nephro1 Flashcards
3 critères pour que le SN soit impur
- HTA
- Hématurie
- Insuffisance rénale
Complications infectieuses à craindre dans le SN
germes encapsulés (Klebsielle, pneumocoques, haemophilus)
5 signes ECG de l’hypokaliémie
- inversion de l’onde T
- augmentation de l’amplitude de l’onde U physiologique
- allongement de l’espace QU
- sous décalage du segment ST
- Tbles du rythme supraventriculaire ou ventriculaire (ESA,ESV, torsade, TV, FV)
Médicaments hypokaliémiants
Dieu, un seul glycore lave l’amphore pleine de caca
(diuret thiaz, insuline, salbutamol, glycerrhizine, CTC, laxatifs, amphotericine B, cisplatine, kayexalate, carbeniciline)
Triade diagnostic de l’infarctus rénal
Douleur lombaire++
hematurie
HTA élevée
PS: si anurie= atteinte bilatérale
Ex complementaire dans le sd des embols de cholesterol
- bilan renal
- FO rechecher embols
- BiOpsie cutanée
- PBR si FO et biopsie cutanee negatifs
Signes bio associes: hypereosinophilie, augmantation des enz musculaire et pancreatique
Diminution du complement
Sd inflammatoire (VS, CRP)
Ttt du sd des embols de cholesterol
Mise en condition= rea
+ ttt symptomatique: controle hta, antalgiques, arret avk et aspirine, dialyse si IRT, ctc souvent et SATVAT++++++
+ CI Anticoagulant et KT femoral passant par l’aorte
SHU de l’enfant: que trouve t’on sur bilan nfs + frottis
Anemie hemolytique+ thrombopenie + schizocytes
3 mesures associées ds le ttt du SHU de l’enfant
Accord parental+++
DO
Recherche et ttt des sujets contacts
1ere cause d’IRA chez l’enfant < 3ans
SHU a e.coli shiga toxique O157H7
Bilan complet de la PAN
Rien nedoit retarder l’instauration du ttt en urgence
1- bilan rénal complet
2- ponction biopsie neurolusculaire
3- bilan inflammatoire complet (fibrinogene, nfs pl, vs crp)
4- arteriographie renal car CI de la PBR
5- bilan du terrain ( sero + anca, aan, cryoglobulinemie)
6- bilan pre CTC
5 fact declenchants d’une hta maligne
- medicaments
- toxiques
- maladie intercurente (infection, IDM…)
- pheo
- hta renovasculaire = occlusion d’une artere renale
2 genes responsables de la PKRAD
Polycystine 1 et 2 sur genes PKD1 et 2 sur chromosome 16 et 4
Mesures associees dans la PKRAD
100%, dépistage et arbre généalogique, + vaccins VHB+++
5 points communs a toutes les NTI
- IRC lennnnntement progressive
- pas d’hta
- proteinurie faible
- hypernatriurese et hypokaliurese
- acidose metabolique (TA normal)
6 etiologies de NTI
Avec obstacle: reflux VU et sd de la jonction PU
Sans obstacle: iatrogene (ains++), infectieuse (PNA), metabolique (nephrocalcinose), hereditaire (PKRAD, Fanconi)
Complications des diuretiques de l’anse
Hypovolemie et hypotension orthostatique
Hypokaliemie et hyponatremie (confusion), DEC, IRA fonctionelle, hyperuricemie
CI des diurétiques thiazidiques
IRterminale, IHC avec cirrose
Allergie aux sulfamides, f
Grossesse, allaitement
Contre indication anti aldosterone
IRA ou chronique et hyperkaliemie = formelles
Bilan pre transplantation (en gros)
- operabilite (cario, pneumo, neuro, nephro + score OMS et indice karnosfky)
- immuno ( typage hla et rech Ac anti hla + cross matchpre transplantation immediates)
- infectieux ( tte les sero + bilan stdrd )
- bilan d’organe
5 complications post transplantation
- infectieuse
- cardiaque
- rejet immunologique (hyperaigu, aigu et chronique)
- neoplasie (cutane et hemato++)
- iatrogene (immunodepression)
6 étiologies de protéinurie transitoire
- orthostatique, sur infection urinaire, sport, polyglobulie, IC, poussée de fièvre
Définition du Sd néphrotique de l’enfant
Protéinurie > 50 mg/kg/j
Hyproprotidemie a 60 g/L
Hypoalbuminémie < 30g/L
CI de la PBR
IRC severe HTA pas contrôlée Infection u trbles de la coag Rein unique Micro anevrismes rénaux (PAN)
Indication a la PBR chez l’enfant (5)
Resistance aux CTC 10 ans Complement diminué Antcd de Néphropathies dans la famille SN impur et signes extra rénaux
3 causes d’ira obstructive
- patho urinaire (caillotage, necrose papillaire, lithiase urinaire)
- tumorale
- patho inflammatoire
Pec IRA par toxicité tubulaire liée au pdc iode
arret et CI du PDC, + acetylcysteine
6 complications de l’IRA
Hyperkaliemie, acidose M, OAP, infection, denutrition, tblesnthrombo-embolique
Indices plasmatiques et urinaire en faveur d’une IRA fonctionnelle
Na/k (u) < 1
Na(u) 10
Creat (u/pl) >30
Uree/creat (pl) >100 en micromol/L ++++
4 Ex complementaires d’orientation etiologique devant une IRC
Echographie rénale, ECBU, proteinurie des 24h, glycemie
Complications osteo-articulaires de l’IRC
- hypocalcemie et hyperphosphatemie suite a une hyerparathyroidie secondaire
- maladie osseuse rénale (osteomalacie et osteite fibreuse)
Complications metaboliques De l’IRC
- hyperuricemie
- dénutrition
- dyslipidémie
6 mesures diététiques de l’IRC
- restriction sodique
- restriction proteique
- supplémentation VitD-CA, apport en ca+
- Pas de restriction hydrique, eau de vichy
- restriction potassique si IRC sévère
- Régime de prévention de l’atherome+++
Caractéristiques de la GEM a la PBR
MO: pas de proliferation cellulaire, presence d’une mbrne épaissie et Spiculée
IF: dépôts extra membraneux diffus d’igG et de c3
Caractéristiques GNRP a la PBR
MO: proliférations extra capillaire + croissants epithéliaux + necrose des anses capillaires
IF: sérum anti fibrinogene
1= dépôts linéaires
2= dépôts granuleux de complexes immuns circulants
3= pas de dépôts (vascularites pauci immunes)
PBR d’une NG révélée par un sd nephrétique
MO: mesangiale endocapillaire (comme HMR) + humps (dépôts MBG externe)
IF: aspect en ciel étoilé, dépôts de C3
PS: pas d’ABT systematique
Quelle est la place des ABT et ralentisseurs de transit dans le SHU a shiga toxine de l’enfat
CI ++++ liberateur de toxine
THE: 3 conséquences de l’hypovolémie
- alcalose de concentration
- IRA fonctionelle
- hyperuricemie