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Medicina Interna II > Nefro > Flashcards

Nefro Flashcards

1
Q

o que é a DRC?

A

o conjunto de alterações fisiopatológicas associadas ao mau funcionamento do rim

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2
Q

que alterações laboratoriais podem identificar/diagnosticar a DRC?

A

albuminúria > 30mg/dia (dano renal)

TFG < 60 (perda de função renal)

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3
Q

cite três causas de DRC

A
  • nefropatia diabética
  • glomerulonefrites
  • hipertensão arterial associada a DRC
  • doença policística autossômica dominante
  • nefropatias císticas e tubulo intersticiais
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4
Q

cite três fatores de risco para DRC

A

obesidade infantil, HAS, DM, LES, idade avançada, ancestralidade africana, história familiar de doença renal, passado de IRA, anormalidades no sedimento urinário, alterações estruturais das vias urinárias

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5
Q

quais são os mecanismos específicos para início do dano renal?

A

alterações genéticas desencadeando o processo, agentes tóxicos para a célula/tecido renal e processos inflamatórios por depósitos imunes

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6
Q

de que se trata o mecanismo de compensação dos néfrons remanescentes?

A

após uma lesão que compromete parte das células renais, o parênquima renal funcionante fica sobrecarregado e fazem hiperfiltração e hipertrofia como mecanismo de compensação (que gera mais lesão glomerular)

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7
Q

quais são as drogas que podem impedir o remodelamento de néfrons em pessoas com DRC?

A

bloqueadores do SRAA

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8
Q

como agem os bloqueadores do SRAA em pessoas com DRC?

A

bloqueiam a ação da angiotensina II, evitando a contração da arteríola eferente, o que reduz a pressão intraglomerular e, consequentemente a hiperfiltração

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9
Q

qual é o mecanismo de compensação feito pelas células renais restante após uma lesão?

A

os glomerulus restantes fazem hipertrofia de alça capilar e hiperfiltração → danifica células podocitárias → podócitos liberam mediadores que fazem expansão mesangial (fibrose de estruturas renais) → mais hipertrofia e mais hiperfiltração → mais mediadores de expansão → mais fibrose → mais lesão

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10
Q

quais são as duas principais características da DRC?

A

perda da função renal progressiva e proteinúria

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11
Q

quais são as características do estágio 1 de DRC?

A

estágio “normal”

paciente já tem lesão do parênquima renal estabelecida mas ainda cursa com boa filtração glomerular

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12
Q

o estágio de DRC é determinado a partir do ritmo de filtração glomerular (RFG) e da creatinina. (v ou f)

A

falso, apenas pelo RFG.

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13
Q

existe uma redução gradual do RFG a medida que a pessoa envelhece. (v ou f)

A

verdadeiro, a partir dos 30 anos há o decréscimo de 1ml/ano/1.73m2

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14
Q

a uremia é apenas o aumento de ureia e creatinina. (v ou f)

A

falso

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15
Q

o que é a uremia?

A

é o acumulo de vários produtos de metabolismo nitrogenado (aumento de ureia e creatinina); associado a perda funcional do rim, controle de eletrólitos, fluido, hormônios e homeostase; causando um quadro de inflamação sistêmica progressiva (PCR elevado, diminuição de albumina)

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16
Q

a uremia aumenta o risco de doença ateromatosas. (v ou f)

A

verdadeiro

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17
Q

quais são as manifestações clínicas e laboratoriais da uremia?

A

hipervolemia, hipertensão arterial, resistência a ação de diuréticos, IRA sobreposta a DRC,

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18
Q

existem situações que patologias causam injúria renal aguda sem causar insuficiência. (v ou f)

A

verdadeiro, por isso se prefere o termo injúria quando falando da IRA

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19
Q

como se caracteriza a IRA?

A

alteração aguda da função renal com elevação de escórias nitrogenadas (uréia e creatinina) geralmente com redução do volume urinário

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20
Q

qual é a causa mais frequente de IRA em pcts internados?

A

sepse

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21
Q

qual a importancia de estudar a injuria renal aguda?

A

é uma complicação aguda, cerca de 50% dos pacientes de CTI quando desenvolvem a patologia evoluem para o óbito

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22
Q

qual é um grande risco para pacientes que desenvolvem IRA?

A

desenvolvimento de DRC posteriormente

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23
Q

cite causas de IRA

A

utilização inadequada de medicamentos como AINES, desidratação (idosos em casa de repouso), drogas como sinvarstatina pact evolui com rabdomiolise, pct que usa contraste iodado para exames de imagem, pcts que são submetidos a cirurgias extensas, instabilidade hemodinâmica, infecção, pacientes que são submetidos a drogas nefrotóxicas…

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24
Q

qual a mais frequente causa de IRA?

A

injúria pré renal, uma outra patologia (causa sistêmica) que leva a má perfusão renal e o paciente desenvolve IRA

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25
Q

quais são as diferentes categorias de etiologias de IRA?

A

pré renais, intrínsecas e pós renais

26
Q

o que é uma IRA pré renal?

A

doença sistêmica que leva a um hipofluxo renal sem necessariamente ter uma lesão das células renais

27
Q

o que é uma IRA intrínseca?

A

doença localizada no rim, em algum componente do parênquima renal (glomérulopatias, s. nefrótica, s. nefrítica, nefrite tubulo intersticial, microangiopatia, HAS severa, TTP-SHU)

28
Q

o que é uma IRA pós renal?

A

doença causada por obstrução da passagem da urina

29
Q

quais são exemplos de IRA pré renal?

A

desidratação, hipovolemia, diarréia, vômitos, sangramento, ICC, alteração do volume circulante efetivo (insuficiência hepática), AINES, IECA, BRA, ciclosporina (causa vasoconstrição da arteríola aferente, causando má perfusão glomerular).

30
Q

quais são exemplos de IRA intrínseca?

A

glomerulonefrites agudas, isquemia tubular, sepse/infecção, alteração de túbulos e insterstício, facilite, hipertensão maligna, TTP/SHU, drogas nefrotóxicas

31
Q

quais são exemplos de IRA pós renal?

A

obstrução da bexiga?

32
Q

mesmo se a situação se perpetuar, a IRA pré renal não se torna uma IRA renal. (v ou f)

A

falso.

33
Q

apesar das causas pré renais serem as causas mais comuns de IRA elas são geralmente reversíveis. (v ou f)

A

verdadeiro, se tratar doença de base

34
Q

quais são os mecanismos controladores da manutenção do fluxo urinário?

A

sistêmicos: angiotensina II, vasopressina, epinefrina
mediadores renais: prostaglandina E2, prostaciclinas, kalicreínas, ON
tubular: mácula densa

35
Q

como é produzida a angiotensina II?

A

as células da mácula densa percebem alteração de fluxo, produzem renina via amarelo juxtoglomerular. a renina vai transformar o angiotensinogênio do fígado, em angiotensina I. quando a angiotensina I passa pelo pulmão e rim ela vai ser transformada em angiotensina II. a angiotensina II pode atuar na suprarrenal e levar produção de aldosterona que faz retensão/reabsorção de sódio e água (causando um hipofluxo).

36
Q

como que funciona a vasopressina?

A

a vasopressina é o hormônio anti-diurético, produzido na hipófise que atua nos túbulos distal e coletor do rim para fazer retensão de água para manter volemia.

37
Q

como que funciona a adrenalina/epinefrina?

A

atua em situações de luta e fuga, há uma tentativa de manter uma perfusão adequada para órgãos nobres.

38
Q

quais são os mediadores sistêmicos que controlam o fluxo renal?

A

angiotensina II, vasopressina, epinefrina

39
Q

o que fazem os mediadores locais, produzidos no parênquima renal?

A

vasodilatação da arteríola aferente para que numa situação que haja redução do fluxo renal essa vasodilatação mantenha a filtração dentro de um valor adequado

40
Q

o que fazem os mediadores sistêmicos do fluxo renal?

A

protegem contra a redução do fluxo plasmático e mantém a filtração glomerular dentro do padrão considerado normal

41
Q

quais são os mediadores locais renais?

A

prostraglandina e2, prostacliclinas, kelicreínas, óxido nítrico

42
Q

que fatores podem interferir no controle regulador dos mediadores de controle renal?

A

idade, HAS, medicamentos (IECA, BRA2, AINES), aterosclerose.

43
Q

de que maneira os IECA podem interferir na filtração glomerular?

A

o IECA bloqueia a síntese de angiotensina e não tem vasoconstricção da arteríola eferente

44
Q

de que maneira os IECA podem interferir na filtração glomerular?

A

prostaglandinas e prostaciclinas são produzidas no parênquima renal em situação de desidratação, eles fazem vasodilatação da arteríola aferente. o anti inflamatório inibe a síntese de prostaglandina, diminuindo a filtração renal.

45
Q

quais são as etiologias mais comuns de IRA intrínseca?

A

sepse, isquemia e nefrotoxinas. pode também ser evolução de pré-renal

46
Q

qual é um sinônimo de injuria renal intrinseca/renal?

A

necrose tubular aguda

47
Q

todo o paciente que tem IRA intrínseca tem necrose de célula tubular. (v ou f)

A

falso. nem sempre vai ter necrose as vezes tem so uma alteração do metabolismo da célula renal e ai ela para de funcionar sem que necessariamente ela tenha necrose mesmo da célula

48
Q

o que tem dentro do parênquima renal e quais são as patologias que podem os acometer?

A

glomérulos (síndromes nefrítica e nefrótica);
vasculites de pequenos vasos (poliangite microscopica, granulomatose de Wegner e arterites de Churg-Strauss, HAS, hipertensão arterial maligna, microangiopatias, PTT, SHU);
patologias que comprometem túbulo interstício (podendo ser associada a drogas, deposito de pigmentos, hemólise exacerbada como na crise falcêmica).

49
Q

sepse pode ser associada a injúria renal aguda?

A

sim, e com muita frequência

50
Q

porque a IRA pode estar relacionada a sepse?

A
  1. controle hemodinâmico
  2. inflamatorio
  3. dano de endotélio vascular
51
Q

como que acontece a lesão ocasionada pela sepse de um ponto de vista inflamatório?

A
  • via direta: resposta imunológica atuando nos patógenos ou a morte bacteriana propriamente ditas liberam PAMPs, que são reconhecidos pelos neutrofilos que produzem mediadores inflamatórios (citocinas, quimiocinas, radicais livres) que podem chegar no parênquima renal e causar IRA
  • via indireta: lesão de células do próprio organismo a partir de uma lesão do organismo estranho, produção de DAMPs que estimulam a produção de mediadores inflamatórios e causando o bloqueio das proteínas de membrana das células renais
52
Q

como ocorre a vasodilataçao generalizada na sepse?

A

estimula a enzima oxido nítrico sintetase, que aumenta a produção de NO sistêmico, que causa grande vasodilatação e reduz filtração glomerular

53
Q

o que caracteriza uma IRA oligúrica?

A

debito urinário < 500ml/24h

54
Q

o que caracteriza uma IRA não oligúrica?

A

diurese >400-500/24h

55
Q

o que caracteriza uma IRA anúrica?

A

débitos urinários < 50ml/24h ou 100ml/24h

56
Q

a medula interna renal é extremamente propensa à lesões por hipóxia. (v ou f)

A

falso, é a externa.

57
Q

o sistema tubular é mais sensível à lesão isquêmica e à hipóxia, pois tem um maior gasto energético e recebe menos vascularização. (v ou f)

A

verdadeiro.

58
Q

que tipo de disfunção lesões isquêmicas causam no epitélio?

A

prejudica na reabsorção de sódio e água.

59
Q

como vai ser a urina de uma pessoa que teve isquemia renal?

A

rica em sódio, diluída e com presença de cilindros granulosos pigmentares (cilindros marrons)

60
Q

o que são cilindros granulosos pigmentares?

A

cilindros epiteliais degenerados

Medicina Interna II (4 decks)

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