Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Med 2022 > Neuro > Flashcards

Neuro Flashcards

1
Q

Neurotransmisor fundamental de la cefalea

A

Serotonina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Fisiopatología de la cefalea autonoma trigeminal o en racimo

A

Estimulación de los receptores NMDA por el glutamato que activan óxido nitrico y COX 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Sustancias que intervienen en la cefalea tensional

A

Neurocinina A
Sustancia P
CGRP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hallazgo extra cefálico más documentado y reproducible en px con cefalea tensional

A

Sensibilidad pericraneal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

A quien afecta la migraña

A

Mujeres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Herencia de la migraña

A

Hereditaria con rasgo autonómico dominante de penetracion incompleta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Factores desencadenantes de la migraña

A

Estrógenos
Químicos de alimentos: chocolate, glutamato monosodico, queso añejo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Criterios diagnósticos para migraña sin aura

A

5 crisis
4-72 horas
Mínimo 2: unilateral, pulsátil, intensidad moderada/severa, empeora con el movimiento
Mínimo 1: náuseas/vomitos , fotofobia/fonofobia
Que no se explica por otro diagnóstico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Diagnostico migraña con aura

A

2 crisis con criterios B y C
Criterios B: mínimo 1: visuales, sensitivos, del habla, motores, troncoencefalicos, retinianos
Criterios C: mínimo 2: progresión gradual de un síntoma B durante un periodo de mínimo 5 min y/o 2 síntomas consecutivos. Cada síntoma B dure entre 5 y 60 min. al menos 1 de los síntomas debe ser unilateral. Él aura tiene o se sigue de cefalea a los 60 min

Importante descartar: ACV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

A quien afecta la cefalea en racimos

A

Hombres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Herencia de la cefalea en racimos

A

Autonómica dominante sin mecanismos claros

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Diagnóstico de la cefalea en racimos

A

Ataques recividantes de cefalea temporal, intensa, uniforme y peri orbital
Duración 15 a 180 min
Mínimo 1 ipsilateral: ojo lacrimoso/enrojecido, obstrucción nasal, rinorrea, hiperhidriosis frontal y facial, miosis, ptosis, edema palpebral
Ataque con frecuencia de hasta 8 veces por día

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

A quien afecta la Cefalea tensional

A

A todos, es la forma más común de cefalea crónica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Etiología de la cefalea tensional

A

Tensión sostenida sobre músculos del cuero cabelludo y cuello
Disfunción buco mandibular, psicológicos
Abuso de anelgesicos o cafeína

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Diagnóstico de la cefalea tensional

A

Intensidad leve/moderada
Bilateral
Opresiva
Se extiende hacia occipital

NO SE RELACIONA CON : vomito, fotofobia ni fonofobia
NO empeora con el movimiento

Diagnóstico de EXCLUSIÓN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cefalea tensional infrecuente

A

Menos de 1 al día al mes
Menos de 12 al año

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Cefalea tensional frecuente

A

Más de 1 y menos de 15 al mes
Más de 12 y menos de 180 al año

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Cefalea tensional crónica

A

Más de 15 días al mes
Más de 180 al año

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Síntomas de alarma en la cefalea

A

Comienzo después de los 50 años
Instauración brusca de cefalea intensa (primer episodio)
Cefalea de intensidad progresiva
Cefalea reciente en px con cancer, coagulopatias o tratamiento anticoagulante
Datos de enfermedad sistémica
Migraña con aura atípica
Cambios en las características de una cefalea crónica
Cefaleas intensas desencadenadas por esfuerzos
Convulsiones
Cambios de carácter o deterioro cognitivo
Exploración neurologica anormal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Diagnóstico Cefalea hipnica

A

Mínimo 15 al mes durante 1 mes
Despiertan al px
Crisis dura 5 a 60 min
Bilateral
No se asocia a otros fenómenos autonómicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Crisis focal sin alteraciones de conciencia

A

Área motora: 1 movimiento al lado contralateral de la lesión, puede expandirse a otras áreas

Area sensitiva: parestesias, alteraciones visuales o auditivas

Si afecta al SNA: rubor, taquicardia, diaforesis, hipotension, hipertensión, cambios pupilares

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Crisis focal con alteración de conciencia

A

Inicio localizado que avanza a ambos hemisferios

Componentes motores: automatismo, atónicas, clónicas, espasmos, hipercinetica, mioclonica, tónica

Componentes NO motores: autonómica, falta de respuesta cognitiva, emocional, sensitiva.

Alteraciones del estado de conciencia: alucinaciones, temor, despersonalización, psicosis

Hay desconexión del medio, mirada perdida, automatismos motores.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Crisis generalizada

A

Afectación de ambos hemisferios desde el inicio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Crisis generalizada motora tónico clónica

A

Extensión de extremidades y pérdida inmediata de conciencia
Incontinencia intestinal y vesical
Cianosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Crisis generalizada motora clónica

A

Inicia con pérdida de conciencia o hipotonía subita

Luego viene una sacudida de extremidades

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Crisis generalizada motora tónica

A

Crisis convulsiva , momentos súbitos del tono y se mantiene los músculos extensores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Crisis generalizada motora mioclonica

A

Contracciones musculares involuntarias leves
Sacudidas bilaterales de los músculos que pueden ser generalizadas o confinadas a la cara, tronco, o una o más extremidades

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Otras crisis generalizadas motoras

A

Mioclonica, tónica, clónica
Mioclonica tónica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Crisis generalizada motora atónica

A

Pérdida súbita del tono muscular
Ataques de caída

Pérdida repentina de 1-2 segundos del tono postural. La conciencia se altera brevemente y no suele haber confusión postictal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Crisis generalizada no motora o crisis de ausencia

A

Desconexión rápida del medio, segundos de duración, sin convulsiones ni pérdida del tono postural.
Pasan inadvertidas
Niños con evidencia de déficit escolares

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Clasificación de las crisis de ausencia

A

Típica
Atípica: más alteración muscular, se necesita electroencefalograma
Mioclonica
Mioclonica palpebral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Teorías sobre las causas de epilepsia

A

Alteraciones de la permeabilidad de la membrana celular
Alteraciones de la distribución de iones
Disminución de la inhibición cortical o talamica
Cambios estructurales en la excitabilidad
Desequilibrio de neurotransmisores: exceso de Ach o deficiencia de GABA
Mutación genética que afecta los canales iónicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Acción GABA

A

Inhibidor de la despolarización

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Acción glutamato

A

Excitador de la despolarización

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Acción del sodio

A

Despolarización

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Acción del potasio

A

Re polarización

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Periodo fisiológico neuronal ausente en la epilepsia

A

No hay periodo de repolarizacion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Condicionante fisiológico neural de las crisis epilépticas

A

Fallas en los mecanismos inhibitorios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Crisis convulsiva mediada por glutamato

A

Crisis tónico clónica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Crisis convulsiva mediada por GABA

A

Crisis de ausencia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Su disminución (gen) genera alteraciones vinculadas con las convulsiones y epilepsia

A

Línea cruzada en miR-210

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Principales neurotransmisores implicados en la epilepsia

A

Glutamato
GABA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Receptores implicados en la patogenia de la epilepsia

A

ACh
Dopamina
Norepinefrina
Epinefrina
Histamina
Melatonina
Óxido nitrico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Causa principal de la descarga neuronal irregular en la epilepsia

A

Función anormal de la barrer hemato encefálica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Estudios básicos que se deben hacer en una crisis epiléptica

A

Hemograma, glicemia, urea, creatinina, perfil hepatico, electrolitos plasmáticos, pH y gases arteriales

Niveles de antiepilepticos (en px ya diagnosticado)

Tamizaje toxicológico

Hemocultivos ( si hay indicios de infección )

Otros

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Prueba de imagen que determina el foco de inicio de una convulsión

A

Electroencefalograma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

En quien es más común la esclerosis múltiple

A

Mujeres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Edad de inicio esclerosis múltiple

A

Adultez joven
Adolescencia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Descripción general esclerosis múltiple

A

Se caracteriza por áreas multifocales de desmielinizacion con pérdida de oligodendrocitos, cicatrización astroglial, y lesión axonal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Lugar de inicio fisiopatologico de la esclerosis múltiple

A

Células del sistema inmune periférico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Factores ambientales predisponentes

A

Infección por virus epstein Barr (varicela)
Déficit de vitamina D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Etapa temprana de la esclerosis múltiple

A

Desarrollo secuencial de pequeñas lesiones inflamatorias
*reclutacion de células autoinmunes y mediadoras
* hay inflamación
* linfocitos T autorreactivos periféricos rompen la BHe
*reclutamiento de macrofagos

Células de la microglia (oligodendrocitos) median el proceso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Etapa tardía de la esclerosis múltiple

A

Expansión y consolidación de las lesiones
Desmielinizacion
Gliosis —> cicatriz

*Muerte del oligodendrocito
* inhibición de la maduración de oligodendrocitos
No hay remielinizacion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Rol de la acumulación de células B clonalmente expandidas en la Etapa tardía de la esclerosis múltiple

A

Aumenta los procesos oxidativos y genera mayor estrés metabólico
Favorece los procesos de muerte celular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Clasificación de la esclerosis múltiple

A

Remitente-recurrente
Secundaria progresiva
Primaria progresiva
Progresiva recurrente

56
Q

Manifestaciones clínicas de la esclerosis múltiple

A

Dependen del área afectada

57
Q

Diagnóstico de la esclerosis multiple

A

Documentación de múltiples eventos neurologicos centrales separados por tiempo y espacio anatómico

RM

Bandas oligoclonales en LEC por punción lumbar

Potenciales evocados de tallo por medio de una prueba visual

58
Q

Caracteristicas generales del sd de guillain Barre

A

Debilidad y pérdida de los reflejos osteotendinosos de las extremidades de forma progresiva, simétrica y ascendente

polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda monofásica de ori- gen inmunológico. Se considera una enfermedad autoinmunitaria.

Desmielinizacion a nivel de las raíces espinales anteriores

59
Q

El Sd de Guillian Barre es la causa más frecuente de

A

Parálisis flácida

60
Q

Características de la parálisis del sd de guillian Barre

A

Flácida aguda y no traumática

61
Q

Fisiopatología general del sd de guillian barre

A

Provocada por una infección previa

Mediada de forma autoinmune por anticuerpos contra los gangliosidos nerviosos GQ1 b o GM 1

Las células B liberan complemento que se une a nivel de las células de schawn en la mielina o a nivel del nódulo de ranvier seguida de la formación de MAC y la desaparición de los canales de sodio dependientes de voltaje.

Característica: infiltración de células mononucleares al rededor de los capilares de las neuronas periféricas

Conlleva edema del compartimiento

62
Q

A quien afecta el sd de guillian Barre

A

Cualquier grupo etario

63
Q

Principal agente etiológico del sd de guillian barre

A

Campylobacter jejuni

64
Q

Razón por la cual el sd de guillian barre es considerado desmielinizante

A

Por el desprendimiento de mielina y su posterior fagocitosis por los macrofagos

65
Q

Cuadro clínico del sd de guillian Barre

A

1 a 3 semanas de debilidad muscular y el antecedente de alguna infección de vías respiratorias o gastrointestinales

Antecedente de vacuna rabia o influenza

Debilidad de más de una extremidad simétrica ascendente de predominio distal

Dolor lumbar y de EEII

Umbral maximo a las 3-4 semanas

66
Q

Examen físico del sd de guillian barre

A

Tetraparesia (parálisis flácida)

Disminución o ausencia de reflejos osteotendinosjs

Sensibilidad CONSERVADA

en casos más graves compromiso respiratorio

67
Q

Diagnóstico del sd de guillian barre

A

Clínico

Punción lumbar: células normales con proteínas aumentadas y disociación albumino citólogico

Estudio de la neuroconduccion

68
Q

Escala de incapacidad para evaluar severidad del sd de guillian barre

A
69
Q

Procedimiento que Siempre se debe hacer en el sd de guillian barre

A

HOSPITALIZAR

70
Q

Descripción general de miastenia gravis

A

Es un trastorno neuromuscular autoinmune caracterizado por debilidad motora fluctuante que involucra los músculos oculares, bulbares, de las extremidades y/o respiratorios. Es el trastorno más común de la transmisión neuromuscular.

71
Q

Causa de la debilidad en la Miastenia Gravis

A

La debilidad se debe a un ataque inmunológico mediado por anticuerpos dirigido a proteínas en la membrana postsináptica de la unión neuromuscular (receptores de acetilcolina o proteínas asociadas a receptores).

72
Q

Anticuerpos principales de la miastenia gravis

A

Anticuerpos anti AChR

Anticuerpos anti MuSK

73
Q

Clínica de la Miastenia Gravis

A

Fatigabilidad muscular
Paresia con el esfuerzo mantenido o repetido
Diplopia y poptosis palpebral fluctuante
Debilidad muscular proximal
Afectación de músculos respiratorios
Disfagia fluctuante reversible con el descanso
Hipofonia o disartria
Síntomas empeoran al avanzar el día

74
Q

Primer grupo muscular que se afecta en la Miastenia Gravis

A

Músculos extra oculares

75
Q

Diagnóstico

A

Clínica
Prueba de anticolinesterasa
Estudios de estimulación nerviosa y anticuerpos

76
Q

Las alteraciones de moto neuronas produce síntomas

A

Solo motores

77
Q

En qué nivel se produce la lesión en la alteración de la 1motoneurona

A

Corteza o en vía piramidal
Antes de llegar a la médula espinal

78
Q

Clínica del sd piramidal o de la primera motoneurona

A

Parálisis espastica

Amiotrofia por desuso

Ausencia de fasciculaciones

Hiperreflexia

Respuesta plantar extensora

Reflejo de babinski +

79
Q

Enfermedades que pueden tener afectación de la motoneurona 1

A

ACV
Esclerosis múltiple

80
Q

Donde se produce la lesión en el sd de motoneurona inferior/2

A

Astas anteriores de la médula

81
Q

Clínica de lesión de moto neurona inferior

A

Parálisis flaccida

Amiotrofia por pérdida de masa muscular

Fasciculaciones llamativas

Hiporreflexia

Hipotonía

Respuesta plantar flexora

Babinski -

82
Q

Diferencias entres lesión de motoneurona 1 y 2

A
83
Q

Generalidades de la esclerosis lateral amiotrofica

A

Es un trastorno neurodegenerativo implacablemente progresivo y actualmente incurable que causa debilidad muscular, discapacidad y, finalmente, la muerte.
Es la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la motoneurona.

La debilidad de inicio asimétrico y distal con afectación de pares craneales bajos y poca o nula afectación de la musculatura extraocular es sugestiva de ELA.

La función cognitiva se encuentra conservada

Afectación exclusivamente motora

84
Q

A quien afecta la esclerosis lateral amiotrofica

A

Adultos después de los 50 años

85
Q

Esperanza de vida después del diagnóstico de esclerosis lateral amiotrofica

A

5 años

86
Q

Principales mecanismos etiológicos de la esclerosis lateral amiotrofica

A

Mutaciones del gen para SOD 1

Lesion exotoxica por la activación de canales mediados por glutamato

Autoinmunidad

87
Q

Teoría de la muerte hacia adelante

A

Inicio: corteza
Fin: médula

La muerte se inicia a nivel corticoneuronal y desde la corteza desciende por medio de la vía piramidal hasta llegar a las astas anteriores de la médula espinal (motoneurona 2) y median la degeneración anterograda de las neuronas por la toxicidad del glutamato

88
Q

Teoría de la muerte hacia atrás

A

Inicio: placa neuromuscular
Fin: axón

Inicio de la lesión dentro de los músculos o en la unión neuromuscular donde factores nocivos son transportados de forma retrógrada desde la periferia hasta el cuerpo celular del axón

89
Q

Características de la fisiopatología de la ELA

A

Daño mitocondrial

90
Q

Neurotransmisor que provoca excito toxicidad en la ELA

A

Glutamato

91
Q

Clínica de la ELA

A

Debilidad lenta y progresiva

Espasticidad o rigidez

Alteración del control motor

Disfagia / disartria / disfonía

Fasciculaciones

Hipotonía

Atrofia de inicio distal de MMSS y finalmente respiratorio

Hiporreflexia

Labilidad emocional

92
Q

Atrofia muscular disociada

A

ELA

93
Q

Atrofia muscular disociada

A

Atrofia del abductor corto del pulgar y de los primeros interóseos dorsales

94
Q

Generalidades de la enfermedad de párkinson

A

Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva, que tiene una afección compleja con diversas características clínicas en las que se incluyen manifestaciones neuropsiquiátricas, motoras y otras no motoras.
Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer.

95
Q

Edad de inicio párkinson

A

57 años

96
Q

Mecanismo fisiopatologico principal del párkinson

A

Destrucción de neuronas dopaminergicas en la sustancia negra de los núcleos basales

  • agotamiento de los depósitos de dopamina
  • degeneración de la vía dopaminergica nigroestriada
  • desequilibrio entre neurotransmisores excitatorios (ACh) e inhibidores (dopamina) en el cuerpo estriado
  • alteración de los tractos extra piramidales que controlan los movimientos corporales
    ———> temblores, rigidez, bradicinesia, cambios posturales
97
Q

Vía directa de los ganglios basales

A

Facilitadora del movimiento
D1

98
Q

Vía indirecta de los ganglios basales

A

Inhibidora del movimiento
D2

99
Q

Alteraciones del globo pálido

A

Aumenta la inhibición talamica y disminuye la excitabilidad a nivel de la corteza

100
Q

Manifestaciones clínicas del párkinson

A

Temblor en segmentos distales

Rigidez

Bradicinesia

Marcha parkinsoniana (hacia adelante)

Sialorrea

Demencia

Otros

101
Q

Accidente cerebro vascular

A

Déficit neurológico focal debido a una alteración vascular que lesiona el tejido cerebral

102
Q

A quien puede darle un ACV

A

A TODOS

Todo paciente con síntomas neurológicos de inicio repentino tiene un ACV hasta que se demuestre lo contrario

103
Q

Factores de riesgo para un ACV

A

Edad avanzada
Hombres en edad temprana
Mujeres edad tardía
Ictus previo
Antecedentes familiares
HTA
Tabaquismo
DM
Cardiopatía como FA
Hipercolesterolemia
Hipercoagulabilidad

104
Q

Factores de riesgo modificables para un ACV

A

Obesidad
Sedentarismo
OH
Cocaina
Anticonceptivos orales

105
Q

ACV isquémico

A

Mecanismo: oclusión/obstrucción produce hipoperfucion
Causas: embolias , ateromatosis , estenosis de la pared

106
Q

Clasificación etiológica del ACV isquémico

A

Cardioembolicos
Secundario a enfermedad de grandes vasos: ateromatosis
Secundario a enfermedad de pequeños vasos: estenosis

107
Q

Penumbra isquémica en un Ictus en evolución

A

Núcleo central de muerte celular: zona de penumbra
Se puede tratar intentando mantener con vida las células de la penumbra disminuyendo el edema cerebral

108
Q

Zona de penumbra

A

Células cerebrales con sus actividades metabólicas alteradas pero su integridad celular y estructural está conservada
*disfunción mitocondrial
* desintegración de ribosomas
*desintegración de cuerpos de Nissl

La microglia se transforma en un estado activado productor (células ameboides edematosas) que producen sustancias proinflamatorias

Los astrocitos protegen a las neuronas

109
Q

ACV isquémico transitorio

A

NO HAY UN INFARTO/muerte celular

disfunción neurologica transitoria

Importancia: alerta de que viene un ictus

110
Q

Ictus de grandes vasos (trombotico)

A

20% de los casos
Se observan en adultos mayores y se acompañan de datos de enfermedad cardiaca o periférica aterosclerotica

111
Q

Ictus de pequeños vasos ( infarto lacunar )

A

25% de los casos
Típica de la DM
Oclusion de ramas de arterias penetrantes ( cerebral media o posterior )
Ocurren procesos de reparación que generan cámaras o cavidades
Resultado de la lipolinizacion crónica y formación de microateromas

112
Q

6 causas básicas de infarto lacunar

A

Embolia
HTA
Enfermedad exclusiva de vasos pequeños
Anomalías hematicas
Hemorragias intracraneales pequeñas
Vasoespasmo

113
Q

Síndrome lacunar

A

Hemiplejia motora pura
Hemiplejia sensitiva pura
Síndrome disartria-mano torpe

NO PRODUCEN afasia ni apraxia

114
Q

Ictus embolico

A

20% de los casos
Coágulo sanguíneo que viaja hasta el cerebro
Sitio más frecuente: arteria cerebral media

115
Q

Factores que predisponen a ictus embolico

A

Fiebre reumática
Fibrilación auricular
IAM reciente
Aneurismas ventriculares
Ateromas del arco aórtico
Endocarditis bacteriana

116
Q

Método diagnóstico del foramen en oval persistente

A

Ecocardiograma transesofagico

117
Q

2 vías de la fisiopatología del ACV isquémico

A

Lesión neuroquimica
Lesión neuroinflamatoria

118
Q

Lesión neuroquimica en el ACV

A

Disminuir del ATP
Acidosis láctica
Pérdida del gradiente electroquímico
Edema
Daño mitocondrial
Estrés oxidativo

119
Q

Lesión neuroinflamatoria en el ACV

A

Reacciones del sistema inmunológico
Reacción de los astrocitos
Desviación de la microglia
Infiltrado neutrofilico

120
Q

Convergencia de las 2 vías de lesión isquémica en el ACV

A

Estimulación de la vía del metabolismo anaerobio
Disminución del ATP
Aumento del lactato, neurotoxicidad, necrosis

121
Q

Neurotransmisor y receptores implicados en el ictus isquémico

A

Exceso de glutamato
Receptores NMDAR sinápticos y extrasinapticos

122
Q

Vías de señalización de muerte celular en el ictus isquémico

A

Autofagia
Apoptosis
Necrosis

123
Q

Productor de neuroinflamacion y degradación de BHE en el ictus isquémico

A

Células de la microglia en su forma ameboide

124
Q

ACV hemorragico

A

Ruptura espontánea de un vaso sanguíneo
Hemorragia produce un hematoma focal (edema)
Espasmo de vasos sanguíneos subyacentes
Mortal 50% casos
Rápidamente progresivo

125
Q

Factores de riesgo para un ACV hemorragico

A

Edad avanzada
HTA
Aneurismas
Malformaciones arteriovenosas

126
Q

Síntomas asociados a un ACV hemorragico

A

Cefalea
Vomitos
Síntomas focales
* nucleos basales: hemiplejia contralateral y flaccidez (evoluciona a espasticidad)

127
Q

Factores predisponentes a aneurisma

A

Nefropatia poliquistica
Displasia fibromuscular
Coartación aórtica
Malformaciones arteriovenosas

128
Q

Signos y síntomas de aneurisma (hemorragia subaracnoidea)

A

Cefalea atípica: meses de evolución , inicio súbito + náusea, vomito y mareo
Cuando se rompe: súbita e intensa “el peor dolor de mi vida” + pérdida de conciencia
Otros:
Irritación meníngea
Rigidez de nuca
Fotofobia
Déficit PC 2 3 4 : diplolia y visión borrosa
Déficit motor focal o sensitivo
Edema cerebral
PIC
Disfunción hipofisiaria: diabetes insípida e hiponatremia
HTA
Arritmias cardiacas

129
Q

Diagnóstico de hemorragia subaracnoidea aneurismatica

A

Clínica
1. Tomografía + punción
2. Angiografia por resonancia magnética RNM
Si está contraindicada (engrapado) TAC helicoidal

130
Q

Manifestaciones clínicas de malformaciones arteriovenosas

A

Deficit neurologico progresivo
Hemorragia intracraneal y subaracnoidea: convulsiones cefalea D.N
Cefalea: intensa, pulsátil, como el ritmo cardiaco
Visuales: diplopia, hemianopsia, hemiparesia
Deterioro mental y déficit lenguaje

131
Q

Diagnóstico malformaciones arteriovenosas

A

Gold: angiografia cerebral
Otras: tac o RMN

132
Q

Hemorragia intraperenquimatosa

A

Hemorragia hipertensiva
Rotura de neurismas de charcot bouchard
Ubicación más común: putamen

133
Q

Hemorragia subaracnoidea

A

Trauma craneoencefalico
Aneurisma aórtico

134
Q

Hemorragia peridural

A

Trauma
Lesión de la arteria meníngea media
Accidente de tránsito
Hernia encefálica

135
Q

Hemorragia intraventricular

A

Se da dentro de los ventrículos

136
Q

Evento fisiopatologico 1 del ACV hemorragico

Compresión

A

Extravasación de la sangre hacia el parenquima o espacio subaracnoideo
Aumenta el flujo
Compresión
Isquemia
Resultado: compresión mecánica de las estructuras que están al rededor del hematoma

137
Q

Evento fisiopatologico 2 del ACV hemorragico

Alteraciones bioquímicas y metabólicas

A

Disrupción de la BHE y el edema
Estrés oxidativo
Inflamación

Vasoespasmo a los 3-7 días

Med 2022 (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions