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USP 2019 > Nefro > Flashcards

Nefro Flashcards

1
Q

Qual a principal função do Túbulo Contorcido Proximal?

A

Reabsorver Glicose, Bicarbonato, Acido Úrico, Fosforo e Aminoácidos

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2
Q

Qual a principal função da Alça de Henle e seu carreador

A

Concentrar a medula através do carreador Na:K:2Cl. Vale lembrar que a alça é impermeável à água.

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3
Q

Qual a principal função do Túbulo Contorcido Distal?

A

Reabsorção de Na+ (através do carreador Na:Cl) ou Ca++ (por ação da PTH)

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4
Q

Qual a função do Túbulo Coletor Cortical e qual hormônio age?

A

Aldosterona. Trocar Na+ no túbulo por K+ ou H+ nos capilares

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5
Q

Qual a função do Túbulo Coletor Medular e qual hormônio age?

A

ADH - Reabsorção isolada de H2O. Só ocorre se a concentração do interstício medular estiver alta.

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6
Q

Qual a clínica da Sindrome nefrítica

A

Oligúria + Hematúria (dismórfica) + Hipertensão + Edema generalizado (anasarca) + Proteinúria Nefrítica (entre 150 e 3,5mg/dia)

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7
Q

Qual a principal causa de Sd Nefritica? Qual o principal ag etiológico e tempo de incubação.

A

GNPE - Faringoamigdalite por Strepto (ASLO +) (1-2 semanas) ou Impetigo por strepto (2-3 semanas)

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8
Q

Quais exames pedir na suspeita de GNPE? O que deve achar alterado?

A

EAS - Hematúria dismórfica
Piúria (leucocitúria)
Cilindros Hemáticos - Marcadores confiáveis de lesão glomerular

Quer comprovar que foi estreptocócica?
Faringoamigdalite - ASLO
Piodermite - Anti-Dnase B
Prognóstico e seguimento: Complemnto C3

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9
Q

Qual a historia natural da GNPE?

A

Oliguria - Até 07 dias
Hipocomplementemia - até 08 semanas
Hematúria Microscópica - 1-2 anos
Proteinúria < 1g/dL - 2-5 anos

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10
Q

Tratamento da GNPE

A

De suporte. 95% dos casos tem prognóstico bom. 5% é grave.
Restrição hídrica já que não está eliminando liquido.
Furosemida para estimular diurese
Caso persista hipertensão: Hidralazina, nipride ou até diálise

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11
Q

Fisiopatologia da GNPE

A

Imunocomplexos se formam na camada subendotelial do glomérulo, obstruindo a passagem do plasma. Causando uma hipervolemia, já que o rim não consegue filtrar mais.

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12
Q

Quando Indicar biópsia na GNPE?

A 
Oliguria > 07 dias ou Anúria
Hipocomplementemia >  08 semanas 
ou Complemento Normal
Hematúria Macroscópica >6s
Proteinúria> 3,5g em 24h
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13
Q

O que é e quando suspeitar de GNRP?

A

GNDA que evolui de forma acelerada e fulminante para falencia renal. Atentar para Anuria, Azotemia (Cr >3), Sindrome Urêmica

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14
Q

Etiologias da GNRP

A

1 ) Por deposição de imunocomplexos 45%

2) Pauci imunes - Poliarterite, etc 45%
3) Por anticorpo Anti-MBG (10%) (Goodpasture)

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15
Q

Diagnóstico da GNRP

A

1) Biópsia: Crescentes em >50%
2) Dosagem de C3 - Hipocomplementemia
3) ANCA (anticorpo anticitoplasma de Neutrofilo) - Pesquisar Pauci imune
4) Anticorpo Anti-MBG

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16
Q

O que é Doença de Goodpasture?

A

Doença que acomete a membrana basal alveolar e glomerular. Fortemente associada a tabagismo. Causa Hemoptise + GNRP. Principal anticorpo que acomene a membrana = Anti-MBG

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17
Q

Tratamento da GNRP

A

1) Corticoide (pulsoterapia)
2) Imunosupressores
3) Plasmaferese (principalmente na anti-MBG)

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18
Q

Qual a glomerulopatia primaria mais comum no mundo?

A

Doença de Berger (Nefropatia por IgA)

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19
Q

Fisiopato e Clinica da Doença de Berger

O que é indica pior prognóstico?

A

Imunocomplexos de IGA se depositam no mesangio. Geralmente ocorre concomitante a uma infecção. A unica manifestação clinica é hematúria macroscópica
Pior prognostico = Hematuria micro persistente

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20
Q

Exames complementares para doença de Berger

A

1) Dosagem de IGA (sangue ou pele)

2) Complemento - Tem que estar normal

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21
Q

Qual os Criterios pra Sd Nefrótica

A

1) Proteinúria > 3,5g/24h ou (>50mg/kg/dia em crianças) ou Proteina/Cr urinaria >2 em amostra isolada
2) Hipoalbuminemia (Perda de Antitrombina 3 / Imunoglobilinas IGG / Transferrina)
3) Edema - Anasarca
4) Hiperlipidemia (na tentativa de compensar perda proteica)

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22
Q

Qual principal etiologia da PBE em nefróticos? Como diagnosticar?

A

Pneumococos -

> 250 segmentados em liquido ascítico

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23
Q

Clinica da Sd Nefrótica

A 
Urina espumosa + Anasarca + Complicações
Complicações possíveis:
1- PBE por Pneumococos
2- Aterogenese acelerada por hiperlipidemia
3- TVP (Trombose da veia renal)
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24
Q

Sd Nefrotica por Lesão mínima - Faixa etária, associação com outras doenças e como vê na biópsia

A

Crianças de 1-8 anos
Linfoma de Hodkin e uso de AINES
Fusão podocitária com retrações.

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25
Q

Sd Nefrotica por Lesão mínima- Devemos indicar biópsia?

A

Inicialmente não. é a unica que tenta fazer tratamento primeiro, devido a alta resposta com corticoides. Se não responder em 08 semanas, ai sim indica biopsia

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26
Q

GEFS: O que vemos na biopsia?

A

Se pegar local acometido: Esclerose focal e segmentar do glomerulo
Se não pegar local acometido: Lesão mínima

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27
Q

GEFS: Associação de doenças

A

HAS, Uso de Heroína, Anemia falciforme…

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28
Q

GEFS: Qual a principal fisiopatologia e qual o tratamento?

A

Sobrecarga de glomerulos + Hiperfluxo renal.

Para tratar devemos usar IECA ou BRA + Corticoide (mesmo não respondendo bem)

29
Q

Nefrotica - Nefropatia Membranosa - Prevalencia e Associações

A

Segunda maior causa em adultos.
Patologias associadas: Neoplasia oculta; Sinais iniciais de LES; Hepatite B; Uso de sais de ouro; Uso de D-Penicilamina; Intoxicação por captopril

30
Q

O que devemos rastrear na Nefropatia Membranosa?

A

Lupus: FAN e anti-DNA
Neoplasia Oculta: Rx de torax, Us abdominal, Sangue oculto, Mamografia..
Hepatite B

31
Q

Qual a principal complicação da Nefropatia membranosa?

A

Trombose da veia renal

32
Q

GN mesangiocapilar - Qual a Clinica e principal diagnostico diferencial?

A 
Clinica: 1) Hematuria
2) Oliguria
3) HAS
4) Hipocomplementemia
Diagnostico diferencial: GNPE
33
Q

Principal associação com a GN mesangiocapilar

A

Hepatite C Crônica - Sempre rastrear

34
Q

Nefropatia diabética - Quando rastrear microalbuminuria? O que quer dizer quando está +?

A

DM1 - 05 anos após descobir. Repete anualmente
DM2 - No momento do diagnóstico - Repete anualmente
Microalbuminuria presente indica inicio de lesão renal;

35
Q

Como vem a biopsia da amiloidose?

A

VERMELHO DO CONGO

36
Q

Quais patologias predispõem mais pra Trombose de veia renal?

A

“As duas ultimas + amiloidose”

Nefropatia Membranosa; GN mesangiocapilar (membranoproliferativa) ; Amiloidose

37
Q

Qual a Tríade classica da Sindrome Hemolitico Urêmica?
O que geralmente precede ela?
O que pesquisar?

A 
1- Hemólise Microangiopatica
2- Trombocitopenia
3 - Uremia sec a IRA oligurica
Precede: Gastroenterite por E.Coli
Pesquisar: Reticulocitos, Esquizocitos, Hemograma,LDH.
38
Q

Quais são as principais causas de IRA?

A

1- Pré Renal

2- NTA

39
Q

Principais Etiologias da Necrose Tubular Aguda

A

1) Isquemica - Choque, Sepse…

2) Tóxica: Aminoglicosideos (Gentamicina), Anfotericina B; Mioglobina ou Hemoglobina; Contraste iodado

40
Q

Fisiopatologia da NTA + Quadro Clínico

A

Lesão direta Isquemica o tóxica do epitelio do tubulo, causando o desprendimento dele e formação de “plugs”, obstruindo o lumen tubular e causando IRA oligurica.
Oliguria + Azotemia

41
Q

Tratamento da NTA

A

De suporte. O melhor a se fazer é a Prevenção!! (ex: Se rabdomiolise, hidratação intensa…)

42
Q

O que ocorre no balanço hidroeletrolitico na Rabdomiolise ou Sindrome da lise tumoral?

A

Aumenta: Hipercalemia; Hiperfosfatemia; Acidose metabolica (por aumento de acido latico e Acido Urico) Hiperuricemia.
Diminui: Hipocalcemia (pois o calcio liberado se liga ao fosfato circulante, precipitando)

43
Q

Como diferenciar NTA e IRA Pré renal?

A

EAS:
Na urinario: Alto na NTA (>40)/ Baixo na Pré renal
FeNA: Alto na NTA (>1%) / Baixa na Pré renal
Densidade da urina: Baixa(<1015) na NTA ( nao reabsorve agua) / Alta (>1020) na Pré renal (pois reabsorve toda a agua)
Osmolaridade Urin: Baixa na NTA <350 / Alta (>500) na Pré renal
Cilindros epiteliais: Presentes na NTA e Ausente na Pré renal

44
Q

Qual a principal etiologia da Nefrite Intersticial Aguda (Alérgica)?
Qual o quadro clínico e principais achados laboratoriais?
E o Tratamento?

A

Alergia Medicamentosa (Aines, Fenitoína, Rifampicina, Beta Lactamicos (Ampicilina, Penincilina), Sulfaniureias
IRA Oligurica + Rash cutaneo + Eosinofilia + Eosinofilúria
Tratamento: Suspender medicação.

45
Q

Principais etiologias da Necrose de Papila, Quadro Clínico E exame padrão ouro.

A 
Necrose é PHODA.
P- Pielonefrite
H- Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
O- Obstrução Urinaria
D- Diabetes
A- Analgesicos
Clinica: Dor lombar, Febre, Hematúria (Não dismorfica) - Sempre afastar nefrolitiase e pielonefrite
Exame padrão ouro: Urografia excretora
46
Q

O que é a Sindrome de Fanconi?

A

Disturbio generalizado da reabsorção no Tubulo contorcido Proximal. (Glicose, Ácido Úrico, Fosfato e Bicarbonato)

47
Q

O que é a Sindrome de Gitelman e o que simula ela?

Quais as principais consequencias?

A

Falha da reabsorção do Na no Tubulo contorcido distal. Então o Ca é mais reabsorvido. Intoxicações por tiazidicos simulam ela

Principais consequencias

1) Hipocalemia (pois aumenta o aporte de Na no TC e aumenta a troca por K e H+)
2) Alcalose Metabolica
3) Hipomagnesemia
4) Hipocalciuria

48
Q

O que a intoxicação por furosemida simula, qual a porção tubular afetada e as principais consequencias?

A

Sindrome de Bartter. - Afeta a alça de Henle (carreador Na: K : 2Cl), e impede a concentração do intersticio medular.
Principais consequencias: Poliuria (ADH nao consegue agir); Hipocalemia + alcalose (pelo aumento do Na no TC cortical) + Hipocalcemia com Hiepercalciuria (Nao reabsorve calcio no TCD por ter muito Na)

49
Q

Qual o principal disturbio do tubulo coletor medular?

Quais os sinais e sintomas?

A

Diabetes insipidus nefrogenica. (O tubulo coletor é resistente ao ADH, não havendo reabsorção da água).
Poliuria, Polidipsia, Hipostenuria (urina com muita água)

50
Q

Quais os principais tipos de Acidose tubular renal?
Quais os defeitos específicos?
Quais os principais achados?
Que doença associada devemos lembrar?

A
  • Acidose tubular 1 ( Distal) - Defeito no carreador H+ do Tubulo Coletor Cortical. Como não excreta H+, Excreta muito K+. PRINCIPAIS ACHADOS = Hipocalemia e urina Alcalina LEMBRAR DE SD SJOGREN
  • Acidose tubular 2 (Proximal) - Defeito na reabsorção de bicarbonato (perde K+ junto com o Hco3- devido a sua carga). PRINCIPAIS ACHADOS: Hipocalemia + Urina PH normal LEMBRAR DE MIELOMA MULTIPLO
  • Acidose tubular 4 - Defeito na Aldosterona - Não realiza as trocas de Na por K+ e H+. PRINCIPAIS ACHADOS: Hipercalemia + Urina ácida. LEMBRAR DE DM
51
Q

Quais as principais etiologias da Estenose de A. Renal, de acordo com faixa etária?
Qual a principal consequencia? Porque?
Como está o Potássio?

A

1- Ateroesclerose - Idosos com fatores de risco (Has, Tabagismo, Dislipidemia, DM…)
2- Displasia Fibromuscular - Mais comum em mulheres jovens
Principal Consequencia: Hipertensão secundária, pois o rim entende que o corpo está hipovolemico, já que não chega volume pra ele, e ativa o SRAA; - CAUSA HIPERTENSÃO COM HIPOCALEMIA (por conta da aldosterona)

52
Q

Como fazer o diagnóstico da Estenose de A. Renal?
Qual o padrão ouro?
Como tratar?

A

Para ver Hipofluxo:
USG com doppler;
Cintilografia renal com prova do IECA
Para confirmação: Angio TC ou Angio Ressonancia
padrão ouro: Arteriografia renal (diagnostico e terapeutico).
TRATAMENTO -
Se for por ateroesclerose em rim unico: IECA ou BRA (Este rim vai perder a função, mas o outro compensa).
Se for por ateroesclerose Bilateral: Angioplastia + Stent
Se for por Displasia fibromuscular: Angioplastia.

53
Q

Qual a principal etiologia de Ateroembolismo?
Qual a Clínica?
E principal achado laboratorial?

A

Procedimento vascular que envolva passagem de cateter pela aorta abdominal.
Clinica - Livedo reticular (Pele); Sindrome do dedo azul ( extremidades); IRA; Placas de Hollenhorst (de Colesterol) (Na retina)

54
Q

Como calcular PCO2 Esperada na acidose e na alcalose?

A

Na Acidose metabólica:
(1,5x HCO3) +8
Na alcalose Metabolica:
HCO2 + 15

55
Q

Quais os valores de referencia da Gasometria arterial? (Ph, Hco3, Pco3, BE e BB)

A 
Ph: 7,35-7,45
PCo2: 35-45
Hco3: 22-26
BB: 48
BE: -3 a +3
56
Q

Como determinar a causa da acidose metabólica?
O que devemos calcular, qual a formula e o valor de referencia?
Se tiver elevado pensar em que?
Se tiver normal pensar em que?

A

Calculando o Anion Gap.
Formula: AG = (Na) - (Cl + HCO3)
AG = 140 - (106 +24)
AG normal = 10 (+-2)
Anion Gap elevado: Acidose latica, Cetoacidose Diabetica, Uremia, Intoxicaões.
Anion Gap normal (Hipercloremicas) - Perda de HCO3 digestiva baixa ou Acidose tubular renal.

57
Q

Quando fazer HCO3 nas acidoses?

Quando não fazer?

A

pH< 7,2
Nas acidoses Hiperclorêmicas se faz HCO3
Na acidose por Uremia, se faz HCO3 pois o rim nao tem capacidade se excretar o acido
Nas acidoses por intoxicação se fas HCO3, para otimizar a eliminação pela urina (alcaliniza urina, melhorando a eliminação de ácido)
NÃO SE FAZ:
Cetoacidoses (alcoolica, diabética)
Acidose lática (sepse)

58
Q

Quais principais etiologias da ALCALOSE METABOLICA?

Como se encontra o K e o Cl e o PH urinario?

A 
1- Perdas digestivas altas (Perde H+ e Cl- no vomito)
2- Desidratação (Ativa SRAA)
3- HAS Renovascular (Ativa SRAA)
4- Hiperaldosteronismo primário
5- Adenoma viloso de colon

K+ baixo = Devido a aldosterona alta
Cl- Baixo = Devido a perdas altas
Ph Urinario= BAIXO (o rim não consegue reabsorver o HCO3)

59
Q

Como se trata Alcalose metabolica?

A

Depende da causa
Desidratação, Vomitos ou Intoxicação por diureticos - SF 0,9% + KCl
Hiperaldosteronismo primário: Espironolactona (bloqueio direto da aldosterona)
Estenose de A. Renal: IECA ou BRA

60
Q

Qual o valor de referencia do Na?

Qual o valor de referencia da Osmolaridade Plasmatica e como calcular?

Quem controla a osmolaridade?

Qual celula mais sofre com o disturbio do NA?

A

Na: 135-145

Osmolaridade = 2xNa + Glicose/18 + Ureia/6
VR: 285-295

ADH e Centro da Sede

A celula que mais sofre é o Neuronio

61
Q

Quais os tipos de Hiponatremias e suas principais causas:

A

Hiponatremia Hiperosmolar: (Glicemias MUITO elevadas)
Hiponatremia Hipoosmolar (3 tipos):
Hipervolemica: Cirrose, ICC
Hipovolemica: Sindrome Cerebral Perdedora de Sal (Natriurese elevada >40), Vomitos, Diureticos (Menos furosemida), outros fatores que ativem ADH
Euvolemica: SIADH (Natriurese elevada >40), Insuficiencia adrenal, Hipotireoidismo

62
Q

O que é SIADH?

O que pode predispor a SIADH?

A

Sindrome da secreção inapropriada do hormonio ADH)

Cirurgias longas, uso de drogas, Doenças do SNC, Doença pulmonar (Ca de pequenas celular e Pneumonia por Legionella)

63
Q

Como se faz o tratamento da Hiponatremia aguda?
Qual Solução usar?
Tem formula pra repor?

A

USA SF 3%

Só pode repor 3 mEq nas 3 primeiras horas ou 12 mEq nas primeiras 24h.
A formula é
Homens: Peso x 0,6 x (Variação desejada do Na em mEq)
Mulheres: Peso x 0,5 x (Variação desejada do Na em mEq)
Para calcular quanto de SF hipertonica a 3% usar em gramas, divide a quantidade em mEq por 17.

64
Q

Hipernatremia: o que causa?

Como tratar?

A

Dificuldade de pedir H2O (RN, idosos com demencia)
Polidipsia
Diabetes insipidus
Cirurgia de Hipofise (reduz o ADH)

Para tratar usa SF a 0,45% ou Soro glicosado a 5%. Só pode reduzir 10mEq nas primeiras 24h

65
Q

Qual o valor de referencia do K+?

Como é feita sua regulação?

A

3,5 a 5,5

A sua regulação ocorre de 2 maneiras:
Coloca pra dentro da celular: Insulina, Adrenalina, alcalose metabólica

Coloca pra fora da Célula: Acidose metabólica, Acidose metabólica

Via renal: Aldosterona controla o K+, trocando pelo Na+ quando ativado.

66
Q

Causas de Hipocalemia:

A

1) Perdas Gastrointestinais (diareia, vomitos, baixa ingesta de K)
2) Perdas urinárias (Hiperaldosteronismo, alcalose metabolica)
3) Entrada de K+ Nas celulas (Insulina, adrenalina, B2 agonista)

67
Q

Manifestações e Tratamento da Hipocalemia

A

Fraqueza muscular
Onda P apiculada, T achatada, Presença de onda U.
Tratamento: Se for leve, faz reposição oral de K. Se for hopocalemia grave sintomática, faz SF 0,45% + KCl 10%. NUNCA USAR SORO GLICOSADO, POIS A GLICOSE ESTIMULA INSULINA QUE PODE AGRAVAR HIPOCALEMIA:

68
Q

Causas de Hipercalemia

Manifestações clínicas

A

1) Saída de K+ da Célula (Rabdomiólise/ Sind. Lise tumoral, Acidose Metabolica)
2) Retenção urinaria de K+ ( Hipoaldosteronismo, Uso de IECA ou Espironolactona, IR)

Clinica: Fraqueza muscular; Achatamento de onda P, Alargamento de QRS, Apiculamento de onda T.

69
Q

Manejo da Hipercalemia grave (K> 6,5 + alterações no ECG).

Qual a primeira medida?

A

1ªMedida:
Gluconato de Calcio (para estabilizar membrana das celulas cardiacas)
2ª Medida:
Glicoinsulinoterapia (Coloca glicose para nao causar hipoglicemia); Nebulização com berotec; Bicarbonato de sódio (pelo mecanismo de alcalose jogar K pra dentro da celula)
3ª Medida: Manutenção
- Sorcal (poliestirenossulfonato de calcio);
-Diurético de alça

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