Neuro Flashcards
Neurotransmisor fundamental de la cefalea
Serotonina
Fisiopatología de la cefalea autonoma trigeminal o en racimo
Estimulación de los receptores NMDA por el glutamato que activan óxido nitrico y COX 2
Sustancias que intervienen en la cefalea tensional
Neurocinina A
Sustancia P
CGRP
Hallazgo extra cefálico más documentado y reproducible en px con cefalea tensional
Sensibilidad pericraneal
A quien afecta la migraña
Mujeres
Herencia de la migraña
Hereditaria con rasgo autonómico dominante de penetracion incompleta
Factores desencadenantes de la migraña
Estrógenos
Químicos de alimentos: chocolate, glutamato monosodico, queso añejo
Criterios diagnósticos para migraña sin aura
5 crisis
4-72 horas
Mínimo 2: unilateral, pulsátil, intensidad moderada/severa, empeora con el movimiento
Mínimo 1: náuseas/vomitos , fotofobia/fonofobia
Que no se explica por otro diagnóstico
Diagnostico migraña con aura
2 crisis con criterios B y C
Criterios B: mínimo 1: visuales, sensitivos, del habla, motores, troncoencefalicos, retinianos
Criterios C: mínimo 2: progresión gradual de un síntoma B durante un periodo de mínimo 5 min y/o 2 síntomas consecutivos. Cada síntoma B dure entre 5 y 60 min. al menos 1 de los síntomas debe ser unilateral. Él aura tiene o se sigue de cefalea a los 60 min
Importante descartar: ACV
A quien afecta la cefalea en racimos
Hombres
Herencia de la cefalea en racimos
Autonómica dominante sin mecanismos claros
Diagnóstico de la cefalea en racimos
Ataques recividantes de cefalea temporal, intensa, uniforme y peri orbital
Duración 15 a 180 min
Mínimo 1 ipsilateral: ojo lacrimoso/enrojecido, obstrucción nasal, rinorrea, hiperhidriosis frontal y facial, miosis, ptosis, edema palpebral
Ataque con frecuencia de hasta 8 veces por día
A quien afecta la Cefalea tensional
A todos, es la forma más común de cefalea crónica
Etiología de la cefalea tensional
Tensión sostenida sobre músculos del cuero cabelludo y cuello
Disfunción buco mandibular, psicológicos
Abuso de anelgesicos o cafeína
Diagnóstico de la cefalea tensional
Intensidad leve/moderada
Bilateral
Opresiva
Se extiende hacia occipital
NO SE RELACIONA CON : vomito, fotofobia ni fonofobia
NO empeora con el movimiento
Diagnóstico de EXCLUSIÓN
Cefalea tensional infrecuente
Menos de 1 al día al mes
Menos de 12 al año
Cefalea tensional frecuente
Más de 1 y menos de 15 al mes
Más de 12 y menos de 180 al año
Cefalea tensional crónica
Más de 15 días al mes
Más de 180 al año
Síntomas de alarma en la cefalea
Comienzo después de los 50 años
Instauración brusca de cefalea intensa (primer episodio)
Cefalea de intensidad progresiva
Cefalea reciente en px con cancer, coagulopatias o tratamiento anticoagulante
Datos de enfermedad sistémica
Migraña con aura atípica
Cambios en las características de una cefalea crónica
Cefaleas intensas desencadenadas por esfuerzos
Convulsiones
Cambios de carácter o deterioro cognitivo
Exploración neurologica anormal
Diagnóstico Cefalea hipnica
Mínimo 15 al mes durante 1 mes
Despiertan al px
Crisis dura 5 a 60 min
Bilateral
No se asocia a otros fenómenos autonómicos
Crisis focal sin alteraciones de conciencia
Área motora: 1 movimiento al lado contralateral de la lesión, puede expandirse a otras áreas
Area sensitiva: parestesias, alteraciones visuales o auditivas
Si afecta al SNA: rubor, taquicardia, diaforesis, hipotension, hipertensión, cambios pupilares
Crisis focal con alteración de conciencia
Inicio localizado que avanza a ambos hemisferios
Componentes motores: automatismo, atónicas, clónicas, espasmos, hipercinetica, mioclonica, tónica
Componentes NO motores: autonómica, falta de respuesta cognitiva, emocional, sensitiva.
Alteraciones del estado de conciencia: alucinaciones, temor, despersonalización, psicosis
Hay desconexión del medio, mirada perdida, automatismos motores.
Crisis generalizada
Afectación de ambos hemisferios desde el inicio
Crisis generalizada motora tónico clónica
Extensión de extremidades y pérdida inmediata de conciencia
Incontinencia intestinal y vesical
Cianosis
Crisis generalizada motora clónica
Inicia con pérdida de conciencia o hipotonía subita
Luego viene una sacudida de extremidades
Crisis generalizada motora tónica
Crisis convulsiva , momentos súbitos del tono y se mantiene los músculos extensores
Crisis generalizada motora mioclonica
Contracciones musculares involuntarias leves
Sacudidas bilaterales de los músculos que pueden ser generalizadas o confinadas a la cara, tronco, o una o más extremidades
Otras crisis generalizadas motoras
Mioclonica, tónica, clónica
Mioclonica tónica
Crisis generalizada motora atónica
Pérdida súbita del tono muscular
Ataques de caída
Pérdida repentina de 1-2 segundos del tono postural. La conciencia se altera brevemente y no suele haber confusión postictal.
Crisis generalizada no motora o crisis de ausencia
Desconexión rápida del medio, segundos de duración, sin convulsiones ni pérdida del tono postural.
Pasan inadvertidas
Niños con evidencia de déficit escolares
Clasificación de las crisis de ausencia
Típica
Atípica: más alteración muscular, se necesita electroencefalograma
Mioclonica
Mioclonica palpebral
Teorías sobre las causas de epilepsia
Alteraciones de la permeabilidad de la membrana celular
Alteraciones de la distribución de iones
Disminución de la inhibición cortical o talamica
Cambios estructurales en la excitabilidad
Desequilibrio de neurotransmisores: exceso de Ach o deficiencia de GABA
Mutación genética que afecta los canales iónicos
Acción GABA
Inhibidor de la despolarización
Acción glutamato
Excitador de la despolarización
Acción del sodio
Despolarización
Acción del potasio
Re polarización
Periodo fisiológico neuronal ausente en la epilepsia
No hay periodo de repolarizacion
Condicionante fisiológico neural de las crisis epilépticas
Fallas en los mecanismos inhibitorios
Crisis convulsiva mediada por glutamato
Crisis tónico clónica
Crisis convulsiva mediada por GABA
Crisis de ausencia
Su disminución (gen) genera alteraciones vinculadas con las convulsiones y epilepsia
Línea cruzada en miR-210
Principales neurotransmisores implicados en la epilepsia
Glutamato
GABA
Receptores implicados en la patogenia de la epilepsia
ACh
Dopamina
Norepinefrina
Epinefrina
Histamina
Melatonina
Óxido nitrico
Causa principal de la descarga neuronal irregular en la epilepsia
Función anormal de la barrer hemato encefálica
Estudios básicos que se deben hacer en una crisis epiléptica
Hemograma, glicemia, urea, creatinina, perfil hepatico, electrolitos plasmáticos, pH y gases arteriales
Niveles de antiepilepticos (en px ya diagnosticado)
Tamizaje toxicológico
Hemocultivos ( si hay indicios de infección )
Otros
Prueba de imagen que determina el foco de inicio de una convulsión
Electroencefalograma
En quien es más común la esclerosis múltiple
Mujeres
Edad de inicio esclerosis múltiple
Adultez joven
Adolescencia
Descripción general esclerosis múltiple
Se caracteriza por áreas multifocales de desmielinizacion con pérdida de oligodendrocitos, cicatrización astroglial, y lesión axonal
Lugar de inicio fisiopatologico de la esclerosis múltiple
Células del sistema inmune periférico
Factores ambientales predisponentes
Infección por virus epstein Barr (varicela)
Déficit de vitamina D
Etapa temprana de la esclerosis múltiple
Desarrollo secuencial de pequeñas lesiones inflamatorias
*reclutacion de células autoinmunes y mediadoras
* hay inflamación
* linfocitos T autorreactivos periféricos rompen la BHe
*reclutamiento de macrofagos
Células de la microglia (oligodendrocitos) median el proceso
Etapa tardía de la esclerosis múltiple
Expansión y consolidación de las lesiones
Desmielinizacion
Gliosis —> cicatriz
*Muerte del oligodendrocito
* inhibición de la maduración de oligodendrocitos
No hay remielinizacion
Rol de la acumulación de células B clonalmente expandidas en la Etapa tardía de la esclerosis múltiple
Aumenta los procesos oxidativos y genera mayor estrés metabólico
Favorece los procesos de muerte celular
Clasificación de la esclerosis múltiple
Remitente-recurrente
Secundaria progresiva
Primaria progresiva
Progresiva recurrente
Manifestaciones clínicas de la esclerosis múltiple
Dependen del área afectada
Diagnóstico de la esclerosis multiple
Documentación de múltiples eventos neurologicos centrales separados por tiempo y espacio anatómico
RM
Bandas oligoclonales en LEC por punción lumbar
Potenciales evocados de tallo por medio de una prueba visual
Caracteristicas generales del sd de guillain Barre
Debilidad y pérdida de los reflejos osteotendinosos de las extremidades de forma progresiva, simétrica y ascendente
polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda monofásica de ori- gen inmunológico. Se considera una enfermedad autoinmunitaria.
Desmielinizacion a nivel de las raíces espinales anteriores
El Sd de Guillian Barre es la causa más frecuente de
Parálisis flácida
Características de la parálisis del sd de guillian Barre
Flácida aguda y no traumática
Fisiopatología general del sd de guillian barre
Provocada por una infección previa
Mediada de forma autoinmune por anticuerpos contra los gangliosidos nerviosos GQ1 b o GM 1
Las células B liberan complemento que se une a nivel de las células de schawn en la mielina o a nivel del nódulo de ranvier seguida de la formación de MAC y la desaparición de los canales de sodio dependientes de voltaje.
Característica: infiltración de células mononucleares al rededor de los capilares de las neuronas periféricas
Conlleva edema del compartimiento
A quien afecta el sd de guillian Barre
Cualquier grupo etario
Principal agente etiológico del sd de guillian barre
Campylobacter jejuni
Razón por la cual el sd de guillian barre es considerado desmielinizante
Por el desprendimiento de mielina y su posterior fagocitosis por los macrofagos
Cuadro clínico del sd de guillian Barre
1 a 3 semanas de debilidad muscular y el antecedente de alguna infección de vías respiratorias o gastrointestinales
Antecedente de vacuna rabia o influenza
Debilidad de más de una extremidad simétrica ascendente de predominio distal
Dolor lumbar y de EEII
Umbral maximo a las 3-4 semanas
Examen físico del sd de guillian barre
Tetraparesia (parálisis flácida)
Disminución o ausencia de reflejos osteotendinosjs
Sensibilidad CONSERVADA
en casos más graves compromiso respiratorio
Diagnóstico del sd de guillian barre
Clínico
Punción lumbar: células normales con proteínas aumentadas y disociación albumino citólogico
Estudio de la neuroconduccion
Escala de incapacidad para evaluar severidad del sd de guillian barre
Procedimiento que Siempre se debe hacer en el sd de guillian barre
HOSPITALIZAR
Descripción general de miastenia gravis
Es un trastorno neuromuscular autoinmune caracterizado por debilidad motora fluctuante que involucra los músculos oculares, bulbares, de las extremidades y/o respiratorios. Es el trastorno más común de la transmisión neuromuscular.
Causa de la debilidad en la Miastenia Gravis
La debilidad se debe a un ataque inmunológico mediado por anticuerpos dirigido a proteínas en la membrana postsináptica de la unión neuromuscular (receptores de acetilcolina o proteínas asociadas a receptores).
Anticuerpos principales de la miastenia gravis
Anticuerpos anti AChR
Anticuerpos anti MuSK
Clínica de la Miastenia Gravis
Fatigabilidad muscular
Paresia con el esfuerzo mantenido o repetido
Diplopia y poptosis palpebral fluctuante
Debilidad muscular proximal
Afectación de músculos respiratorios
Disfagia fluctuante reversible con el descanso
Hipofonia o disartria
Síntomas empeoran al avanzar el día
Primer grupo muscular que se afecta en la Miastenia Gravis
Músculos extra oculares
Diagnóstico
Clínica
Prueba de anticolinesterasa
Estudios de estimulación nerviosa y anticuerpos
Las alteraciones de moto neuronas produce síntomas
Solo motores
En qué nivel se produce la lesión en la alteración de la 1motoneurona
Corteza o en vía piramidal
Antes de llegar a la médula espinal
Clínica del sd piramidal o de la primera motoneurona
Parálisis espastica
Amiotrofia por desuso
Ausencia de fasciculaciones
Hiperreflexia
Respuesta plantar extensora
Reflejo de babinski +
Enfermedades que pueden tener afectación de la motoneurona 1
ACV
Esclerosis múltiple
Donde se produce la lesión en el sd de motoneurona inferior/2
Astas anteriores de la médula
Clínica de lesión de moto neurona inferior
Parálisis flaccida
Amiotrofia por pérdida de masa muscular
Fasciculaciones llamativas
Hiporreflexia
Hipotonía
Respuesta plantar flexora
Babinski -
Diferencias entres lesión de motoneurona 1 y 2
Generalidades de la esclerosis lateral amiotrofica
Es un trastorno neurodegenerativo implacablemente progresivo y actualmente incurable que causa debilidad muscular, discapacidad y, finalmente, la muerte.
Es la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la motoneurona.
La debilidad de inicio asimétrico y distal con afectación de pares craneales bajos y poca o nula afectación de la musculatura extraocular es sugestiva de ELA.
La función cognitiva se encuentra conservada
Afectación exclusivamente motora
A quien afecta la esclerosis lateral amiotrofica
Adultos después de los 50 años
Esperanza de vida después del diagnóstico de esclerosis lateral amiotrofica
5 años
Principales mecanismos etiológicos de la esclerosis lateral amiotrofica
Mutaciones del gen para SOD 1
Lesion exotoxica por la activación de canales mediados por glutamato
Autoinmunidad
Teoría de la muerte hacia adelante
Inicio: corteza
Fin: médula
La muerte se inicia a nivel corticoneuronal y desde la corteza desciende por medio de la vía piramidal hasta llegar a las astas anteriores de la médula espinal (motoneurona 2) y median la degeneración anterograda de las neuronas por la toxicidad del glutamato
Teoría de la muerte hacia atrás
Inicio: placa neuromuscular
Fin: axón
Inicio de la lesión dentro de los músculos o en la unión neuromuscular donde factores nocivos son transportados de forma retrógrada desde la periferia hasta el cuerpo celular del axón
Características de la fisiopatología de la ELA
Daño mitocondrial
Neurotransmisor que provoca excito toxicidad en la ELA
Glutamato
Clínica de la ELA
Debilidad lenta y progresiva
Espasticidad o rigidez
Alteración del control motor
Disfagia / disartria / disfonía
Fasciculaciones
Hipotonía
Atrofia de inicio distal de MMSS y finalmente respiratorio
Hiporreflexia
Labilidad emocional
Atrofia muscular disociada
ELA
Atrofia muscular disociada
Atrofia del abductor corto del pulgar y de los primeros interóseos dorsales
Generalidades de la enfermedad de párkinson
Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva, que tiene una afección compleja con diversas características clínicas en las que se incluyen manifestaciones neuropsiquiátricas, motoras y otras no motoras.
Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer.
Edad de inicio párkinson
57 años
Mecanismo fisiopatologico principal del párkinson
Destrucción de neuronas dopaminergicas en la sustancia negra de los núcleos basales
- agotamiento de los depósitos de dopamina
- degeneración de la vía dopaminergica nigroestriada
- desequilibrio entre neurotransmisores excitatorios (ACh) e inhibidores (dopamina) en el cuerpo estriado
- alteración de los tractos extra piramidales que controlan los movimientos corporales
———> temblores, rigidez, bradicinesia, cambios posturales
Vía directa de los ganglios basales
Facilitadora del movimiento
D1
Vía indirecta de los ganglios basales
Inhibidora del movimiento
D2
Alteraciones del globo pálido
Aumenta la inhibición talamica y disminuye la excitabilidad a nivel de la corteza
Manifestaciones clínicas del párkinson
Temblor en segmentos distales
Rigidez
Bradicinesia
Marcha parkinsoniana (hacia adelante)
Sialorrea
Demencia
Otros
Accidente cerebro vascular
Déficit neurológico focal debido a una alteración vascular que lesiona el tejido cerebral
A quien puede darle un ACV
A TODOS
Todo paciente con síntomas neurológicos de inicio repentino tiene un ACV hasta que se demuestre lo contrario
Factores de riesgo para un ACV
Edad avanzada
Hombres en edad temprana
Mujeres edad tardía
Ictus previo
Antecedentes familiares
HTA
Tabaquismo
DM
Cardiopatía como FA
Hipercolesterolemia
Hipercoagulabilidad
Factores de riesgo modificables para un ACV
Obesidad
Sedentarismo
OH
Cocaina
Anticonceptivos orales
ACV isquémico
Mecanismo: oclusión/obstrucción produce hipoperfucion
Causas: embolias , ateromatosis , estenosis de la pared
Clasificación etiológica del ACV isquémico
Cardioembolicos
Secundario a enfermedad de grandes vasos: ateromatosis
Secundario a enfermedad de pequeños vasos: estenosis
Penumbra isquémica en un Ictus en evolución
Núcleo central de muerte celular: zona de penumbra
Se puede tratar intentando mantener con vida las células de la penumbra disminuyendo el edema cerebral
Zona de penumbra
Células cerebrales con sus actividades metabólicas alteradas pero su integridad celular y estructural está conservada
*disfunción mitocondrial
* desintegración de ribosomas
*desintegración de cuerpos de Nissl
La microglia se transforma en un estado activado productor (células ameboides edematosas) que producen sustancias proinflamatorias
Los astrocitos protegen a las neuronas
ACV isquémico transitorio
NO HAY UN INFARTO/muerte celular
disfunción neurologica transitoria
Importancia: alerta de que viene un ictus
Ictus de grandes vasos (trombotico)
20% de los casos
Se observan en adultos mayores y se acompañan de datos de enfermedad cardiaca o periférica aterosclerotica
Ictus de pequeños vasos ( infarto lacunar )
25% de los casos
Típica de la DM
Oclusion de ramas de arterias penetrantes ( cerebral media o posterior )
Ocurren procesos de reparación que generan cámaras o cavidades
Resultado de la lipolinizacion crónica y formación de microateromas
6 causas básicas de infarto lacunar
Embolia
HTA
Enfermedad exclusiva de vasos pequeños
Anomalías hematicas
Hemorragias intracraneales pequeñas
Vasoespasmo
Síndrome lacunar
Hemiplejia motora pura
Hemiplejia sensitiva pura
Síndrome disartria-mano torpe
NO PRODUCEN afasia ni apraxia
Ictus embolico
20% de los casos
Coágulo sanguíneo que viaja hasta el cerebro
Sitio más frecuente: arteria cerebral media
Factores que predisponen a ictus embolico
Fiebre reumática
Fibrilación auricular
IAM reciente
Aneurismas ventriculares
Ateromas del arco aórtico
Endocarditis bacteriana
Método diagnóstico del foramen en oval persistente
Ecocardiograma transesofagico
2 vías de la fisiopatología del ACV isquémico
Lesión neuroquimica
Lesión neuroinflamatoria
Lesión neuroquimica en el ACV
Disminuir del ATP
Acidosis láctica
Pérdida del gradiente electroquímico
Edema
Daño mitocondrial
Estrés oxidativo
Lesión neuroinflamatoria en el ACV
Reacciones del sistema inmunológico
Reacción de los astrocitos
Desviación de la microglia
Infiltrado neutrofilico
Convergencia de las 2 vías de lesión isquémica en el ACV
Estimulación de la vía del metabolismo anaerobio
Disminución del ATP
Aumento del lactato, neurotoxicidad, necrosis
Neurotransmisor y receptores implicados en el ictus isquémico
Exceso de glutamato
Receptores NMDAR sinápticos y extrasinapticos
Vías de señalización de muerte celular en el ictus isquémico
Autofagia
Apoptosis
Necrosis
Productor de neuroinflamacion y degradación de BHE en el ictus isquémico
Células de la microglia en su forma ameboide
ACV hemorragico
Ruptura espontánea de un vaso sanguíneo
Hemorragia produce un hematoma focal (edema)
Espasmo de vasos sanguíneos subyacentes
Mortal 50% casos
Rápidamente progresivo
Factores de riesgo para un ACV hemorragico
Edad avanzada
HTA
Aneurismas
Malformaciones arteriovenosas
Síntomas asociados a un ACV hemorragico
Cefalea
Vomitos
Síntomas focales
* nucleos basales: hemiplejia contralateral y flaccidez (evoluciona a espasticidad)
Factores predisponentes a aneurisma
Nefropatia poliquistica
Displasia fibromuscular
Coartación aórtica
Malformaciones arteriovenosas
Signos y síntomas de aneurisma (hemorragia subaracnoidea)
Cefalea atípica: meses de evolución , inicio súbito + náusea, vomito y mareo
Cuando se rompe: súbita e intensa “el peor dolor de mi vida” + pérdida de conciencia
Otros:
Irritación meníngea
Rigidez de nuca
Fotofobia
Déficit PC 2 3 4 : diplolia y visión borrosa
Déficit motor focal o sensitivo
Edema cerebral
PIC
Disfunción hipofisiaria: diabetes insípida e hiponatremia
HTA
Arritmias cardiacas
Diagnóstico de hemorragia subaracnoidea aneurismatica
Clínica
1. Tomografía + punción
2. Angiografia por resonancia magnética RNM
Si está contraindicada (engrapado) TAC helicoidal
Manifestaciones clínicas de malformaciones arteriovenosas
Deficit neurologico progresivo
Hemorragia intracraneal y subaracnoidea: convulsiones cefalea D.N
Cefalea: intensa, pulsátil, como el ritmo cardiaco
Visuales: diplopia, hemianopsia, hemiparesia
Deterioro mental y déficit lenguaje
Diagnóstico malformaciones arteriovenosas
Gold: angiografia cerebral
Otras: tac o RMN
Hemorragia intraperenquimatosa
Hemorragia hipertensiva
Rotura de neurismas de charcot bouchard
Ubicación más común: putamen
Hemorragia subaracnoidea
Trauma craneoencefalico
Aneurisma aórtico
Hemorragia peridural
Trauma
Lesión de la arteria meníngea media
Accidente de tránsito
Hernia encefálica
Hemorragia intraventricular
Se da dentro de los ventrículos
Evento fisiopatologico 1 del ACV hemorragico
Compresión
Extravasación de la sangre hacia el parenquima o espacio subaracnoideo
Aumenta el flujo
Compresión
Isquemia
Resultado: compresión mecánica de las estructuras que están al rededor del hematoma
Evento fisiopatologico 2 del ACV hemorragico
Alteraciones bioquímicas y metabólicas
Disrupción de la BHE y el edema
Estrés oxidativo
Inflamación
Vasoespasmo a los 3-7 días
