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MINT > Néphro > Flashcards

Néphro Flashcards

1
Q

Comment sont classées les hyponatrémies?

A
  • Hyponatrémie hyperosmotique
  • Hyponatrémies hypoosmotiques: hypovolémique, isovolémique, hypervolémique
  • Hyponatrémie isoosmotique (pseudohyponatrémie)
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Q

Comment calcule-t-on l’osmolarité sérique?

A

Osm sérique = 2Na + urée + glucose

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3
Q

Quel est le DDX d’une hyponatrémie isoosmotique?

A
  • Hyperlipidémie importante
  • Hyperparaprotéinémie importante (MM)
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4
Q

Quel est le DDX d’une hyponatrémie hyperosmotique?

A
  • Hyperglycémie
  • Infusions hypertoniques (mannitol, glycine, glycérol, sorbitol, éthanol, méthanol, produits de contraste)
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5
Q

Quel est le DDX d’une hyponatrémie hypoosmotique hypovolémique?

A
  • Si Na urinaire < 20 (SRAA activé): Pertes extra-rénales digestives (V/D/saignement), 3e espace ou pertes insensibles cutanées ou respiratoires
  • Si Na urinaire > 40 (SRAA non activé): Pertes rénales ex. diurétiques, diurèse osmotique, néphropathie, acidose tubulaire rénale, perte d’origine centrale (?), insuffisance surrénalienne, maladie rénovasculaire
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6
Q

Quel est le DDX d’une hyponatrémie hypoosmotique isovolémique?

A
  • Si Na urinaire < 20 (SRAA activé): potomanie, tea and toast, exercice intense
  • Si Na urinaire > 40 (SRAA non activé): SIADH, hypothyroïdie, stress, insuffisance surrénalienne, reset osmostat
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7
Q

Quel est le DDX d’une hyponatrémie hypoosmotique hypervolémique?

A
  • Si Na urinaire < 20 (SRAA activé): Cirrhose, insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, grossesse
  • Si Na urinaire > 40 (SRAA non activé): IRA ou IRC
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8
Q

Quel diurétique est le plus fréquemment impliqué dans une hyponatrémie?

A

Diurétiques thiazidiques

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9
Q

Quels sont les critères du SIADH?

A

Sodium urinaire > 40 et osmolarité plasmatique < osmolarité urinaire

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10
Q

Quels sont les degrés de sévérité de l’hyponatrémie?

A
  • 135-145 mmol/L = N
  • 130-135 mmol/L = légère
  • 125-129 mmol/L = modérée avec N/V
  • < 125 mmol/L = grave avec céphalée, confusion, léthargie, faiblesse, diminution des réflexes, anorexie, désorientation, convulsions, coma, arrêt respiratoire, sx psy (irritabilité, délire, psychose, labilité)
  • < 120 mmol/L = critique
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11
Q

Pour une hausse de la glycémie de 10 mmol/L, de combien le sodium est-il affecté?

A

Diminution du sodium de 3 mmol/L

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12
Q

Comment investiguer une hyponatrémie?

A
  • Na urinaire
  • Osmolarité plasmatique et urinaire
  • Urée
  • Créatinine
  • Électrolytes
  • Acide urique (diminué en SIADH et potomanie)
  • Glucose
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13
Q

Comment faire le diagnostic d’un SIADH?

A

C’est un diagnostic d’exclusion. On doit R/O:
- Hypothyroïdie (TSH, T4)
- IR
- Insuffisance surrénalienne surtout si hyperkaliémie associée (cortisol)

Si suspicion SIADH néoplasique: RXP
Si suspicion SIADH neuro: CT cérébral

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14
Q

Quels sont les facteurs de risque de syndrome de démyélinisation osmotique?

A
  • Hypokaliémie
  • Malnutrition
  • Cirrhose
  • ROH
  • Potomanie privé d’eau
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15
Q

Quels sont les symptômes du syndrome de démyélinisation osmotique?

A

Paralysie NC, AEC, quadriplégie

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16
Q

Quel est le premier signe de correction trop rapide de la natrémie?

A

Urine diluée à haut débit (> 100cc/h < 100 mOsm/L)

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17
Q

Quelle vitesse de réplétion de la natrémie est recommandée? Quels sont les suivis nécessaires?

A
  • Maximum 8 mmol/L/24h à moins que la durée de l’hyponatrémie soit < 24-48h
  • 0,5 mmol/L/h = maximum
  • Aller plus lentement pour les gens ayant des FR de syndrome de démyélinisation osmotique
  • Monitoring: Na sérique, débit urinaire
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18
Q

Quelles sont les causes de SIADH?

A
  • Néoplasique (carcinome bronchogénique, néo du pancréas, lymphomes H et NH, thymome, carcinome duodénal)
  • Maladies pulmonaires (pneumonie, abcès pulmonaire, TB, emphysème/MPOC)
  • Maladies du SNC (encéphalite, méningite, TCC, AVC, sevrage ROH, LED, Guillain-Barré)
  • Médicamenteux (ISRS, MDMA, carbamazépine, oxcarbamazépine, opiacés, AINS, halopéridol)
  • Autres (VIH, psychose aiguë, porphyrie intermittente aiguë, idiopathique)
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19
Q

Comment est l’osmolarité sérique en hypernatrémie?

A

Toujours hyperosmolaire

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20
Q

Quel mécanisme de défense le corps met-il en place lors d’hypernatrémie?

A

Soif -> sécrétion d’ADH par l’hypophyse postérieure -> réabsorption d’eau ->correction de l’hypernatrémie

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21
Q

Quel est le DDX de l’hypernatrémie?

A
  • Par apport hydrique réduit (PA avec démence, dysphagie, AVC, immobilisation; enfants; coma; chirurgie)
  • Par augmentation des pertes hydriques extrarénales (perte GI par diarrhée ou fistules, pertes insensibles par exercice ou convulsions)
  • Par augmentation des pertes hydriques rénales (diabète insipide central ou néphrogénique; furosémide, diurèse osmotique par hyperglycémie, mannitol, urée, PEG ou NS)
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22
Q

L’hypernatrémie est causée par un déséquilibre hydrique ou sodique?

A

Hydrique (apport diminué ou augmentation des pertes)

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23
Q

Qu’est-ce qu’un diabète insipide néphrogénique?

A

Résistance des reins à l’ADH

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24
Q

Qu’est-ce qu’un diabète insipide central?

A

Diminution de la production d’ADH

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25
Q

Quels sont les S/Sx d’une hypernatrémie aiguë?

A
  • Contraction des neurones avec: AEC, faiblesse, irritabilité neuromusculaire avec hyperréflexie et spasticité, déficit neurologique focal, hallucinations, délire, convulsions, coma, mort
  • Polyurie, soif, signes d’hypovolémie
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26
Q

Quel est le risque d’une correction trop rapide de l’hypernatrémie?

A

Oedème cérébral

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27
Q

Quel manifestation clinique de l’hypernatrémie aiguë rapide craint-ont chez le jeune enfant?

A

Hémorragie intra-cranienne en raison d’une contraction brusque du volume cérébral -> déchirure des vaisseaux méningés

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28
Q

Comment investigue-t-on l’hypernatrémie?

A
  • Osmolalité plasmatique et urinaire
  • Na urinaire
  • Épreuve de réponse à l’ADH (DDAVP) pour distinguer entre un DI central (augmentation de 50% de l’osmolalité urinaire) ou un DI néphrogénique (pas ou peu de réponse)
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29
Q

Quel est le traitement de l’hypernatrémie? Quoi surveiller?

A
  • Apport hydrique PO ou IV
  • Traitement de la cause sous-jacente
  • Surveiller Na sérique et éviter la correction trop rapide
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30
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hypokaliémie?

A

Diurétiques (thiazidique et de l’anse)

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31
Q

À partir de quelle valeur de K+ considère-t-on être en hypoK+ critique?

A

< 2,5 mmol/L

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32
Q

Quelles sont les trois situations cliniques pouvant mener à une hypokaliémie?

A

1) Diminution des apports
2) Augmentation des pertes
3) Redistribution intracellulaire

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33
Q

Quelles sont les causes de redistribution intracellulaire du potassium?

A
  • Insuline & catécholamines (stimulent Na+/K+ ATPase)
  • Alcalose métabolique (échangeur K+/H+)
  • Formation de nouvelles cellules (ex. injection B12 en anémie pernicieuse, CSF qui augmente production GB)
  • Agents tocolytiques (b-agonistes, BCC et antagonistes ocytocine)
  • Aldostérone: mais classé dans les hypokaliémies en raison de pertes de K+ augmentées
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34
Q

Comment déterminer d’où provient une perte de potassium (rénal ou extrarénal)?

A
  • K:Cr <1 = pertes extrarénales
  • K:Cr >1 = pertes rénales
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35
Q

Quelles sont les causes de pertes potassiques extrarénales?

A
  • Diarrhée
  • Laxatifs
  • Adénome villeux (sécrétion de mucus riche en K+; rare)
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36
Q

Quelles sont les causes de pertes potassiques rénales? Comment les différentier?

A

On les différencie par la présence d’hypertension ou non.
- Avec hypertension: hyperaldostéronisme primaire (Syndrome de Conn) ou secondaire (maladie rénovasculaire, tumeur sécrétrice de rénine), apport exogène, Cushing (?)
- Sans hypertension: avec acidose = acidocétose diabétique ou acidose tubulaire rénale, avec alcalose = diurétiques (furosémide ou HCTZ), lésions tubulaires rénales héréditaires (Bartter’s et Gitelman’s), avec statut acidobasique variable = hypomagnésémie et vomissements/NG (?)

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37
Q

Quels sont les S/Sx d’une hypokaliémie en fonction de leur sévérité?

A
  • Légère à modérée: asx
  • N/V, fatigue, faiblesse généralisée, myalgies, crampes musculaires, constipation
  • Sévère: faiblesse musculaire ad paralysie flasque (MI et muscles ventilatoires -> hypoventilation, diminution de la contractilité cardiaque, potentialisation de la digoxine, bloc AV, arythmies dont bradycardie sinusale, FV, TV et arrêt cardiaque (surtout si prise de digoxine, MCAS ou hypomagnésémie), changements à l’ECG, diminution de la motilité GI causant dilatation gastrique et iléus paralytique
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38
Q

Quels sont les changements à l’ECG d’une hypokaliémie?

A
  • Dépression ST
  • Disparition ou inversion de l’onde T
  • Apparition onde U
  • Prolongation du QT
  • Bradycardie sinusale
  • Si sévère: prolongation PR, élargissement du QRS
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39
Q

Qu’est-ce qui prédit la gravité de l’état clinique en hypokaliémie, la concentration plasmatique en potassium ou les changements à l’ECG?

A

ECG

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40
Q

Comment investiguer l’hypokaliémie?

A
  • R/O redistribution intracellulaire à l’Hx
  • Évaluer apports alimentaires
  • ECG
  • Créatinine
  • CK
  • Ratio K:Cr urinaire (si > 1 et donc perte rénale suspectée, prendre TA et gaz veineux)
  • Évaluer les niveaux de rénine, d’aldostérone plasmatique et de magnésium sérique
  • Excrétion urinaire K+ sur 24h si nécessaire
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41
Q

Quel voie d’administration est privilégiée pour répléter le potassium?

A
  • PO si K+ > ou égal à 3 mmol/L
  • IV et PO si K+ < à 3 mmol/L ou symptomatique
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42
Q

Quelle valeur est considérée comme critique en hyperkaliémie?

A

> 7 mmol/L

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43
Q

Nommer les causes générales d’hyperkaliémie (4).

A

1) Augmentation des apports
2) Diminution de l’excrétion
3) Shift extracellulaire
4) Factice

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44
Q

Quelles sont les causes d’hyperkaliémie factices?

A
  • Hémolyse de l’échantillon
  • Prise de sang près d’un site de KCl IV
  • Utilisation prolongée du garrot
  • Leucocytose ou thrombocytose (extrêmes)
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45
Q

Quelles sont les causes d’hyperkaliémie secondaire à un shift extracellulaire?

A
  • Hémolyse intravasculaire
  • Rhabdomyolyse
  • Syndrome de lyse tumorale
  • Déficience en insuline
  • Acidose
  • Acidocétose diabétique
  • Médicaments (bb, intoxication digoxine qui bloque Na+/K+ ATPase, succinylcholine/curare)
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46
Q

Quelles sont les causes d’hyperkaliémie secondaire à une excrétion de K+ diminuée?

A
  • DFGe < 20 ml/min: IRC, IRA
  • DFGe > 20 ml/min: Hypoaldostéronisme ou hyperkaliémie tubulaire sans déficit en aldostérone
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47
Q

Nommer les causes d’hyperkaliémie par hypoaldostéronisme.

A
  • Déficience en aldostérone primaire (insuffisance surrénalienne primaire, héréditaire, héparine)
  • Déficience en aldostérone secondaire à un manque de rénine (néphropathie diabétique, expansion volémique, AINS, IECA-ARA, cyclosporine, tacrolimus, spironolactone, VIH, uropathie obstructive (parfois)
48
Q

Nommer les causes d’hyperkaliémie tubulaire sans déficit en aldostérone.

A
  • Acquis (obstruction, transplantation rénale, LED, amyloïdose, anémie falciforme)
  • Médication: antagonistes de l’aldostérone, TMP, pentamidine
  • Syndrome de Gordon (autosomique dominant; rare)
49
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hyperkaliémie?

A
  • Généralement asx
  • N, palpitations, faiblesse musculaire, rigidité musculaire, paresthésies, aréflexie, paralysie ascendante, hypoventilation par atteinte neuromusculaire (rare, car complications cardiaques rapidement mortelles)
  • Ammoniagenèse altérée a/n rénal
  • Acidose métabolique
  • Changements à l’ECG
  • Bloc AV, FV, asystolie
  • Diminution de l’effet de la digoxine
50
Q

Quels sont les changements à l’ECG en hyperkaliémie?

A
  • Onde T raccourcie et en pointe
  • Diminution de l’amplitude et perte de l’onde P
  • Prolongement intervalle PR
  • QRS élargi et fusion avec onde T
51
Q

Comment investiguer une hyperkaliémie?

A
  • Éliminer pseudohyperkaliémie
  • ECG
  • Évaluer causes de redistribution
  • Créatinine et DFGe
52
Q

Comment traiter l’hyperkaliémie et dans quelles conditions?

A
  • C: Calcium gluconate
  • BIG: B-agoniste & bicarbonate, insuline, glucose
  • K: Kayexalate
  • DROP: Diurétiques, dialyse prn

K + < 6.5, ECG N: Lasix ou Kayexalate
K+ 6,5-7, ECG N: ajouter insuline
K+ > 7 ou ECG aN: ajouter gluconate de calcium, hémodyalise si sévère

53
Q

Quelle est la valeur critique basse du calcium?

A

< 0.5 mmol/L

54
Q

Quelles sont les investigations initiales de l’hypocalcémie?

A
  • PTH, phosphate, magnesium, albumine, calcium urinaire, créatinine
  • ECG prn
55
Q

Quelles sont les causes d’hypocalcémie avec PTH normale ou diminuée?

A
  • Hypomagnésémie en raison de ROH ou antinéoplasique
  • Dysfonction hépatique menant à hémochromatose
  • Destruction de la glande parathyroïde iatrogénique (ex. post thyroïdectomie, correction d’hyperparathyroïdie primaire, etc.) - Hypoparathyroïdisme primaire (idiopathique, infiltrative, VIH)
56
Q

Quelles sont les causes d’hypocalcémie avec PTH augmentée et phosphate normal?

A
  • Pseudohypoparathyroïdisme (résistance à la PTH en raison d’une déficience en protéine G)
  • Pancréatite aïgue: Relâche de caldecrine pancréatique qui diminue la résorption osseuse
  • Médicaments: calcitonine, furosemide
57
Q

Quelles sont les causes d’hypocalcémie avec PTH augmentée et phosphate diminué?

A
  • Déficience en 25-OH-D par diminution des apports ou malabsorption (ex. maladie coeliaque, MII, bypass gastrique, FK), par syndrome néphrotique (perte de la protéine de transport), par médicaments (phénobarbital, phenytoine, carbamazépine, rifampine, isoniazide).
  • Déficience en 1,25-OH2-D par IRC ou déficit en 1-a-hydroxylase
  • Augmentation de la 1,25-OH2-D par résistance à la vitamine D (défaut du récepteur), par hyperparathyroïdie secondaire (réponse appropriée à l’hypocalcémie)
58
Q

Quels sont les S/Sx de l’hypocalcémie aiguë?

A

Paresthésies (péri-buccales, mains, pieds), laryngospasme avec stridor, hyperréflexie, tétanie, signe de Chvostek’s (NC VII), signe de Trousseau (spasme carpien), changements à l’ECG, délirium, symptômes psychiatriques

59
Q

Quels sont les S/Sx de l’hypocalcémie chronique?

A
  • SNC: léthargie, convulsions, psychose, calcification des ganglions de la base (?), Parkinson, dystonie, hémiballisme, papilloedème, pseudotumeur cérébrale (?)
  • Cardio: interval QT prolongé, TDP
  • GI: stéatorrhée
  • Endo: relâche d’insuline altérée
  • Dermato: peau sèche, alopécie, fissures transverses des ongles, candidase, dentition aN
  • Oculaire: cataractes
  • Faiblesse musculaire généralisée et fonte musculaire
60
Q

Quel est le diagnostic différentiel de la tétanie?

A
  • Hypocalcémie
  • Hypokaliémie
  • Hypomagnésémie
  • Alcalose métabolique avec hyperventilation
61
Q

Quand doit-on corriger une hypocalcémie?

A
  • Si symptomatique ou si acidose
62
Q

Quelle valeur de calcium est considérée comme critique haute?

A

> 4 mmol/L

63
Q

Quelles valeurs d’hypercalcémie sont souvent malignes? Bénignes?

A
  • Maligne: > 3.25
  • Bénigne < 2.75
64
Q

Qu’est-ce qu’une pseudohypercalcémie?

A

Augmentation de la liaison entre calcium et protéine plasmatique ce qui augmente le calcium total, sans augmentation du calcium ionisé (ex. hyperalbuminémie suite à déshydratation sévère) (?)

65
Q

Comment investiguer une hypercalcémie?

A
  • Calcium, albumine, phosphate, PTH, vitamine D
  • Selon suspicion: ca urinaire sur 24h, électrophorèse des protéines, TSH (surtout hyperT4 cause hyperCa), ECG car QT peut diminuer, PTHrP, vitamine A, RXP, série osseuse, mammographie, écho abdo, ODM
66
Q

Nommer les cancers les plus associés à une hypercalcémie.

A
  • Sein
  • Poumon
  • Rein
  • Ovaires
  • Tumeurs squameuses
  • Lymphomes
  • MM
67
Q

Nommer les mécanismes hypercalcémiants dans certains cancers.

A
  • PTHrP
  • Cytokines dans le MM
  • Production de calcitriol par les lymphomes
  • Effet ostéolytique direct des métastases osseuses
  • Excès de PTH dans le cancer de la parathyroïde
68
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie avec PTH augmentée ou normale? (4)

A
  • Hyperparathyroïdie primaire (adénome solitaire > hyperplasie > carcinome)
  • Hyperparathyroïdie tertiaire (IRC)
  • Hypercalcémie hypercalciurique familiale (défaut récepteur Ca)
  • Lithium
69
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie avec PTH diminuée et phosphate diminué?

A

Présence de PTHrP par carcinome rénal ou cancer du poumon ou phéochromocytome

70
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie avec PTH diminuée et phosphate augmenté?

A

Désordre de la vitamine D, soit:
- Augmentation 25-OH-D
- Augmentation 1,25-OH2-D par apport excessif en calcitriol ou maladie granulomateuse (ex. TB, sarcoïdose, lymphome surtout H ->cause production extra-rénale de calcitriol par les macrophages dans les poumons et les ganglions)
- Diminution des métabolites de la vitamine D par immobilisation, cancer, augmentation du turnover osseux dans l’hypervitaminose A, la thyrotoxicose et la maladie de Paget, syndrome des buveurs de lait, théophylline, thiazides, estrogènes, tamoxifène

71
Q

Quels sont les symptômes d’hypercalcémie?

A
  • Cardio: HTA, arythmies, QT court, déposition calcique a/n de: valves, coronaires, myocarde
  • GI: constipation, anorexie, N/V, ulcère peptique, pancréatite
  • Rénal: diabète insipide néphrogénique avec polyurie, polydipsie, néphrolithiases, IRC irréversible, déshydratation
  • Rhumatologique: goutte, pseudo-goutte, chondrocalcinose
  • MSK: Faiblesse, douleurs osseuses
  • Psy: > 3mmol/L = augmentation de la vigilance, anxiété, dépression, dysfonction cognitive, psychose
  • Neuro: hypotonie, hyporéflexie, myopathie, parésie
72
Q

Quand traiter une hypercalcémie et comment?

A

On traite les patients en hypercalcémie aiguë et symptomatique, avec:
- Salin isotonique avec ou sans Lasix (si patient hypervolémique seulement) OU calcitonine
- Biphosphonate (diminue résorption osseuse)
- Diminution de l’absorption GI (comment?) Corticostéroïdes?
- Dialyse = dernier recours indiqué si hyperCa associée au cancer et IR ou IC

73
Q

Quelles sont les causes d’IRA?

A
  • Pré-rénale (30-60%): 1- hypovolémie par choc, hémorragie, polyurie, pertes insensibles, pertes GI; 2- hypovolémie efficace par 3e espace, bas DC, syndrome néphrotique grave, cirrhose; syndrome hépatorénal; 3- AINS par vasoconstriction artériole afférente, IECA & ARA, diurétiques; 4- vasodilatation systémique par sepsis ou anaphylaxie causant une vasodilatation de l’artériole efférente; 5- athérosclérose bilatérale des artères rénales ou unilatérale si rein unique.
  • Rénale (40%): 1- NTA dans 75% des cas = Dx d’exclusion; 2- néphrite interstitielle dans 10%; 3- glomérulonéphrite dans 5%; 4- occlusion des artères rénales sans NTA (?); 5- atteinte de la circulation intrarénale; 6- obstruction intra-rénale ou des veines rénales.
  • Post-rénale (0-10%): 1- obstruction urétérale OU vésicale OU urétrale avec hydronéphrose bilatérale; 2- cause neurogène aussi possible (?).
74
Q

Quelles sont les causes d’IRC?

A
  • Diabète (#1)
  • HTA (néphroangiosclérose et néphropathie ischémique)
  • Glomérulopathies
  • Néphrite interstitielle
  • Pyélonéphrite
  • Cystique / héréditaire / congénitale
  • Médicaments (AINS, cisplatine, etc.)
75
Q

Prescrire un bilan d’IRA.

A
  • Cathétérisation pour R/O obstruction
  • Bolus pour R/O cause pré-rénale
  • FSC, électrolytes, créatinine, urée, calcium, phosphate, bicarbonates, CK, bilan d’hémolyse, glycémie
  • Bâtonnet urinaire: albumine, Hb, GB, glucose, pH, urobilinogène, densité
  • A. urine: électrolytes, créatinine, osmolalité, volume urinaire, sédiments, cylindres, cristaux
  • C. urine
  • Scintigraphie prn pour dx de NTA
  • Si cause non évidente: TSH recherche hypoT4 sévère causant IRA, CK, AST ALT bili Palc, hémocultures x2, protéines Bence-Jones urinaires en MM, éosinophiles urinaires (50% des néphrites interstitielles aiguës)
  • Biopsie si: Dx imprécis, NTA peu probable, oligurie persistante x 2-4 jours, suspicion glomérulonéphrite ou néphrite interstitielle
76
Q

Prescrire un bilan d’IRC.

A
  • Échographie rénale: atrophie rénale bilatérale (excepté amyloïdose et néphropathie DB)
  • Examen rétine
  • FSC, électrolytes, créatinine, urée, PTH, albumine, acide urique, glycémie
  • A. urine
  • Protéinurie 24h
  • Gaz veineux
  • Électrophorèse des protéines sériques et urinaires (?)
  • Tests immunologiques PRN
  • Biopsie rénale PRN
  • Doppler, angio, artériographie PRN
  • CT/IRM PRN
77
Q

Quelles sont les indications de dialyse en IRA?

A
  • HyperK réfractaire, hyperPO4 grave, acidose métabolique grave, péricardite, encéphalopathie ou surcharge résistance aux diurétiques
78
Q

Quel est le traitement de l’IRC?

A
  • Restriction hydrosodée, restriction K / PO4 / Mg, restriction protéique controversée, restriction nitrogène
  • IECA/ARA + Lasix si DFGe < 25 ml/min
  • Traitement désordres phosphocalciques
  • Traitement anémie
  • Traitement acidose métabolique avec NaHCO3
  • Traitement ostéodystrophie avec calcium aux repas pour chélater le phosphore et calcium à jeun pour contrer hypoCa
  • Dialyse ou transplantation prn
79
Q

Quelle est la définition d’IRA?

A
  • Augmentation de la créatinine de 26,5 umol/L en 48h ou moins
    Ou
  • Augmentation de la créatinine de 1,5x la valeur de base en 7 jours ou moins
    Ou
  • Débit urinaire de < 0,5 ml/kg/h pour 6h et plus
80
Q

Quelles sont les causes d’obstruction intra-rénale?

A
  • Myélome
  • Rhabdomyolyse et réaction transfusionnelle
  • Prise de médicaments
  • Embolie rénale
  • Nécrose corticale ou papillaire
81
Q

Quelles sont les causes d’atteinte de la circulation intra-rénale?

A
  • Vasculite
  • SHU/PTT (purpura thrombotique thrombocytopénique)
  • Hypertension rapidement évolutive
  • Dissection aortique
82
Q

Quelles sont les causes de NTA?

A
  • Ischémie
  • Toxines endogènes (myoglobine, rhabdomyolyse -> cocaïne / statines / fibrates / accident / exercice++, hémoglobine dans l’hémolyse, acide urique dans la lyse tumorale, paraprotéines dans le MM)
  • Toxines exogènes (aminosides ->non oligurique, cisplatine, contraste iodé, AINS)
83
Q

Quelles sont les causes de néphrite interstitielle?

A
  • Réaction allergique (AINS, sulfas, pénicillines, anticonvulsivants)
  • PNA bilatérale
  • Infiltration maligne
  • Vasculite
84
Q

Quelles sont les causes de glomérulonéphrite?

A
  • Post-SGA
  • Vasculite
  • Complexes immuns circulants (CIC)
85
Q

Nommer des indices d’IRA d’étiologie pré-rénale.

A
  • HypoTA
  • Tachycardie
  • Fréquence cardiaque orthostatique
  • Urée&raquo_space; Créatinine
  • Na urinaire < 10-20 mmol/L (SRAA activé)
  • Osmolalité urinaire > 500 mOsm/kg
  • FeNa < 1%
86
Q

Nommer des indices d’IRA d’étiologie rénale.

A
  • Contexte clinique approprié
  • Cylindres granuleux pigmentés = pathognomonique NTA
  • Cylindres granuleux avec GB = néphrite interstitielle
  • Cylindres GR = pathognomonique glomérulonéphrite aiguë
  • NTA: protéinurie légère à modérée au bâtonnet
  • Néphrite interstitielle aigue: éosinophilie urinaire chez 50%
  • Sx systémiques: anémie, thrombocytopénie, hypertension, surcharge de fluide extracellulaire légère-modérée
87
Q

Nommer des indices d’IRA d’étiologie post-rénale.

A
  • Rein solitaire connu
  • Homme âgé
  • Chirurgie rétropéritonéale récente
  • Anurie
  • Vessie palpable
  • Hydronéphrose à l’écho
88
Q

Quelle est la formule de la FeNa?

A

FeNa = (UNa x PCr) / (UCr x PNa) x 100

89
Q

Quel est le test le plus fiable pour différencier une IRA pré-rénale d’une IRA rénale chez un patient qui ne prend pas de diurétique? C’est un test qui n’est pas affecté par la déshydratation et l’oligurie.

A
  • FeNa < 1% si pré-rénal
  • FeNa > 1% si rénal
  • FeNa > 2-3% si rénal NTA (excrétion rénale du Na augmentée)
90
Q

Quel est le test le plus fiable pour différencier une IRA pré-rénale d’une IRA rénale si le patient prend un diurétique?

A
  • FeUrée > 35% en pré-rénal
  • FeUrée > 50% en rénal
91
Q

Les ratios suivants sont moins fiables que la FeNa pour déterminer si une IRA est pré-rénale ou rénale, mais peuvent tout de même donner une idée. Donner les valeurs de:
1) [Urée] plasma / [Créat] plasma
2) [Créat] urine / [Créat] plasma
3) [Urée] urine / [Urée] plasma
4) Na urinaire
5) Osmolalité urinaire
6) Densité urinaire
7) Sédiment urinaire
8) Diurèse
9) Couleur

A

Rappel: en IRA rénale on a une perte de la capacité de concentration des urines et de la sécrétion de créatinine, et une réabsorption d’urée diminuée. La réabsorption de l’urée se fait avec la réabsorption d’eau, donc quand le SRAA est activé.
1)
- Pré-rénal: > 0,1
- Rénal: < 0,05
2)
- Pré-rénal: > 40 (pipi concentré)
- Rénal: < 20
3)
- Pré-rénal: > 7 ???
- Rénal: < 4 ???
4)
- Pré-rénal: < 20 (SRAA activé)
- Rénal: > 40 (réabsorption atteinte)
5)
- Pré-rénal: > 500 (ADH activé)
- Rénal: < 350 (concentration atteinte)
6)
- Pré-rénal: >1,020
- Rénal: < 1,015
7)
- Pré-rénal: Cylindres hyalins N
- Rénal: Cylindres granuleux et spécifiques à l’atteinte
8)
- Pré-rénal: Oligurie
- Rénal: Oligurie initiale -> polyurie
9)
- Pré-rénal: normale
- Rénal: acajou si rhabdomyolyse

92
Q

Quels examens complémentaire faire passer à un patient souffrant de protéinurie, d’hématurie ou de leucocyturie (pouvant indiquer atteinte glomérulaire) ?

A
  • Ac antinucléaires (ANA)
  • Ac anti-ADN
  • FR
  • ANCA (Ac anti cytoplasme des polynucléaires neutrophiles)
  • Ac anti-GBM (Ac antimembrane basale glomérulaire)
  • Cryoglobulines
  • Ag HBs
  • Ac anti-HCV
  • VIH
  • C3, C4
  • VS, CRP
  • Collecte urinaire 24h pour évaluer protéinurie
93
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’IRA?

A
  • Oligurie
  • Oedèmes et hyponatrémie dilutionnelle 2aire rétention hydrosodée
  • HyperK, hyperPO4
  • HypoCa
  • Acidose métabolique
  • Surcharge volémique ad OAP
  • Arythmies
  • Péricardite/pleurésie urémique (rare)
  • HTA
  • Somnolence, astérixis, myoclonies, convulsions
  • AÉC si urémie marquée
  • Inappétence, N/V 2aire rétention déchets azotés
  • Manifestations secondaires aux causes
94
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de:
1) La maladie rénale athéro-embolique
2) La néphrite interstitielle aiguë

A

1) Orteils bleus, livedo réticulaire, diminution des compléments, éosinophilie/éosinophilurie
2) Fièvre, éruption cutanées, arthralgies, éosinophilie

95
Q

Quelle est la définition de l’IRC?

A

Anomalies progressives de la fonction rénale > 3 mois avec:
- DGFe <60
Ou
- Marqueurs de dommages rénaiux incluant albuminurie ou atrophie rénale < 9 cm avec hyperéchogénicité corticale à l’écho ou pathologie sur la Bx

96
Q

Quels sont les S/Sx d’IRC?

A
  • Surcharge volémique et parfois déshydratation
  • HTA
  • Désordres électrolytiques, surtout Na K PO4 Ca
  • Acidose métabolique
  • Polyurie et nycturie
  • Douleur au flanc
  • Syndrome urémique
  • Risque de maladie cardiovasculaire augmenté (calcifications artérielles, athérosclérose accélérée, cardiomyopathie, péricardite, tamponnade)
  • Anémie par diminution EPO ou ferriprive via pertes sanguines 2aires dysfonction plaquettaire ou dialyse ou angiodysplasie ou urémie causant durée de vie moindre des GR
  • Hyper PTH
  • Déminéralisation osseuse
  • Diminution de la libido, dysfonction érectile
  • Résistance à l’insuline
  • Hyperprolactinémie
  • Amyloïdose
97
Q

Nommer les manifestations cliniques des glomérulopathies:
1) Syndrome néphritique
2) Syndrome néphrotique
3) Anomalies urinaires isolées
4) IR rapidement progressive (maladie rénale glomérulaire ou non)

A

1) Hématurie soudaine, protéinurie < 3g/24h, oedème, HTA 2aire rétention hydrosodée, oligurie et réduction DFGe, azotémie (augmentation urée et créat), GR dysmorphiques ou cylindre hématique, urine trouble

2) Protéinurie > 3g/24h, hypoalbuminémie < 30g/L, oedème, hyperlipidémie (LDL surtout), lipidurie (cylindres graisseux et corps ovalaires), hypercoagulation 2aire perte antithrombine III / protéines C & S, urine mousseuse

3) Protéinurie < 3g/24h et/ou hématurie

4) Hématurie, protéinurie variable, HTA, réduction du DFGe menant à IRT en < 6 mois si pas de traitement

98
Q

Nommer les principales étiologies des syndromes néphritiques et néphrotiques chez l’adulte.

A
  • Néphrotique: hyalinose glomérulaire segmentaire et focale, glomérulonéphrite membraneuse, lésions glomérulaires minimes
  • Intermédiaire: GN membranoproliférative, GN proliférative focale (néphropathie à IgA, GN membranoproliférative idiopathique, HBV HCV, LED, cryoglobulinémie)
  • Néphritique: GN diffuse proliférative, GN à croissants
99
Q

Nommer les atteintes dans un syndrome urémique.

A
  • Peau: Prurit, pigmentation jaune
  • SNC: irritabilité, insomnie, léthargie, anorexie, convulsions, coma
  • SNP: perte sensitive gants-chaussettes, SJSR, pied ou main tombants
  • Musculosquelettique: faiblesse musculaire, goutte, pseudogoutte, ostéodystrophie rénale
  • Hématologique: anémie, diathèse hémorragique, dysfonction leucocytaire
  • Gastrointestinal: anorexie, N/V, altération du goût, gastrite, ulcère peptique, saignement GI
  • Cardiovasculaire: péricardite, cardiomyopathie, arythmies, athérosclérose accélérée
  • Pulmonaire: pneumonite, pleurite, oedème pulmonaire non-cardiogénique
  • Équilibre acido-basique et électrolytique: acidose avec trou anionique élevé, hyperkaliémie, surcharge liquidienne, hypocalcémie, hyperphosphatémie, hypermagnésémie
  • Endocrinien: HyperPTH, augmentation de la résistance à l’insuline, aménorrhée, hyperlipidémie, impotence
100
Q

Quels sont les bilans à prescrire en cas de glomérulopathie?

A
  • Électrolytes, créat, urée, albumine, lipides
  • FSC, VS, électrophorèse des protéines sériques, électrophorèse des protéines urinaires à la recherche de Bence-Jones, anti-GBM, C3, C4, ANA, p-ANCA, c-ANCA, cryoglobulines, VHB, VHC, ASLO, VDRL, VIH
  • A urine : GR, GB, cylindres, protéines
  • Protéinurie de 24h et Clcr urinaire
  • RXP (infiltrats, ICC, effusion pleurale), écho rénale
  • Bx rénale si protéinurie importante ou IR et cause n’est pas une néphropathie diabétique
101
Q

Quelles sont les causes des syndromes néphrotiques suivants:
1) Lésions glomérulaires minimes
2) Glomérulopathie membraneuse
3) Hyalinose glomérulaire segmentaire et focale
4) Glomérulonéphrite membranoproliférative (pas dans le livre rouge)
5) Glomérulosclérose nodulaire

A

1) Lymphome Hodgkin, AINS
2) VHB, LED, tumeurs solides (poumon, sein, GI), pénicillamine et or
3) Néphropathie de reflux, VIH, VHB, obésité, anémie falciforme, héroïne
4) VHC, malaria, LED, leucémie, lymphome, néphrite de shunt
5) Diabète, amyloïdose

102
Q

Quel est le traitement des glomérulopathies (syndromes néphrotiques) suivantes:
1) Lésions glomérulaires minimes
2) Glomérulopathie membraneuse
3) Hyalinose glomérulaire segmentaire et focale
4) Glomérulonéphrite membranoproliférative (pas dans le livre rouge)
5) Glomérulosclérose nodulaire

A

1) Stéroïdes, lithium
2) Traiter HTA, IECA, stéroïdes
3) Stéroïdes, IECA/ARA pour la protéinurie
4) Aspirine, IECA, dipyridamole = controversé
5) Traitement de la cause sous-jacente

103
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Alport?

A

Transmission dominante liée à l’X, défaut de collagène de type IV causant troubles auditifs, oculaires, hématurie macro pendant IVRS

104
Q

À quoi une néphropathie aux IgA peut-elle être due?

A

Idiopathique le plus souvent, cirrhose, ROH, maladie coeliaque, VIH, post-IVRS

105
Q

Quel est le syndrome néphrotique primaire le plus fréquent chez l’adulte?

A

Glomérulopathie membraneuse, mais la HGSF est en train de devenir la plus fréquente.

106
Q

Quel est le syndrome néphrotique le plus fréquent chez l’enfant?

A

Lésions glomérulaires minimes

107
Q

Quelle est la glomérulopathie primaire la plus fréquente chez l’adulte? (dans tous les syndromes néphritiques/néphrotiques combinés)

A

Glomérulopathie à IgA

108
Q

Quelle est la principale cause de syndrome néphrotique chez l’adulte, toutes glomérulopathies confondues (primaires ou secondaires)?

A

Glomérulosclérose diabétique

109
Q

Quelle complication du syndrome néphrotique peut causer une IRA?

A

Thrombose veineuse rénale 2aire à perte de protéines anti-coagulantes + production augmentée de protéines pro-coagulantes par le foie (?)

110
Q

Quelle est la définition d’un syndrome de Fanconi?

A

Anomalies de la réabsorption tubulaire rénale proximale héréditaire ou acquise entraînant une glycosurie, une phosphaturie, une aminoacidurie généralisée et une fuite de bicarbonates.

111
Q

Quels sont les S/Sx d’appel d’un syndrome de Fanconi?
1) Chez l’adulte
2) Chez l’enfant

A

1) Ostéomalacie, diminution de la force musculaire
2) Hypotrophie, retard de croissance statural, rachitisme hypophosphatémique

112
Q

Quelles sont les anomalies de laboratoires retrouvées dans un syndrome de Fanconi? Quels symptômes peut-on retrouver?

A

aN de laboratoire
- Glycosurie
- Phosphaturie
- Aminoacidurie
- Bicarbonaturie -> acidose tubulaire rénale de type 2
- Protéinurie de faible poids moléculaire
- HypoK possible vu augmentation de la réabsorption de Na a/n du tubule collecteur

Symptômes
- Diminution de l’excrétion de l’acide urique -> goutte
- Anémie hémolytique
- Encéphalopathie
- Neuropathie

113
Q

Quelles sont les causes du syndrome de Fanconi chez l’adulte?

A
  • Médicamenteux (antinéoplasiques, antirétroviraux et tétracycline expirés)
  • Transplantation rénale
  • MM
  • Amyloïdose
  • Intoxication par métaux lourds (plomb) ou agents chimiques
  • Carences en vitamine D
114
Q

Quel est le DDX de l’hématurie macroscopique?

A

Pseudohématurie (bettraves, rifampine, etc.)

Myoglobinurie (rhabdomyolise)

Hématurie vraie
- Hématologique: coagulopathie, anémie falciforme
- Urologique: néphrolithiases, trauma, tumeur, prostatite, urétrite, UTI
- Rénale primaire: GN membranoproliférative, GN post-strep, GN rapidement progressive, néphrite interstitielle aiguë ou chronique, nécrose papillaire, néphropathie à IgA
- Rénale secondaire: connectivites (granulomatose avec polyangéite, Goodpasture, LED, Churg-Strauss, purpura d’Henoch-Schönlein), infection (pyélonéphrite), héréditaire (Alport, PCKD)

115
Q

Quel est le DDX de la protéinurie?

A

Physiologique
- Orthostatique c-a-d absence la nuit et se résout spontanément
- Transitoire 2aire fièvre, exercice ou ICC

Pathologique
- Tubulointerstitiel < 2g/jour: Fanconi
- Glomérulaire primaire: lésions glomérulaires minimes, GN membraneuse, HGSF, GN membranoproliférative, GN post-strep, néphropathie à IgA
- Glomérulaire secondaire: maladie systémique ex LED, DM, vaculite; maladie infectieuse ex VIH, VHB, VHC, endocardite bactérienne; héréditaire ex Alport, anémie falciforme, PCKD; médicamenteux ex AINS, or et métaux lourds; néoplasique ex lymphome ou tumeurs solides; autres ex cryoglobulinémie ou néphrosclérose hypertensive
- Production accrue: MM, amyloïdose, macroglobulinémie de Waldenstrom

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