Nefro Flashcards
Cliníca da Síndrome nefrítica
Oligúria, hematuria, hipertensão e edema
Laboratorial clássico da Síndrome nefritica
Hematuria dismórfica e cilindros hemáticos
Quais são as etiologias da Síndrome nefrítica
GNDA (GNPE)Doença de Berger (nefropatia por IgA)Doença de Goodpasture
Clínica da Púrpura de Henoch-Schonlein
Púrpuras palpáveis em nádegas e MMII, artralgia/artrite, dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia e lesão renal por deposição de IgA
GNPE é sinônimo de
GNDA
GNPE é mais comum na idade
2 a 15 anos
Diagnóstico de GNPE
Fazer as 4 perguntas 1. Período de incubação é compatível¿2. Houve queda transitória do complemento¿3. Houve infecção por estreptococo¿4. Local da infecção
Período de incubação da faringite e piodermite na GNPE
Faringite > 1 semana Piodermite > 2 semanas
Melhor Ac para identificar infecção de pele e garganta na GNPE
Garganta: ASLOPele: anti-DNAse B
Certeza de GNPE
Corcovas ou gibas que são nódulos subepiteliais eletrodensos formado por imunocomplexos
Tratamento GNPE
RHS, hidralazina e furosemida
Antibiótico é indicado na GNPE?
Sim, como medida epidemiológica
Sinônimo da Doença de Berger
Nefropatia por IgA
Clínica da doença de Berger
Hematuria macro,micro e Síndrome nefrítica
IF Doença de Goodpasture
Linear
Sinal de piora do prognostico da doença de Berger
Idade avançada, sexo masculino, ptn >1g/dl, HAS, cr > 1,5
Complemento normal na Síndrome nefrítica
Berger, Goodpasture e vasculites
Proteinúria na Síndrome nefrótica
3,5 g/dia = maciça = +4/+450 mg/kg/dia40 mg/m2/H
Quais são as barreiras gomerulares
Barreira mecânica - não seletiva - segura macromoléculasBarreira de carga - membrana basal - segura albumina - seletiva - segura carga negativa
Quais são as outras proteínas perdidas na Síndrome nefrótica
Antirombina III: causa tromboembolismo ( a heparina só age na presença dela)Imunoglobulinas: IgGTransferrina: anemia hipocromica e microcitica
Característica da Síndrome nefrótica
Proteinúria maciça HipoalbuminemiaEdemaHiperlipidemia/lipiduria
Cilindros encontrados na S. Nefrótica
Cilindros graxos
Quando suspeitar de Trombose de Veia Renal em paciente com S. Nefrótica?
Varicocele do lado esquerdo Hematuria macroscópicaMudança no padrão de proteinuria Redução inexplicado do débito urinárioAssimetria do tamanho e/eu função dos rins
Quais são as formas mais associadas de Trombose da Veia Renal na S. Nefrótica?
-Glomerulopatia membranoso (principal)-Glomerulonefrite membranoproliferativa-Amiloidose ** AS DUAS ÚLTIMAS MAIS AMILOIDOSE
Qual bactéria mais envolvida em infecções na S. Nefrótica?
Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
Formas primárias de S. Nefrótica
- Lesão mínima2. Glomerulosclerose segmentar e focal (GEFS)3. Nefropatia Membranosa4. Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa)
Doença primária que mais afeta crianças na S. Nefrotica
Doença por Lesão minima Idade: 2 a 8 anos
Quais condições estão associadas a lesão mínima?
LINFOMA DE HODGKINAINE
Tratamento da doença de Lesão mínima
CORTICOIDE TEM RESPOSTA DRAMÁTICA!
Exames laboratoriais na DLM
- Proteinúria mais seletiva (albumina)- NÃO CONSOME COMPLEMENTO- IgG bastante reduzidos na IgM aumentados
Qual doença glomerular que afeta mais adultos na Síndrome nefrótica?
GEFS
GEFS secundária - Mecanismos
- Sequela: Lúpus2. Sobrecarga 3. Hiperfluxo
Evolução da GEFS
HAS
Tratamento da GEFS
Corticoide “Pril e sartan”
Quais doenças estão associadas ao GEFS?
Regra da exceção.. associada a HIV, HAS, RVU…
Quais doenças estão associadas a nefropatia membranosa?
Neoplasia oculta, LES, HEPATITE B, CAPTOPRIL,OURO, D-penicilamina
TTO da nefropatia membranosa
“Pril-sartan”Profilaxia antitromboticaCorticoide em casos mais graves
Sinônimo de glomerulonefrite mesangiocapilar
Glomerulonefrite mesangiocapilar
Doença associada a GN membranoproliferativa
HEPATITE C
Qual ou quais doença glomerular causa QUEDA no complemento?
Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa)
Faixa de referência do pH
7,35-7,45
Relação do pH
pH = HCO3 ——— CO2
Fórmula da acidose metabólica na reposta compensatória
pCO2 esperado = (1,5 X HCO3) + 8
Fórmula da alcalose metabólica na resposta compensatória
pCO2 esperado = HCO3 + 15
Cálculo do ânion-gap
Ânion-gap = Na - (HCO3 + Cl-)
Características da ATR 1 (DISTAL)
Causa = diminui acidificação final pq não excreta H+pH urinário: alcalino (>5,30)HipoKSd. De Sjogren
Características da ATR II (proximal)
Causa : inibe reabsorção de bicarbonatopH urinário: normalHipoKMieloma múltiplo (Sd. De Fanconi)
Características da ATR IV (Hipoaldo)
Causa: deficiência de aldosteronaPH urina: em geral ácidoHiperK (menos K é secretado no túbulo)Nefropatia DM (hiporreninemico)
Tratamento para Acidose Metabólica
Anion-gap alto: - Acidose lática: NUNCA FAZER NaHCO3- Uremia/intoxicações: pode fazer NaHCO3Anion-Gap normal:- Pode repor NaHCO3- Repor K+ (citrato de potássio)-Hipoaldo verdadeiro: fludrocortisona
Riscos de Repor HCO3 na acidose metabolica
Principal: alcalose rebote - Edema agudo de pulmão- Hipernatremia - hipocalcemia aguda- acidose intracelular- acidose liquórica paradoxal
Característica da ACIDÚRIA PARADOXAL
Alcoólise sérica + Acidose urinária
Valos da gasometria
Ph = 7,35 - 7,45PCO2 = 35 - 45HCO3 = 22 - 26HCO3 stand. = 22-26 ( + ou - 24)BE = -3 a + 3
Fórmula da resposta compensatória esperada
Acidose metabólicaPCO2 esperado = (1,5 x HCO3) + 8Alcalose metabólica pCO2 esperada = HCO3 + 15
Característica da SIADH
-hiponateria hipotônica normovolemica- liberação de ANP que excreta Na - hipouricemia- diminuição do ácido urico
Classificação das HIPONATREMIAS
- isotônica: aumento de ptn e lipidios- hipotonicas ( + comum) : mais importante que é relacionado ao volume de água corporal (normovolemica, hipovolêmico e hipervolêmico)- Hipertônico: aumento de outros osmolitos (glicose, manitol)
Diagnóstico diferencial de SIADH e como diferenciamos?
SD. CEREBRAL PERDEDORA DE SALDiferenciamos porque a síndrome cerebral é hipovolemica
CAUSAS DE SIADH
-SNC (meningite, AVE,TCE)-IATEOGENIA (psicofármaco, idoso usando Aldo, aintoconvulsivante, antidepressivo)- DOENÇAS PULMONARES (legionella, oat cell)- HIV
Tratamento de HIPONATREMIA CRÔNICA
Todos: restrição fluidos hipotônicos ( <1L)- HIPOVOLÊMICO: repor soro fisiológico 0,9%- HIPERVOLÊMICO: furosemida- NORMOVOLEMICO: furosemida + Vaptano (antagonista do ADH)
Velocidade da correção de sódio na hiponatremia
< 8-10 mEq/l em 24 horas<18 mEq/l em 48 horas
Tratamento da HIPONATREMIA AGUDA (Na < 125 mEq/l)
Reposição com salina 3%1º) calcular déficit de sódio = ACT (0,6) x peso x ( Na desejado - Na real)Homem act = 0,6 x pesoMulher act = 0,5 x peso2º) passar para g NaCl = dividir por 173º) calcular volume de reposição Salina 3% = regra de 3Obs: 1-2 mEq/l/h primeiras 3 H e depois 0,5 mEq/l/hMaximo: 12 mEq/l em 24 horas
V OU F? Quem vomita muito perde K pela urina
VERDADEIRO
Clínica da hipocalemia
Fraqueza, ílio paralítico, arritmia
ECG na hipocalemia
Onda T achata e parece onda U“A ONDA T ACOMPANHA O POTÁSSIO”
Tratamento da hipocalemia
Reposição de KCl por VO
Por que indivíduo normal possui defesa bastante eficaz contra sobrecarga de potássio?
Porque o excesso de potássio plasmático e rapidamente tamponado para o interior das células por ação da Na/K-ATPase estimulado por INSULINA e ADRENALINA
Função e local de atuação da aldosterona
Estimula a reabsorção de sódio do filtrado glomerular do filtrado nos túbulos distais e coletores.A secreção do hormônio aldosterona, por sua vez, é regulada pela renina e pela angiotensina. Se a pressão sanguínea ou a concentração de sódio diminuir, os rins liberam renina no sangue.
ECG da hipercalcemia
Onda T sobe e onda P achatada
Tratamento da hipercalemia
1º) GLUCONATO DE Ca 10 ml IV em 2-3 min (proteger eletricamente o miocárdio) e NÃO USAR SE INTOXICAÇÃO DIGITALICA2º) insulina 10u + gli 50% (agora é para reduzir o K)E se perda renal ou digestiva fazer FUROSEMIDA oi Resina de troca3º) diálise se refratário
Causas de Hipercalemia
1) liberação celular:- acidose- lide tumoral- hemólise maciça 2)- Hipoaldo- insuficiência renal- IECA, espironolactona- heparina
Característica da Diabetes Insipidus
Não tem ação do ADH por motivo central (hipotálamo-hipófise) ou nefrogênico (ausência nos receptores dos ductos coletores renais) e então não reabsorve água livre (concentra urina) que causa POLIÚRIA e HIPERnatremia
Síndrome de Bartter
Disfunção do ramo ascendente espesso da HL (como se o paciente estivesse intoxicado por diurético de alça) o que diminui reabsorção de sódio fazendo aumentar aporte distal de sodio e reabsorção do túbulo coletor em troca de secreção de H ou K
Síndrome de Liddle
É uma pseudo-hiperaldosteronismo que é um excesso de reabsorção de sódio no túbulo coletor o que leva maior secreção distal de H e K (alcalose metabólica hipocalemica)
Quais medicamentos causam HIPONATREMIA?
OpioideAntidepressivo triciclicoAnticonvulsivante
O que corre na SIADH
HIPONATREMIAHipouricemiaSódio urinário altoOsmolaridade urinária alto
Quais são os hormônios produzidos pelo rim?
Eritropoetina e calcitrol (forma ativa da vitamina D)
O que é azotemia
acumulo de escorias nitrogenadas derivadas do metabolismo proteico detectado pela elevação de ureia e creatinina no sangue
O que é sindrome uremica?
sinais e sintomas que resultam numa injuria renal grave quado TFG < 15-30 ml/min
Exemplo de secreção tubular
penicilina e ácido urico
Valor normal da ureia sérica
20-40 mg/dl
Causas de aumento da ureia serica
- insuficienca renal-hipovolemia-sangramento digestivo-estados hipercatabolicos-corticoesteroides/tetraciclinas-dieta hiperproteica
Valores normais de creatinina sérica
homem: <1,5 mg/dlMulher: <1,3 mg/dl
Valor normal do clearace de creatinina
91-130 ml/min
Fórmula de COCKCROFT-GAULT para achar clearance de creatinina
Clearance creatinina = (140-idade) x peso _______________ 72 x CrOBS: se mulher, multiplicar por 0,85
Qual é o padrao ouro para avaliação da função renal
Clearance de INULINA
Conceito de Insuficiência renal AGUDA
- Aumento da Creatinina sérica ≥ 3 mg/dl em 48H ou- Aumento da creatinina sérica base ≥50% em 7 dias ou- Diminuição da diurese < 0,5 ml/kg/h por mais que 6H
Tipos de IRA
PRÉ-RENALINTRÍNSECAPÓS-RENAL
Tipo mais comum de IRA e suas causas
Pré-renal por Hiperperfusao renal, hipovolemia e Choque
Tipo mais comum de IRA INTRÍNSECA
NTA
Fisiopatologia da IRA PRÉ-RENAL
Autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular:- ↓PAM -> arteriolas aferentes vasodilatam pela ação de barorreceptores e liberação intrarrenal de vasodilatadores endogenos (prostaglandina E2, oxido nitrico)- O fluxo sanguineo renal é preservado até uma PA sistolica de 80 mmhg
TFG PODE ser regulada de forma independente do fluxo renal. quem é o regulador?
ANGIOTENSINA II (vasoconstritor da eferente)
Quais fármacos prejudicam a autorregulação do fluxo renal e da TGF?
AINES, IECA e antagonistas do receptor de angiotensina II. Eles inibem a produção de prostaglandias
O que acontece na insuficiencia cardiaca descompensada?
aumento do sistema RAA que promove retenção hidrossalina no qual inicialmente é benefica por aumentar o retorno venoso e manter uma DC favoravel. mas depois essa retenção pelo rim é excessiva e sobrecarrega o ventriculo do doente e pode causar cogestao pulmonar e sistemica.
Pacientes que estão em CTI estao propesos a ter qual IRA?
IRA INTRINSECA - NTA
Por que o sistema tubular é mais sensivel a lesão isquemica que o glomerulo?
- tem maior gasto energetico- recebe menor vascularizaçã
Por que a NTA cursa com IRA?
- feedback tubulo-glomerular: macula densa recebe mais sodio e cloreto e faz vasoconstrição da aferente- obstrução do sistema tubular por plugs epiteliais- vazamento de escorias nitrogenadas pela parede tubular desnuda que vão para o plasma
Característica da IRA da leptospirose
Niveis sericos baixos de potassio ou normais, mesmo quando ha oliguria
Causas clássicas de IRA com HIPOCALEMIA
- Leptospirose- Lesao renal por aminoglicosídeos- Lesão renal por anfotericina B- Nefroesclerose hipertensiva maligna
Mioglobina possui efeito VASODILATADOR. V OU F
F. Efeito vasoconstritor por depletar o oxido nitrico intrarrenal
Característica da Sindrome Hemolítico-Urêmica
- Anemia hemolitica microangiopática-Trombocitopenia-Insuficiêcia renal aguda oligúrica
Faixa etária mais comum da Sindrome Hemolítico-Urêmica e desencadeador da sindrome
1-4 anos e se manifesta em geral apos 7-15 dias apos disenteria por E. coli êntero-hemorragico
Quado suspeitar de Necrose cortical aguda (NCA)?
- complicações obstétricas- sepse graves
Condição base mais comum para IRA pós-renal
Hiperplasia prostática benigna
Caracteristicas da Sindrome urêmica aguda
- acumulo de toxinas nitrogenadas dialisaveis-Hipervolemia- desequilibrio hidroeletrolitico e acidobásico
Característica da Urina tipo 1 na IRA
- Eosinofilia: NIA e ateroembolismo- Cilidrico hematico: glomerulonefrite- Cilindro Hiali (translucido): pré-renal-Cilindro granuloso (marrom): NTA
Quando dialisar de urgência na IRA?
Refratariedade de:- hipervolemia-Hipercalemia-AcidoseCaso grave (uremia franca):-Encefolopatia-Pericardite-HemorragiaIntoxicação exogena:- Substancia que seja removida por diálise
Definição de DRC
↓ filtração: TFG < 60 mL/min ouLesão renal: albuminúria ≥ 30 mg (por dia ou por g de creatinina) OBS: POR MAIS DE 3 MESES!!!
Principais causas de DRC no BR
- HAS
- DM
Fisiopatologia da DRC
- Perda da função de filtro
- Perda da função endócrina
- Sindrome da desnutrição - inflamação - aterosclerose/calcificação
- Obs: Calcio e fosfato comecam a se depositar em tecidos extra-osseos
Exame complementares na DRC
- Ur e Cr
- Bq completa (c/ Ca e P)
- Hem,cin-fe, b12/folato: na anemia
- PTH, Vit D.
- Eletroforese se > 35 sem causa no plasma e urina
- FAN, sorologia (GN): Hepatite B e C, HIV
- Urina
DRC COM RINS tamanho normal ou aumentado
- DM
- Anemia falciforme
- Amiloidose
- Rins policisticos
- Obstrução
- HIV
Tratamento geral da DRC
- IECA OU BRA
- Ajustar posologia de outros medicamentos
Contraindicação de IECA ou BRA
- Estenose de arteria renal bilateral ou unilateral
- Hipercalemia
Fisiopatologia da osteodistrofina renal pela DRC
↓ Função renal:
- ↑ fosfato em tecido extraosseo (consome Ca)
- ↓ Vit D (↓ abs. Ca)
Isso resulta:
- ↓ Ca e ↑ PTH (hiperparatireoidismo 2º -> reabs óssea…)
Causa da osteodistrofia renal
- TFG < 60 mL/min
- Hiperfosfatemia
- Queda do calcitrol e hipocalemia
- Hiperparatireoidismo secundário
Complicações da Osteíte fibrosa cística
- ↑ turn over: há um execesso de PTH devido a diminuição do Ca e com isso aumenta reabsorção e neoformação óssea
- Fibrose da medula óssea
- Tumor marrom
- Hiperparatireoidismo 2º
Alterações radiologicas da Osteíte fibrosa cística
- Reabsorção subperiosteal das falanges
- Cranio em sal e pimenta
- Coluna em Rugger - Jersey
- Tumor Marrom (agregado de osteoclasto)
Conduta na osteíte fibrosa cística
- Restringir fósforo na dieta (800-1000 mg/dia)
- Quelante de fósforo: Sevelamer, Carbonato de Ca
- Vit D: dar calcitriol
- Calcimimético: cinacalcete (finge ser o Ca)
Caracteristica da Doença óssea adinâmica
- Baixo turn over
- Vem do hipertratamento da osteíte fibrosa
Diagnóstico da Doença óssea adinâmica
- ↓ PTH e ↑ Ca
Conduta na Doença óssea adinâmica
- Diminuir intensidade do tto da osteíte fibrosa
Por que há calcificação por warfarin?
Warfarin -> ↓ expressao de uma proteína que protege os vasos contra calcificaçao, ou seja, vai aumentar a calcificação pelo fosfato aumentado na circulação
Principal local de eritropetina
RIM
Principal causa de anemia a DRC
- ↓ eritropetina
Tratamento da anemia na DRC
- Alvo: Hb 10-12 g/dL
- se Hb <10: EPO SC
- Dar Fe se:
- Ferritina < 100 ou
- Sat < 20%
Achados decorrentes da dilatação dos tubulos coleterores em pacientes com DRC são os cilindros:
Cilindros Céreos: aparencia lisa e homogenia e bordas serrilhadas, traduzem a inflamação e degeneração tubular
Ações da 1,25 (OH)² Vit D (forma ativa da Vit D)
- Estimulo a atividade osteoclástica
- estimulo da absorção intestinal de Ca
- Inibição da secreção de PTH
A coagulopatia da doença renal cronica é causada principalmente por:
Disfução plaquetária
Quando o nivel sérico de creatinina está elevado, a filtração glomerular avaliada pela depuração da creatinina endógena (DCE) está diminuida no minimo em:
50%
*O aumento da creatinina plasmatica so ocorre quando o TFG cai pelo menos 50% em relação ao nivel basal previo do paciente. por isso que a creatinina plasmática isoladamente nao pode ser considerada um termometro ideal para aferir com precisão a função renal do paciente
São consideradas toxinas urêmicas:
PTH, ureia, beta 2 microglobulinas, fosforo
