Nefro Flashcards
4 característica del Sx Nefrótico
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Edema MI
Proteinuria masiva
Cuál es la causa más frecuente del Sx Nefrótico en ADULTOS
GN Membranosa
3 Características del Sx Nefrítico
- Hemaruria (coca cola)
- Proteinuria
- HTA Sistémica
- Oliguria + disminución TFG (LRA)
GM primaria más común en el Sx Nefrítico
Sx Berger (IgA)
Engrosamiento de la membrana basal con poca o nula de infiltración o proliferación celular
Nefropatía Membranosa
Debido a que el Sx Nefrótico PRIMARIO es por depósitos de inmunocomplejos, ¿En dónde se depositan éstos?
Podocitos
Nombre del antígeno implicado en la GN membranosa que se encuentra en el 80% de los px
Fosfolipasa A2
¿Cuál es la causa más común del Sx Nefrótico en NIÑOS?
Enfermedad de cambios mínimos
Causas idiopáticas del Sx Nefrótico
2rias a enfermedades del glomérulo (Enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis, nefropatía glomerular)
Características de la Enfermedad de cambios mínimos
NIÑOS, alergias, AINES,
Características en Enfermedad glomerular, segmentaria y focal
HEROINÓMANOS, px VIH, px con 1 sólo riñón
Cifras de concentración de albúmina donde suele aparecer edema
<=2gr/dL
Cifras de concentración de albúmina donde aparece derrame pleural y ascitis?
<= 1.5g/dL
Cómo haces Dx de Sx Nefrótico?
-5 pasos-
- HC (fármacos, toxinas)
- EGO (Proteinuria >3.5g/día)
- QS (Albúminemia <2.5g/dL, hiperlipidemia)
- Aclaramiento Cr
- Biopsia renal
La infección crónica por VHC es causa de Sx Nefrótico-Nefrítico???
Sí
Para la GN Post-infecciosa, cuánto tiempo debe pasar para poder instaurarse como cuadro nefrológico?
2-3 semanas posterior a una infección (faringitis o impétigo)
Presencia de orina macroscópica recidivante concomitante con infección de vías respiratorias nos hace pensar en…
GN por depósitos de IgA
2 principales causas de Sx Nefrítico
- Autoinmune
2. Infeccioso
El edema generado en el Sx Nefrítico es por?
Retención de Na y H2O
El edema generado en el Sx Nefrótico es por?
Hipoalbuminemia
Para hacer Dx clínico de Sx Nefrítico se necesita…
HEMATURIA + 2 de los sig:
- Sedimento urinario con cilindros hemáticos
- Sedimento urinario con eritrocitos dismórficos
- Proteinuria
- Oliguria
- HTA Sistémica
- Edema
- LRA
Diabética de largo tiempo de evolución con daño microvascular importante y proteinuria selectiva (++)
Dx más probable?
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Deberás pensar en ERC si existen cuáles alteraciones en los laboratorios
- Anemia
- Hiper k, Hiper Ca e Hiper P
Las 2 últimas 2rias a hiperparatiroidismo
Causa más frecuente de ERC en México
DM2
Mecanismo fisiopatogénico por el cual ocurre la GN membranosa idiopática
Depósitos de IgG y C3
Mujer 30 años. Previamente sana. Inicia hace 3 meses con edema de MI. EF: SV normales, anasarca, Cr 1.5, Alb 1.8, Colesterol 356 TGD 400 EGO con Proteinuria ++++
Dx?
GN Membranosa idiopática
Sitio de afección de la GN membranosa
Membrana basal glomerular
Menciona 3 ejemplos de Sx Nefrótico
Enfermedad de cambios mínimos
Nefropatía membranosa
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Menciona la clasificación de Sx Nefrítico
GN Membrano proliferativas
Nefropatías por IgA
GN Rápidamente progresivas
“Prolifera rápido la IgA”
Ejemplo de GN Membrano-proliferativa
GN Post-estreptocócica
*En los casos se relaciona a px con infección NO tratada
Ejemplo de Nefropatía por IgA
Sx Berger
Púrpura de Henoch
Ejemplo de GN Rápidamente progresiva
“ANCOVA”
Tipo 1: Antimembrana basal
Sx Goodpasteure
Tipo 2: Complejos Inmunes
LES, Vasculitis x hipersensibilidad, Crioglobulinemia
Tipo 3: Vasculitis
Granulomatosis de Wegener y Churg Strauss
Imagen típica de la GN Post estrepctocócica en microscopía electrónica
JOROBAS subepiteliales
Imagen típica de la Nefropatía por IgA en microscopía electrónica
Mesangial
Tx en GN Rápidamente progresiva
Esteroides (Metilprednisolona) + Ciclofosfamida
Tx en GN Post estreptocócica
Tx antimicrobiano
Esteroide si es severa
Tx en GN por IgA
Esteroides (Prednisona) + IECA
Imagen típica de la Nefropatía rápidamente progresiva en microscopía electrónica
Semilunas
Parámetros para Osteodistrofia renal en IRC
2 Hiper:
- fosfatemia >4.4mEq
- Paratiroidismo 2rio >65
2 Hipo:
- Calcemia <8.5 mEq/L
- Vitaminosis D <30ng/mL
Osteo= hueso= Ca, Vit D, P
Pbe etiología de GN membranosa en ADULTOS
Captopril
Pbe etiología de GN de cambios mínimos en NIÑOS
AINES
Pbe etiología de GN focal y segmentaria en px VIH
Heroína
La GN Post estreptocócica consume complemento?
Sí
El Sx Nefrótico-nefrítico qué clínica comprende?
Sx Nefrótico
- Edema - Proteinuria -Hipoalbuminemia -HiperTGC
Sx Nefrítico
-HTA Sistémica -Oliguria -Hematuria
Tx de Hepatitis C
Interferon Pergilado 2a o 2b + Ribavirina
Tx de Esclerosis múltiple
Interferon Pergilado Beta 1a o 1b + Glatiramer
Inflamación pauciinmune necrosante que predomina P-ANCA
Poliangeítis microscópica
El Sx de Goodpasteure tiene principal afección a
Pulmón (incluyendo la parte renal)
Son vasculitis ANCA +
Vasculitis granulomatosa de Wegener
Sx Churg Strauss
Afección principal de la Granulomatosis de Wegener
Tracto respiratorio superior e inferior
+ riñón y ojo
Clínica extrarrenal del Sx de Churg Strauss
ASMA! Eosinofilia, polineuropatía
El asma puede ser antecedente para presentación del Sx
La GLOMERULONEFRITIS aparece en el espectro
Sx Nefrítico
La GLOMERULOPATÍA aparece en el espectro
Sx Nefrótico
El hallazgo histológico principal caracterizado por proliferación del mesangio que al interponerse entre la membrana basal del glomérulo y la célula endotelial da el clásico patrón de EN RIEL DE TREN
Dx?
Glomerulonefritis membrano proliferativa
En rango NEFRÍTICO: Px con VIH Px con VHC Px con IVRS Px con antecedente de infección (piel o VRS) dX?
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria variedad colapsante
- Glomerulonefritis membranosa proliferativa tipo 1 (Tipo 2 si está asociado a VIH con crioglobulinemia)
- Nefropatía por IgA
- GN Post-infecciosa
En rango NEFRÓTICO Dx: Px con VHB Px con Linfoma Hodgkin Px con tumor sólido (pulmón) Px Obeso
- Nefropatía membranosa
- Nefropatía de cambios mínimos
- Nefropatía membranosa
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
AR, Alteración genética que condiciona un defecto congénito en el trasportador de NA2ClK en el asa de Henle. Esto hace que el trasportador permanezca inactivo y por lo tanto, se pieden electrolitos: Depleción de volumen, Hipocalemia y alcalosis metabólica
Sx de Bartter
AR, Mutación en el cotransportador de NaCl en el túbulo distal haciendo que permanezca inactivo ocasionando alcalosis metabólica, hipokalemia e Hipocalciuria
Sx Gitelman
AD, Mutación en el canal de Na en el túbulo colector cortical. Eso hace que el canal permanezca activo y permanentemente abierto, lo que condiciona aumento en la reabsorción de Na con hipertensión, edema, hipokalemia y alcalosis metabólica
Sx de Liddle
AR o Adquirido. Presenta alteraciones múltiples y simultáneas en el túbulo proximal ocasionando pérdidas urinarias de todas las sutancias que ahí son reabsorbidas: aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia, bicarbonaturia (Ac metabólica), uricosuria, natruria, cloruria
Sx Fanconi
Se presenta con un niño con falla de medro y acidosis metabólica o con un adulto con paraproteinemia
Sx de Fanconni
Acidosis tubular caracterizada por incapacidad para eliminar iones H, lo que condiciona acidosis metabólica. pH urinario siempre alcalino aún con sobrecarga oral de ácido.
El gradiente intratubular (-) hace que los iones positivos sean secretados a la luz tubular, razón por la que se genera hipokalemia, hipercalciuria en intento para amortiguar acidosis. Puede haber litiasis renal si además de hipercalciuria hay citrato bajo
Acidosis Tubular Renal (ATR) Distal o Tipo I
Alteración en la función de la anhidrasa carbónica en el túbulo proximal y por lo tanto no se puede reabsorber el bicarbonato y se presenta acidosis metabólica y ocrina alcalina (bicarbonaturia) que se acidifica con Tx Hipercalciuria e hipokalemia
Acidosis tubular renal PROXIMAL o Tipo II