Nefrología Flashcards
Requisitos para sx nefrótico
- Proteinuria > 3.5 g/24 hr
- Hipoalbuminemia (< 2.5-3 g/dL)
- Edema
- Hiperlipidemia
Diferenciales de sx nefrótico
- Enfermedad de cambios mínimos/nefrosis lipoide (causa más común en niños)
- Glomeruloesclerosis segmental focal (causa más común en adultos)
- Nefropatía membranosa
- Nefropatía diabética
- Nefropatía amiloide
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
Fisiopatología de sx nefrótico
Daño a la BFG → hiperproteinuria → ↑ síntesis de proteínas hepáticas → pérdida de la electronegatividad de la BFG
Si la excreción > síntesis de proteínas → hipoalbuminemia → ↓ presión osmótica → edema
↑ niveles de ácidos grasos (lipiduria) y ↓ inmunoglobulinas (↑ probabilidad de infecciones)
6 manifestaciones clínicas de sx nefrótico
- Hiperproteinuria > 3.5 g/24 hr
- Edema (comienza periorbital, después periférico)
- Hipoalbuminemia < 2.5-3 g/dL
- Hiperlipidemia (TG > 200 mg/dL y colesterol > 190 mg/dL)
- Estado de hipercoagulabilidad
- ↑ susceptibilidad a infecciones
- HTA en ocasiones
- Orina espumosa
- Hipocalcemia (tetanización, parestesia, espasmos)
¿Por qué existe mayor riesgo de embolismo y eventos trombóticos en px con sx nefrótico?
La pérdida de proteínas involucra pérdida de antitrombina III, proteína S y C, las cuales se encargan de mantener inactivos a los factores de la coagulación → si esto no sucede, los factores se activarán constantemente, ↑ síntesis de fibrinógeno → estado de hipercoagulación
Tratamiento que se da para disminuir la proteinuria
Inhibidores del RAAS
- ACEI (ramipril)
- ARA (losartán)
Se pueden dar en combinación con una dieta baja en sodio, diurético tiazídico, antagonista del receptor de mineralocorticoide
Manifestaciones del sx nefrítico
- Hematuria con acantocitos (RBC con múltiples proyecciones citoplasmáticas en forma de cuernos)
- RBC casts en orina (se unen en los túbulos y forman cilindros)
- Hipertensión (retención de Na y agua)
- Edema de leve a moderado
- Proteinuria (> 150 mg/24 hr, < 3.5 g/24 hr)
- Oliguria < 400 ml/24 hr (la inflamación ↓ la GFR)
- Azotemia (↑ creatinina y BUN en sangre)
- Piuria estéril
- Dependiendo de la causa, puede haber Ac
Fisiopatología del sx nefrítico
Respuesta inflamatoria dentro del glomérulo → liberación de citocinas → daño a la BFG → excreción de RBC (acantocitos) y ↓ GFR → hematuria, oliguria, azotemia, ↑renina → edema e hipertensión
Diferenciales del sx nefrítico
- Glomerulonefritis postestreptocócica (más común en niños)
- Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
- Granulomatosis con poliangeitis
- Poliangeitis microscópica
- Sx de Churg-Strauss
- Sx de Goodpasture
- Sx de Alport
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva
- Nefritis lúpica
Enfermedades que comúnmente pueden causar sx nefrítico-nefrótico
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulonefritis proliferativa difusa (manifestación más severa de LES)
Nefropatías en las que puedes encontrar ↓ C3 sérico
Glomerulonefritis postestreptocócica, nefritis lúpica, glomerulonefritis membranoproliferativa
Posibles causas de glomerulonefritis aguda post-infecciosa no estreptocócica
Bacteriana: endocarditis infecciosa, neumonía neumocócica, sífilis secundaria, fiebre tifoidea, meningococcemia, septicemia
Virus: hepatitis B y C, viruela, varicela, mononucleosis infecciosa, parotiditis, sarampión
Parasitaria: paludismo, toxoplasmosis
¿Cuál es la diminución anual media de la TFG?
1 ml/min por año por 1.73 m2
A los 30 años la TFG es 120 ml/min → anualmente disminuye hasta que a los 70 es alrededor de 70 ml/min (varia de persona a persona)
Definición de insuficiencia renal crónica
Alteración anatómica y/o funcional del riñón mayor a 3 meses
NOTA: el riesgo de progresión se vincula a la TFG y los niveles de albúmina en orina
En los casos que no es asintomática la IRA, ¿cuáles son los síntomas con los que se presenta?
Oliguria y anuria → si es severo se puede presentar con signos y síntomas urémicos.
En la mayoría de los casos, la poliuria aparece como resultado de alteraciones en la reabsorción tubular
