Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

patho immuno > Néoplasie > Flashcards

Néoplasie Flashcards

1
Q

Types de virus pouvant E carcinogén.

A

Virus ARN
Virus ADN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Méc ax virus ongcogène à adn

A

S’intègre de manière stable ds génome c hote
= permet transcrip. Gène viraux
= exp. Prot virales transformantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

nom Catégorie de virus oncogène à adn

A

Virus transformant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

3 virus les plus important dans la catégorie oncogène adn

A

Ebv
Hpv (vph)
Hbv hep B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

6 Types vph pouvant E cancer col

A

16-18-31-33-35-51

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

3 types néo pouvant être formés par virus hpv (vph)

A

Cancer épidermoide col
Dysplasie sévère
Cancer in situ col

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Forme virus vph ds les lésions bénignes

A

Maintenu s-f épisomale (non intégré

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Forme virus vph ds les lésions cancéreuses

A

Forme intégrée génome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Caract vph lorsque génome est intégré

A

Exp oncoprott E6- E7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

4 noms de néo causé par EBV

A

Lymphome burkitt
Lymphome type B a-s immunodef
Maladie hodgkin
Carcinome naso pharyngé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Méc ax EBv pouvant E lésions néo

A

1-ebv infecte C
2- expression molécule cd21 + surface lympho B et C épith oropharynx
3- entre période latence
si immunité diminuer ou supprimé, sort de latence et E mut oncogén.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Type de néo causé hep b

A

Carcinome hépato C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Types de rayons pouvant e néo peau

A

Uva
Uvb
Uvc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

3 types de néo peau causé par rayons uv

A

Carcinome épidermoide
-carcinome baso c
Mélanome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Mec action uvb pour e néo peau

A

1- expo uvb
2- E form dimère pyrimidine a-n adn
3- si non réparé, dimère E erreurs transcript gène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

2 catégories de gènes pouvant être la cible uvb lors chang. Néo

A

Oncogènes
Gène sup tumeurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

5 Types de néo pouvant être causé par radiation électromagnétique et particulaire

A

Leucémie
Cancer thyroide
Néo sein
Néo poumons
Néo glande salivaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

4 Ex de radiation particulaire

A

Particules
-alpha
-beta
-protons
-neutrons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

2 types de radiations électromagnétique

A

Rayons x
Rayons gamma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nom de syndrome gén récessif E plus grande vulnérabilité aux effets radiations -néo a-s

A

Xéroderma pigmentosum
Fanconi
Bloom
Ataxie- télangiestasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Mec ax de certains syndrome génétiqe rare pouvant aug. Vulnérabilité aux effets-néo r-a radiation

A

Syndrome gén. E mécanisme AN réparation ADN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Nommer les 3 types possibles de polymorphismes

A

SNP
STR (microsatellites)
CNV (séq. Répétitives gène entier)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Nommer une mut. Ponctuelle snv

A

Kras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Ex insertion- dél. Gène

A

EGFR poumons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

4 types de point mutation

A

Silent
Nonsense
Miss sense
Frame shift

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

4 types lésions gén. À grande échelle

A

-délétion
-CNV
-amplification
Réarr. (Fusion transloc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Rôles des micro RNA dans les lésions gén.

A

Rég. Expression proto onco et sup tumeurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

2 Exemple2 de marqueurs oncologiques de prédispo

A

BRCA 1
BRCA2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Exemple de biomarqueur dx et maladie a-s

A

BCR - ACL dans la LMC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

2 Ex biomarqueur pronostic + maladie a-s

A

ER
PR
= bon prognostic néo sein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Ex biomarqueur prédictif + maladie a-s

A

HER2
Néo sein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Définition mut driver ((conducteurs)

A

Mut ds gênes du cancer,
E dev ou prog. Néo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Def. Mut passenger (passager)

A

Mut ds autres gènes
Gén. Silencieuses
Retrouver en grande qte ds expo carcinog.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Exemple de mut conducteur

A

KRAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Exemple de mut passenger

A

DS21s11

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Étapes de carcinogén. + conséq. C

A

1-initiation
mut r-a carcinogène = C avec stem like propriétés
2- acquisition instab. Génomique = mut affecte génôme
3- form C précurseure avec phénotype muté = acquisition hallmarks
4-form c néo
5- form subclones avec plusieurs autres mut
6- masse néo hétérogène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

La carcinogénèse est expliquée par (2)

A

Acc mut driver et passenger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Étapes de la carcinogén. Néo colon + chang. Gén. A-s

A

1-mut germ ou C somatique a-n gêne sup tumeur
= first hit APC = muq à risque
2- aN méthylation E inact. 2e allèles = second hit
= APC B catenine
3- = mut proto onco ex. KRAS
adénome tubuleux - tubulo villeux- villeux

4-sénescence induite oncog. Ex. TP 53
Ou
Perte autres gène sup. Tumeur ex SMAD, TP53, télomérase
5= form. Néo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

4 classes de gène de cancer

A

Proto onco
Sup tumeur
Apoptose
Réparation adn (ou interax tumeur hôte)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

C’est quoi hybridation in situ

A

Hybridation sur ch sonde ADN complémentaire fluorescente pour voir marqueur spécifique ur CH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hybridation in situ visualisé avec quelle techno

A

Microscopie à fluorescence FISH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

But de l’hybridation in situ

A

Détecter mut grande taille
Ex. Amplif, dél,transloc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Composante sonde fish

A

Courte séq adn arn spécifique à une cible marqué avec couleur fluorochrome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Loc possibles sonde fish

A

-a-n gène specifique
- centromère
-télomère
- ch painting (partout)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Quelles info donnent la lecture de fish

A

-présence ou abs signal cible de la sonde
-localisation spatiale du signal cible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Def proto oncog

A

Gène C normaux impliqué ds croissance prolif C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Def gène oncogène

A

Version muté ou sur exp proto onco

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

2 Caract gène oncogène

A

Mut gain fct indep
Effet dominant sur la C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

5 Rôles des oncogènes

A

-fx de croissance
-récepteurs fx croissance
-transduc signaux
-Fx trans nucl
-rég. Cycle C

50
Q

Nom fx de croissance a-n gène oncogène

A

PDGF

51
Q

3 Ex récepteurs pour fx de croiss

A

-HER2
-neu
- EGFR

52
Q

2 Ex transducteurs signaux pour gène oncog

A

RAS
RAF

53
Q

Ex fx transc nucl. Pr gène oncog

A

MYC

54
Q

2 ex reg cycle C des gène oncog

A

Cyclines
CDK

55
Q

4 Mécanismes activation oncogène

A

Mut ponctuelle
Amplif génique
Transloc
Sur exp (boucle autocrine)

56
Q

Interprétation de labo :
Que veux dire HER2 +

A

Présence amplif gène HER2
Donc tx ac anti-her2 pertinent et efficace

57
Q

Fréquence cancer avec composantes héréditaires

A

5-10 %

58
Q

3 Caract mut germinale

A

Héréditaire
Présent ovais ou spermato
Tt C ont la mut

59
Q

4 Caract mut somatiques

A

Acquit
Présent tissus non germinal
Pas héréditaire
Mut présente seulement tumeur

60
Q

Rôle N des gènes sup tumeurs

A

Agit comme frein prolif C

61
Q

2 Caract gène sup tumeur

A

Mode ax récessif a-n C
Type gouverneur ou gardien

62
Q

2 ex gène sup tumeurs

A

RB
Tp53

63
Q

Expliquer principe du two hit hypothesis

A

Prend 2 evn gén s-f mut pour inactiver le gène RB

64
Q

Que permet l’interprétation du 2 hit hypothesis

A

Distinguer forme sporadique et fam du rétinoblastome

65
Q

Nom Catégorie du gène RB + ss type

A

Sup tumeur, Type gouverneur

66
Q

RB
Perte ou gain fct ?
Ax a-n (2)

A

PF
Gène RB direct
Gène voie signalisation ex. P16, cdk4, cycline

67
Q

2 Fonction principale gène Rb

A

Frein croiss C
Contrôle transition C1-s

68
Q

Catégorie de gène pr TP53 + ss type

A

Sup tumeur. , ss type gardien génome

69
Q

Gène le plus fréq muté dans les néo

A

Tp 53
70%

70
Q

Ex de mut r-a gène tp53

A

MDM2

71
Q

3 Rôle tp53 + contexte activité

A

Si stresseurs interne
= activ. e arrêt phase G1 quiescence
= activ réparation adn
=sénéscence apoptose

72
Q

Nommer 3 gènes sup tumeur qui inh contact

A

E-cadérine
Apc
-B catenine WNT

73
Q

Nommer 2 gène sup tumeurs

A

TGF-B
TP53

74
Q

Fréquence néo sein

A

5%

75
Q

3 gènes E haut risque de néo sein

A

BRCA1 -2
Tp 53 (li-fraumeni)
PTEN (cowden)

76
Q

3 gènes à risque faible ou modéré néo sein

A

CHEk2
ATM
PALB2

77
Q

2 Autres types de néo E par brca 1+2

A

Ovaires, prostate

78
Q

Fréquence néo sein parmis BRCA1-2
+

A

50-85%

79
Q

Description type mut gène brca1

A

Mut germinale a-n gène rep adn
(Recombin. Homologue)

80
Q

3 Conséq. Défaut gène réparateur adn

A

E acc mut
Facilite dév. Néo
Incapacité maintien intégrité génome malgré division C

81
Q

3 système de réparation de l’ADN

A

-mésappariement (mismatch repair)
-excision (nucleot excision repair)
-recombin (recombin repair)

82
Q

Car gène rép ADN

A

-mode ax récessif
-mut gén. Dans certains synd fam

83
Q

Nommer 3 exemples de systèmes de rép ADN

A
84
Q

5 Source poss adn pour Technique détection mut

A

Sang
Tissus frais
Tissus congelé
Frottis cyto
Tissus paraffiné

85
Q

3 Méthodes de dét mut

A

Séquençage sanger
PCR
Séquençage nouvelle gén. (NGS)

86
Q

Type de mut qui nécessite C médecine génique

A

Mut considérée pathogénique

87
Q

Décrire effet warburg

A

Phospho oxy changé pour glycolyse aérobique

88
Q

But effet warburg

A

Généré métabolites précurseurs pour synth composantes C
Exé ADN ARN PROT lipide

89
Q

Conséquence utilisation effet wardburg

A

E form. Métabolites a-n mitochondrie
= création lactate

90
Q

Effet warburg fav. Par (1)
3 ex

A

Ax proto onco
Ex. RAS, myc, récept fx croiss

91
Q

Effet warburg est l’effet contraire des gènes…
2 ex

A

Sup tumeurs
Ex pten, tp53

92
Q

Cause lymphome burkit

A

-infection latente à EBV E mut a-n MYC
= aug. Prot MYC

93
Q

Méthode activation oncogène myc ds lymphome burkitt

A

Transloc myc de ch= augm oncogène MYC = aug. Prot myc

94
Q

Conséquence activation oncogène myc ds lymphome de burkitt

A

Augmentation expression gène promouvoit croiss

95
Q

3 méthodes pour détecter mut transloc

A

Fish
Pc
Séq nouvelle gén (NGS)

96
Q

Expliquer principe pcr

A

Technique amplif. Expo. ADN cible

97
Q

Nom complet anomalie trouvé au test fish si lmphome de burkit +

A

Transloc (8-14) E juxtapo. Gène MYC avec promoteur IGH

98
Q

Étiologie du lymphome folliculaire
Conséquences Engendrées

A

Transloc 14-18
Justapos. Promoteur IGH à BCL2

99
Q

Lymphome folliculaire entraine comme méc ax…

A

Sur exp prot anti apoptique

100
Q

Conséquence de alt gène apoptose

A

Éévasion mort C

101
Q

Méc ax pour évasion apoptose physio

A

Interférence avec voie intrinsèque a-n mitochondrie
Inactiv pro apoptotique (tp53)
Sur exp gène anti apopto. (Bcl2)

102
Q

Nom gène pro apoptose

A

Tp 53

103
Q

Nom gène anti apoptose

A

BCL2

104
Q

7 Noms agents infectieux avec pot carcinogène

A

-Virus ARN oncog = HTLV-1
- virus ADN onco= hpv, EBV, hhv -8, hbv, polyomavirus
-h pylori

105
Q

3 méc ax des carcinogène infectieux

A

-prot virales oncogéniques
- rx inflamm chronique
-intégration virale a-n génome

106
Q

Diff entre prot E6-E7 a-n hpv bas risque et hpv haut risque

A
107
Q

Description VEGF

A
108
Q

Quelle C produit le VEGF

A
109
Q

Test fait pour objectivé présente VEGF

A

Réaction ihc pour le vegf

110
Q

Fréq carcinome colorectal métastat. (CCR)

A

10 %

111
Q

Taux survie carcinome colorectal métastatique (CCR)

A

Faible survie

112
Q

Méc action néo CCR (cancer carcinome colorectal métas.)

A

-a-n voie signalsation EGFR
Chang. PTEN et prot RAS
Donc active la voie prolif C trop

113
Q

Type de mut E résistance tx anti EGFR

A

Kras

114
Q

5 Sources possibles ADN pour détecter mut RAS

A

-sang
-tissus frais
-tissus congelé
-frottis cyto
-tissus parrafiné

115
Q

Explication principe analyse biomarqueurs moléculaire

A

-prélèv tissus
-mis lame
-microdissection
-extraction ADN
- PCR si gène unique
Ou
SNG si gènes multiples

116
Q

Utilité de la patho moléculaire dans tx ciblées

A

Évalue stat mutationnel
= prévoir rép tx (réponse +, - ou toxicité)

117
Q

4 Caract séquençage génome complet

A

Non biaisé
Détecte tt mut
Couteux
Sensib limité

118
Q

5 Caract séq. Exome complet

A

Détecte tt snv
Détecte tt CNV
Couteux
Sensib limité
Pas de fusion

119
Q

Caract séquençage ciblé

A

Panel de gènes intérêt
Plus abordable
Rapide
Sensible
Peut avoir biais a-n gène ciblés

120
Q

Explication principes test panel de gène néo

A

Séquençage plusieurs gènes en mm temps sur 1 échantillon

121
Q

Méc évasion sys imm

A

Sélection subclone peu immunogène (pas reconnu sys)
Diminution exp cmh type 1
Présence prot inh d’immunosup (checkpoint inhibitors)

patho immuno (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions