Hémato Flashcards
À quoi sert le DVE dans une FSC?
Pour différencier l’étiologie d’une microcytose. Par exemple:
- Anémie ferriprive: DVE augmenté
- Thalassémie mineure: DVE normale (+ érythrocytes élevés)
Quel est le DDX d’une anémie microcytaire ? (5)
- Anémie ferriprive
- Thalassémie
- Anémie des maladies chroniques
- Anémie sidéroblastique
- Empoisonnement au plomb
Quel est le DDX d’une anémie macrocytaire?
- Anémie mégaloblastique
- Anémie non mégaloblastique
Nommer les anémies mégaloblastiques (4).
- Déficience en B12
- Déficience en folate
- Médicaments qui altèrent la synthèse d’ADN (méthotrexate, sulfas, chimiothérapie)
- Acidurie orotique (trouble du métabolisme des pyrimidines)
Nommer les anémies macrocytaires non mégaloblastiques (5).
- Maladie hépatique
- Alcoolisme
- Hypothyroïdie
- Myélodysplasie
- Réticulocytose (hémolyse ou saignement)
Quelles sont les causes d’anémie normocytaire avec réticulocytes élevés (>2-3%) ? (3)
- Hémolyse héréditaire
- Hémolyse acquise
- Saignement
Nommer les causes d’hémolyse héréditaire (3).
- Hémoglobinopathies (thalassémie, anémie falciforme, hémoglobine instable)
- Membrane
- Métabolique
Nommer les causes d’hémolyse acquise (4).
- Immune (Coombs positif, causé par un médicament, maladie des agglutinines froides)
- Infection (malaria)
- Anémies hémolytiques microangiopathiques (CIVD, TTP, SHU, HELLP-> gravidique).
- Reliée à un médicament ou aliment oxidatif dans un contexte de déficit en G6PD
Différences entre une anémie mégaloblastique et non mégaloblastique (pathophysiologie et morphologie des GR).
Morphologie
- Mégalo: précurseur GR oval large et nucléé. Neutrophiles hypersegmentés.
- Non mégalo: GR rong et large. Neutrophiles normaux.
Pathophysiologie
- Mégalo: défaut de synthèse de l’ADN -> maturation asynchrone du noyau du GR et de son cytoplasme.
- Non mégalo: anomalies de membrane avec métabolisme du cholestérol anormal.
Quelles sont les causes d’anémie normocytaire avec réticulocytes bas (<2%) ? (3)
Pancytopénique (anémie aplasique, SMD, myélofibrose, leucémie, TB, amyloïdose, sarcoïdose, chimiothérapie et médicaments, infiltration de la MO, hémoglobinurie paroxystique nocturne).
Non-pancytopénique (anémie des maladies chroniques, maladie rénale ou hépatique, érythroblastopénie).
Nommer 3 S/Sx d’anémie (qui sortent des symptômes ordinaires).
Céphalée, tinnitus, diathèse hémorragique (si thrombopénie associée)
Mis à part la tachycardie, que peut-on trouver à l’examen physique cardiaque d’une personne anémique? (4)
- HTO
- Souffle systolique
- Wide pulse pressure (viscosité sanguine diminuée)
- Signes d’IC chronique
Prescrire un bilan de base d’anémie (3) et nommer des conditions à R/O (2).
- FSC + réticulocytes + frottis
- R/O anémie dilutionnelle
- R/O saignement GU ou GI
Nommer les bilans sanguins à demander si on trouve une anémie microcytaire au bilan de base (2).
- Bilan martial
- Électrophorèse Hb
Nommer les bilans sanguins à demander si on trouve une anémie normocytaire au bilan de base (2).
- Investigation de la MO prn si toutes autres causes exclues (hémorragie, maladie chronique, hémolyse).
- Électrophorèse des protéines sériques (EPS) pour MM.
Nommer les bilans sanguins à demander si on trouve une anémie macrocytaire au bilan de base (4).
- B12 (+/- dosage facteur intrinsèque)
- Folate
- Bilirubine NC + LDH (si destruction de cellules dans la MO si mégaloblastique)
- MO prn
Nommer les bilans sanguins à demander si on suspecte une anémie hémolytique (6).
- LDH
- Haptoglobine
- Bilirubine
- Urobilinogène
- Hémolyse extravasculaire: Coombs direct ou indirect
- Hémolyse intravasculaire: Hb libre, méthalbumine, hémoglobinurie, hémosidérinurie (le plus sensible)
Comment sont la ferritine, le fer sérique, le TIBC, le % saturation, la DVE et le frottis pour les anémies microcytaires suivantes:
1. Ferriprive
2. Maladies chroniques
3. Thalassémie
4. Sidéroblastique
(Augmenté, diminué ou N)
- Ferritine diminuée++, fer sérique diminué, TIBC augmenté, % diminué, DVE augmenté, frottis: microcytes hypochromiques.
- Ferritine N ou augmentée, fer sérique diminué, TIBC diminué, % N, DVE N, frottis: normocytes ou microcytes.
- Ferritine N ou augmentée, fer sérique N ou augmenté, TIBC N, % N ou augmenté, DVE N ou augmenté, frottis: microcytes hypochromiques, granulations basophiles, poikilocytose.
- Ferritine N ou augmentée, fer sérique augmenté, TIBC N, % N ou augmenté, DVE augmenté, frottis: granulations basophiles, population mixte.
Que signifie TIBC?
Total iron binding capacity. Évalue la quantité de transferrine.
Dans quelles anémies peut-on trouver des granulations basophiles? (4)
ROH chronique, intoxication au plomb, thalassémie, anémie sidéroblastique.
La ferritine est un acute phase reactant (APR) et s’élève en présence d’inflammation. Dans des conditions inflammatoires, quel est le seuil d’état ferriprive?
Ferritine < 100 = état ferriprive
Qu’est-ce que le syndrome de Plummer-Vinson? (4)
Dysphagie oesophagienne, glossite, anémie ferriprive, stomatite
Prescrire un bilan complémentaire d’anémie ferriprive.
- Déterminer la cause (saignements menstruels, malabsorption post-gastrectomie, spoliation digestive, spoliation pulmonaire, recherche d’hémolyse intravasculaire chronique)
- Ac anti-transglutaminases
- Recherche de H pylori et/ou infection parasitaire si aucune explication
- Cytométrie de flux pour éliminer hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN)
En combien de temps les réticulocytes augmentent-ils post initiation de fer PO pour anémie ferriprive? L’Hb se normalise à combien de g/L par semaine?
- 7 jours
- 10g/L (si pas de pertes sanguines)
Quels sont les signes cliniques d’une déficience en vitamine B12?
- Manifestations non spécifiques d’anémie
- Anomalies du tube neural (si déficit pendant la grossesse)
- Neuropathies périphériques
- Dégénérescence subaiguë combinée de la MÉ
- SNC: confusion, délirium, démence
- Nerfs crâniens: atrophie optique (rare)
- Autres (glossite et stomatite mais moins spécifique, stérilité, alopécie, hyperpigmentation cutanée 2 à mélanine ou jaunisse légère, purpura 2 thrombocytopénie, sx de malabsorption ou gastrite si anomalie GI, diminution de l’activité ostéoblastique, MCV, cancers…)
Quelles sont les caractéristiques de la neuropathie périphérique reliée à la déficience en B12?
- MI > MS
- Symétrique
- Paresthésies
- Difficulté à marcher
Quelles sont les caractéristiques de la dégénérescence subaiguë combinée de la MÉ?
- Syndrome des cordons postérieurs (diminution de la vibration, proprioception et discrimination entre 2 points, paresthésies)
- Voies pyramidales corticospinales latérales (faiblesse spastique, hyperréflexie, ataxie)
Quelles sont les étiologies de la déficience en B12? (4)
- Diète (végane, végétarisme chez femme enceinte, malnutrition)
- Gastrique (atrophie de la muqueuse ex. gastrite ou auto-immune, anémie pernicieuse, post-gastrectomie)
- Absorption intestinale (malabsorption ex. Crohn, coeliaques, insuffisance pancréatique, H. pylori; blind-loop ou anse borgne; résection de l’iléon, médicaments dont metformine, ténia du poisson)
- Génétique (déficience en transcobalamine II, défaut du récepteur du facteur intrinsèque)
Quel est le DDX d’adénopathies généralisées? (5)
- Néoplasique (hématologique ex. lymphome, syndrome lymphoprolifératif, myélofibrose, etc.; cancer solide, histiocytose X)
- Infectieux (EBV, CMV, VIH, HSV, brucellose, bartonella/cat scratch, syphilis, chlamydia, mycobactéries, toxoplasmose, histoplasmose, pneumocystis, lyme)
- Inflammatoire (sarcoïdose, amyloïdose, collagénose, PAR, vasculites (rare), IgG4, entéropathie au gluten, Crohn, etc.)
- Médicamenteux (maladie sérique, hypersensibilité médicamenteuse ex. sulfas, anticonvulsivants, AINS, post-vaccination)
- Hyperthyroïdie
Quel est le DDX bénin vs malin d’une adénopathie localisée a/n:
1) Cervical
2) Axillaire
3) Sous-clavière D
4) Sous-clavière G
5) Épitrochléaire
6) Inguinal
7) Médiastinal/hilaire
8) Abdominal
1) ORL, maladie de kikuchi VS hodgkin, cancer ORL, métastase
2) Tissu mou du bras ex. Bartonnella VS Hodgkin, cancer sein, métastase
3) Infection thoracique VS Hodgkin, cancer thorax, poumon, bronchogénique, oesophage
4) Infection thoracique VS Hodgkin, cancer GI, rein, testiculaire, ovarien
5) Syphilis, VIH, tularémie, sarcoïdose VS Hodgkin
6) Cellulite, ITSS VS Hodgkin, cancer du rectum, anus, pénis, vulve, PAS TESTICULAIRE CAR RÉTRO PÉRITONÉAL
7) Pneumonie, sarcoïdose VS Hodgkin, cancer du poumon, de l’oesophage
8) Viral, bactérien VS Hodgkin, cancer GI, nodule de soeur Marie-Joseph en ombilical = néo gastrique
Quel est le DDX d’une splénomégalie?
- Hématologique (anémie nutritionnelles, hémoglobinopathies, hémolyse, spherocytose, elliptocytose, séquestration)
- Infectieux (EBV, HIV, CMV, bactérien ex. TB ou endocardite, parasitaire ex. malaria, histoplamose, leishmaniasis, fongique)
- Inflammatoire (LED, sarcoïdose, syndrome de Felty, maladie de Still’s)
- Congestif (cirrhose, hypertension portale, obstruction de la veine porte, thrombose de la veine splénique, ICD)
- Infiltratif bénin (métaplasie bénigne, kystes, amyloïdose, sarcoïdose, hamartomes, anomalies vasculaires)
- Infiltratif malin (leucémie, désordres lymphoprolifératifs et myéloprolifératifs, lymphome de Hodgkin, métastase)
Qu’est ce que le syndrome de Felty?
Arthrite, neutropénie, splénomégalie
Nommer les facteurs de risque d’une adénopathie maligne.
- Hommes
- Caucasiens
- > 40 ans
- Généralisée
- Durée > 4-6 semaines
- Pas de retour au baseline en 8 à 12 semaines
- Localisation supraclaviculaire
- Sx B + hépatosplénomégalie
Que retrouve-t-on au bilan de dépistage d’une anémie hémolytique? (5)
- Réticulocytose
- Hyperbilirubinémie NC
- Urobilinogénémie
- Augmentation LDH
- Diminution haptoglobine (par complexe à par Hb libre)
Quelles sont les manifestations cliniques d’une anémie hémolytique?
- S/Sx anémie
- Jaunisse
- Urine foncée (hémoglobinurie et bilirubine)
- Cholélithiases colorées
- Potentiel de crise aplasique (suppression MO en contexte d’infection importante)
- Surcharge en fer si hémolyse extravasculaire
- Déficience en fer si hémolyse intravasculaire
Quelles sont les causes héréditaires d’anémies hémolytiques non-immunes Coombs - ?
- Membranopathies: sphérocytoses, elliptocytoses
- Enzymopathies: déficience en pyruvate kinase, déficience en G6PD
- Hémoglobinopathies: thalassémies, drépanocytose, Hb instable
Quelles sont les causes acquises d’anémies hémolytiques immunes Coombs + ?
- Auto-immune: Ac chauds (2aire lymphome ou idiopathique ou bétalactames ou infection virale, etc.)
- Auto-immune: Ac froids (idiopathique ou 2aires à mycoplasmes, EBV, CMV, VIH, etc.)
- Allo-immune: anémie hémolytique du nouveau-né, anémie hémolytique post-transfusionnelle
Quelles sont les causes d’anémies hémolytiques acquises non-immunes Coombs - ?
- Médicaments: sulfas
- Microangiopathies: CIVD, PTT, SHU, HELLP, vasculite, hypertension maligne
- Macroangiopathie: angiome
- Infections ex. malaria, venins, valves mécaniques cardiaques
Comment investiguer l’anémie hémolytique?
- Bilan de base
- Tests d’hémolyse intravasculaire: schistocytes sur frottis, Hb libre sérique, méthémalbuminémie (hème + albumine), hémoglobinurie immédiate, hémosidérinurie tardive = plus sensible
- Tests d’hémolyse extravasculaire: Coombs direct ou indirect
