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NEFRO > NEFRO COMPLETO > Flashcards

NEFRO COMPLETO Flashcards

1
Q

Funciones del riñón

A 
Regulan el volumen de agua
Regulan la concentración iónica y la acidez de la sangre
Regulación de la presión arterial
Eliminación de residuos
Producción de hormonas
Mantenimiento de glicemia en ayuno
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2
Q

Continumm Cardiorenal

A

Cererbo
Ojos
Corazón
Sistema vascular periférico

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3
Q

Zona cortical

A

Corpúsculo renales (de Malpighi)

Pirámides de Ferrein (Ludwig)

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4
Q

Zona medular

A

Pirámides renales (de Malpighi)
Columnas renales
Papilas

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5
Q

Nefrona

A

Unidad anaotomofuncional del riñón

Conjunto de vasos sanguíneos, glométulo y sistema tubular

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6
Q

Lleva a cabo la función de filtración

A

Glomérulo

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7
Q

Arteria renal

A

Divide en arterias segmentarias

Termina en arterias interlobulares

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8
Q

Inervación renal

A

Procede del plexo celiaco. Ramas adrenérgicas y colinérgicas con o sin mielina

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9
Q

Función del sistema tubular

A

Reabsorción y secreción

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10
Q

Función de túbulos colectores

A

Excreción

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11
Q

Túbulo proximal

A

Recupera el 80% de lo filtrado.

- Bicarbonato, glucosa, aminoácidos y fosfato

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12
Q

Túbulo distal

A

Reabsorción de sodio y cloro

- Ajuste de calcio

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13
Q

Túbulo colector

A

Reabsorción de sodio
Ajuste final de potasio
Ajuste final de pH

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14
Q

Túbulo colector

A

Mantenimeinto del pH

Ajuste final del volúmen y concentración de la diuresis

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15
Q

Asa de Henle

A

Creción de la contracorriente

Reabsorción de Mg, Na, K, Cl y el resto del Bicarbonato

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16
Q

Glomérulo

A

Elemento vascular, ovillo capilar, elemento epitelial en forma de copa, cápsula de Bowman

  • Recoge el ultrafiltrado y lo dirige al túbulo proximal
  • FILTRACIÓN
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17
Q

Gasto cardiaco

A

4-5 litros/min

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18
Q

Flujo sangúineo renal

A

1,200 ml/min

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19
Q

Flujo plasmático renal

A

600 ml/min

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20
Q

Filtrado glomerular

A

120 ml/min

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21
Q

Fórmula de Scwartz

A

Pediátricos o pérdida de masa muscular

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22
Q

Fórmula MDRD

A

Enfermedad renal temprana

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23
Q

Fórmula Cockcroft-Gault

A

Enfermedad renal temprana

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24
Q

Fórmula Levine

A

Pediátrico o pérdida de masa corporal (amputados)

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25
Q

Fórmula CKD EPI

A

Enfermedad renal avanzada

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26
Q

Fórmula de filtrado

A

U*V/P/1440

U: concentración urinaria de la sustancia
V: volúmen de distribición de la sustancia
P: concentración plasmática de la sustancia
1440: unidad de tiempo (minutos del día)

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27
Q

Sustancias para estimar la tasa de filtración

A 
Creatinina sérica
Cistatina C: alternativa más exacta
Inulina: gold St. (Medicina nuclear)
Idotalamato
Ipdohipurato
Iohexol
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28
Q

Filtración al día del glomérulo

A

180 L/día

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29
Q

Características del filtrado glomerular

A

Moléculas de <7000 Daltons
No tiene proteínas
Misma composición iónica que el plasma
- Moléculas que no se quieren eliminar pero que se filtran por ser pequeñas: glucosa, aminoácidos, bicarbonato y fosfato

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30
Q

Funciones del sistema tubular

A

Reabsorber sustancias útiles
Secretar sustancias de la sangre al líquido filtrado
Excretar

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31
Q

Capilares peritubulares

A

Se encargan de la secreción

Si hay algo en exceso se manda al líquido filtrado para desecharlo

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32
Q

Excreción

A

Eliminación de las sustancias al exterior de la orina

E= filtrado + secreción - reabsorción

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33
Q

¿Cómo se regula el mecanismo contracorriente?

A

Por cargas eléctricas

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34
Q

Hormonas principales en el riñón

A 
PTH
ADH
Aldosterona: la más importante
	- SRAA
	- Relacionada con síndrome cardiorenal
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35
Q

EGO: estructura tubular

A

Densidad y pH

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36
Q

EGO: estructura glomerular

A

Todo lo demás que no sea pH y densidad

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37
Q

Acidosis tubular renal tipo II

A
  • Enf. Túbulo contorneado proximal

Defecto en la anhidrasa carbónica que reduce la reabsorción de bicarbonato.

Reduce niveles de bicarbonato en sangre y aumenta la cantidad en nefronas

El bicarbonato que llega al túbulo colector jala el potasio y lo saca

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38
Q

Síndrome de Fanconi

A
  • Enf. Túbulo contorneado proximal

Pérdida de glucosa, aa y fosfato por orina

Defecto en el funcionamiento del transporte tubular de sodio

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39
Q

Relevancia clínica túbulo contorneado proximal

A

Amoniogénesis
Síntesis de Vitamina D
Excreción de fosfato y PTH

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40
Q

Alcalosis metabólica (NH3)

A

El NH3 no se envía a la orina, se envía al capilar y se destruye en el hígado por el ciclo de la urea

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41
Q

Acidosis metabólica (NH3)

A

El NH3 se envía al colector cortical en donde ayuda a atrapar a los hidogeniones que se eliminan en exceso arrastrándolos a la orina

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42
Q

Síndrome de Bartter

A
  • Enf. Asa de Henle

Conjunto de tubulopatías que afectan al transporte de sodio, potasio o cloro en el asa ascendente.

	Hipotensión arteial
	Hipopotasemia
	Estimulación de RAAS y ADH
	Estimulación de prostaglandinas
	Pérdidas urinarias de calcio, magnesio con risgo de nefroalcalosis
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43
Q

Mecanismo contracorriente

A
  • Asa de Henle

Creación de intersticio hipertónico en la médula y la papila que después el colector lo usa para concentrar la orina (quitarle agua).

Disfunción:
Poliuria
Nicturia

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44
Q

Vasa recta

A

Nutren al Asa de Henle
Síntesis de EPO, prostaglandinas y prostaciclinas

Disfunción o enfermedad:
Anemia desproporcionada

AINES uso crónico:
Isquemia en la médula y la papila -> Nefritis Tubulointersticial Crónico o Necrosis de Papila

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45
Q

Síndrome de Gitelman

A
  • Enf. Túbulo distal

Tubulopatía que afecta el transporte de sodio y cloro en TD
Discreta hipotesión arterial por pérdida de sodio, cloro y agua
Hipopotasemia moderada
Alcalosis metabólica
Hipocalciuria

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46
Q

Balance de calcio

A

Ingesta alta de sal aumenta la pérdida urinaria de calcio óseo. Se reabsorbe menos calcio

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47
Q

Feedback tubuloglomerular

A
  • MÁCULA DENSA

Cuando hay una disfunción del túbulo proximal o asa de henle deja de haber reabsorción y se sobrecarga. La mácula detecta que hay un aumento de sodio y cloro y segrega ADENOSINA que contrae la arteriola aferente disminuyendo el filtrado del glomérulo.

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48
Q

Mácula densa

A

Está unida a la arteriola aferente y al túbulo contorneado distal
Mantiene y regula la volemia

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49
Q

Acidosis tubular distal tipo I

A
  • Enf. Túbulo colector cortical

Por lesión adquirida o congénita.

No se segrega hidrógeno y no se fabrica bicarbonato.
Acidosis metabólica
pH de la sangre no se acidifica
Salida exagerada de potasio (hipopotasemia)
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50
Q

Acidosis tubular distal tipo IV

A
  • Enf. Tubulo colector cortical

La célula intercalada y la célula principal no funcionan por lesión directa o tubulopatía.

Pierde sal
Acidosis metabólica
Hiperpotasemia

Común en pacientes con IVUs recurrentes

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51
Q

Relevancia clínica del túbulo contorneado cortical

A

Único segmento que fabrica potasio y fabrica bicarbonato

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52
Q

Hipopotasemia

A

Estimula renina

Inhibe aldosterona

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53
Q

Hiperpotasemia

A

Estimula aldosterona

Inhibe renina

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54
Q

Diabetes insípida

A
  • Efecto en el túbulo colector medular

Asusencia de efecto aDH

DI central: lesión en neurohipófisis
DI nefrogénica: excreción de ADH normal pero no tienen efecto
DI periférica: embarazos, vasopresina degreada ADH
  • Provoc a la eliminación de grandes cantidades de orina muy diluida
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55
Q

Funciones resumidas de la nefrona

A

Control hidroeléctrio
Equilibrio ácido base
Control del medio interno
Fabrica HCO3 (1mEq/kg/día)
Feedback tubuloglomerular: con la mácula densa hace que se regule el volumen que está en la nefrona
Producir 1,25 dihidrocolecalciferol, EPOH, prostaglandinas, renalasa y klotho

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56
Q

Cantidad de ultrafiltrado del plasma

A

180 L/día

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57
Q

Cuánto reabsorbe el túbulo proximal

A

Más del 70% del filtrado.

Bicarbonato, glucosa, fosfato y aa filtrados

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58
Q

PTH

A

Inhibe el transporte de P en el túbulo proximal y estimula reabsorción de Ca en el distal

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59
Q

Prostaglandinas

A

Estimulan síntesis de renina en arteriola aferente

Reducen efectividad del mecanismo contracorriente favoreciendo la eliminación renal de agua

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60
Q

Síndromes nefrológicos

A 
Anormalidades urinarias asintomáricas
Síndrome nefrótico
Síndrome nefrítico
Hematuria
Proteinuria 
HAS
Infecciones urinarias
Tubulopatías
IRA
IRC
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61
Q

Síndrome más importante en el primer nivel de atención

A

Anormalidades urinarias asintomáticas

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62
Q

Síndrome más común en pacientes pediátricos

A

Síndrome nefrítico

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63
Q

Anormalidades urinarias asintomáticas

A

Alteración en el sedimento urinario que no modifica el filtrado glomerular

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64
Q

Marcadores inequívocos de daño renal

A

Hematuria microscópica glomerular (eritrocitos dismórficos)

- Dismorfirmo eritrocitario en fase de 3
- Eritrocito amorfo, viene de abajo

Proteinuria no nefrótica

- Albúmina
- <3.5 mg/día
- > o igual a 3.5 mg/día -> nefrótica
- Cociente albúmina creatinina: >30 mg/g anormal
- Nefelometría (100% exacta)
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65
Q

Marcadores equívocos de daño renal

A

Cilindruria
- Puede ser causado por DM, obesidad o hiperuricemia

Leucocituria estéril (piuria)

- Sin nitritos no hay infección 
- Urocultivo 
	- negativo: estudios específicos (chagas, malaria, lepra, tb renal)
		- positivo: piuria infeccionsa
		- negativo: piuria estéril -> biopsia renal (nefritis tubulointerticial crónica: más comun)
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66
Q

Causas de anormalidades urinarias asinotomáticas

A

Patrón familiar

  • Berger (nefropatía por IgA): adultos jóvenes
  • Enfermedad membranosa delgada
  • Alport: sordos, queratocono, lesiones en piel y cardiacas
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67
Q

Motivo de consulta de anormalidades urinarias asintomáticas

A

Otro distinto al padecimineto

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68
Q

Motivo de consulta síndrome nefrotico

A

Edema palpebral, edema periférico, fóvea a la dígito-presión, orina espumosa.

Paciente amanece con edema

Infecciones
- Buscar inmunodeficiencias

Trombosis
- TEP, TVP

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69
Q

Diagnóstico diferencial síndrome nefrótico

A

Enf. Cardiaca y venosa periférica. Se edematizan por las tardes

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70
Q

Causas de síndrome nefrótico

A

Complemento normal:
- Nefropatía diabética, glomerulopatías primarias, enfermedades infiltraticas del riñón

Complemento anormal o disminuído:
- Reumáticas o infecciones

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71
Q

Síndrome nefrítico

A 
- Lesión renal aguda de carácter RENAL
	Oliguria
	Hematuria
	Preoteinuria no nefrótica con CILINDROS HEMÁTICOS
	Retención de agua y sal con hipovolemia 
	Hipertensión arterial 
	Edema
	ICC
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72
Q

GMNRP

A

Más comunes en embarazadas
Urgencia obstétrica
No hay cilindos
Aparece en horas

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73
Q

Motivo de consulta síndrome nefrítico

A 
Síndrome confusional agudo 
Problemas respiratorios (acidosis metabólica o hipercalcemia)
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74
Q

Principales causas de síndrome nefrítico

A

LES
Sjogren
Vasculitis de pequeños y medianos vasos

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75
Q

Corrección de acidosis metabólica

A

Bicarbonato de sodio

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76
Q

Corrección de hipercalcemia

A

Gluconato de Calcio

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77
Q

Caracteríticas clínicas síndrome nefrítico

A 
CILINDROS HEMÁTICOS
Edema
Oliguria 
Hematuria
Disminución del filtrado glomerular
HTA
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78
Q

Glomerulonefritis aguda post-infecciosa

A

Asociada a enfermedades estreptocócicas
Causa de síndrome nefrítico en niños
Si tiene cilindros

- Caída del filtrado
- Oliguria
- Retención de líquidos
- Hipertensión arterial
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79
Q

Datos clínicos síndrome nefrítico

A

Macrohematuria 30-50% de los casos
- Datos de hematuria glomerular
HAS moderada con edemas en párpados y extremidades inferiores

Proteinutia inferior a 1-2 g/día

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80
Q

Azoados

A

Urea, creatinina sérica, nitrógeno de la urea y ácido úrico

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81
Q

Evaluación clínica síndrome nefrítico

A

Presencia de efema, HTA, IC
Antecedente de infección
Hipocomplementemia

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82
Q

Tratamiento síndrome nefrítico

A

Tratar el trastorno subyacente.
Manejo adecuado de volumen y control tensional
Diuréticos de asa y restricción hidrosalina

IC: oxígeno, morfina y nitroglicerina

Diálisis: uremia grave, hiperpotasemia, insuficiencia cardiaca refractaria

Esteroides intravenosos

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83
Q

RIFLE

A

Paciente con cirugía programada o riesgo de daño renal. Dos parámetros: Diuresis y creatinina sérica

- Risk
- Injury
- Failure
- Loss
- End stage renal disease
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84
Q

ATKIN

A

Pacientes que ya están en falla y necesitan saber si va a salir o no

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85
Q

Insuficiencia renal aguda prerrenal

A

El riñón ve que no hay agua y se cierra

Si le dan líquidos se compone

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86
Q

Insuficiencia renal aguda postrenal

A

Obstrucciones después del riñón que provocan que la orina se gregrese y haya lesión

87
Q

Insuficiencia renal aguda renal

A

Daño parenquimatoso

Origen vascular: trombos que merman la función
Trumático o autoinmune

88
Q

Tratamiento de insuficiencia renal aguda renal

A

Depende la causa:

- Traumático
- Lúpicas
- Takayasu
89
Q

Límite de tratamiento de LRA

A

12 semanas (tiempo en el que un túbulo se regenera)

Daño permanente

90
Q

Trastornos tubulointersticiales del riñón

A

Anomalías funcionales e histológicas que afectan a túbulos e intesticio.
Aguda
Crónica

91
Q

Tipos de biopsias renales

A

Microscopía de liz
Microscopía electrónica
Tinciones especiales (inmunofluorescencia)

92
Q

Cuadro clínico nefritis tubulointersticial aguda

A

Edema
Inflamación intersticial (linfocitos, eosinífilos)

Asintomática
Artralgias
Fiebre
Rash
Dolor lumbar
93
Q

Causa fundamental del nefritis tubulointersticial aguda

A

Hipoxia por alteraciones hemodinámicas

94
Q

Características patológicas de nefritis tubulointersticial aguda

A

Inflamación, infiltrado
Edema intersticial
Leucos PMN en cortical y medular
Necrosis de células tubulares

95
Q

Nefritis tubulointersticial crónica

A

Lesiones prolongadas sobre el intersticio
Atrofia tubular
Fibrosis intersticial
Progresión lenta

96
Q

Pacientes que padecen nefritis tubulointersticial crónica

A

Reumatológicos
Urológicos
Neurológicos
Psiquiátricos

Por prescripciones farmacológicas prolongadas

97
Q

Causas de nefritis tubulointersticial crónica

A
  1. Nefropatía por analgésico (más común)

2. UTIs o litiasis renal

98
Q

Fármacos que hacen menos daño al riñón

A

Inhibidores de COX2

99
Q

Factores de riesgo: nefritis tubulointersticial crónica

A
  1. Tabaquismo
  2. Sobrepeso
  3. Obesidad
  4. Hiperuricemia

HTA
DM
Proteinuria

100
Q

Características patológicas de nefritis tubulointersticial crónica

A
  • Fibrosis
  • Infiltrados mononucleares
  • Atrofia
101
Q

Características clínicas: nefritis tubulointersticial crónica

A 
Nicturia y polidipsia 
Orina muy diluida
Sueño afectado
Poliuria 
Daño renal agudo (100% de los pacientes)
Acidosis metabólica
Orina ácida (pH <5.3): incapacidad de nefronas para generar y secretar amoniaco
102
Q

Diálisis en paciente de primera vez

A

Nunca más de 2 horas porque el descenso drástico de urea causa convulsiones

103
Q

Tipos de nefritis tubulointersticial crónica

A 
Por analgésicos
Por ácido úrico
Hipercalcemia
Mesoamericana: depósito crónico de metales en el túbulo 
México: nefropatía por plomo
104
Q

Mayor predictor de la sobrevida renal

A

Nefritis tubulointersticial

105
Q

Características de lesiones glomerulares

A 
Oliguria
Hematuria y cilindros hemáticos
Preoteinuria (albúmina)
HTA
Acidosis metabólica si hay progresión hacia la ERC
106
Q

Características de lesiones tubulointersticiales

A 
Poliuria
Leucocituria y cilindros piúricos
Proteinuria tubular
Presión arterial normal: síndrome “pierde-sal”
Acidosis metabólica
Alteraciones iónicas de potasio
107
Q

Factores inherentes a la ERC que favorecen que se desarrolle y progrese

A

Anemia
Alteraciones de calcio, potasio y paratohormona
Acidosis metabólica

108
Q

Condiciones propias de la ERC que favorecen la progresión

A

Hiperfiltración y proteinuria

109
Q

Prgresión

A

Velocidad con la que la enfermedad avanza entre etapas

110
Q

Parte inicial de proteger y cuidar al riñón

A

Modificar factores de riesgo (nefroprotección)

111
Q

Factores de riesgo KDIGO

A

Enfermedad cardiovascular (sx cardiorenal)
Historia de lesión renal aguda
Historia familiar de enfermedad renal
Comorbilidades y exposiciones ambientales

112
Q

Estudios de screening

A

Albuminuria

Estimación de TFG

113
Q

Estratificación de ERC

A
  • Tasa por debajo de 60 ml/min/1.73 m2
  • Relación albúmio-creatinina >30 mg/g
  • Marcadores de enfermedad renal

Por 3 meses o más

114
Q

Estratificación

A

Se hace con la albuminuria

Riesgo de progresión

115
Q

Ejes del tratamiento ERC

A 
Disminuir el riesgo cardiovascular
Disminuir el riesgo de progresión y seguridad del paciente
Bloquear RAAS
Bloquear SN simpático 
Disminuir la inflamación
116
Q

Ritmo circadiano de la presión arterial

A

Descenso de la TA por la noche

117
Q

Patrón descendedor de la PA

A

10-20% - normal

Producción hormonal, reparación de tejidos y células

118
Q

Descendedor profundo de la PA

A

> 20%

119
Q

No descendedor

A

<10%
Paciente con mayor incidencia de EVC o eventos cardiovasculares
La presión en la noche no desciende nada
Se encuentra en el 80% de los enfermos renal

120
Q

Ascendedor

A

HTA nocturna

Mayor incidencia de eventos cardiovasculares

121
Q

Relación de TFG y ritmo circadiano

A

Entre menos tasa, menor patrón descendedor y más ascendedor

122
Q

Premisa del tratamiento de PA

A

Restaurar el ritmo circadiano del sueño

123
Q

Efectos de los antihipertensivos en enfermo renal

A

Efectos sobre la PA, proteinuria y ritmo circadiano de la PA

124
Q

Mejor tratamiento para un hipertenso renal

A

Bloqueo del RAAS (IECAS, ARA II, IDR: Aliskiren)

  • No usar si TFG <30 ml/min/1.73 m2 porque causa una caída de la TFG por dilatación de la AA
  • Contraindicado en alergias y embarazo
125
Q

Complicación del bloqueo de RAAS

A

Hiperkalemia, arritmias cardiacas

- Si no se puede monitorizar el potasio quitar el bloqueo de RAAS

126
Q

Efecto de los IECAS

A

Bajan la PA
Bajan la proteinuria
Regulan el ritmo circadiano

127
Q

¿Qué hacer si hay contraindicación de bloqueadores del RAAS?

A

Calcioantagonistas (tasa <30), diuréticos tiazídicos (tasa >30)

128
Q

Tx para la PA si la tasa está por debajo de 30

A

Calcioantagonistas

129
Q

Calcioantagonistas NO DIHIDROPIRIMIDÍNICOS

A

Verapamilo y Diltiazem

  • Efecto sobre proteinuria
  • Restauración del ritmo circadiano
130
Q

Calcioantagonistas DIHIDROPIRIMIDÍNICOS

A

AMLODIPINO

  • No bajan la proteinuria
  • No es el ideal para px renal
  • No detienen el proceso para formar cicatriz renal
  • Eliminan feedback tubulogromerular
131
Q

Se puede prescribir en ausencia de HTA pero con albuminuria

A

Bloqueadores del RAAS

132
Q

Cifra de PA recomendada como nefrocardioprotección

A

<120 mmHg

133
Q

Cronoterapia

A

Hora del día en la que se le da al paciente el medicamento antihipertensivo

134
Q

Tratamiento de dislipidemia

A

Se tratan a todas las personas con riesgo pero sin diálisis

- Estatinas en enfermedad renal temprana (TDG >30)

135
Q

Líneas de tratamiento recomendadas para ERC

A

Bloqueo de RAAS y combinación con calcioantagonistas (no dihidropirimidínicos)

136
Q

Objetivo tratamiento ERC

A

Enlentecer la enfermedad

137
Q

Tipo de proceso inflamatorio (ER)

A

Proceso inflamatorio crónico al cual el cuerpo se adapta

138
Q

Tipos de tratamiento de IR

A

Conservador: de etapa 1 a 5

Con diálisis: TFG <15 ml/min

139
Q

Tratamiento con TFG de 15 ml/min

A

Terapia sustitutiva

140
Q

Clave del tratamiento de la ERC

A

Dieta: 80% de sus funciones las hace en el metabolismo de los alimentos

  • Restricción de la ingesta de sal
  • Evitar proteinuria (albuminuria)
  • Control de la presión arterial
141
Q

Cuándo se aplica el tratamiento sustitutivo

A

En pacientes con ERC progresiva con riesgo de falla en 1 año

142
Q

Terapia sustitutiva fisiológica

A

Trasplante renal

143
Q

Objetivo de la terapia sustitutiva

A

Rehabilitar al paciente

144
Q

HD

A

3/semana

- Personas en edad no reproductiva

145
Q

DPA

A

Diálisis peritoneal automatizada

Personas económicamente activas

146
Q

DPCA

A

Más económico

- Desgaste de peritoneo (se pasa a hemo)

147
Q

Premisas de la terapia sustitutiva

A

Equilibro entre los 2 compartimientos

148
Q

Anasarca después de diálisis

A

Edema por ultrafiltración negativa

149
Q

Bolsa con líquido de diálsis

A

Tiene concentraciones de sodio, cloro, glucosa, fósforo y magnesio que sirven como gradiente mayor de presión y jalan lo que hay dentro del paciente.

150
Q

Principios de la hemodiálisis

A

Intercambio entre 2 compartimientos (sangre y bolsa) regulada por gradientes de concentración o presión hidrostática

151
Q

Indicaciones hemodiálisis

A

Cirugía abdominal, diverticulitis, hernia abdominal, insuficiencia respiratoria, insuficiencia vascular periférica, incapacidad de autodiálisis

152
Q

Causas de hemodiálsisi

A

Arritmias, angor, inestabilidad cardiovascular

153
Q

Indicaciones de diálisis peritoneal

A

Acceso vascular inadecuado, intolerancia a la circulación extracorpórea

154
Q

Causas de diálisis peritoneal

A

Peritonitis
Peritoneo incapaz de dializar
Hipotensión ortostática severa

155
Q

Indicaciones de terapia sustitutiva

A

Síntomas atribuibles a falla renal
Incapacidad de controla vol hídrico o PA
Deterioro progresivo del estado nutricional
Deterioro cognitivo

No siempre que se tenga TFG de 5 a 10 se inicia, tienes que tener esos síntomas o necesitarlo

156
Q

Metabolómica

A

Técnica genómica que ayuda a predecir quién desarrollará NPD

157
Q

Indicaciones de trasplante

A

TFG <20 ml/min/1.73m2 y evidencia de ERC progresiva e irreversible durante 5 a 12 meses anteriores

158
Q

Nefropatía diabética (término)

A

Todas las manifestaciones renales de la DM. Afecta a todos los segmentos renales: glomérulo, túbulo y vasos sanguíneos

159
Q

Enfermedades renales asociadas con DM

A

Nefropatía diabética, nefropatía membranosa (más frecuente), Amiloide, IgA

160
Q

1er causa de IR en el mundo

A

Nefropatía diabética

161
Q

Características del síndrome metabólico

A

Hipertensión, hiperglucemia, sobrepeso, dislipidemia

162
Q

Cambios en el riñón del paciente con sobrepeso

A

Riñones muy grandes y cambios histológicos en los mismos

163
Q

Parámetro clínico del síndrome metabólico

A

Cintura
80 cm en mujeres
90-100 cm en hombres

164
Q

Estadio 1 con NPD (MOGENSEN)

A

Hiperfiltración glomerular (>120) y nefromegalia

165
Q

Estadio 2 NPD (MOGENSEN)

A

Microalbuminuria Interminente

Engrosamiento de la membrana basal

166
Q

Estadio 3 NPD (MOGENSEN)

A

Microalbuminuria persistente

167
Q

Estadio 4 NPD (MOGENSEN)

A

Macroalbuminuria (síndrome nefrótico)

168
Q

Estadio 5 NPD (MOGENSEN)

A

Insuficiencia renal terminal

169
Q

Fondo de ojo e IR

A

Correlación entre fondo de ojo y estadios de Mogensen de 0.96

170
Q

Complicaciones de diabetes

A
  1. Retinopatía
  2. Neuropatía
  3. Nefropatía
171
Q

Tiempo en el que se presenta la microalbuminuria en NPD

A

10-15 años en presentarse

172
Q

Etapa de normoalbuminuria

A

1-2

173
Q

Etapa de microalbuminuria

A

3

174
Q

Etapa de macroalbuminuria

A

4-5

175
Q

Alteraciones hemodinámicas antes de proteinuria

A

Inician el daño

Provocadas por el RAAS

176
Q

Alteraciones no hemodinámicas antes de proteinuiria

A

Perpetuan los daños
Producen citosinas, factores de crecimiento
RAAS en el adipocito que no disminuyen con fármacos

177
Q

Funciones y órganos del RAAS

A

Hígado, riñones y pulmón

  • regulación TA
  • hemodinamia
178
Q

Receptor en RAAS que predomina cuando hay enfermedad y factor de riesgo

A

AT1

179
Q

Efectos de AT1

A

Hemodinámicos: Inician el daño
No hemodinámicos (AT2): perpetúan los daños

Medicamentos para bloquear RAAS: diseñados para efectos hemodinámicos

180
Q

Nódulos de KW

A

Presentes en nefropatía diabética, enfermedad glomerular difusa y enfermedad glomerular amiloide

181
Q

Lesión patognomónica de la NPD

A

Células de Armanni-Ebstein

182
Q

Estado de hiperfiltración

A

Signo de que la tasa está cayendo y se tiene que bloquear el RAAS para mantener la función

183
Q

Bloqueo de RAAS farmacológico

A

Bloqueo con IECAS

Alergia a IECAS: ARA II o IVR

184
Q

Lesión renal por diabetes

A

Lesiones glomerulares y tubulares

185
Q

Datos clínicos diagnóstico de NPD

A

Instauración de proteinuria: lenta (tarda 15 años)
Progresión de la etapa 1 a 2: lenta (es gradual)
Tiempo de evolución de la DM
Sedimento urinario: nulo (no tiene nada)
Ojo: retinopatía

186
Q

Paciente diabético sin enfermedad renal

A

Tiene menos de 5 años con diabetes

187
Q

Paciente diabético sin retinopatía

A

Para tener NPD debe ya haber tenido retinopatía

188
Q

Pacientes con diabetes y riñón

A

NPD

Glomerulonefritis membranosa membranoproliferativa tipo 1

189
Q

Pérdida de la TFG en paciente diabético

A

Entre 3-5 ml/año de tasa

190
Q

Objetivos de la nefroprotección

A

Disminuir la progresión de falla renal
Prevenir las consecuencias de ERC
Disminuir la mortalidad cardiovascular asociada a ERC

191
Q

Marcadores para disminuir la velocidad de progresión

A

Control de la PA

Control de la proteinuiria

192
Q

Tratamiento de nefropatía diabética

A

PA <130/80
Bloqueo de RAAS
Inhibidores de SGLT-2
FC

193
Q

Síndrome cardiorenal

A

Desregulación simultánea de la función cardiaca y renal que pueden provocar una disfunción aguda o crónica de alguno de los órganos induciendo la disfunción del otro

194
Q

Patología del síndrome cardiorenal

A
  • Medicamentos para falla cardiaca pueden generar reducción en la TFG
  • Nefropatía congestiva
  • Bajo gasto cardiaco - hipoperfusión - caída de la tasa de filtración glomerular
195
Q

SCR tipo I

A

SÍNDROME CARDIORRENAL AGUDO

Degeneración rápida de la función cardiaca que conduce a la lesión renal aguda

Agudo

Tx: diuréticos de asa, inotrópicos y asistencia ventricular
catéter swan-ganz para medir presiones

196
Q

SCR tipo II

A

SÍNDROME CARDIORRENAL CRÓNICO

Falla cardiaca crónica que durante esta aparece una insuficiencia renal crónica

Mas común que el tipo 1

Tx: bloqueo del SRAA (cardionefroprotector)

197
Q

SCR tipo III

A

SÍNDROME RENOCARDIOGÉNICO AGUDO

Insuficiencia renal aguda que conduce a que te de insuficiencia cardiaca aguda

El corazón empata con el riñón. Px que por tener un ambiente urémico desarrolla alteraciones en los factores de coagulación y plaquetas

  • Equimosis, trombosis, epistaxis, gingivorrafias, sangrados menstruales prolongados

Tx: terapia de reemplazo renal (hemodiálisis o catéter peritoneal)

198
Q

SCR tipo IV

A

SÍNDROME RENOCARDIOGÉNICO CRÓNICO

ERC promueve la progresión de enfermedad cardiaca

  • Glomerulopatías primarias

Se divide en 6 y el trastorno mineral y óseo comienza en el 2 (calcificaciones vasculares, ateroesclerosis y alteraciones electrolíticas)

Tx: tratar alteraciones (temprano)
	terapia restitutiva (avanzado)
199
Q

SCR tipo V

A

SÍNDROME CARDIORRENAL CRÓNICO

Condición sistémica que causa disfunción cardiaca y renal

Agudos: sepsis
Crónicos: DM, vasculitis, amiloidosis

200
Q

Diagnóstico sx cardiorrenal

A

Determinación de creatinina y variación de la TFG

  • Parcial de orina normal, sin proteinuria y sin sedimento activo
  • Ecografía con riñones de tamaño renal
  • Na en orina <25
  • Relación BUN-Cr >20
  • Disminución de la TFG
201
Q

Bloqueadores del RAAS

A

Se les da también a los pacientes con ERC sin HAS porque funciona como nefroprotector

202
Q

Contraindicaciones IECAS y ARA II

A

Embarazo
Edema angioneurótico previo
Hiperpotasemia >5.5 mmol/l
Sospecha o diagnóstico confirmado de estenosis arterial renal bilateral

203
Q

Px que no le puedes dar RAAS y tenga proteinuria

A

Utilizar NO DHP: verampamilo y diltiazem

NO DPH: son los únicos que bajan la proteinuria

204
Q

Px que no le puedes dar RAAS y no tiene proteinuria

A

Usar DHP: nifedimino, amplodipino

Producen edema en las piernas (en este caso bajar la dosis)

205
Q

Diuréticos en LRA

A

Tiazidas: TFG >30

Diuréticos de asa: TFG<30

206
Q

Síndrome cardiorenal mixto predominancia

A

Vasos de pequeño calibre

207
Q

Mecanismos que favorecen la lesión renal en tipo 5

A
  1. Monocitos activan citosinas
  2. Estrés oxidativo + hipoxemia
  3. Disfunción hemodinámica, hipoperfusión, isquemia
  4. Activación del SNS, estrés neurohormonal inflamatorio
208
Q

Receptor 1 en RAAS

A

Efectos hemodinámicos y no hemodinámicos

209
Q

Síndrome vascular espasmódico

A

Dolor de cabeza, zumbidos y ver luces

HTA primaria complicada

210
Q

HTA secundaria

A

Sintomática

Causas: síndrome de apnea del sueño, síndrome metabólico, síndrome de Cushing

211
Q

Primer causa de morbimortalidad renal en México

A

HTA

212
Q

HTA en diálisis

A

Causa más común de sobrecarga de volumen

>80% de los px en diálisis tienen sobrecarga

213
Q

Casos en los que no se necesita antihipertensivos en HTA después de trasplante renal

A
  • Estenosis de la arteria del injerto
  • Enfermededa de base regrese al injerto
  • Rechazo agudo

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