Nefro Flashcards
Qual a principal função do Túbulo Contorcido Proximal?
Reabsorver Glicose, Bicarbonato, Acido Úrico, Fosforo e Aminoácidos
Qual a principal função da Alça de Henle e seu carreador
Concentrar a medula através do carreador Na:K:2Cl. Vale lembrar que a alça é impermeável à água.
Qual a principal função do Túbulo Contorcido Distal?
Reabsorção de Na+ (através do carreador Na:Cl) ou Ca++ (por ação da PTH)
Qual a função do Túbulo Coletor Cortical e qual hormônio age?
Aldosterona. Trocar Na+ no túbulo por K+ ou H+ nos capilares
Qual a função do Túbulo Coletor Medular e qual hormônio age?
ADH - Reabsorção isolada de H2O. Só ocorre se a concentração do interstício medular estiver alta.
Qual a clínica da Sindrome nefrítica
Oligúria + Hematúria (dismórfica) + Hipertensão + Edema generalizado (anasarca) + Proteinúria Nefrítica (entre 150 e 3,5mg/dia)
Qual a principal causa de Sd Nefritica? Qual o principal ag etiológico e tempo de incubação.
GNPE - Faringoamigdalite por Strepto (ASLO +) (1-2 semanas) ou Impetigo por strepto (2-3 semanas)
Quais exames pedir na suspeita de GNPE? O que deve achar alterado?
EAS - Hematúria dismórfica
Piúria (leucocitúria)
Cilindros Hemáticos - Marcadores confiáveis de lesão glomerular
Quer comprovar que foi estreptocócica?
Faringoamigdalite - ASLO
Piodermite - Anti-Dnase B
Prognóstico e seguimento: Complemnto C3
Qual a historia natural da GNPE?
Oliguria - Até 07 dias
Hipocomplementemia - até 08 semanas
Hematúria Microscópica - 1-2 anos
Proteinúria < 1g/dL - 2-5 anos
Tratamento da GNPE
De suporte. 95% dos casos tem prognóstico bom. 5% é grave.
Restrição hídrica já que não está eliminando liquido.
Furosemida para estimular diurese
Caso persista hipertensão: Hidralazina, nipride ou até diálise
Fisiopatologia da GNPE
Imunocomplexos se formam na camada subendotelial do glomérulo, obstruindo a passagem do plasma. Causando uma hipervolemia, já que o rim não consegue filtrar mais.
Quando Indicar biópsia na GNPE?
Oliguria > 07 dias ou Anúria Hipocomplementemia > 08 semanas ou Complemento Normal Hematúria Macroscópica >6s Proteinúria> 3,5g em 24h
O que é e quando suspeitar de GNRP?
GNDA que evolui de forma acelerada e fulminante para falencia renal. Atentar para Anuria, Azotemia (Cr >3), Sindrome Urêmica
Etiologias da GNRP
1 ) Por deposição de imunocomplexos 45%
2) Pauci imunes - Poliarterite, etc 45%
3) Por anticorpo Anti-MBG (10%) (Goodpasture)
Diagnóstico da GNRP
1) Biópsia: Crescentes em >50%
2) Dosagem de C3 - Hipocomplementemia
3) ANCA (anticorpo anticitoplasma de Neutrofilo) - Pesquisar Pauci imune
4) Anticorpo Anti-MBG
O que é Doença de Goodpasture?
Doença que acomete a membrana basal alveolar e glomerular. Fortemente associada a tabagismo. Causa Hemoptise + GNRP. Principal anticorpo que acomene a membrana = Anti-MBG
Tratamento da GNRP
1) Corticoide (pulsoterapia)
2) Imunosupressores
3) Plasmaferese (principalmente na anti-MBG)
Qual a glomerulopatia primaria mais comum no mundo?
Doença de Berger (Nefropatia por IgA)
Fisiopato e Clinica da Doença de Berger
O que é indica pior prognóstico?
Imunocomplexos de IGA se depositam no mesangio. Geralmente ocorre concomitante a uma infecção. A unica manifestação clinica é hematúria macroscópica
Pior prognostico = Hematuria micro persistente
Exames complementares para doença de Berger
1) Dosagem de IGA (sangue ou pele)
2) Complemento - Tem que estar normal
Qual os Criterios pra Sd Nefrótica
1) Proteinúria > 3,5g/24h ou (>50mg/kg/dia em crianças) ou Proteina/Cr urinaria >2 em amostra isolada
2) Hipoalbuminemia (Perda de Antitrombina 3 / Imunoglobilinas IGG / Transferrina)
3) Edema - Anasarca
4) Hiperlipidemia (na tentativa de compensar perda proteica)
Qual principal etiologia da PBE em nefróticos? Como diagnosticar?
Pneumococos -
> 250 segmentados em liquido ascítico
Clinica da Sd Nefrótica
Urina espumosa + Anasarca + Complicações Complicações possíveis: 1- PBE por Pneumococos 2- Aterogenese acelerada por hiperlipidemia 3- TVP (Trombose da veia renal)
Sd Nefrotica por Lesão mínima - Faixa etária, associação com outras doenças e como vê na biópsia
Crianças de 1-8 anos
Linfoma de Hodkin e uso de AINES
Fusão podocitária com retrações.
Sd Nefrotica por Lesão mínima- Devemos indicar biópsia?
Inicialmente não. é a unica que tenta fazer tratamento primeiro, devido a alta resposta com corticoides. Se não responder em 08 semanas, ai sim indica biopsia
GEFS: O que vemos na biopsia?
Se pegar local acometido: Esclerose focal e segmentar do glomerulo
Se não pegar local acometido: Lesão mínima
GEFS: Associação de doenças
HAS, Uso de Heroína, Anemia falciforme…
GEFS: Qual a principal fisiopatologia e qual o tratamento?
Sobrecarga de glomerulos + Hiperfluxo renal.
Para tratar devemos usar IECA ou BRA + Corticoide (mesmo não respondendo bem)
Nefrotica - Nefropatia Membranosa - Prevalencia e Associações
Segunda maior causa em adultos.
Patologias associadas: Neoplasia oculta; Sinais iniciais de LES; Hepatite B; Uso de sais de ouro; Uso de D-Penicilamina; Intoxicação por captopril
O que devemos rastrear na Nefropatia Membranosa?
Lupus: FAN e anti-DNA
Neoplasia Oculta: Rx de torax, Us abdominal, Sangue oculto, Mamografia..
Hepatite B
Qual a principal complicação da Nefropatia membranosa?
Trombose da veia renal
GN mesangiocapilar - Qual a Clinica e principal diagnostico diferencial?
Clinica: 1) Hematuria 2) Oliguria 3) HAS 4) Hipocomplementemia Diagnostico diferencial: GNPE
Principal associação com a GN mesangiocapilar
Hepatite C Crônica - Sempre rastrear
Nefropatia diabética - Quando rastrear microalbuminuria? O que quer dizer quando está +?
DM1 - 05 anos após descobir. Repete anualmente
DM2 - No momento do diagnóstico - Repete anualmente
Microalbuminuria presente indica inicio de lesão renal;
Como vem a biopsia da amiloidose?
VERMELHO DO CONGO
Quais patologias predispõem mais pra Trombose de veia renal?
“As duas ultimas + amiloidose”
Nefropatia Membranosa; GN mesangiocapilar (membranoproliferativa) ; Amiloidose
Qual a Tríade classica da Sindrome Hemolitico Urêmica?
O que geralmente precede ela?
O que pesquisar?
1- Hemólise Microangiopatica 2- Trombocitopenia 3 - Uremia sec a IRA oligurica Precede: Gastroenterite por E.Coli Pesquisar: Reticulocitos, Esquizocitos, Hemograma,LDH.
Quais são as principais causas de IRA?
1- Pré Renal
2- NTA
Principais Etiologias da Necrose Tubular Aguda
1) Isquemica - Choque, Sepse…
2) Tóxica: Aminoglicosideos (Gentamicina), Anfotericina B; Mioglobina ou Hemoglobina; Contraste iodado
Fisiopatologia da NTA + Quadro Clínico
Lesão direta Isquemica o tóxica do epitelio do tubulo, causando o desprendimento dele e formação de “plugs”, obstruindo o lumen tubular e causando IRA oligurica.
Oliguria + Azotemia
Tratamento da NTA
De suporte. O melhor a se fazer é a Prevenção!! (ex: Se rabdomiolise, hidratação intensa…)
O que ocorre no balanço hidroeletrolitico na Rabdomiolise ou Sindrome da lise tumoral?
Aumenta: Hipercalemia; Hiperfosfatemia; Acidose metabolica (por aumento de acido latico e Acido Urico) Hiperuricemia.
Diminui: Hipocalcemia (pois o calcio liberado se liga ao fosfato circulante, precipitando)
Como diferenciar NTA e IRA Pré renal?
EAS:
Na urinario: Alto na NTA (>40)/ Baixo na Pré renal
FeNA: Alto na NTA (>1%) / Baixa na Pré renal
Densidade da urina: Baixa(<1015) na NTA ( nao reabsorve agua) / Alta (>1020) na Pré renal (pois reabsorve toda a agua)
Osmolaridade Urin: Baixa na NTA <350 / Alta (>500) na Pré renal
Cilindros epiteliais: Presentes na NTA e Ausente na Pré renal
Qual a principal etiologia da Nefrite Intersticial Aguda (Alérgica)?
Qual o quadro clínico e principais achados laboratoriais?
E o Tratamento?
Alergia Medicamentosa (Aines, Fenitoína, Rifampicina, Beta Lactamicos (Ampicilina, Penincilina), Sulfaniureias
IRA Oligurica + Rash cutaneo + Eosinofilia + Eosinofilúria
Tratamento: Suspender medicação.
Principais etiologias da Necrose de Papila, Quadro Clínico E exame padrão ouro.
Necrose é PHODA. P- Pielonefrite H- Hemoglobinopatia S (anemia falciforme) O- Obstrução Urinaria D- Diabetes A- Analgesicos Clinica: Dor lombar, Febre, Hematúria (Não dismorfica) - Sempre afastar nefrolitiase e pielonefrite Exame padrão ouro: Urografia excretora
O que é a Sindrome de Fanconi?
Disturbio generalizado da reabsorção no Tubulo contorcido Proximal. (Glicose, Ácido Úrico, Fosfato e Bicarbonato)
O que é a Sindrome de Gitelman e o que simula ela?
Quais as principais consequencias?
Falha da reabsorção do Na no Tubulo contorcido distal. Então o Ca é mais reabsorvido. Intoxicações por tiazidicos simulam ela
Principais consequencias
1) Hipocalemia (pois aumenta o aporte de Na no TC e aumenta a troca por K e H+)
2) Alcalose Metabolica
3) Hipomagnesemia
4) Hipocalciuria
O que a intoxicação por furosemida simula, qual a porção tubular afetada e as principais consequencias?
Sindrome de Bartter. - Afeta a alça de Henle (carreador Na: K : 2Cl), e impede a concentração do intersticio medular.
Principais consequencias: Poliuria (ADH nao consegue agir); Hipocalemia + alcalose (pelo aumento do Na no TC cortical) + Hipocalcemia com Hiepercalciuria (Nao reabsorve calcio no TCD por ter muito Na)
Qual o principal disturbio do tubulo coletor medular?
Quais os sinais e sintomas?
Diabetes insipidus nefrogenica. (O tubulo coletor é resistente ao ADH, não havendo reabsorção da água).
Poliuria, Polidipsia, Hipostenuria (urina com muita água)
Quais os principais tipos de Acidose tubular renal?
Quais os defeitos específicos?
Quais os principais achados?
Que doença associada devemos lembrar?
- Acidose tubular 1 ( Distal) - Defeito no carreador H+ do Tubulo Coletor Cortical. Como não excreta H+, Excreta muito K+. PRINCIPAIS ACHADOS = Hipocalemia e urina Alcalina LEMBRAR DE SD SJOGREN
- Acidose tubular 2 (Proximal) - Defeito na reabsorção de bicarbonato (perde K+ junto com o Hco3- devido a sua carga). PRINCIPAIS ACHADOS: Hipocalemia + Urina PH normal LEMBRAR DE MIELOMA MULTIPLO
- Acidose tubular 4 - Defeito na Aldosterona - Não realiza as trocas de Na por K+ e H+. PRINCIPAIS ACHADOS: Hipercalemia + Urina ácida. LEMBRAR DE DM
Quais as principais etiologias da Estenose de A. Renal, de acordo com faixa etária?
Qual a principal consequencia? Porque?
Como está o Potássio?
1- Ateroesclerose - Idosos com fatores de risco (Has, Tabagismo, Dislipidemia, DM…)
2- Displasia Fibromuscular - Mais comum em mulheres jovens
Principal Consequencia: Hipertensão secundária, pois o rim entende que o corpo está hipovolemico, já que não chega volume pra ele, e ativa o SRAA; - CAUSA HIPERTENSÃO COM HIPOCALEMIA (por conta da aldosterona)
Como fazer o diagnóstico da Estenose de A. Renal?
Qual o padrão ouro?
Como tratar?
Para ver Hipofluxo:
USG com doppler;
Cintilografia renal com prova do IECA
Para confirmação: Angio TC ou Angio Ressonancia
padrão ouro: Arteriografia renal (diagnostico e terapeutico).
TRATAMENTO -
Se for por ateroesclerose em rim unico: IECA ou BRA (Este rim vai perder a função, mas o outro compensa).
Se for por ateroesclerose Bilateral: Angioplastia + Stent
Se for por Displasia fibromuscular: Angioplastia.
Qual a principal etiologia de Ateroembolismo?
Qual a Clínica?
E principal achado laboratorial?
Procedimento vascular que envolva passagem de cateter pela aorta abdominal.
Clinica - Livedo reticular (Pele); Sindrome do dedo azul ( extremidades); IRA; Placas de Hollenhorst (de Colesterol) (Na retina)
Como calcular PCO2 Esperada na acidose e na alcalose?
Na Acidose metabólica:
(1,5x HCO3) +8
Na alcalose Metabolica:
HCO2 + 15
Quais os valores de referencia da Gasometria arterial? (Ph, Hco3, Pco3, BE e BB)
Ph: 7,35-7,45 PCo2: 35-45 Hco3: 22-26 BB: 48 BE: -3 a +3
Como determinar a causa da acidose metabólica?
O que devemos calcular, qual a formula e o valor de referencia?
Se tiver elevado pensar em que?
Se tiver normal pensar em que?
Calculando o Anion Gap.
Formula: AG = (Na) - (Cl + HCO3)
AG = 140 - (106 +24)
AG normal = 10 (+-2)
Anion Gap elevado: Acidose latica, Cetoacidose Diabetica, Uremia, Intoxicaões.
Anion Gap normal (Hipercloremicas) - Perda de HCO3 digestiva baixa ou Acidose tubular renal.
Quando fazer HCO3 nas acidoses?
Quando não fazer?
pH< 7,2
Nas acidoses Hiperclorêmicas se faz HCO3
Na acidose por Uremia, se faz HCO3 pois o rim nao tem capacidade se excretar o acido
Nas acidoses por intoxicação se fas HCO3, para otimizar a eliminação pela urina (alcaliniza urina, melhorando a eliminação de ácido)
NÃO SE FAZ:
Cetoacidoses (alcoolica, diabética)
Acidose lática (sepse)
Quais principais etiologias da ALCALOSE METABOLICA?
Como se encontra o K e o Cl e o PH urinario?
1- Perdas digestivas altas (Perde H+ e Cl- no vomito) 2- Desidratação (Ativa SRAA) 3- HAS Renovascular (Ativa SRAA) 4- Hiperaldosteronismo primário 5- Adenoma viloso de colon
K+ baixo = Devido a aldosterona alta
Cl- Baixo = Devido a perdas altas
Ph Urinario= BAIXO (o rim não consegue reabsorver o HCO3)
Como se trata Alcalose metabolica?
Depende da causa
Desidratação, Vomitos ou Intoxicação por diureticos - SF 0,9% + KCl
Hiperaldosteronismo primário: Espironolactona (bloqueio direto da aldosterona)
Estenose de A. Renal: IECA ou BRA
Qual o valor de referencia do Na?
Qual o valor de referencia da Osmolaridade Plasmatica e como calcular?
Quem controla a osmolaridade?
Qual celula mais sofre com o disturbio do NA?
Na: 135-145
Osmolaridade = 2xNa + Glicose/18 + Ureia/6
VR: 285-295
ADH e Centro da Sede
A celula que mais sofre é o Neuronio
Quais os tipos de Hiponatremias e suas principais causas:
Hiponatremia Hiperosmolar: (Glicemias MUITO elevadas)
Hiponatremia Hipoosmolar (3 tipos):
Hipervolemica: Cirrose, ICC
Hipovolemica: Sindrome Cerebral Perdedora de Sal (Natriurese elevada >40), Vomitos, Diureticos (Menos furosemida), outros fatores que ativem ADH
Euvolemica: SIADH (Natriurese elevada >40), Insuficiencia adrenal, Hipotireoidismo
O que é SIADH?
O que pode predispor a SIADH?
Sindrome da secreção inapropriada do hormonio ADH)
Cirurgias longas, uso de drogas, Doenças do SNC, Doença pulmonar (Ca de pequenas celular e Pneumonia por Legionella)
Como se faz o tratamento da Hiponatremia aguda?
Qual Solução usar?
Tem formula pra repor?
USA SF 3%
Só pode repor 3 mEq nas 3 primeiras horas ou 12 mEq nas primeiras 24h.
A formula é
Homens: Peso x 0,6 x (Variação desejada do Na em mEq)
Mulheres: Peso x 0,5 x (Variação desejada do Na em mEq)
Para calcular quanto de SF hipertonica a 3% usar em gramas, divide a quantidade em mEq por 17.
Hipernatremia: o que causa?
Como tratar?
Dificuldade de pedir H2O (RN, idosos com demencia)
Polidipsia
Diabetes insipidus
Cirurgia de Hipofise (reduz o ADH)
Para tratar usa SF a 0,45% ou Soro glicosado a 5%. Só pode reduzir 10mEq nas primeiras 24h
Qual o valor de referencia do K+?
Como é feita sua regulação?
3,5 a 5,5
A sua regulação ocorre de 2 maneiras:
Coloca pra dentro da celular: Insulina, Adrenalina, alcalose metabólica
Coloca pra fora da Célula: Acidose metabólica, Acidose metabólica
Via renal: Aldosterona controla o K+, trocando pelo Na+ quando ativado.
Causas de Hipocalemia:
1) Perdas Gastrointestinais (diareia, vomitos, baixa ingesta de K)
2) Perdas urinárias (Hiperaldosteronismo, alcalose metabolica)
3) Entrada de K+ Nas celulas (Insulina, adrenalina, B2 agonista)
Manifestações e Tratamento da Hipocalemia
Fraqueza muscular
Onda P apiculada, T achatada, Presença de onda U.
Tratamento: Se for leve, faz reposição oral de K. Se for hopocalemia grave sintomática, faz SF 0,45% + KCl 10%. NUNCA USAR SORO GLICOSADO, POIS A GLICOSE ESTIMULA INSULINA QUE PODE AGRAVAR HIPOCALEMIA:
Causas de Hipercalemia
Manifestações clínicas
1) Saída de K+ da Célula (Rabdomiólise/ Sind. Lise tumoral, Acidose Metabolica)
2) Retenção urinaria de K+ ( Hipoaldosteronismo, Uso de IECA ou Espironolactona, IR)
Clinica: Fraqueza muscular; Achatamento de onda P, Alargamento de QRS, Apiculamento de onda T.
Manejo da Hipercalemia grave (K> 6,5 + alterações no ECG).
Qual a primeira medida?
1ªMedida:
Gluconato de Calcio (para estabilizar membrana das celulas cardiacas)
2ª Medida:
Glicoinsulinoterapia (Coloca glicose para nao causar hipoglicemia); Nebulização com berotec; Bicarbonato de sódio (pelo mecanismo de alcalose jogar K pra dentro da celula)
3ª Medida: Manutenção
- Sorcal (poliestirenossulfonato de calcio);
-Diurético de alça
