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Nefro - Doenças glomerulares Flashcards

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1
Q

Qual o protótipo da Sd nefrítica?

A

GNPE

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Q

Qual a apresentação clássica da Sd nefrítica?

A

Inicio súbito de: Oligúria + hematúria + HAS + edema + proteinúria subnefrótica.
Outros sintomas são: dor abdominal e náuseas, dor lombar bilateral

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Q

Como é detectada a hematúria na Sd nefrítica?

A

EAS
Urina tipo 1
Urinálise
EQU
Sumário de urina

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4
Q

Quais achados são esperados no EAS numa Sd nefrítica?

A

Dismorfismo eritrocitário (que indica doença glomerular)
Cilindros hemáticos
Piúria
Cilindros leucocitários

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5
Q

Qual a fisiopatologia do edema e HAS na Sd nefrítica?

A

Acontecem por retenção renal primária (diminuição da TFG > hipervolemia) e pelo níveis constantemente diminuídos de renina, gerando um hipoaldosteronismo.

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6
Q

Qual as 5 Sd principais envolvidas nas doenças glomerulares?

A
  1. GNDA (Sd nefrítica)
  2. Sd nefrótica
  3. GNRP
  4. Trombose glomerular (SHU)
  5. Alterações urinárias assintomáticas
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7
Q

Qual a patogenia da GNDA?

A

70% decorrente de imunocomplexos
30% sem imunocomplexos (autoatc ANCA)

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8
Q

Causa mais frequente de GNDA em crianças?

A

GNDA ( 2- 15 anos, mais prevalente de 5 - 12)

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9
Q

Agente etiológico da GNPE?

A

Streptococcus Pyogenes (S. beta hemolítico do grupo A)

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10
Q

Da onde vem as cepas nefritogênicas e qual o período de incubação?

A

Piodermites > 15 - 28 dias
Faringoamigdalites > 7 - 21 dias

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11
Q

Qual cepa nefritogênica é mais comum em qual idade?

A

Piodermites > 2-6 anos
Faringoamigdalites > 6 - 15 anos
2:1 meninos

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12
Q

Qual a prevalência de cada sintoma classico da Sd nefrítica?

A

Hematúria = sempre presente (80% macroscópica)
Oligúria = 50%
Edema = 2/3
HAS = 50 a 90% (encefalopatia hipertensiva 5 - 10%)
Azotemia =~ 50%

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13
Q

Complicações da GNPE?

A

Hipercalemia (hipoaldosteronismo hiporreninêmico)
Encefalopatia hipertensiva
Edema agudo de pulmão
GNRP

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14
Q

Como é feito o diagnóstico da GNPE?

A

Na ausência de sinais e sintomas extrarrenais que possam indicar patologia específica (ex: LES):

  1. História de infecção estreptocócica
  2. Comprovação da infecção
  3. Tempo de incubação compatível
  4. Queda transitória de complemento ( no máximo 8 semanas)
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15
Q

Como pode ser feita a comprovação da infecção estreptocócica na GNPE?

A

Por meio da dosagem quantitativa de anticorpos:
1. ASLO: 80-90% positivo em faringoamigdalites
2. Anti- DNAse B: 60-70% positivo em piodermites
3. Anti-NAD
4; Anti-hialuronidase
5. Antiestreptoquinase

Caso negativo e sob forte suspeita:
- Streptozyme Test: Faringoamigdalites (95%), piodermite (80%)

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16
Q

Quais componentes do complemento sofrem queda transitória?

A

C3 e CH50 (via alternativa)

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17
Q

Quais as indicações de biopsia na GNPE?

A

Hematúria macro > 4s
Função renal alterada > 4s
HAS > 4s
Hipocomplementemia > 8s
Proteinúria na faixa nefrótica >4s

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18
Q

Achados a MO, IFI e ME na GNPE?

A

MO: padrão de GN proliferativa-difusa
IFI: depósitos granulares de IgG/C3
ME: corcovas ou gibas (nódulos subepiteliais eletrodensos)

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19
Q

Principais DxD de GNPE (Sd nefrítica + hipocomplementemia)?

A
  1. Outras GN pós infecciosas (ex: endocardite bacteriana subaguda)
  2. GN lúpica
  3. GN membranoproliferativa
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20
Q

Qual o tratamento da GNPE?

A

Restrição hidrossalina
Diurético
Penicilina benzatina (caso já não tenha usado Atb)
Vasodilatador direto (caso HAS não controlada com as outras medidas)
Dialise se necessário

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21
Q

Tempo máximo de reversão de cada achado da GNPE?

A

Proteinúria subnefrótica: até 2 - 5 anos
Hematúria micro: até 1 - 2anos
Hipocomplementemia: até 8s
HAS e hematúria macro: até 4s
Oligúria: até 7 dias

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22
Q

Etiologias envolvidas na GN aguda infecciosa não estreptocócica?

A

Endocardite bacteriana subaguda, Infecções supurativas crônicas (abscessos viscerais, empiemas cavitários, osteomielite), Shunt ventriculoperitoneal infectado, pneumonia por micoplasma, hepatite viral e mononucleose infecciosa.

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23
Q

Etiologias envolvidas na GN aguda não infecciosa?

A

LES, púrpura Henoch-schonlein, poliarterite microscópica, Berger …

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24
Q

Achado característico da GNRP a biopsia?

A

Crescentes em mais de 50% dos glomérulos

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25
Q

Quais os mecanismo de lesão da GNRP?

A
  1. Deposição de imunocomplexos (secundárias as D. glomerulares primárias ou multissitêmicas)
  2. Deposição de anti-MBG (goodpasture)
  3. Pauci-imune
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26
Q

Anticorpo envolvido na GN anti-MBG e na Sd de Goodpasture?

A

Anti-MBG (atc contra cadeia alfa3 do colágeno tipo IV)

27
Q

Diferença entre GN anti-MBG e Sd Goodpasture?

A

Sd goodpasture seria a GNAMBG somada a Sd hemorrágica pulmonar (50 - 70% dos pac com GNAMBG)

28
Q

Epidemio Sd goodpasture?

A

Jovens 20 - 30a (6:1 masculino), idosos 60 - 70a (predomina no feminino)
Relação com tabagismo, infecção respiratória, hidrocarbonetos voláteis.

29
Q

Qual exame padrão ouro para GNRP e seus achados por etiologia?

A

Biópsia (IFI): Anti-MBG = padrão Linear
Imunocomplexo = padrão Granular
Pauci-imune = Pouco ou nenhum depósito

30
Q

Como se apresenta a Sd de Goodpasture?

A

GNRP clássica somada a hemoptise (hemorragia alveolar).
RaioX: infiltrado alveolar bilateral difuso.
Podendo apresentar anemia microcítica hipocrômica.

31
Q

Diagnóstico diferencial de Sd de goodpasture?

A

Outras Sd pulmão-rim: leptospirose (Sd de Wiel), alguma vasculites sistêmicas, poliarterite microscópica, LES, granulomatose de Wegener

32
Q

Diagnóstico Sd de goodpasture?

A

Atc anti-MBG positivo no soro >90% casos.
Padrão-ouro: biópsia
40% podem apresentar ANCA positivo, sinalizado coexistência de vasculite sistêmica.

33
Q

Qual o tratamento da Sd de goodpasture?

A

Troca de plasma + CC + imunossupressor:
Plasmaférese (diária ou alternado) +
Predinisona 1mg/kg/dia +
Ciclofosfamida 2mg/kg/dia

34
Q

Qual a causa mais frequente de patologia glomerular primária?

A

Doença de berger ou Nefropatia por IgA.

35
Q

Epidiomiologia de DB?

A

10 - 40anos (2:1 masc)

36
Q

Etiologia da DB?

A

Idiopática na maioria.
Condições associadas: cirrose hepática, Doença celíaca, infecção pelo HIV e dermatite herpetiforme.

37
Q

Achado na IFI da DB?

A

Depósitos mesagiais difusos de IgA.

38
Q

Quais as cinco formas de apresentação da DB?

A
  1. Hematúria macro recorrente (40-50%)
  2. Hematúria micro persistente (30-40%)
  3. Sd nefrítica classíca (10%)
  4. Sd nefrótica (<10%)
  5. GNRP (<5%)
39
Q

A apresentação com hematúria macro recorrente marca o grupo de melhor prognóstico da DB.
Certo ou errado?

A

Certo

40
Q

Quais os critérios para inicio do tratamento específico da DB?

A
  1. Creatinina > 1,5 ao diagnóstico
  2. Proteinúria persistente > 1-2g/ dia
  3. HAS moderada
  4. Alterações na biopsia (depósitos de IgA nas alças capilares, glomeruloesclerose, crescentes)
41
Q

Qual o tratamento da DB?

A

CC + IECA/BRA (se HAS ou >1g prtnúria) + estatina (se hipertgl):
Prednisona 2 mg/kg/dia em dias alternados por 2-3 meses
Oleo de peixe pode ser alternativa a CC

42
Q

Definição de Mal de Alporte?

A

Nefrite hereditária que se apresenta com surdez neurossensorial, anormalidade oftalmológicas, hematúria glomerular e IRenal progressiva.

43
Q

Como pode ser definida a Sd nefrótica?

A

Proteinúria > 3,5 g/24h (50 mg/kg/24h crianças)

+

Hipoproteinemia

+

Edema

+

Hiperlipidemia/ lipidúria

44
Q

Exame utilizado para quantificação da proteinúria?

A

Padrão ouro = urina de 24h

Mais usado = relação proteina total/ creatinina

45
Q

Quais principais proteinas perdida e consequências das hipoproteinemias?

A
  1. Albumina - Edema
  2. Antitrombina III - Hipercoagulabilidade
  3. Globulina de ligação a tiroxina - Alteração função tireoidiana
  4. Proteína fixadora de colecalciferol - Hiperpara secundário
  5. Transferrina - Anemia hipo-micro (resistente a reposição de Fe)
  6. Imunoglobulinas - Maior suscetibilidade às infecções
46
Q

Uma das únicas proteinas que está aumentada na Sd Nefrótica?

A

Açfa 2 globulina

47
Q

Como é a clínica da Sd nefrótica?

A
  1. Edema
  2. Urina espumosa
  3. Complicações: TVP (veia renal), PBE e aterogênese
48
Q

Porque ocorre Trombose de Veia Renal na Sd Nefrótica?

A

Devido a perda de antitrombina III.

Obs: por isso não se usa um cofator da At III, como a Heparina.

49
Q

Quando suspeitar de TVRenal?

A
  1. Varicocele do lado esquerdo (veia testicular E drena para renal)
  2. Hematúria macroscópica
  3. Mudança no padrão de proteinúria
  4. Assimetria do tamanha e/ou função do rim
50
Q

Formas mais associadas a TVrenal?

A

G. Membranosa >>> G membranoproliferativa >>> Amiloidose

51
Q

Qual o agente mais relacionado a PBE?

A

Pneumococo (S. pneumoniae) >>> E. coli

52
Q

Quais as 5 formas de Sd Nefrótica?

A
  1. Dç de Lesão Mínima
  2. Glomeruloesclerose Segmentar e Focal
  3. GN membranosa
  4. GN membranoproliferativa
  5. GN mesangial
53
Q

Principais características da Dç de Lesão Mínima?

A

Crianças 1 a 8 anos

Fusão de fendas podocitárias a ME

Evolução com períodos de proteinúria e remissão

Associação com: LH e AINEs

Não consome complemento

TTo: CC

54
Q

Quando está indicada a biópsia na Sd nefrótica?

A

No geral, a biópsia sempre será parte da investigação, exceto em crianças devido a DLM, sendo indicada:

  1. Casos não responsivos (cortico-resistência)
  2. Recidivas muito frequentes
  3. < 1 ano ou > 8 anos
  4. Caracteres atípicos (hematúria macro, hipocomplementemia…)
55
Q

Principais características da GEFS?

A

Causa mais comum em adultos

2/3 se apresentam com Sd nefrótica franca

Não consome complemento

Idiopática ou Secundária (sequela de lesão, sobrecarga, hiperfluxo)

Associação com muitas doenças

Evolução com HAS

TTo CC + IECA/BRA + estatina

56
Q

Principais características da GN Proliferativa Mesangial?

A

Sd nefrótica + hematúria

57
Q

Principais características da Gp membranosa?

A

2ª causa mais comum em adultos

Espessamento da Membrana Basal

Não consome complemento

Associação: Neo, LES, Hep B, captopril, AINEs, Sais de ouro, Penicilamina

Quem mais trombOSA? MembranOSA

TTo CC + imunossupressor + IECA/BRA + profilaxia antitrombótica + investigar neo

58
Q

Principais características da GN Mesangiocapilar/ Membranoproliferativaw

A

Crianças ou adultos jovens

Principal DxD de GNPE (hipocomplementemia não é transitória)

Consome complemento

Expansão mesangial com duplo contorno na MO

Presença do fator nefrítico

Associação com Hep C

Evolução mistura Nefrítica com Nefrótica

TTo CC + IECA/BRA

59
Q

Qual única lesão da Sd nefrótica que cursa com proteinuria SELETIVA?

A

DLM - deficiência da barreira de carga

60
Q

O que é a Sd Hemolítico Urêmica?

A

Tríade de anemia hemolítica + plaquetopenia + IRA após episódio de Gastroenterite invasiva

61
Q

Quais bactérias mais relacionadas com a SHU?

A

E coli O157:h7 (verotoxina) >>> Shigella

62
Q

Quais alterações laboratoriais da SHU?

A
  1. Esfragaço com esquizócitos
  2. Aumento dos reticulócitos
  3. Plaquetopenia
  4. Leucocitose
  5. Pode haver hematúria glomerular
63
Q

Qual o TTo da SHU?

A

Não há TTo específico, sendo os Atb contra indicados

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