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Nefro > Nefro > Flashcards

Nefro Flashcards

1
Q

Cliníca da Síndrome nefrítica

A

Oligúria, hematuria, hipertensão e edema

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Q

Laboratorial clássico da Síndrome nefritica

A

Hematuria dismórfica e cilindros hemáticos

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3
Q

Quais são as etiologias da Síndrome nefrítica

A

GNDA (GNPE)Doença de Berger (nefropatia por IgA)Doença de Goodpasture

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4
Q

Clínica da Púrpura de Henoch-Schonlein

A

Púrpuras palpáveis em nádegas e MMII, artralgia/artrite, dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia e lesão renal por deposição de IgA

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5
Q

GNPE é sinônimo de

A

GNDA

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6
Q

GNPE é mais comum na idade

A

2 a 15 anos

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7
Q

Diagnóstico de GNPE

A

Fazer as 4 perguntas 1. Período de incubação é compatível¿2. Houve queda transitória do complemento¿3. Houve infecção por estreptococo¿4. Local da infecção

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8
Q

Período de incubação da faringite e piodermite na GNPE

A

Faringite > 1 semana Piodermite > 2 semanas

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9
Q

Melhor Ac para identificar infecção de pele e garganta na GNPE

A

Garganta: ASLOPele: anti-DNAse B

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10
Q

Certeza de GNPE

A

Corcovas ou gibas que são nódulos subepiteliais eletrodensos formado por imunocomplexos

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11
Q

Tratamento GNPE

A

RHS, hidralazina e furosemida

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12
Q

Antibiótico é indicado na GNPE?

A

Sim, como medida epidemiológica

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13
Q

Sinônimo da Doença de Berger

A

Nefropatia por IgA

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14
Q

Clínica da doença de Berger

A

Hematuria macro,micro e Síndrome nefrítica

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15
Q

IF Doença de Goodpasture

A

Linear

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16
Q

Sinal de piora do prognostico da doença de Berger

A

Idade avançada, sexo masculino, ptn >1g/dl, HAS, cr > 1,5

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17
Q

Complemento normal na Síndrome nefrítica

A

Berger, Goodpasture e vasculites

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18
Q

Proteinúria na Síndrome nefrótica

A

3,5 g/dia = maciça = +4/+450 mg/kg/dia40 mg/m2/H

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19
Q

Quais são as barreiras gomerulares

A

Barreira mecânica - não seletiva - segura macromoléculasBarreira de carga - membrana basal - segura albumina - seletiva - segura carga negativa

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20
Q

Quais são as outras proteínas perdidas na Síndrome nefrótica

A

Antirombina III: causa tromboembolismo ( a heparina só age na presença dela)Imunoglobulinas: IgGTransferrina: anemia hipocromica e microcitica

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21
Q

Característica da Síndrome nefrótica

A

Proteinúria maciça HipoalbuminemiaEdemaHiperlipidemia/lipiduria

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22
Q

Cilindros encontrados na S. Nefrótica

A

Cilindros graxos

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23
Q

Quando suspeitar de Trombose de Veia Renal em paciente com S. Nefrótica?

A

Varicocele do lado esquerdo Hematuria macroscópicaMudança no padrão de proteinuria Redução inexplicado do débito urinárioAssimetria do tamanho e/eu função dos rins

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24
Q

Quais são as formas mais associadas de Trombose da Veia Renal na S. Nefrótica?

A

-Glomerulopatia membranoso (principal)-Glomerulonefrite membranoproliferativa-Amiloidose ** AS DUAS ÚLTIMAS MAIS AMILOIDOSE

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25
Q

Qual bactéria mais envolvida em infecções na S. Nefrótica?

A

Streptococcus pneumoniae (pneumococo)

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26
Q

Formas primárias de S. Nefrótica

A
  1. Lesão mínima2. Glomerulosclerose segmentar e focal (GEFS)3. Nefropatia Membranosa4. Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa)
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27
Q

Doença primária que mais afeta crianças na S. Nefrotica

A

Doença por Lesão minima Idade: 2 a 8 anos

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28
Q

Quais condições estão associadas a lesão mínima?

A

LINFOMA DE HODGKINAINE

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29
Q

Tratamento da doença de Lesão mínima

A

CORTICOIDE TEM RESPOSTA DRAMÁTICA!

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30
Q

Exames laboratoriais na DLM

A
  • Proteinúria mais seletiva (albumina)- NÃO CONSOME COMPLEMENTO- IgG bastante reduzidos na IgM aumentados
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31
Q

Qual doença glomerular que afeta mais adultos na Síndrome nefrótica?

A

GEFS

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32
Q

GEFS secundária - Mecanismos

A
  1. Sequela: Lúpus2. Sobrecarga 3. Hiperfluxo
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33
Q

Evolução da GEFS

A

HAS

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34
Q

Tratamento da GEFS

A

Corticoide “Pril e sartan”

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35
Q

Quais doenças estão associadas ao GEFS?

A

Regra da exceção.. associada a HIV, HAS, RVU…

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36
Q

Quais doenças estão associadas a nefropatia membranosa?

A

Neoplasia oculta, LES, HEPATITE B, CAPTOPRIL,OURO, D-penicilamina

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37
Q

TTO da nefropatia membranosa

A

“Pril-sartan”Profilaxia antitromboticaCorticoide em casos mais graves

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38
Q

Sinônimo de glomerulonefrite mesangiocapilar

A

Glomerulonefrite mesangiocapilar

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39
Q

Doença associada a GN membranoproliferativa

A

HEPATITE C

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40
Q

Qual ou quais doença glomerular causa QUEDA no complemento?

A

Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa)

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41
Q

Faixa de referência do pH

A

7,35-7,45

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42
Q

Relação do pH

A

pH = HCO3 ——— CO2

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43
Q

Fórmula da acidose metabólica na reposta compensatória

A

pCO2 esperado = (1,5 X HCO3) + 8

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44
Q

Fórmula da alcalose metabólica na resposta compensatória

A

pCO2 esperado = HCO3 + 15

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45
Q

Cálculo do ânion-gap

A

Ânion-gap = Na - (HCO3 + Cl-)

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46
Q

Características da ATR 1 (DISTAL)

A

Causa = diminui acidificação final pq não excreta H+pH urinário: alcalino (>5,30)HipoKSd. De Sjogren

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47
Q

Características da ATR II (proximal)

A

Causa : inibe reabsorção de bicarbonatopH urinário: normalHipoKMieloma múltiplo (Sd. De Fanconi)

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48
Q

Características da ATR IV (Hipoaldo)

A

Causa: deficiência de aldosteronaPH urina: em geral ácidoHiperK (menos K é secretado no túbulo)Nefropatia DM (hiporreninemico)

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49
Q

Tratamento para Acidose Metabólica

A

Anion-gap alto: - Acidose lática: NUNCA FAZER NaHCO3- Uremia/intoxicações: pode fazer NaHCO3Anion-Gap normal:- Pode repor NaHCO3- Repor K+ (citrato de potássio)-Hipoaldo verdadeiro: fludrocortisona

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50
Q

Riscos de Repor HCO3 na acidose metabolica

A

Principal: alcalose rebote - Edema agudo de pulmão- Hipernatremia - hipocalcemia aguda- acidose intracelular- acidose liquórica paradoxal

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51
Q

Característica da ACIDÚRIA PARADOXAL

A

Alcoólise sérica + Acidose urinária

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52
Q

Valos da gasometria

A

Ph = 7,35 - 7,45PCO2 = 35 - 45HCO3 = 22 - 26HCO3 stand. = 22-26 ( + ou - 24)BE = -3 a + 3

53
Q

Fórmula da resposta compensatória esperada

A

Acidose metabólicaPCO2 esperado = (1,5 x HCO3) + 8Alcalose metabólica pCO2 esperada = HCO3 + 15

54
Q

Característica da SIADH

A

-hiponateria hipotônica normovolemica- liberação de ANP que excreta Na - hipouricemia- diminuição do ácido urico

55
Q

Classificação das HIPONATREMIAS

A
  • isotônica: aumento de ptn e lipidios- hipotonicas ( + comum) : mais importante que é relacionado ao volume de água corporal (normovolemica, hipovolêmico e hipervolêmico)- Hipertônico: aumento de outros osmolitos (glicose, manitol)
56
Q

Diagnóstico diferencial de SIADH e como diferenciamos?

A

SD. CEREBRAL PERDEDORA DE SALDiferenciamos porque a síndrome cerebral é hipovolemica

57
Q

CAUSAS DE SIADH

A

-SNC (meningite, AVE,TCE)-IATEOGENIA (psicofármaco, idoso usando Aldo, aintoconvulsivante, antidepressivo)- DOENÇAS PULMONARES (legionella, oat cell)- HIV

58
Q

Tratamento de HIPONATREMIA CRÔNICA

A

Todos: restrição fluidos hipotônicos ( <1L)- HIPOVOLÊMICO: repor soro fisiológico 0,9%- HIPERVOLÊMICO: furosemida- NORMOVOLEMICO: furosemida + Vaptano (antagonista do ADH)

59
Q

Velocidade da correção de sódio na hiponatremia

A

< 8-10 mEq/l em 24 horas<18 mEq/l em 48 horas

60
Q

Tratamento da HIPONATREMIA AGUDA (Na < 125 mEq/l)

A

Reposição com salina 3%1º) calcular déficit de sódio = ACT (0,6) x peso x ( Na desejado - Na real)Homem act = 0,6 x pesoMulher act = 0,5 x peso2º) passar para g NaCl = dividir por 173º) calcular volume de reposição Salina 3% = regra de 3Obs: 1-2 mEq/l/h primeiras 3 H e depois 0,5 mEq/l/hMaximo: 12 mEq/l em 24 horas

61
Q

V OU F? Quem vomita muito perde K pela urina

A

VERDADEIRO

62
Q

Clínica da hipocalemia

A

Fraqueza, ílio paralítico, arritmia

63
Q

ECG na hipocalemia

A

Onda T achata e parece onda U“A ONDA T ACOMPANHA O POTÁSSIO”

64
Q

Tratamento da hipocalemia

A

Reposição de KCl por VO

65
Q

Por que indivíduo normal possui defesa bastante eficaz contra sobrecarga de potássio?

A

Porque o excesso de potássio plasmático e rapidamente tamponado para o interior das células por ação da Na/K-ATPase estimulado por INSULINA e ADRENALINA

66
Q

Função e local de atuação da aldosterona

A

Estimula a reabsorção de sódio do filtrado glomerular do filtrado nos túbulos distais e coletores.A secreção do hormônio aldosterona, por sua vez, é regulada pela renina e pela angiotensina. Se a pressão sanguínea ou a concentração de sódio diminuir, os rins liberam renina no sangue.

67
Q

ECG da hipercalcemia

A

Onda T sobe e onda P achatada

68
Q

Tratamento da hipercalemia

A

1º) GLUCONATO DE Ca 10 ml IV em 2-3 min (proteger eletricamente o miocárdio) e NÃO USAR SE INTOXICAÇÃO DIGITALICA2º) insulina 10u + gli 50% (agora é para reduzir o K)E se perda renal ou digestiva fazer FUROSEMIDA oi Resina de troca3º) diálise se refratário

69
Q

Causas de Hipercalemia

A

1) liberação celular:- acidose- lide tumoral- hemólise maciça 2)- Hipoaldo- insuficiência renal- IECA, espironolactona- heparina

70
Q

Característica da Diabetes Insipidus

A

Não tem ação do ADH por motivo central (hipotálamo-hipófise) ou nefrogênico (ausência nos receptores dos ductos coletores renais) e então não reabsorve água livre (concentra urina) que causa POLIÚRIA e HIPERnatremia

71
Q

Síndrome de Bartter

A

Disfunção do ramo ascendente espesso da HL (como se o paciente estivesse intoxicado por diurético de alça) o que diminui reabsorção de sódio fazendo aumentar aporte distal de sodio e reabsorção do túbulo coletor em troca de secreção de H ou K

72
Q

Síndrome de Liddle

A

É uma pseudo-hiperaldosteronismo que é um excesso de reabsorção de sódio no túbulo coletor o que leva maior secreção distal de H e K (alcalose metabólica hipocalemica)

73
Q

Quais medicamentos causam HIPONATREMIA?

A

OpioideAntidepressivo triciclicoAnticonvulsivante

74
Q

O que corre na SIADH

A

HIPONATREMIAHipouricemiaSódio urinário altoOsmolaridade urinária alto

75
Q

Quais são os hormônios produzidos pelo rim?

A

Eritropoetina e calcitrol (forma ativa da vitamina D)

76
Q

O que é azotemia

A

acumulo de escorias nitrogenadas derivadas do metabolismo proteico detectado pela elevação de ureia e creatinina no sangue

77
Q

O que é sindrome uremica?

A

sinais e sintomas que resultam numa injuria renal grave quado TFG < 15-30 ml/min

78
Q

Exemplo de secreção tubular

A

penicilina e ácido urico

79
Q

Valor normal da ureia sérica

A

20-40 mg/dl

80
Q

Causas de aumento da ureia serica

A
  • insuficienca renal-hipovolemia-sangramento digestivo-estados hipercatabolicos-corticoesteroides/tetraciclinas-dieta hiperproteica
81
Q

Valores normais de creatinina sérica

A

homem: <1,5 mg/dlMulher: <1,3 mg/dl

82
Q

Valor normal do clearace de creatinina

A

91-130 ml/min

83
Q

Fórmula de COCKCROFT-GAULT para achar clearance de creatinina

A

Clearance creatinina = (140-idade) x peso _______________ 72 x CrOBS: se mulher, multiplicar por 0,85

84
Q

Qual é o padrao ouro para avaliação da função renal

A

Clearance de INULINA

85
Q

Conceito de Insuficiência renal AGUDA

A
  • Aumento da Creatinina sérica ≥ 3 mg/dl em 48H ou- Aumento da creatinina sérica base ≥50% em 7 dias ou- Diminuição da diurese < 0,5 ml/kg/h por mais que 6H
86
Q

Tipos de IRA

A

PRÉ-RENALINTRÍNSECAPÓS-RENAL

87
Q

Tipo mais comum de IRA e suas causas

A

Pré-renal por Hiperperfusao renal, hipovolemia e Choque

88
Q

Tipo mais comum de IRA INTRÍNSECA

A

NTA

89
Q

Fisiopatologia da IRA PRÉ-RENAL

A

Autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular:- ↓PAM -> arteriolas aferentes vasodilatam pela ação de barorreceptores e liberação intrarrenal de vasodilatadores endogenos (prostaglandina E2, oxido nitrico)- O fluxo sanguineo renal é preservado até uma PA sistolica de 80 mmhg

90
Q

TFG PODE ser regulada de forma independente do fluxo renal. quem é o regulador?

A

ANGIOTENSINA II (vasoconstritor da eferente)

91
Q

Quais fármacos prejudicam a autorregulação do fluxo renal e da TGF?

A

AINES, IECA e antagonistas do receptor de angiotensina II. Eles inibem a produção de prostaglandias

92
Q

O que acontece na insuficiencia cardiaca descompensada?

A

aumento do sistema RAA que promove retenção hidrossalina no qual inicialmente é benefica por aumentar o retorno venoso e manter uma DC favoravel. mas depois essa retenção pelo rim é excessiva e sobrecarrega o ventriculo do doente e pode causar cogestao pulmonar e sistemica.

93
Q

Pacientes que estão em CTI estao propesos a ter qual IRA?

A

IRA INTRINSECA - NTA

94
Q

Por que o sistema tubular é mais sensivel a lesão isquemica que o glomerulo?

A
  • tem maior gasto energetico- recebe menor vascularizaçã
95
Q

Por que a NTA cursa com IRA?

A
  • feedback tubulo-glomerular: macula densa recebe mais sodio e cloreto e faz vasoconstrição da aferente- obstrução do sistema tubular por plugs epiteliais- vazamento de escorias nitrogenadas pela parede tubular desnuda que vão para o plasma
96
Q

Característica da IRA da leptospirose

A

Niveis sericos baixos de potassio ou normais, mesmo quando ha oliguria

97
Q

Causas clássicas de IRA com HIPOCALEMIA

A
  • Leptospirose- Lesao renal por aminoglicosídeos- Lesão renal por anfotericina B- Nefroesclerose hipertensiva maligna
98
Q

Mioglobina possui efeito VASODILATADOR. V OU F

A

F. Efeito vasoconstritor por depletar o oxido nitrico intrarrenal

99
Q

Característica da Sindrome Hemolítico-Urêmica

A
  • Anemia hemolitica microangiopática-Trombocitopenia-Insuficiêcia renal aguda oligúrica
100
Q

Faixa etária mais comum da Sindrome Hemolítico-Urêmica e desencadeador da sindrome

A

1-4 anos e se manifesta em geral apos 7-15 dias apos disenteria por E. coli êntero-hemorragico

101
Q

Quado suspeitar de Necrose cortical aguda (NCA)?

A
  • complicações obstétricas- sepse graves
102
Q

Condição base mais comum para IRA pós-renal

A

Hiperplasia prostática benigna

103
Q

Caracteristicas da Sindrome urêmica aguda

A
  • acumulo de toxinas nitrogenadas dialisaveis-Hipervolemia- desequilibrio hidroeletrolitico e acidobásico
104
Q

Característica da Urina tipo 1 na IRA

A
  • Eosinofilia: NIA e ateroembolismo- Cilidrico hematico: glomerulonefrite- Cilindro Hiali (translucido): pré-renal-Cilindro granuloso (marrom): NTA
105
Q

Quando dialisar de urgência na IRA?

A

Refratariedade de:- hipervolemia-Hipercalemia-AcidoseCaso grave (uremia franca):-Encefolopatia-Pericardite-HemorragiaIntoxicação exogena:- Substancia que seja removida por diálise

106
Q

Definição de DRC

A

↓ filtração: TFG < 60 mL/min ouLesão renal: albuminúria ≥ 30 mg (por dia ou por g de creatinina) OBS: POR MAIS DE 3 MESES!!!

107
Q

Principais causas de DRC no BR

A
  • HAS
  • DM
108
Q

Fisiopatologia da DRC

A
  • Perda da função de filtro
  • Perda da função endócrina
  • Sindrome da desnutrição - inflamação - aterosclerose/calcificação
    • Obs: Calcio e fosfato comecam a se depositar em tecidos extra-osseos
109
Q

Exame complementares na DRC

A
  • Ur e Cr
  • Bq completa (c/ Ca e P)
  • Hem,cin-fe, b12/folato: na anemia
  • PTH, Vit D.
  • Eletroforese se > 35 sem causa no plasma e urina
  • FAN, sorologia (GN): Hepatite B e C, HIV
  • Urina
110
Q

DRC COM RINS tamanho normal ou aumentado

A
  • DM
  • Anemia falciforme
  • Amiloidose
  • Rins policisticos
  • Obstrução
  • HIV
111
Q

Tratamento geral da DRC

A
  • IECA OU BRA
  • Ajustar posologia de outros medicamentos
112
Q

Contraindicação de IECA ou BRA

A
  • Estenose de arteria renal bilateral ou unilateral
  • Hipercalemia
113
Q

Fisiopatologia da osteodistrofina renal pela DRC

A

↓ Função renal:

  • ↑ fosfato em tecido extraosseo (consome Ca)
  • ↓ Vit D (↓ abs. Ca)

Isso resulta:

  • ↓ Ca e ↑ PTH (hiperparatireoidismo 2º -> reabs óssea…)
114
Q

Causa da osteodistrofia renal

A
  • TFG < 60 mL/min
    • Hiperfosfatemia
    • Queda do calcitrol e hipocalemia
    • Hiperparatireoidismo secundário
115
Q

Complicações da Osteíte fibrosa cística

A
  • ↑ turn over: há um execesso de PTH devido a diminuição do Ca e com isso aumenta reabsorção e neoformação óssea
  • Fibrose da medula óssea
  • Tumor marrom
  • Hiperparatireoidismo 2º
116
Q

Alterações radiologicas da Osteíte fibrosa cística

A
  • Reabsorção subperiosteal das falanges
  • Cranio em sal e pimenta
  • Coluna em Rugger - Jersey
  • Tumor Marrom (agregado de osteoclasto)
117
Q

Conduta na osteíte fibrosa cística

A
  1. Restringir fósforo na dieta (800-1000 mg/dia)
  2. Quelante de fósforo: Sevelamer, Carbonato de Ca
  3. Vit D: dar calcitriol
  4. Calcimimético: cinacalcete (finge ser o Ca)
118
Q

Caracteristica da Doença óssea adinâmica

A
  • Baixo turn over
  • Vem do hipertratamento da osteíte fibrosa
119
Q

Diagnóstico da Doença óssea adinâmica

A
  • ↓ PTH e ↑ Ca
120
Q

Conduta na Doença óssea adinâmica

A
  • Diminuir intensidade do tto da osteíte fibrosa
121
Q

Por que há calcificação por warfarin?

A

Warfarin -> ↓ expressao de uma proteína que protege os vasos contra calcificaçao, ou seja, vai aumentar a calcificação pelo fosfato aumentado na circulação

122
Q

Principal local de eritropetina

A

RIM

123
Q

Principal causa de anemia a DRC

A
  • ↓ eritropetina
124
Q

Tratamento da anemia na DRC

A
  • Alvo: Hb 10-12 g/dL
  • se Hb <10: EPO SC
  • Dar Fe se:
    • Ferritina < 100 ou
    • Sat < 20%
125
Q

Achados decorrentes da dilatação dos tubulos coleterores em pacientes com DRC são os cilindros:

A

Cilindros Céreos: aparencia lisa e homogenia e bordas serrilhadas, traduzem a inflamação e degeneração tubular

126
Q

Ações da 1,25 (OH)² Vit D (forma ativa da Vit D)

A
  1. Estimulo a atividade osteoclástica
  2. estimulo da absorção intestinal de Ca
  3. Inibição da secreção de PTH
127
Q

A coagulopatia da doença renal cronica é causada principalmente por:

A

Disfução plaquetária

128
Q

Quando o nivel sérico de creatinina está elevado, a filtração glomerular avaliada pela depuração da creatinina endógena (DCE) está diminuida no minimo em:

A

50%

*O aumento da creatinina plasmatica so ocorre quando o TFG cai pelo menos 50% em relação ao nivel basal previo do paciente. por isso que a creatinina plasmática isoladamente nao pode ser considerada um termometro ideal para aferir com precisão a função renal do paciente

129
Q

São consideradas toxinas urêmicas:

A

PTH, ureia, beta 2 microglobulinas, fosforo

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