Neoplasias Flashcards

1
Q

Genes supressores de tumores

A

RB

P53

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2
Q

BCL2

A

Regulador da apoptose

Mutado em Linfomas não-Hodgkin

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3
Q

β-catenin

A

Surge na translocação associada ao gene APC, e está envolvida na regulação do crescimento
Perda do gene APC leva à falha na destruição da
β-catenin, que se desloca para núcleo da célula e promove a transcrição de factores de crescimento

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4
Q

RB

A

RB liga-se ao E2F, se a célula estiver normal separa-se e o E2F transcreve genes necessários para a progressão do ciclo celular

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5
Q

P53

A

P53 é ubiquinado nas células normais, quando mutadas tenta reparar, entrar em senescência ou leva à ativação do BAX e posterior apoptose
Nota: mutações da p53 decorrem normalmente de alterações na tromboespondina.

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6
Q

Latência da apoptose

A

Nas neoplasias há formação de clones e, durante muito tempo, o número de células adquiridas por proliferação é muito idêntico ao número de células perdidas por apoptose

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7
Q

Tecidos que são dificilmente invadidos

A

Cartilagem hialina

Parede das artérias elásticas

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8
Q

Tumores do SNC

A

Raramente metastizam e vão provocar a morte dos doentes por hipertensão intra-craniana e por destruição de zonas vitais no encéfalo.

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9
Q

Tumores com origem nas serosas

A

Grande parte dos tumores com origem nas serosas (os mesoteliomas malignos) não matam os doentes por metastização, matam sobretudo pela invasão de estruturas nobres.
Ex. pleura ou coração

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10
Q

SNAIL e TWIST

A

Genes que conferem a promoção do crescimento e transição epitélio-mesenquima (EMT) e simultaneamente promovem a diminuição da expressão da E-caderina

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11
Q

Carcinoma basocelular

A

Neoplasia que tem origem nas células basais da epiderme e que tem um aspeto em paliçada
Crescimento invasivo muito relevante - se não for removido cirurgicamente tem capacidade de “roer” os ossos e entrar dentro da caixa craniana;

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12
Q

Metastização

A

A maior parte das células neoplásicas atinge a circulação através dos linfáticos e das vénulas. O fígado e o pulmão são os órgãos mais frequentemente alvos de metástases

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13
Q

Orgãos raros de serem metastizados

A

Há órgãos que tem um elevado débito sanguíneo mas que não são recetivos a receber metástases, não se sabe exatamente o motivo, mas o que se sabe da pratica clinica é que é muito raro os rins, o músculo esquelético, intestino e o baço terem metástases

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14
Q

Metástases do carcinoma do pulmão

A

Metastiza muito frequentemente para as glândulas suprarrenais
Por sua vez, metástases pulmonares podem ter origem em carcinomas: da mama, do rim, do TGI

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15
Q

Metástases do carcinoma da mama

A

Para os ossos – metástase osteolítica - (não consegue ser explicado pelos mecanismos embólicos), sendo que as metástases ósseas são mais frequentes que os tumores primários ósseos.
Para a pleura, mas não para o pericárdio
Para os gânglios linfáticos da pele, e carateristicamente tem um aspeto especial a que se dá o nome de carcinoma inflamatório, não quer dizer que haja uma inflamação, quer dizer apenas que há obstrução dos linfáticos da pele e dá um aspeto típico que é a pele em casca de laranja.

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16
Q

Tumores que mais frequentemente dão origem a metástases cerebrais

A
Carcinoma da mama 
Carcinoma do pulmão 
Carcinoma do rim 
Carcinoma do cólon 
Melanoma maligno
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17
Q

Neoplasias intracranianas

A

Exigem remoção cirúrgica:

  • Adenomas pituitários comprimem a pituitária e o quiasma ótico.
  • Craniofaringeomas comprimem o hipotálamo.
  • Mixoma auricular, bloqueia a circulação intracardiáca.
  • Meningioma comprime o cérebro.
  • Quistos colóides bloqueiam o fluxo de liquor.
  • Adenomas pleomórificos comprimem o nervo facial.
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18
Q

Síndrome da lise tumoral

A

Acontece quando o cancro é tratado de maneira demasiado agressiva e a morte de muitas células neoplásicas e pode libertar potássio e outras substâncias podendo levar a: Hipercaliemias, hiperfosmatemias, hiperuricemia e hipocalcemia. Para evitar esta sindrome é que se faz um tratamento faseado e com muito soro

19
Q

TGF-β

A

Inibe a proliferação celular ao ativar genes inibidores do crescimento, como as CDKIs
Está muito associado a cancros do pâncreas

20
Q

Genes implicados nos melanomas

A

p16
INK4a
CDKN2A

21
Q

Oncogenes

A
  • factores de crescimento: PDGF
  • recetores de factores de crescimento: EGFR. Erb2
  • proteínas transdutoras de sinal: RAS (proteína sinalizadora tirosina-cinase), ABL
  • proteínas reguladores nucleares: MYC
  • proteínas reguladoras do ciclo celular: CDK4, ciclina D1
22
Q

IDH

A

A sua mutação leva à acumulação de um oncometabolito que é responsável pela metabolização do DNA – leva a neoplasias do SNC – exemplo: glioma

23
Q

Tumores mucinosos

A

Têm muito muco
Os tumores mucosos podem ter um aspeto brilhante e quando têm hemorragias desenvolvidas sobre a mucina têm um aspeto vermelho.

24
Q

Inibidores do VEGF

A

São muito utilizados no tratamento do cancro do ovário

25
Metástases hepáticas
Por via hematogenea | Podem ter origem em carcinomas: da mama, do pulmão e, mais frequentemente, do TGI
26
Órgãos facilmente acessíveis por citologia aspirativa
Todos os órgãos muito superficiais, a glândula tiroideia, a glândula mamária e os gânglios linfáticos
27
Avaliação de tumores em órgãos ocos
Penetração na parede do órgão, devido à capacidade dos carcinomas (que são a maior parte das neoplasias em órgãos ocos) de ter acesso à circulação linfática e venosa através da penetração: estádio 1- invasão da submucosa e muscular própria estádio 2- invasão da subserosa e adventícia estádio 3- invasão de gânglios linfáticos locorregionais estádio 4- com metástases à distância
28
Score de Gleason
Usado para avaliar o adenocarcinoma da próstata
29
ABC-BCL
Leucemia mielóide crónica | Ocorre uma atividade descontrolada dos recetores tirosina-cinase
30
Sarcomas do pulmão
São raros | Maioritariamente são o resultado de metástases
31
RET
Proto-oncogene | Codifica um recetor tirosina-cinase envolvido nas células neuroendócrinas da tiróide, medula supra-renal e paratiróide
32
SIS
Oncogene | Codifica o PDGF, o qual está sobre-expresso em alguns astrocitomas
33
Glicose aeróbica
As células neoplásicas crescem em aerobiose utilizando a via glicolítica e promovendo a degradação da glicose em ácido láctico
34
Ineficácia de fármacos inibidores da proliferação celular
Quando as células neoplásicas são células estaminais a administração de fármacos inibidores da proliferação não vai ter efeito dado estas não se estarem a dividir, acumulando-se, assim, as células malignas
35
NF1
Codifica uma proteína GTPase ativadora, que facilita a conversão da RAS ativa a inativa. A perda da NF1 leva a que a RAS estimule a proliferação celular Manifestações: múltiplos nódulos na pele, hamartomas
36
VHL
Complexo envolvido na ubiquitinação e na degradação do factor induzido pela hipóxia, HIF Associado a vários neoplasmas como feocromacitomas, hemangioblastomas e carcinoma das células renais
37
HST1
Desacetilação das histona
38
Factor que influencia a localização de metástases
A localização de metástases é influenciada pela expressão de recetores de quimiocinas pelas células cancerígenas e a elaboração dos seus ligandos por certos tecidos Um exemplo é o caso do cancro da mama e a produção de quimiocinas CXCR4
39
Vimentina
Expresso em neoplasias mesenquimatosas, como sarcomas
40
CD8+T e MHC
As células T CD8+ reconhecem péptidos apresentados pelos antigénios MHC de classe I Em muitos tumores, especialmente melanomas, as células tumorais produzem péptidos que podem ser apresentados pelos MHC Tias péptidos específicos tumorais não são produzidos por outras células, logo as células T específicas para tais péptidos lisam apenas as células melanócitas malignas Nota: quando as moléculas MHC não estão dispostas, as células NK são ativadas e vão ser estas a causar a lise das células cancerígenas
41
Doenças que podem levar a neoplasia
Doenças imunodeficientes têm um risco aumentado de neoplasias, principalmente linfomas Linfomas das células B do cérebro são mais comuns em pacientes com SIDA devido a infecção com HIV
42
hPMS1, hPMS2, hMLH1
Genes envolvidos na reparação do DNA Genes do tipo MMR Mutações nestes genes podem ser associadas a instabilidade de microssatélites Nota: mutações neste genes estão presentes na doença HNPCC
43
miRNA
Ligam-se e inativam ou clivam o mRNA, prevenindi a tradução de proteínas pelo mesmo.. Isto silencia a expressão dos genes sem afetar o gene diretamente Um exemplo deste mecanismo ocorre no silenciamento do BCL-2