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patho immuno > inflam chron., réparation, granulome > Flashcards

inflam chron., réparation, granulome Flashcards

1
Q

définition inflamm chronique

A

rèponse inflamm prolongé
qq sem à qq mois

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Q

3 caractéristiques inflamm chron

A

infiltration C mononucléées
-destruction tissulaire
-tentative de réparation

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3
Q

3 causes principales inflamm chronique

A

-inf. persistante (ex. mycobactéries)
-activ. AN et pas approprié sys imm (auto imm., allergie)
-agent toxique (silice, athérosclérose)

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4
Q

nommer 3 types de C mononuclées

A

macrophage
lymphocyte
plasmocyte

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5
Q

2 phénomènes présent lors tentative de réparation tissus

A

angio génèse
fibrogénèse

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6
Q

nom macrophage : sang

A

monocyte

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7
Q

nom macrophage : sang (circulant)

A

monocyte

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8
Q

nom macrophage : gang lymph / rate

A

histiocytes sinusaux

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9
Q

nom macrophage : foie

A

C de kupffer

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10
Q

nom macrophage : SNC/

A

C microgliales

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11
Q

nom macrophage : poumon

A

macrophages alvéolaires

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12
Q

rôles macrophages ds inflam chronique
4

A

-phagocytose
-sécrétion méd. chim. destructeurs
-stim produits réparation
-participation rx inflamm

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13
Q

rôle plasmocyte ds inflamm chronique
1

A

prod. anticorps IG

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14
Q

faire le schéma activation macrophage
voie m1 et m2

A

voir ppt

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15
Q

nommer 3 produits destructeurs sécrétés par macrophage lors inflamm chronique

A

-ROS
-enz, lys.
-NO

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16
Q

nommer 2 produits réparateurs sécrétés par macrophages lors inflamm chronique

A

-IL-10
-TGF

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17
Q

définition inflamm granulomateuse

A

type inflamm chronique

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18
Q

3 caract. histo inflam granul.

A

-macrophage activé = C épithélioide
-a/s lympho T
-parfois présence. nécrose

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19
Q

déf granulome

A

agg cellules mononuculéées

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20
Q

types C contenu granulome. + position (4)

A

centre : macrophages act. épithélioide, C géantes multinucl.
périph : lympho T, plasmocytes

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21
Q

nom 2 types de granulome

A

type corps étranger
type immun

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22
Q

3 caractéristiques granulome type immun

A

-rx autours matériel inerte
-pas r/a rép. imm lympho T
-phagocytose marche pas

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23
Q

4 caractéristiques granulome type immun

A

-E rép.imm persist. médiée par lympho T
-causé par agent microbien persist.
ou. auto antigènes
-nécrose caséeuse

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24
Q

nommer 6 causes pouvant E granulome

A

-mycobactéries
-TB
-syphilis
-histioplasmose
-sarcoidose
-CE (ex. suture)

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25
Q

2 types de rx E réparation tissulaire

A

-regénération
-cicatrisation

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26
Q

2 mécanismes ax lors regénération

A

-prolif C résiduelle intactes
- maturation C souches (progénitrice)

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27
Q

type de tissus présent lors cicatrisation

A

dépôt tissus conjonctif

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28
Q

type de réparation tissulaire si blessure avec atteinte stroma

A

cicatrisation

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29
Q

regénération stimulé par (2)

A

-facteurs croissance
-intégrines mat extra C (ex. TGF)

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30
Q

nom 3 types de tissus en terme de capacité proliférative

A

tissus labile
tissus stable
tissus permanent

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31
Q

2 caract tissus labile +2 ex

A

-en ÷ continue
-regén. nécessite préserv. C progénitrice

ex. C hématopo. , épith surface

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32
Q

3 caract tissus stables + 3 ex

A

-pas de ÷ active mais capable prn
-capacité limitée de regén.
-quiescence G0

-ex. msq lisse, C endoth, rein …

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33
Q

3 caract tissus permanents + 3 ex

A

pas de prolif prossible
très faible cap regén.
forme cicatrice

Ex. myocarde, neurone, msq squelettique

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34
Q

2 façons de regén. C hep.

A
  • prolif. hépatoc restants
    -repop. via C progénitrices
    (mm méc. C n
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35
Q

type de tissus r/a cicatrice

A

dépôt tissus conj.

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36
Q

durée du remodelage pour form. cicatrice

A

2-3 sem post lésions ad mois/ années

37
Q

étapes de la cicatrisation

A

1- form clou plaquettaire hémostat. c plaquettes
2- phagocytose débris (neutro, macro via voie m2 )
3- contraction plaie avec myofibres (accoler bord)
4- prolif. C = form. tissus granul. (prolif. C épith, angiogén., fibroblaste, tissus conj. lâche, collagne
5- remodelage, tissus cong. dense (cicatrice)

38
Q

étapes form. néo vaisseaux

A

1- vasodil. VS restant avec NO + Aug. perm c VEGF
2- dég. memb basale MMP (métaloprotéase) + détach. péricyte
3-migr./ prolif C endoth FGF
4- remodelage cap
5-reccrut. C péri endoth par PDGF (péricyte, C msq)
6- supp. prolif. et dépot memb basale par TGFb

39
Q

rôle fibroblaste ds cicatrisation

A

dépôt de tissus conjonctif

40
Q

étapes activation fibrob lors cicatrisation

A

1- migr. + prolif. au site
2- diff. en myofibrob (actine) pour contract. plaie
3- dépot prot. MEC par fibrob. Activé
4- synthse collagène par myofibrob et fibrob activé

41
Q

activation fibroblaste ft par que fx croissance?
par quelle type C ?

A

TGF
C tissus granulation, macroph.voie m2

42
Q

que contient le tissus granul? 5

A

-C inflam (macroph)
-MEC lâche
-néo-cap
-fibrob + collagène

43
Q

but du remodelage tissus conj?

A

↑ force /solidité cicatrice

44
Q

3 mécanismes pour remodelage tissus

A

-chang. collagène de type 3 en type 1
-↑ taille fibres coll + form. liens croisés

45
Q

2 causes contraction cicatrice

A

myofibrob avec actine
liens croisés et chang. type coll.

46
Q

expliquer processus de rétrécissement de la cicatrice

A
  • dég. MEC avec MMP
    -balance de Tlmp (pas trop dég.)
47
Q

définition guérison 1ère intention

A

reg. épith avec peu cicatrices

48
Q

6 conditions nécessaire guérison 1 aire intention

A

-plaie propre
- bord de la plaie accolé (approximation)
- peu perte subs
-méc. réépith.
-tissus gran. peu abondant
-peu contract. plaie

49
Q

fx risques guérison par 2e intention

A

-plaie grande taille / perte tissulaire imp
-plaie avec surinfection

50
Q

5 caract. plaie guérison 2e intention

A

-présence de fx retardant cicatrisation
-rx inflamm + grande
- bcp tissus granul
-implique regén. épith = cicatrisation importante nécessaire
-↑ contraction plaie

51
Q

5 fx riques sys (intrinsèque) retarde guérison plaie

A

malnut
déficit vit C
DB
tr perf. vasc
usage glucocortico (inh TGF)

52
Q

6 fx risque extrinsèque propre plaie retarde guérison

A

-présence infection
-taille / étendue plaie
-site/ loc.
- présence CE
-présence tissus nécrotique
-fx mécaniques présent : pression, torsion

53
Q

définition fibrose
ex

A

dépôt excessif collagène et de MEC ds tissus lors cicatrisation
-cirrhose, IRC, fibrose pulm.

54
Q

conséquence fibrose organe

A

E dysfct ad insuffisance dép. cap regén. et sévérité

55
Q

étiologie fibrose

A

stimulus lésionnel persistant
a/s perte tissus

56
Q

3 cellules inflammatoire infiltrant la plaie initialement

A

Macrophage
Neutrophile
Monocyte

57
Q

Type collagène a)n tissus granul

A

Type 3

58
Q

Type de collagène faisant partie de la cicatrice finale

A

Type 1

59
Q

Principale prot retrouvée dans cicatrice

A

Collagène

60
Q

Combien de temps ça prend pour avoir 70-80% force tensile plaie post lésion

A

3 mois

61
Q

% force tensile plaie après 1 sem

A

10 %

62
Q

Exemple de guérison par 2e intension

A

Ulcère gastrique

63
Q

À partir de quel type de vaisseaux est ft angiogén.

A

Veinules

64
Q

Fx croissance qui stimule angiogén.

A

FGF-2
Vegf

65
Q

2 Rôles du VEGF

A

Migration prolif C endoth
Germination cap

66
Q

Rôle du FGF-2

A

Stimule prolif C endoth
Migration macrophages, fibrob, c endoth

67
Q

Pourquoi c’est important de distinguer l’inflamm chronique granulomateuse des autres type inflamm chronique

A

Très diff de préciser étio foyer inflamm chronique avec exaemen histo
= mm C
= pas spécifique
Présence granulome permet retirer DDX

68
Q

Type de rx qui se développe autours sutures

A

Granulome à corps étranger

69
Q

Mécanisme de prod granulome autours CE

A

1-macrophage aps cap. Digérer sutures lors de la phase de regémération
2- CE recouvert de macrophages persistant tt la vie

70
Q

Pourquoi on forme des ganulomes autours CE

A

Moins dommageable pour les tissus avoir granulome que particules étrangères è long terme

71
Q

4 Types de C retrouvées dans un granulome

A

Macrophage
Macrophage cytop abondant = épithélioide
Macroph multinuclées = C géates
Lymphoc
Plasmocyte neutro (parfois)

72
Q

Pourquoi le macrophage est imporant dans le processus inflamm chronique

A

-rôle de phagocytose
-sécrétions médiateurs destruction tissulaires
-sécrétions de produits E fibrose et angiogén (fx réparateur)
-CPA au début rx inflamm
-peu participer hypersensib retardée

73
Q

3 méc. Augmenter nb macroph ds un site inflamm chronique

A

-recrut continue macroph circulant (monocyte)
-prolif locale macroph
- immobilisation macrorph sur place pour empêcher départ

74
Q

1 ressemblance entre un monocyte, un macrophage et un macrophage activés

A

Tous produits au mm endroit
A-n moelle oss

75
Q

Diff entre monocyte et macroph

A

Monocyte = circulant
-macrophage = tissus, + grosse , capacité phagocytose

76
Q

Comment on fait pour activé un macrophage ?

A

Post stim par produits provenant lymphoc

77
Q

Différence entre macrophage et macrophage activés

A

Activé = + gros, augmentation act mét. , augm. Capacité phagoc, sécrétions produits bio actif

78
Q

Hypersensib. Type 4 regroupe 2 processus

A

Hypersensib retardée
Cytotox médiée C T

79
Q

Pathophysio - méc ax hypersensib retardée
4 étapes

A

1- CPA a-s complexe CMh2 active CD4
2-activation CD4 = relâche cytokine (interféron, IL-2, TNF
3- activ. Macroph + prolif-acc lympho T
4-vasodilat + extravasation

80
Q

Type hypersensib menant è la formation de granulome

A

Hypersensib type 4, hypersensib retardée

81
Q

Cellule inflamm impliquées dans la cytotox a-n hypersensib retardée

A

Cd8

82
Q

Situation ou les cd8 sont activés ds hypersensib retardée (2)

A

C infectée avec virus
Rejet de greffe

83
Q

Cmh des antigènes viraux

A

CMH1

84
Q

C capable éliminer C infectées par virus

A

Cd8

85
Q

Séquence evn imm menant formation granulome
6 étapes

A

1-présentation antigène aux CD4 non sensib via cmh2
2-prod il-12
3-diff CD4 en th1
4-prod. INF, Il-2, lymphotox
5-activ macroph
6- Form granulome
Nécrose parfois présent

86
Q

Pourquoi expo à un antigène peuut mener à rép c plutôt que humoral (anticorps)

A

Dépend de la voie activ, cd4 th1 ou th2

87
Q

Exemple de rx hypersensib retardé cutané

A

Herbe à poux

88
Q

Méc.entrainant rx hypersensib retardée cutanée

A

1-contact antigènes avec CPA de la peau (c langerhans)
-si 1aire expo = sensib et prod lympho T mémoire = pas lésions
-si expo avec mm antigène = déclenche rx cutanée aigue = infiltration derme épiderme par cd4, monocytes et oed;me
(lib cytokine, stim dlr, etc. )

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