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cm1 > nefro > Flashcards

nefro Flashcards

1
Q

Qual melhor método dde
medida da TFG em criança?

A

Schwartz

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2
Q

Qual melhor método dde
medida da TFG modera e alta?

A

Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI)

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3
Q

Qual melhor método dde
medida da TFG muito baixa?

A

Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)

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4
Q

escherichia coli é gram positiva ou negativa

A

negativa

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5
Q

Mulher com ITU fez uso de nimesulida por 3 dias. Após isso, ficou assintomática e com resultado da urina 1000 UF, deve realizar o tratamento novamente?

A

nenhuma tratamento deve ser utilizado, apenas quando é ITU complicada (grávida)

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6
Q

Valor de referência de quantidade de microorganismo

A

o crescimento de mais de 105 colônias
de microorganismos/mL de urina coletada indica infecção.

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7
Q

Bacteriúria assintomática é definida como a presença de bacteriúria significativa na ausência de sintomatologia. Para diferenciação com contaminação da amostra
em mulheres, são necessárias

A

duas uroculturas em quea mesma bactéria foi isolada em contagens superiores a 105 colônias/mL

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8
Q

Bacteriúria assintomática é definida como a presença de bacteriúria significativa na ausência de sintomatologia. Para diferenciação com contaminação da amostra
em homens, são necessárias

A

uma cultura de 10^5

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9
Q

Os aminoglicosídeo causam nefrotoxidade com quanto tempo?

A

após 7 dias de tratamento

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10
Q

Os aminoglicosídeo causam nefrotoxidade e?

A

A concentração para administração em dose única diária atenua o risco
de nefrotoxicidade induzido pelo fármaco

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11
Q

mnemônico da nefrolitíase

A

S exo (masculino)
T empo (repentino)
O rigem (branco)
N ausea e vomito
E ritrocitos

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12
Q

Cálculos de coraliformes são compostos de

A

estruvitas
- formados por bactérias produtoras de ureases

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13
Q

Homem realiza exercicio fisico exagerado, apresenta urina cor avermelhada. Qual hipótese e conduta?

A

Rabdomiólise
- pedir CPK, acido lactico e mioglobina (enzimas do musculo)
- conduta (infusão de soro e cristaloide)

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14
Q

Na DRP é necessário pedir angiotomografia de crânio quando?

A

caso de aneurisma na familia

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15
Q

Qual gene é mais frequente na DRP

A

O PKD1 é mais frequente que o PKD2

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16
Q

Qual cronossomo do PKD1 e PKD2

A

16 e 4

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17
Q

qual principais achados clínicos na DRP

A

Hematúria, cistos bilaterais. HAS, creatinina elevada

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18
Q

Qual principal tratamento da DRP

A

transplante renal
- pode usar ECA e Inibidor de Angiotensina 2 para nefroptoteção

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19
Q

o porque das calcificações vasculares na DRC

A

Este fato se deve à aterosclerose acelerada desses pacientes, causada por fatores de risco tradicionais (HAS, dislipidemia, DM, hiper-homocisteinemia) e fatores de risco não tradicionais (inflamação sistêmica, redução do óxido nítrico, disfunção endotelial), todos secundários ao estado de falência renal crônica.

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20
Q

o pH da urina pode variar de

A

4 a 8 (preferencial de 5 a 6)

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21
Q

padrão ouro para diagnóstico de ITU

A

urocultura

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22
Q

o que apresenta o sedimentos nefríticos no sumário de urina

A

cilindros eritrocitários, hemácias dismórficas,
cilindros leucocitários e neutrofílicos

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23
Q

exame padrão ouro para diagnosticar hipertensão renovascular (esternose de a. renal)

A

angiografia das a. renais
- pode escolher o US com doppler

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24
Q

hipertensão renovascular é um tipo de ?

A

não benigna e secundária

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25
Q

hipertensão renovascular pode causar de forma abrupta

A

edema pulmonar tipo flash

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26
Q

segundo o kdigo, LRA é ?

A

Aumento da creatinina sérica em 0,3 mg/dL ( 26,5 mol/L ) em 48
horas
* Aumento da creatinina sérica para 1,5 vezes o nível basal em 7 dias
* Diminuição do débito urinário para < 05 mL/ka/hora por 6 horas (a produção de urina pode ser normal ou aumentada no início da doença devido à reabsorção de água prejudicada como resultado da disfunção tubular renal

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27
Q

O que causa uma LRA pré renal

A

baixo volume circulante efetivo (hipovolemia, baixo débito cardíaco, mudança na resistencia vascular)

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28
Q

característica da sd. nefrótica

A

Proteinúria acima de 3,5 g/24h; hipoalbuminemia; dislipidemia:lipidúria e edema
são caracteristicas desta síndrome.

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29
Q

Glomerulonefrite pós-infecciosa, nefropatia por Ig^ e vasculites autoimunes podem
causar sindrome

A

nefrótica

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30
Q

Na nefropatia diabética na fase inicial, a ultrassonografia pode mostrar rins de tamanho

A

normais ou aumentados

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31
Q

caracteristica do cálculo de ácido urico

A
  • forma em urina ácida
  • mais presente em diabéticos
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32
Q

caracteristica do cálculo de fosfato de cálcio

A
  • se forma em urina alcalina
  • presente em pacientes com hiperparatireodismo primário e acidose tubular
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33
Q

caracteristica do cálculo de estruvita

A
  • se formam apenas pielonefrite
  • presença de bactérias produtoras de urease (por exemplo, Proteus mirabilis , Klebsiella pneumoniae , espécies de Corynebacterium , Ureaplasma urealyticum )
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34
Q

quais cálculos renais são mais prevalentes

A
  • oxalato de cálcio
  • fosfato de cálcio
  • acido urico
  • estruvita
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35
Q

fatores de risco para desenvolver cálculos renais

A
  • Baixa ingestão de líquidos ou alta perda de
    líquidos
  • a dieta muito rica em proteína animal
  • Dieta com alto teor de sódio, que aumenta a
    excreção urinária de cálcio.
  • Aumento da ingestão de alimentos ricos em
    oxalato
  • Menor ingestão de cálcio, que atua aumentando a absorção de oxalato dietético
  • Suplementação excessiva de vitamina C e D
  • Ingestão excessiva de açúcar (sacarose e
    frutose)
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36
Q

Uma avaliação metabólica completa é
indicada em todos os pacientes com (litíase)

A

múltiplos cálculos na primeira apresentação (incluindo aqueles que eliminaram um único cálculo, mas têm outros cálculos assintomáticos encontrados
no rim por exames de imagem), pacientes com
forte histórico familiar de cálculos, indivíduos com litíase ativa (definida como formação recorrente de cálculos, aumento dos cálculos existentes ou passagem recorrente de cascalho) e pacientes
com mineral ósseo reduzido densidade.

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37
Q

: Uma avaliação
metabólica completa consiste em

A

um exame de
urina, análises químicas de sangue de rotina e
pelo menos duas coletas de urina de 24 horas
para análise da composição da urina.

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38
Q

Os pacientes com alto risco de doença recorrente
incluem:

A

Pacientes que formaram mais de uma
pedra nos rins, Pacientes com história familiar de
cálculos, Pacientes com estados diarréicos
crônicos e/ou má absorção, fraturas esqueléticas
patológicas, osteoporose, infecção do trato
urinário, diabetes e/ou gota, Pacientes que
tomam medicamentos que podem colocá-los em
maior risco (por exemplo, topiramato ,
acetazolamida ), Pacientes com cálculos
compostos de cistina, ácido úrico ou fosfato de
cálcio, Pacientes com hábitos alimentares
associados a maior risco de formação de cálculos

39
Q

o que deve ser analisado no exame de urina (litíase)

A
  • determinação do pH, pois um pH maior que 7,5
    aumenta a possibilidade de cálculo por bactérias
    produtoras de urease, enquanto um pH menor
    que 5,5 favorece a litíase úrica.
  • O sedimento urinário também deve ser examinado quanto à presença de cristalúria
40
Q

no exame de sangue, o que se deve observar (litíase)

A
  • o medição de eletrólitos séricos,
    creatinina sérica e cálcio sérico.
  • A concentração sérica de cálcio deve ser medida à procura de hipercalcemia; o cálcio sérico deve ser repetido. Uma medição do hormônio paratireóideo intacto é necessária em pacientes com valores séricos de cálcio na faixa normal alta ou se o cálcio urinário estiver alto, uma vez que o hiperparatireoidismo primário é frequentemente associado apenas a elevações leves e intermitentes na concentração
    sérica de cálcio
41
Q

quais teste a a incluir na urina de 24hrs

A
  • deve se obter duas amostras de urina 24hrs
    O volume de urina e a excreção
    de cálcio, ácido úrico, citrato, oxalato, creatinina
    (para avaliar a integridade da coleta), pH, sódio,
    potássio e magnésio devem ser medidos.
42
Q

O monitoramento de litíase deve ser realizado

A

inicialmente em um ano e, se negativo, a cada
dois a quatro anos, dependendo da gravidade da
litíase e dos valores da urina de 24 horas

43
Q

quando devemos realizar uma avaliação em pacientes com litiase assintomatica

A

Realizamos uma avaliação
metabólica completa em todos os pacientes
assintomáticos que têm cálculos múltiplos, em
pacientes assintomáticos selecionados com
cálculo único, com base em sua ocupação
(pilotos de avião, viajantes frequentes de
negócios), complexidade (doença neurológica,
anormalidades anatômicas do trato urinário,
como desvio urinário ou rim solitário), ou a
necessidade de remoção cirúrgica do cálculo.

44
Q

quais são as medidas preventivas de nefrolitíase

A
    • Ingestão de líquidos
  • , sugerimos limitar a ingestão de sodio
  • : O controle de peso
  • aumentar a ingestão de frutas e vegetais
  • Sugerimos reduzir a
    ingestão de proteína animal não láctea
45
Q

Ácido úrico urinário elevado:

A

sugerimos o tratamento
com alopurinol. Normalmente iniciamos o
alopurinol com 300 mg/dia, administrados em
duas doses divididas para melhorar a
tolerabilidade

46
Q

Oxalato urinário elevado

A

diminuir a absorção intestinal de
oxalato. O regime inicial consiste em carbonato
ou citrato de cálcio oral (1 a 4 g/dia) com
refeições para ligar o oxalato no lúmen
intestinal

47
Q

Cálcio urinário elevado

A

tratamento com um diurético
tiazídico para diminuir a excreção urinária de
cálcio. Geralmente preferimos tiazidas de ação
prolongada (clortalidona , indapamida )

48
Q

Ingestão de cálcio:

A

Sugerimos contra uma dieta
pobre em cálcio. Geralmente, encorajamos os
pacientes a consumir várias porções de laticínios
ou outros alimentos ricos em cálcio para atingir
800 a 1.000 mg/dia.

49
Q

Mas de onde vêm os cistos na DRP?

A

A DRPAD é causada por mutações nos genes PKD-1 (presente em 85% dos casos) ou PKD-2 (10-15%).

50
Q

fisiopatologia da DRP

A

quando pelo menos um dos genes
encontra-se danificado, ocorre um desequilíbrio na proliferação e secreção celular, que resulta inicialmente no surgimento de uma evaginação focal na parede do túbulo… As células presentes nessa evaginação secretam água e eletrólitos de forma contínua pela membrana apical, e ocorre aumento progressivo da evaginação

51
Q

por que o processo da DRP é “focal”, isto é, apenas um pequeno número de néfrons é envolvido (< 5% do total).

A

é preciso uma segunda
mutação genética ADQUIRIDA para que o gene
dominante se expresse de forma plena – “second hit hypothesis”. Essa mutação em geral consiste na eliminação do alelo saudável do PKD (“perda da heterozigose”)

52
Q

Manifestações Clínicas da DRP

A
  • faixa etária entre 20-50 anos
  • diagnostico por imagem por outros motivos (ex.: USG, TC de abdome)
  • : (1) dor ou desconforto + distensão abdominal; (2) noctúria/poliúria, (3) hematúria, acompanhada de proteinúria discreta; (4) infecção urinária de repetição; (5) nefrolitíase de repetição, (6) IRC progressiva, em geral a partir dos 40 anos de idade.
53
Q

A gênese da HAS na DRPAD é multifatorial:

A

ativação do SRAA por compressão do parênquima renal, aumento na contratilidade da musculatura lisa vascular, perda da
vasodilatação dependente do endotélio (mediada por óxido nítrico e outros fatores) e hiperestimulação do sistema nervoso simpático

54
Q

por que hemoglobina podem estar
desproporcionalmente ELEVADOS na DRP

A

O motivo é a produção mantida de
eritropoietina pelo epitélio dos cistos.

55
Q

manifestação extrarrenal mais clássica da DRP

A
  • aneurisma cerebral
  • Hemorragia Subaracnoide
  • Os fatores que aumentam o risco de HSA
    nesses doentes são: (1) história familiar de hemorragia intracraniana; (2) história pessoal de hemorragia intracraniana; (3) aneurisma > 10 mm; (4) HAS mal controlada..
56
Q

cistos extrarrenais da DRP ocorrem mais comumente no

A

fígado

57
Q

complicações cardiovasculares da DRP

A

prolapso mitral (que pode apresentar regurgitação) e insuficiência
aórtica.

58
Q

diagnóstico da DRP

A
  • através da USG
  • 15 a 39 anos: Pelo menos 3 cistos
    (em um ou ambos os rins)
  • 40 a 59 anos: Pelo menos 2 cistos em cada rim
  • 60 anos: mais de 4 cistos em cada
59
Q

Apesar da associação entre DRPAD e aneurisma cerebral, o screening com exames como a angiorressonância de crânio NÃO É indicado de rotina!!! Tal conduta deve ser
restrita aos indivíduos com:

A

(1) história familiar de hemorragia intracraniana; (2) história pessoal de hemorragia intracraniana; (3) ocupações de alto risco (ex.: piloto de avião); e (4) ansiedade extrema pelo receio de ter um aneurisma.

60
Q

tratamento da DRP

A
  • o controle da pressão arteria
  • uso de s IECA ou BRA, pois, além de “nefroprotetores”, eles exerceriam efeitos anti-cistogênicos
61
Q

Existe Doença Renal Crônica (DRC) quando

A

há “dano renal” (geralmente detectado pela presença de albuminúria > 30 mg/dia e/ou “perda de função renal” (definida como uma
taxa de filtração glomerular < 60 ml/min/1.73 m2), por um período maior ou igual a três meses.

62
Q

a histopatologia renal perde as
características específicas da nefropatia inicial
apresentando uma alteração universal:

A

:fibrose glomerular e intersticial, aliada à atrofia dos túbulos (ou seja, “perda total” dos néfrons)

63
Q

estágio G1 da DRC

A

maior que 90

64
Q

estágio G2 da DRC

A

de 60 aa 89

65
Q

estágio G3a da DRC

A

45 a 59

66
Q

estágio G3b da DRC

A

30 a 44

67
Q

estágio G4 da DRC

A

15 a 29

68
Q

estágio G5 da DRC

A

menor que 15

69
Q

estágio A1 da DRC

A

menor que 30

70
Q

estágio A2 da DRC

A

30 a 300

71
Q

estágio A3 da DRC

A

maior que 300

72
Q

s principais “alvos terapêuticos” com o
objetivo de evitar ou atrasar a evolução para DRFT

A

controle da proteinúria para níveis inferiores a 0,5-1 g/dia, ou, pelo menos, uma queda superior a 50-60% em relação ao valor inicial. As drogas de escolha com este intuito são os IECA ou os Ant. da Angio II

73
Q

Existem meios de prevenir ou retardar a instalação da DRFT

A
  • diminuir a albuminúria
  • utilizar a IECA ou Ant. da Angio 2
  • controlar a PA em 120/80
  • Abandono do tabagismo, controle glicêmico rigoroso (em diabéticos) e tratamento da acidose metabólica
74
Q

Vários sinais e sintomas da síndrome urêmica (DRC) são causados por desequilíbrios hormonais.

A
  • elevação dos níveis de Paratormônio (PTH), devido ao hiperparatireoidismo secundário.
  • A deficiência de eritropoietina é o principal fator patogênico da anemia urêmica. A deficiência de calcitriol, por sua vez, está implicada na osteodistrofia renal e na miopatia urêmica, sendo ainda uma das causas do hiperparatireoidismo secundário.
75
Q

A ureia apresenta efeito tóxico apenas quando em altas concentrações (> 380 mg/dl). Sua toxicidade é primariamente

A

gastrointestinal (anorexia, náuseas e
vômitos) e hematológica (sangramento).

76
Q
  • Desequilíbrio Hidroeletrolítico na DRC
A
  • Enquanto a TFG for superior a 20 ml/min,
    o equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico estará intacto. Em valores muito baixos a regulação hidroeletrolítica torna-se limitada.
  • A hipervolemia estimula a liberação do
    peptídeo atrial natriurético e suprime o sistema reninaangiotensina-aldosterona, promovendo o aumento da fração excretória de sódio.
77
Q

Balanço de Sódio na DRC

A
  • Estado Hipervolêmico.
  • causa (1) hipertensão arterial sistêmica; (2) edema generalizado (Ascite, o Derrame Pleural e o Derrame Pericárdico)
78
Q

Balanço de Água na DRC

A

consumo de água acima de 2-3 L/dia já pode ser suficiente para promover retenção de água livre, diluindo o sódio plasmático – Hiponatremia.

79
Q

Desequilíbrio Acidobásico na DRC

A
  • a produção renal de amônia começa a cair, a eliminação urinária de H+ torna-se prejudicada.
  • A acidose metabólica promove desmineralização óssea
  • acidose promove aceleração do catabolismo proteico, que contribui para a perda de massa muscular
80
Q

Manifestações Gastrointestinais na DRC

A

a anorexia é o sintoma mais precoce. Seguemse náuseas, plenitude abdominal e vômitos (intolerância gástrica).

81
Q

Manifestações Neurológicas na DRC

A

o paciente pode apresentar desorientação, letaria, lassidão, confusão mental, surto psicótico, delirium, associado a sinais de
encefalopatia metabólica, como nistagmo, disartria, asterixis, mioclonia espontânea, fasciculações, hiper-reflexia e sinal de Babinski bilateral

82
Q

HAS na DRC

A
  • produção de renina em excesso pelo SRAA
  • hipertrofia ventricular esquerda, cardiomiopatia dilatada e doença coronariana
  • utilizar o IECA e Ant. de Angio 2 ( em níveis altos de TGF)
  • Diuréticos de alça (ex.: furosemida, bumetanida) niveis baixos de TGF
83
Q

Insuficiência Cardíaca Congestiva na DRC

A

A retenção volêmica
sobrecarrega o coração já doente, justificando sintomas clássicos de insuficiência cardíaca congestiva

84
Q

Pericardiopatia na DRC

A

O derrame pericárdico é visto em 50% dos pacientes urêmicos, muitas vezes associado a derrame pleural e ascite, fazendo parte do quadro de anasarca da uremia (tamponamento cardíaco)

85
Q

nvolvimento Pulmonar na DRC

A

edema pulmonar da uremia é decorrente principalmente da congestão pulmonar (edema cardiogenio)

86
Q

ntolerância à Glicose e Metabolismo da Insulina na DRC

A

(1) intolerância à glicose; (2) pseudodiabetes urêmico.
- A depuração da insulina plasmática reduz-se quando a filtração glomerular cai abaixo de 40 ml/min (40% da função renal), pois os rins são responsáveis pela depuração de 30% da insulina

87
Q

Anemia na DRC

A
  • deficiência relativa de Eritropoietina
  • anemia da DRC é a carência de folato (tendência à anemia megaloblástica).
  • reposição de Eritropoietina Recombinante por via subcutânea
88
Q

Dislipidemia na DRC

A

A dislipidemia mais comum da uremia é a
hipertrigliceridemia isolada (tipo IV. Há uma queda do
HDL, enquanto o LDL e o colesterol total encontram-se
geralmente na faixa normal.

89
Q

FUNÇÕES DOS RINS

A

(1) função de filtro, ou função excretória, e
(2) regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e
acidobásico.
3 produção de eritropoietina e o calcitriol

89
Q

Definições de Injúria Renal Aguda (KDIGO - 2012)

A
  • Aumento da creatinina sérica > 0,3 mg/dl dentro de 48h OU
  • Aumento da creatinina sérica > 1,5x o valor de
    base, ocorrendo nos últimos 7 dias OU
  • Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais do que 6h
90
Q

A ureia, quando em concentrações muito
elevadas (> 380 mg/dl), também apresenta efeitos tóxicos, como

A

anorexia, náuseas, vômitos e
sangramento.

91
Q

As principais causas de IRA pré renal

A

(a) hipovolemia; (b) estados de choque; (c) insuficiência cardíaca; (d) cirrose hepática com ascite.
- queda do chamado volume circulante efetivo

92
Q
A

cm1 (2 decks)

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