil d’excitation déf.
intensité minimale du stimulus (dépolarisation) nécessaire pour produire un PA et entraîner l’ouverture des canaux NaV
vrai ou faux: le canal de potassium à voltage-dépendant contient une barrière d’inactivation
faux
les senseurs de voltage du canal de potassium voltage-dépendant sont positifs ou négatifs?
positifs
Que se passe-t-il au niveau du canal potassium voltage-dépendant lors de la dépolarisation et lors de la repolarisation?
1) lors de la dépolarisation, senseurs de voltage positifs sont repoussés vers le haut
2) ouverture de la barrière d’activation
3) sortie des ions potassium (processus lent, donc c’est juste le début)
4) fermeture lente des senseurs de voltage lors de la repolarisation, donc les ions potassium continuent de sortir
5) retour au potentiel de repos
vrai ou faux: le canal à potassium voltage-dépendant est plus lent à refermer que le canal à sodium voltage-dépendant, car il n’a pas de barrière d’inactivation
vrai
les premiers canaux de voltage-dépendant se retrouvent sur quelle structure d’un neurone?
cône d’émergence
donner équation qui détermine le PA
PPSE (potentiel post-synaptique excitateur) + PPSI (“ inhibiteur) plus grand ou égal au seuil d’excitation = PA
en gros, qu’est-ce qui se passe lors de la dépolarisation?
1) potentiel gradué entraîne dépolarisation de la membrane
2) ouverture des canaux NaV
3) entrée du Na+ active la dépolarisation et entraîne l’ouverture d’autres canaux NaV
4) potentiel de membrane devient de plus en plus positif
5) la dépolarisation provoque la fermeture de la barrière d’inactivation (10^-4 secondes après ouverture)
les canaux à K+ commencent à s’ouvrir à quel moment?
quand les canaux de sodium se referment
en gros, qu’est-ce qui se passe lors de la repolarisation?
1) la dépolarisation cause l’ouverture lente des barrières d’activation des canaux à potassium
2) sortie du potassium
3) ralentissement de l’entrée du sodium et accélération de la sortie du potassium rétablit le potentiel de membrane (int. négatif et ext. positif)
4) repolarisation entraîne l’ouverture de la barrière d’inactivation des canaux NaV (canaux reviennent à leur forme inactive)
qu’est-ce qui explique l’hyperpolarisation tardive?
canaux à potassium tardent à se refermer, donc sortie excessive de potassium, donc potentiel de membrane plus négatif que le potentiel de repos
qu’est-ce qui rétablit la distribution des ions?
pompe à sodium/potassium
quelles sont des molécules naturelles et thérapeutiques qui peuvent moduler l’activité du NaV?
- lidocaïne (bloque canal de sodium, empêche propagation du PA dans les cellules nerveuses)
- tétrodotoxine
vrai ou faux: une cellule nerveuse peut générer un PA à l’infini
faux
déf. période réfractaire
période requise pour qu’une cellule excitable redevienne apte à engendrer un PA
vrai ou faux: la durée de la période réfractaire peut varier selon les neurones
vrai
quand est la période réfractaire absolue?
entre l’ouverture des vannes d’activation des canaux NaV et la fermeture des vannes d’inactivation (dure 4 ms) (détermine fréquence maximale de propagation de l’influx nerveux)
quand est la période réfractaire relative?
entre la fermeture des canaux NaV et l’ouverture des canaux KV, seuil d’excitabilité élevé, potentiel d’action possible, mais nécessite un stimulus plus important
Comment doivent être les canaux pour que le PA soit prêt à être regénéré?
Ils doivent être revenus à leur conformation au repos.
Décrire propagation du PA dans les neurones en mentionnant ce qui se passe au niveau des dendrites, de la zone gâchette (cône d’émergence) et de l’axone
dendrites: canaux ligands-dépendants et mécano-dépendants créent potentiel gradué avec leur dépolarisation, ensuite influx nerveux se dirige vers le soma
cône d’émergence: là où on retrouve des canaux sodium ou potassium voltage-dépendants. Si seuil d’excitation est atteint (-55mV), ouverture des canaux et créaction d’un PA
axone: PA se propage et se dirige vers le neurone post-synaptique
vrai ou faux: la propagation du PA est unidirectionnelle
vrai
comment se nomme le type de conduction dans un axone non-myélinisé?
conduction continue
vrai ou faux: la conduction continue d’un axone non-myélinisé est un processus rapide
faux: processus lent, car PA doit se propager sur toute la longueur de l’axone
on associe la conduction continue dans les axones non-myélinisés dans SNV ou SNA?
SNA
comment se nomme le type de conduction dans un axone myélinisé?
conduction saltatoire
vrai ou faux: la conduction saltatoire dans un axone myélinisé est un processus lent
faux: rapide, car le PA se propage seulement dans les nœuds de Ranvier
on associe la conduction saltatoire dans les axones myélinisés dans SNV ou SNA?
SNV
donner étapes du mécanisme de transmission chimique de l’influx nerveux
1) arrivée du PA dans les boutons synaptiques
2) entraîne ouverture des canaux Ca2+ voltage-dépendants
2) Ca2+ interagit avec synaptotagmine
3) formation des pores et libération des NT par exocytose
4) canaux ionotropiques d’un neurone post-synaptique captent NT et déclenchent un nouveau potentiel gradué qui pourra éventuellement déclencher un PA
propriétés des neurotransmetteurs (5)
- synthétisés par des neurones
- entreposés dans vésicules synaptiques
- sécrétés hors du neurone par exocytose
- se fixent à des récepteurs spécifiques
- déclenchent une réponse physiologique
Nommer les deux types de NT dans la catégorie des AA, leur site d’action, leur action et leurs particularités
- GABA: SNC, inhibiteur, principal NT inhibiteur cérébral
- Glutamate, excitateur, principal excitateur cérébrale (rôle dans mémoire, cognition, apprentissage, précurseur de GABA)
Nommer le type de NT dans la catégorie des amines biogènes, ses sites d’action, son action et ses particularités
- Noradrénaline: SNC et SNP, excitateur ou inhibiteur, rôle dans SNA, précurseur de l’adrénaline
qu’est-ce que des endorphines?
neuropeptides opioïdes endogènes (codés par un gène), synthétisées au niveau de l’hypothalamus et de l’hypophyse antérieure, libérée lors d’efforts physiques intenses, excitation, douleur, orgasme, effet analgésique, sensation de bien-être
précurseur des endorphines
POMC
comment sont libérées endorphines?
convertases (lysine et arginine) présentes dans hypophyse viennent couper segment du peptide POMC pour libérer l’endorphine (plus courante: bêta-endorphine)
où se fait la synthèse des neuropeptides?
corps cellulaire (soma) d’un neurone
où se fait la synthèse de petits NT (acétylcholine, GABA. sérotonine, dopamine)
boutons synaptiques
comment se déplacent les NT le long des axones
à l’aide de microtubules
acétylcholine libérée par neurones qui contrôlent muscles lisses ou striés squelettiques?
striés squelettiques (SNV)
équation de formation de l’acétylcholine
acétyl-CoA + choline (sous l’action de la cholineéacétyl-transférase) = acétylcholine
À quels types de récepteurs (2) se fixe l’acétylcholine?
- récepteurs ionotropiques (nicotinique)
- récepteur métabotropique (muscarinique)
par rapport au récepteur ionotropique auquel se lie l’acétylcholine, quel est le type de récepteur, la rapidité de l’effet et où le trouve-t-on?
- canal ionique ligand-dépendant
- effet rapide
- jonctions neuromusculaires (SNV) et SNA
par rapport au récepteur métabotropique auquel se lie l’acétylcholine, quel est le type de récepteur, la rapidité de l’effet et où le trouve-t-on?
- GPCR
- moins rapide
- SNA
avec quel type de récepteurs se lient l’endorphine et la noradrénaline
GPCR
quels sont les mécanismes de régulation (3) de l’activation d’un canal ionique par un GPCR?
- activation par une protéine G
- ” par un second messager
- ” par une protéine kinase
vrai ou faux: les récepteurs olfactifs sont couplés à l’adénylate cyclase
vrai
vrai ou faux: certains GPCR sont couplés avec des protéines G inhibitrices
vrai
qu’arrive-t-il au devenir des NT (4 options)?
- le NT se lie à un récepteur (pré ou post-synaptique)
- est dégradé dans la fente synaptique
- est recapturé (dégradé ou resécrété)
- diffuse hors de la synapse
qu’arrive-t-il au devenir de l’acétylcholine (2 options)?
- captée par un récepteur sur neurone post-synaptique
- dégradée par acétylcholinestérase sur membrane du neurone post-synaptique et recyclé à l’intérieur du neurone pré-synaptique (en choline et acétate)
contrôle synthèse ou sécrétion des neurotransmetteurs
autorécepteur
inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (hydrolyse acétylcholine en choline et acétate) utilisés pour quoi?
- traitement de l’Alzheimer
- pesticides/insecticides
- agents neurotoxiques (ex: Novitchok utilisé pour empoisonner politicien russe)
mécanisme d’action de la toxine botulinique (enzyme du botox)
entre dans bouton synaptique par endocytose, est libéré est vient scinder la SNARE, donc impossibilité pour les vésicules transportant les NT de traverser dans la fente synaptique (muscle devient inactif)
comment le glucose déclenche-t-il la sécrétion d’insuline?
1) avec dégradation du glucose, il y a production d’ATP
2) le messager secondaire (ATP) vient se lier au canal potassique et entraîne sa fermeture (dépolarisation)
3) ouverture du canal calcique
4) Ca2+ déclenche exocytose de l’insuline
