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Nefro - Doenças glomerulares Flashcards

1
Q

Qual o protótipo da Sd nefrítica?

A

GNPE

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Q

Qual a apresentação clássica da Sd nefrítica?

A

Inicio súbito de: Oligúria + hematúria + HAS + edema + proteinúria subnefrótica.
Outros sintomas são: dor abdominal e náuseas, dor lombar bilateral

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3
Q

Como é detectada a hematúria na Sd nefrítica?

A

EAS
Urina tipo 1
Urinálise
EQU
Sumário de urina

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4
Q

Quais achados são esperados no EAS numa Sd nefrítica?

A

Dismorfismo eritrocitário (que indica doença glomerular)
Cilindros hemáticos
Piúria
Cilindros leucocitários

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5
Q

Qual a fisiopatologia do edema e HAS na Sd nefrítica?

A

Acontecem por retenção renal primária (diminuição da TFG > hipervolemia) e pelo níveis constantemente diminuídos de renina, gerando um hipoaldosteronismo.

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6
Q

Qual as 5 Sd principais envolvidas nas doenças glomerulares?

A
  1. GNDA (Sd nefrítica)
  2. Sd nefrótica
  3. GNRP
  4. Trombose glomerular (SHU)
  5. Alterações urinárias assintomáticas
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7
Q

Qual a patogenia da GNDA?

A

70% decorrente de imunocomplexos
30% sem imunocomplexos (autoatc ANCA)

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8
Q

Causa mais frequente de GNDA em crianças?

A

GNDA ( 2- 15 anos, mais prevalente de 5 - 12)

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9
Q

Agente etiológico da GNPE?

A

Streptococcus Pyogenes (S. beta hemolítico do grupo A)

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10
Q

Da onde vem as cepas nefritogênicas e qual o período de incubação?

A

Piodermites > 15 - 28 dias
Faringoamigdalites > 7 - 21 dias

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11
Q

Qual cepa nefritogênica é mais comum em qual idade?

A

Piodermites > 2-6 anos
Faringoamigdalites > 6 - 15 anos
2:1 meninos

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12
Q

Qual a prevalência de cada sintoma classico da Sd nefrítica?

A

Hematúria = sempre presente (80% macroscópica)
Oligúria = 50%
Edema = 2/3
HAS = 50 a 90% (encefalopatia hipertensiva 5 - 10%)
Azotemia =~ 50%

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13
Q

Complicações da GNPE?

A

Hipercalemia (hipoaldosteronismo hiporreninêmico)
Encefalopatia hipertensiva
Edema agudo de pulmão
GNRP

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14
Q

Como é feito o diagnóstico da GNPE?

A

Na ausência de sinais e sintomas extrarrenais que possam indicar patologia específica (ex: LES):

  1. História de infecção estreptocócica
  2. Comprovação da infecção
  3. Tempo de incubação compatível
  4. Queda transitória de complemento ( no máximo 8 semanas)
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15
Q

Como pode ser feita a comprovação da infecção estreptocócica na GNPE?

A

Por meio da dosagem quantitativa de anticorpos:
1. ASLO: 80-90% positivo em faringoamigdalites
2. Anti- DNAse B: 60-70% positivo em piodermites
3. Anti-NAD
4; Anti-hialuronidase
5. Antiestreptoquinase

Caso negativo e sob forte suspeita:
- Streptozyme Test: Faringoamigdalites (95%), piodermite (80%)

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16
Q

Quais componentes do complemento sofrem queda transitória?

A

C3 e CH50 (via alternativa)

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17
Q

Quais as indicações de biopsia na GNPE?

A

Hematúria macro > 4s
Função renal alterada > 4s
HAS > 4s
Hipocomplementemia > 8s
Proteinúria na faixa nefrótica >4s

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18
Q

Achados a MO, IFI e ME na GNPE?

A

MO: padrão de GN proliferativa-difusa
IFI: depósitos granulares de IgG/C3
ME: corcovas ou gibas (nódulos subepiteliais eletrodensos)

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19
Q

Principais DxD de GNPE (Sd nefrítica + hipocomplementemia)?

A
  1. Outras GN pós infecciosas (ex: endocardite bacteriana subaguda)
  2. GN lúpica
  3. GN membranoproliferativa
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20
Q

Qual o tratamento da GNPE?

A

Restrição hidrossalina
Diurético
Penicilina benzatina (caso já não tenha usado Atb)
Vasodilatador direto (caso HAS não controlada com as outras medidas)
Dialise se necessário

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21
Q

Tempo máximo de reversão de cada achado da GNPE?

A

Proteinúria subnefrótica: até 2 - 5 anos
Hematúria micro: até 1 - 2anos
Hipocomplementemia: até 8s
HAS e hematúria macro: até 4s
Oligúria: até 7 dias

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22
Q

Etiologias envolvidas na GN aguda infecciosa não estreptocócica?

A

Endocardite bacteriana subaguda, Infecções supurativas crônicas (abscessos viscerais, empiemas cavitários, osteomielite), Shunt ventriculoperitoneal infectado, pneumonia por micoplasma, hepatite viral e mononucleose infecciosa.

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23
Q

Etiologias envolvidas na GN aguda não infecciosa?

A

LES, púrpura Henoch-schonlein, poliarterite microscópica, Berger …

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24
Q

Achado característico da GNRP a biopsia?

A

Crescentes em mais de 50% dos glomérulos

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25
Quais os mecanismo de lesão da GNRP?
1. Deposição de imunocomplexos (secundárias as D. glomerulares primárias ou multissitêmicas) 2. Deposição de anti-MBG (goodpasture) 3. Pauci-imune
26
Anticorpo envolvido na GN anti-MBG e na Sd de Goodpasture?
Anti-MBG (atc contra cadeia alfa3 do colágeno tipo IV)
27
Diferença entre GN anti-MBG e Sd Goodpasture?
Sd goodpasture seria a GNAMBG somada a Sd hemorrágica pulmonar (50 - 70% dos pac com GNAMBG)
28
Epidemio Sd goodpasture?
Jovens 20 - 30a (6:1 masculino), idosos 60 - 70a (predomina no feminino) Relação com tabagismo, infecção respiratória, hidrocarbonetos voláteis.
29
Qual exame padrão ouro para GNRP e seus achados por etiologia?
Biópsia (IFI): Anti-MBG = padrão Linear Imunocomplexo = padrão Granular Pauci-imune = Pouco ou nenhum depósito
30
Como se apresenta a Sd de Goodpasture?
GNRP clássica somada a hemoptise (hemorragia alveolar). RaioX: infiltrado alveolar bilateral difuso. Podendo apresentar anemia microcítica hipocrômica.
31
Diagnóstico diferencial de Sd de goodpasture?
Outras Sd pulmão-rim: leptospirose (Sd de Wiel), alguma vasculites sistêmicas, poliarterite microscópica, LES, granulomatose de Wegener
32
Diagnóstico Sd de goodpasture?
Atc anti-MBG positivo no soro \>90% casos. Padrão-ouro: biópsia 40% podem apresentar ANCA positivo, sinalizado coexistência de vasculite sistêmica.
33
Qual o tratamento da Sd de goodpasture?
Troca de plasma + CC + imunossupressor: Plasmaférese (diária ou alternado) + Predinisona 1mg/kg/dia + Ciclofosfamida 2mg/kg/dia
34
Qual a causa mais frequente de patologia glomerular primária?
Doença de berger ou Nefropatia por IgA.
35
Epidiomiologia de DB?
10 - 40anos (2:1 masc)
36
Etiologia da DB?
Idiopática na maioria. Condições associadas: cirrose hepática, Doença celíaca, infecção pelo HIV e dermatite herpetiforme.
37
Achado na IFI da DB?
Depósitos mesagiais difusos de IgA.
38
Quais as cinco formas de apresentação da DB?
1. Hematúria macro recorrente (40-50%) 2. Hematúria micro persistente (30-40%) 3. Sd nefrítica classíca (10%) 4. Sd nefrótica (\<10%) 5. GNRP (\<5%)
39
A apresentação com hematúria macro recorrente marca o grupo de melhor prognóstico da DB. Certo ou errado?
Certo
40
Quais os critérios para inicio do tratamento específico da DB?
1. Creatinina \> 1,5 ao diagnóstico 2. Proteinúria persistente \> 1-2g/ dia 3. HAS moderada 4. Alterações na biopsia (depósitos de IgA nas alças capilares, glomeruloesclerose, crescentes)
41
Qual o tratamento da DB?
CC + IECA/BRA (se HAS ou \>1g prtnúria) + estatina (se hipertgl): Prednisona 2 mg/kg/dia em dias alternados por 2-3 meses Oleo de peixe pode ser alternativa a CC
42
Definição de Mal de Alporte?
Nefrite hereditária que se apresenta com surdez neurossensorial, anormalidade oftalmológicas, hematúria glomerular e IRenal progressiva.
43
Como pode ser definida a Sd nefrótica?
Proteinúria \> 3,5 g/24h (50 mg/kg/24h crianças) + Hipoproteinemia + Edema + Hiperlipidemia/ lipidúria
44
Exame utilizado para quantificação da proteinúria?
Padrão ouro = urina de 24h Mais usado = relação proteina total/ creatinina
45
Quais principais proteinas perdida e consequências das hipoproteinemias?
1. Albumina - Edema 2. Antitrombina III - Hipercoagulabilidade 3. Globulina de ligação a tiroxina - Alteração função tireoidiana 4. Proteína fixadora de colecalciferol - Hiperpara secundário 5. Transferrina - Anemia hipo-micro (resistente a reposição de Fe) 6. Imunoglobulinas - Maior suscetibilidade às infecções
46
Uma das únicas proteinas que está aumentada na Sd Nefrótica?
Açfa 2 globulina
47
Como é a clínica da Sd nefrótica?
1. Edema 2. Urina espumosa 3. Complicações: TVP (veia renal), PBE e aterogênese
48
Porque ocorre Trombose de Veia Renal na Sd Nefrótica?
Devido a perda de antitrombina III. Obs: por isso não se usa um cofator da At III, como a Heparina.
49
Quando suspeitar de TVRenal?
1. Varicocele do lado esquerdo (veia testicular E drena para renal) 2. Hematúria macroscópica 3. Mudança no padrão de proteinúria 4. Assimetria do tamanha e/ou função do rim
50
Formas mais associadas a TVrenal?
G. Membranosa \>\>\> G membranoproliferativa \>\>\> Amiloidose
51
Qual o agente mais relacionado a PBE?
Pneumococo (S. pneumoniae) \>\>\> E. coli
52
Quais as 5 formas de Sd Nefrótica?
1. Dç de Lesão Mínima 2. Glomeruloesclerose Segmentar e Focal 3. GN membranosa 4. GN membranoproliferativa 5. GN mesangial
53
Principais características da Dç de Lesão Mínima?
Crianças 1 a 8 anos Fusão de fendas podocitárias a ME Evolução com períodos de proteinúria e remissão Associação com: LH e AINEs Não consome complemento TTo: CC
54
Quando está indicada a biópsia na Sd nefrótica?
No geral, a biópsia sempre será parte da investigação, exceto em crianças devido a DLM, sendo indicada: 1. Casos não responsivos (cortico-resistência) 2. Recidivas muito frequentes 3. \< 1 ano ou \> 8 anos 4. Caracteres atípicos (hematúria macro, hipocomplementemia...)
55
Principais características da GEFS?
Causa mais comum em adultos 2/3 se apresentam com Sd nefrótica franca Não consome complemento Idiopática ou Secundária (sequela de lesão, sobrecarga, hiperfluxo) Associação com muitas doenças Evolução com HAS TTo CC + IECA/BRA + estatina
56
Principais características da GN Proliferativa Mesangial?
Sd nefrótica + hematúria
57
Principais características da Gp membranosa?
2ª causa mais comum em adultos Espessamento da Membrana Basal Não consome complemento Associação: Neo, LES, Hep B, captopril, AINEs, Sais de ouro, Penicilamina Quem mais trombOSA? MembranOSA TTo CC + imunossupressor + IECA/BRA + profilaxia antitrombótica + investigar neo
58
Principais características da GN Mesangiocapilar/ Membranoproliferativaw
Crianças ou adultos jovens Principal DxD de GNPE (hipocomplementemia não é transitória) Consome complemento Expansão mesangial com duplo contorno na MO Presença do fator nefrítico Associação com Hep C Evolução mistura Nefrítica com Nefrótica TTo CC + IECA/BRA
59
Qual única lesão da Sd nefrótica que cursa com proteinuria SELETIVA?
DLM - deficiência da barreira de carga
60
O que é a Sd Hemolítico Urêmica?
Tríade de anemia hemolítica + plaquetopenia + IRA após episódio de Gastroenterite invasiva
61
Quais bactérias mais relacionadas com a SHU?
E coli O157:h7 (verotoxina) \>\>\> Shigella
62
Quais alterações laboratoriais da SHU?
1. Esfragaço com esquizócitos 2. Aumento dos reticulócitos 3. Plaquetopenia 4. Leucocitose 5. Pode haver hematúria glomerular
63
Qual o TTo da SHU?
Não há TTo específico, sendo os Atb contra indicados

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