inflam chron., réparation, granulome Flashcards
définition inflamm chronique
rèponse inflamm prolongé
qq sem à qq mois
3 caractéristiques inflamm chron
infiltration C mononucléées
-destruction tissulaire
-tentative de réparation
3 causes principales inflamm chronique
-inf. persistante (ex. mycobactéries)
-activ. AN et pas approprié sys imm (auto imm., allergie)
-agent toxique (silice, athérosclérose)
nommer 3 types de C mononuclées
macrophage
lymphocyte
plasmocyte
2 phénomènes présent lors tentative de réparation tissus
angio génèse
fibrogénèse
nom macrophage : sang
monocyte
nom macrophage : sang (circulant)
monocyte
nom macrophage : gang lymph / rate
histiocytes sinusaux
nom macrophage : foie
C de kupffer
nom macrophage : SNC/
C microgliales
nom macrophage : poumon
macrophages alvéolaires
rôles macrophages ds inflam chronique
4
-phagocytose
-sécrétion méd. chim. destructeurs
-stim produits réparation
-participation rx inflamm
rôle plasmocyte ds inflamm chronique
1
prod. anticorps IG
faire le schéma activation macrophage
voie m1 et m2
voir ppt
nommer 3 produits destructeurs sécrétés par macrophage lors inflamm chronique
-ROS
-enz, lys.
-NO
nommer 2 produits réparateurs sécrétés par macrophages lors inflamm chronique
-IL-10
-TGF
définition inflamm granulomateuse
type inflamm chronique
3 caract. histo inflam granul.
-macrophage activé = C épithélioide
-a/s lympho T
-parfois présence. nécrose
déf granulome
agg cellules mononuculéées
types C contenu granulome. + position (4)
centre : macrophages act. épithélioide, C géantes multinucl.
périph : lympho T, plasmocytes
nom 2 types de granulome
type corps étranger
type immun
3 caractéristiques granulome type immun
-rx autours matériel inerte
-pas r/a rép. imm lympho T
-phagocytose marche pas
4 caractéristiques granulome type immun
-E rép.imm persist. médiée par lympho T
-causé par agent microbien persist.
ou. auto antigènes
-nécrose caséeuse
nommer 6 causes pouvant E granulome
-mycobactéries
-TB
-syphilis
-histioplasmose
-sarcoidose
-CE (ex. suture)
2 types de rx E réparation tissulaire
-regénération
-cicatrisation
2 mécanismes ax lors regénération
-prolif C résiduelle intactes
- maturation C souches (progénitrice)
type de tissus présent lors cicatrisation
dépôt tissus conjonctif
type de réparation tissulaire si blessure avec atteinte stroma
cicatrisation
regénération stimulé par (2)
-facteurs croissance
-intégrines mat extra C (ex. TGF)
nom 3 types de tissus en terme de capacité proliférative
tissus labile
tissus stable
tissus permanent
2 caract tissus labile +2 ex
-en ÷ continue
-regén. nécessite préserv. C progénitrice
ex. C hématopo. , épith surface
3 caract tissus stables + 3 ex
-pas de ÷ active mais capable prn
-capacité limitée de regén.
-quiescence G0
-ex. msq lisse, C endoth, rein …
3 caract tissus permanents + 3 ex
pas de prolif prossible
très faible cap regén.
forme cicatrice
Ex. myocarde, neurone, msq squelettique
2 façons de regén. C hep.
- prolif. hépatoc restants
-repop. via C progénitrices
(mm méc. C n
type de tissus r/a cicatrice
dépôt tissus conj.
durée du remodelage pour form. cicatrice
2-3 sem post lésions ad mois/ années
étapes de la cicatrisation
1- form clou plaquettaire hémostat. c plaquettes
2- phagocytose débris (neutro, macro via voie m2 )
3- contraction plaie avec myofibres (accoler bord)
4- prolif. C = form. tissus granul. (prolif. C épith, angiogén., fibroblaste, tissus conj. lâche, collagne
5- remodelage, tissus cong. dense (cicatrice)
étapes form. néo vaisseaux
1- vasodil. VS restant avec NO + Aug. perm c VEGF
2- dég. memb basale MMP (métaloprotéase) + détach. péricyte
3-migr./ prolif C endoth FGF
4- remodelage cap
5-reccrut. C péri endoth par PDGF (péricyte, C msq)
6- supp. prolif. et dépot memb basale par TGFb
rôle fibroblaste ds cicatrisation
dépôt de tissus conjonctif
étapes activation fibrob lors cicatrisation
1- migr. + prolif. au site
2- diff. en myofibrob (actine) pour contract. plaie
3- dépot prot. MEC par fibrob. Activé
4- synthse collagène par myofibrob et fibrob activé
activation fibroblaste ft par que fx croissance?
par quelle type C ?
TGF
C tissus granulation, macroph.voie m2
que contient le tissus granul? 5
-C inflam (macroph)
-MEC lâche
-néo-cap
-fibrob + collagène
but du remodelage tissus conj?
↑ force /solidité cicatrice
3 mécanismes pour remodelage tissus
-chang. collagène de type 3 en type 1
-↑ taille fibres coll + form. liens croisés
2 causes contraction cicatrice
myofibrob avec actine
liens croisés et chang. type coll.
expliquer processus de rétrécissement de la cicatrice
- dég. MEC avec MMP
-balance de Tlmp (pas trop dég.)
définition guérison 1ère intention
reg. épith avec peu cicatrices
6 conditions nécessaire guérison 1 aire intention
-plaie propre
- bord de la plaie accolé (approximation)
- peu perte subs
-méc. réépith.
-tissus gran. peu abondant
-peu contract. plaie
fx risques guérison par 2e intention
-plaie grande taille / perte tissulaire imp
-plaie avec surinfection
5 caract. plaie guérison 2e intention
-présence de fx retardant cicatrisation
-rx inflamm + grande
- bcp tissus granul
-implique regén. épith = cicatrisation importante nécessaire
-↑ contraction plaie
5 fx riques sys (intrinsèque) retarde guérison plaie
malnut
déficit vit C
DB
tr perf. vasc
usage glucocortico (inh TGF)
6 fx risque extrinsèque propre plaie retarde guérison
-présence infection
-taille / étendue plaie
-site/ loc.
- présence CE
-présence tissus nécrotique
-fx mécaniques présent : pression, torsion
définition fibrose
ex
dépôt excessif collagène et de MEC ds tissus lors cicatrisation
-cirrhose, IRC, fibrose pulm.
conséquence fibrose organe
E dysfct ad insuffisance dép. cap regén. et sévérité
étiologie fibrose
stimulus lésionnel persistant
a/s perte tissus
3 cellules inflammatoire infiltrant la plaie initialement
Macrophage
Neutrophile
Monocyte
Type collagène a)n tissus granul
Type 3
Type de collagène faisant partie de la cicatrice finale
Type 1
Principale prot retrouvée dans cicatrice
Collagène
Combien de temps ça prend pour avoir 70-80% force tensile plaie post lésion
3 mois
% force tensile plaie après 1 sem
10 %
Exemple de guérison par 2e intension
Ulcère gastrique
À partir de quel type de vaisseaux est ft angiogén.
Veinules
Fx croissance qui stimule angiogén.
FGF-2
Vegf
2 Rôles du VEGF
Migration prolif C endoth
Germination cap
Rôle du FGF-2
Stimule prolif C endoth
Migration macrophages, fibrob, c endoth
Pourquoi c’est important de distinguer l’inflamm chronique granulomateuse des autres type inflamm chronique
Très diff de préciser étio foyer inflamm chronique avec exaemen histo
= mm C
= pas spécifique
Présence granulome permet retirer DDX
Type de rx qui se développe autours sutures
Granulome à corps étranger
Mécanisme de prod granulome autours CE
1-macrophage aps cap. Digérer sutures lors de la phase de regémération
2- CE recouvert de macrophages persistant tt la vie
Pourquoi on forme des ganulomes autours CE
Moins dommageable pour les tissus avoir granulome que particules étrangères è long terme
4 Types de C retrouvées dans un granulome
Macrophage
Macrophage cytop abondant = épithélioide
Macroph multinuclées = C géates
Lymphoc
Plasmocyte neutro (parfois)
Pourquoi le macrophage est imporant dans le processus inflamm chronique
-rôle de phagocytose
-sécrétions médiateurs destruction tissulaires
-sécrétions de produits E fibrose et angiogén (fx réparateur)
-CPA au début rx inflamm
-peu participer hypersensib retardée
3 méc. Augmenter nb macroph ds un site inflamm chronique
-recrut continue macroph circulant (monocyte)
-prolif locale macroph
- immobilisation macrorph sur place pour empêcher départ
1 ressemblance entre un monocyte, un macrophage et un macrophage activés
Tous produits au mm endroit
A-n moelle oss
Diff entre monocyte et macroph
Monocyte = circulant
-macrophage = tissus, + grosse , capacité phagocytose
Comment on fait pour activé un macrophage ?
Post stim par produits provenant lymphoc
Différence entre macrophage et macrophage activés
Activé = + gros, augmentation act mét. , augm. Capacité phagoc, sécrétions produits bio actif
Hypersensib. Type 4 regroupe 2 processus
Hypersensib retardée
Cytotox médiée C T
Pathophysio - méc ax hypersensib retardée
4 étapes
1- CPA a-s complexe CMh2 active CD4
2-activation CD4 = relâche cytokine (interféron, IL-2, TNF
3- activ. Macroph + prolif-acc lympho T
4-vasodilat + extravasation
Type hypersensib menant è la formation de granulome
Hypersensib type 4, hypersensib retardée
Cellule inflamm impliquées dans la cytotox a-n hypersensib retardée
Cd8
Situation ou les cd8 sont activés ds hypersensib retardée (2)
C infectée avec virus
Rejet de greffe
Cmh des antigènes viraux
CMH1
C capable éliminer C infectées par virus
Cd8
Séquence evn imm menant formation granulome
6 étapes
1-présentation antigène aux CD4 non sensib via cmh2
2-prod il-12
3-diff CD4 en th1
4-prod. INF, Il-2, lymphotox
5-activ macroph
6- Form granulome
Nécrose parfois présent
Pourquoi expo à un antigène peuut mener à rép c plutôt que humoral (anticorps)
Dépend de la voie activ, cd4 th1 ou th2
Exemple de rx hypersensib retardé cutané
Herbe à poux
Méc.entrainant rx hypersensib retardée cutanée
1-contact antigènes avec CPA de la peau (c langerhans)
-si 1aire expo = sensib et prod lympho T mémoire = pas lésions
-si expo avec mm antigène = déclenche rx cutanée aigue = infiltration derme épiderme par cd4, monocytes et oed;me
(lib cytokine, stim dlr, etc. )
