NEFRO 02 - Acometimentos Tubulares Flashcards
tríade clássica da NCA - necrose cortical aguda
Anúria
Hematuria
Lombalgia
Em paciente hipotenso
Causas de NCA
Complicações obstétricas e sepse
Complicações obstétricas:
- DPP
- Placenta previa
- embolia amniótica
- síndrome HELLP
- aborto septico
Alterações ultrassonograficas da NCA - fases aguda e crônica
Fase aguda: hipoecogenicidade no cortex
TC: hipodensidade corrrespondente
Fase crônica: calcificação cortical distrófica
Chance de lesão muscular - estatinas x rabdomiolise
Tipo de estatina
Dose empregada
Comorbidades: IRC, obstrução biliar, hipotireoidismo
Associação medicamentosa: FIBRATOS!
Qual a dupla estatina+fibrato de menor miotoxicidade?
Pravastatina (ou fluvastatina) + fenofibrato
Quando se recomenda a suspensão das estatinas? CPK
CPK 10x o limite superior da normalidade
Se o individuo desenvolver rabdomiolise, qualquer membro dessa classe de drogas estará proibido - incluindo a pravastatina
Características da CPK na rabdomiolise
A CPK total esta acima de 1000
Geralmente ultrapassa 10.000
Sempre a custa da fração MM. a fração MB tbm se eleva mas seu valor é inferior a 10% da CPK total
Outras alterações laboratoriais da rabdomiolise
Hipercalemia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia (precipitação de fosfato de cálcio no músculo lesado)
Acidose metabólica de anion-gap elevado (ácido láctico + ácido úrico)
Hiperuricemia
Mioglobinuria
Complicações precoces da rabdomiolise (primeiras 24h)
Distúrbios eletroliticos - hipercalemia e hiperfosfatemia
Disfunção hepatica - 25% dos casos - lesão dos hepatocitos induzida por proteases musculares liberadas na circulação
Complicações tardias da rabdomiolise
IRA (a mais temida, por exacerbar distúrbios eletrolíticos - risco de vida!)
CIVD - coagulação intravascular disseminada - diagnostico laboratorial, quase sempre sem repercussão clinica como sangramento ou trombose
Síndrome compartimental - mioedema (mais comum na região da panturrilha)
Como investigar urina vermelha?
EAS - coloração no sedimento centrifugado: hematuria
Coloração no material sobrenadante: hemoglobinúria, mioglobinuria ou corante
Dipstick: + - hemoglobinúria ou mioglobinuria
Plasma: avermelhado - hemoglobinúria
Normal - mioglobinuria
Mecanismos de injuria renal na rabdomiolise
- Efeito tóxico direto da mioglobina - formação de especies reativas de oxigênio ; obstrucao (cilindros pigmentados - tubulo distal)
- Vasoconstrição arteriolar renal - a mioglobina neutraliza o óxido nítrico
- Hipovolemia devido a perda de liquido para o terceiro espaço (músculo lesado)
Causa mais comum de óbito na rabdomiolise
PCR por hipercalemia
Tratamento da rabdomiolise
24-48h iniciais: diurese forcada por hidratação com SF0.9%
Quando o débito urinário chegar a 3ml/kg/h, manitol + bicarbonato de sódio em uma solução com salina 0.45%
Manitol: alto fluxo tubular, “lavando” a mioglobina
bicarbonato: alcaliniza a urina, reduzindo a toxicidade da mioglobina e impedindo a formação de cilindros com a proteína de Tamm-Horsfall
Salina 0.45% (410ml)
Manitol 10g (50ml)
Bicarbonato de sódio 40mEq (40ml)
- manter o debito urinário de 200ml/h ate o desaparecimento da mioglobinuria
- manter o pH entre 6-7 - associar acetazolamida se necessário
Mecanismos de ação alopurinol ou rasburicase
Alopurinol - evita a formação do ácido úrico
Rasburicase - consegue reduzir o nível do ácido úrico que já existe
Prevenir Lise tumoral: qualquer um
Tratar: rasburicase
Coloração utilizada para identificar eosinófilos na urina
Coloração de Hansel
Critérios laboratoriais para diferenciar NIA e GNDA
Dismorfismo eritrocitario
FE de sódio: <1% na glomerulonefrite e >1% na NIA
Se for NIA induzida por fármaco: eosinofiluria
Alteração ultrassonográfica na NIA
Aumento da ecogenicidade cortical
Rins de tamanho normal ou aumentado
Exame padrão ouro para NIA
Biópsia - mas não deve ser feito de forma usual!
O diagnostico definitivo só é feito através de biópsia
Mecanismos de lesão renal por AINE
- Insuficiência pré-renal
- NIA
- Síndrome nefrotica por lesão minima
- Nefropatia analgésica (necrose de papila)
- Síndrome da dor em flanco-falência renal
Síndrome TINU
Forma idiopática especial de NIA
NIA + uveíte
Adolescentes do sexo feminino, que se apresentam com sintomas de disfunção tubular, insuficiencia renal e uveíte
Tto: corticoides
Etiologia de NIC
Principal: obstrução crônica das vias urinárias
- persistência de NIA
- nefrotoxinas
- doenças sistêmicas
- nefrocalcinose
- nefropatia hipocalêmica
- metais pesados
Crianças: refluxo vesicoureteral
Quadro clinico de NIC
- Perda de acidificação urinaria (acidose tubular renal)
- Concentração de urina (poliúria) - diabetes insípido nefrogênico
- anemia normo normo
- HAS
síndrome de Fanconi
NIC - nefropatia analgésica
Fenacetina + aspirina!!!
- NIC + necrose de papila
Principais causas de necrose de papila
- nefropatia por analgésicos
- anemia falciforme
- pielonefrite
- DM
- nefropatia obstrutiva
Doença de Hartnup
Distúrbio hereditário do tubulo proximal
Incapacidade de reabsorcao do grupo dos aminoácidos neutros (tirosina, alanina, serina, leucina, isoleucina, valina, fenilalanina e triptofano)
O triptofano é um dos precursores da niacina (B3) cuja deficiência é a causa da PELAGRA
Os sinais e sintomas se manifestam em ataques - rash crostoso avermelhado, exacerbado pela exposição ao sol + ataxia cerebelar, disturbios psiquiátricos e diarreia
Diagnostico: cromatografia da urina
Tratamento: suplementação de nicotinamida
Fórmula do Anion Gap (AG) no sangue
AG = [ ]Na - ([ ]Cl + [ ]HCO3)
Por que as acidoses de origem renal são hipercloremicas??
Pois se formam sem o surgimento de um anion novo (anion gap normal).
Acidose metabólica, por definição, é a queda do bicarbonato plasmático - um anion. Para que se mantenha o equilíbrio eletroquímico plasmático, outro anion deve ‘subir’ - e neste caso, só pode ser o cloreto.
AG = Na - (Cl+HCO3)
Anion Gap urinário
Diferença entre cations (Na, K) e anions (Cl-) na urina
AGu = (Na + K) - Cl
O valor normal é levemente negativo pois ha um excedente de cations - o amônio - NH4+, formado na urina pela ligação do NH3 (amônia) ao H+ secretado
Na maioria das acidoses metabólicas, o rim responde aumentando a excreção urinaria de NH4+, fazendo o AGu ficar ainda mais negativo!
Já nas acidoses tubulares renais, ha uma queda na produção de NH4+, seja pela disfunção da celula tubular proximal (ATR II) ou pela perda da capacidade de acidificação urinaria (ATR I e IV)
Assim, o AGu será positivo ou neutro!
Tratamento da ATR II
Reposição de bases - preferência citrato de potássio
- o citrato é convertido em bicarbonato no hepatocito e é mais palatável que o bicarbonato
A dose deve ser alta (10mEq/kg/dia), já que boa parte do bicarbonato formado será perdido na urina
Excluir condição de base - mas na maioria das vezes ocorre associada a Síndrome de Fanconi
Síndrome de Fanconi
- Glicosuria sem hiperglicemia
- Bicarbonaturia (ATR II)
- Hiperfosfaturia (hipofosfatemia e raquitismo/osteomalacia)
- Aminoaciduria generalizada
- Hiperuricosuria (hiperuricemia)
Principal doenca causadora da sindrome de Fanconi em adultos
Mieloma múltiplo
Síndrome de Bartter - definição e achados típicos
Disfunção hereditária (autossômica recessiva) da porção ascendente espessa da alça de Henle
apresenta-se em crianças menores de 6 anos
- Retardo do crescimento
- Poliuria e polidipsia
- Alcalose metabólica
- Hipocalemia
- Hipercalciuria e hipocalcemia
A hipocalemia grave é o que mais chama a atenção nos exames
Tratamento da sindrome de Bartter
- inibição da síntese de prostaglandinas renais
- bloqueio da secreção de potássio no néfron distal
- AINE
- Altas doses de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona ou amiloidose).
Síndrome de Gitelman - definição e quadro clinico
Disfunção hereditária do carreador Na-Cl (o mesmo inibido pelos diuréticos tiazidicos), apresentando-se em crianças acima de 6 anos e adolescentes
- alcalose metabólica
- hipocalemia de causa obscura
- hipermagnesiúria e hipomagnesemia
Sintomas: caibras, parestesias, tetania
Tratamento da sindrome de Gitelman
Reposição de potássio e magnésio
Acidose tubular renal distal clássica (tipo I) - mecanismo
Incapacidade das células tubulares do néfron distal em secretar H+ para a urina
A célula intercalada precisa da H+-ATPase para liberar H+. Nesta doença essa enzima está defeituosa
O pH urinário não consegue ficar abaixo de 5.3 - mesmo na vigência de uma acidose metabólica grave!
História clinica típica de ATR tipo I
Paciente com acidose metabólica hipercloremica e hipocalemica, com pH urinário ÁCIDO, história de nefrolitíase
A acidose crônica aumenta a liberação de cálcio e fosfato do osso (tamponamento), aumentando a excreção renal destes eletrólitos. Aumentando a chance de nefrolitíase e nefrocalcinose.
A nefrocalcinose causa mais lesão tubular, gerando um ciclo vicioso:
ATR I > nefrocalcinose > lesão tubular distal > ATR I > nefrocalcinose…
Tratamento da ATR tipo I
Reposição alcalina - a correção da acidose melhora todos os problemas da síndrome
Pode ser feita com bicarbonato ou citrato de potássio - baixas doses!
Excluir causa secundaria - em adultos: sindrome de Sjogren, artrite reumatoide e nefrocalcinose, hábito de inalar cola de sapateiro (tolueno)
ATR tipo IV - definição
Síndrome que surge sempre que a aldosterona não consegue atuar normalmente no néfron distal
- queda nos níveis plasmáticos
- resistencia tubular a sua ação
Qualquer que seja o mecanismo, a consequência é a perda urinaria de sódio e a retenção de potássio e H+
ATR IV - mecanismos
Hipoaldosteronismo hiperreninêmico
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico
Uso de diuréticos poupadores de potássio - espironolactona, amilorida, triantereno
Tratamento da ATR IV
- controle da hipercalemia - começando pela restrição de K+ da dieta
- Addison: mineralocorticoide fludrocortisona
- diuréticos de alça
A correção da hipercalemia por si so já pode corrigir a acidose
Síndrome de Liddle (pseudo-hiperaldosteronismo) - definição e clinica
Hiperatividade do néfron distal em reabsorver sódio e secretar potássio e H+
A. Hipertensão
B. Alcalose metabólica
C. Hipocalemia
D. Hipoaldosteronismo
Tratamento da Síndrome de Liddle
Diuréticos poupadores de potássio
Dieta pobre em sal
A espironolactona é ineficaz!
Diabetes insípido nefrogênico - definição
Resposta inadequada do tubulo coletor ao ADH - perda na capacidade de concentração urinaria
- diferenciado do central pela não responsividade a desmopressina (dDAVP), análogo da vasopressina (ADH)
Causas adquiridas de DI nefrogênico
Sais de lítio Hipercalcemia (com ou sem nefrocalcinose) Hipocalemia Síndrome de Sjogren Amiloidose
Tratamento do DI nefrogenico
Baseia-se na diminuição da ingesta de sal e proteínas (reduzir a quantidade de soluto que precisa ser eliminado pela urina, para reduzir o volume urinário)
se apenas esta medida não for suficiente, acrescenta-se um diurético tiazidico
O diurético tiazidico aumenta a quantidade de sal (soluto) eliminado na urina - bloqueia a reabsorcao de NaCl no tubulo contorcido distal
Nefropatia perdedora de sal - causas
Pielonefrite crônica
Doença renal policística
Doença renal cística medular
(Ou seja, condições que causam defeitos nos túbulos)
Acidose tubular renal tipo III
Raro distúrbio autonômico recessivo secundário a mutações na anidrase carbônica tipo II
- Afeta reabsorção de bicarbonato
Acidose hipercloremica
Osteoporose
Calcificações cerebrais
Retardo mental
exames queloide ser usados para rastreio de hipertensão renovação
Cintilografia renal (renograma) com captopril
- Duplex-scan de artérias renais
- Tomografia computadorizada helicoidal
- Angiorressonância nuclear magnética
Exame padrão ouro HRV e substituto atual
Arteriografia renal
Angiografia com subtração digital
Fibrose sistêmica nefrogênica - definição
Complicação potencialmente grave em pacientes com insuficiência renal expostos ao gadolínio
Se caracteriza pela fibrose da pele e dos tecidos conjuntivos em todo o corpo
Lesões simétricas distribuídas especialmente nos membros (extremidades distais) e tronco
O padrão ouro para diagnostico é a biopsia cutânea
Não há tratamento específico - a melhora da função renal parece ajudar
HRV distúrbios hidroeletrolíticos
Hipocalemia e alcalose metabólica
Nefropatia isquêmica
Tratamento
Antagonistas de cálcio
O tratamento definitivo é a revascularização
Causas de IRA com hipocalemia
Leptospirose
Lesão renal por aminoglicosideos
Lesão renal pela anfotericina B
Nefroesclerose hipertensiva maligna
Como o saturnismo afeta os rins?
Leão tubular proximal associada a nefrite intersticial crônica com fibrose renal progressiva
Achado patognomônico de saturnismo na biopsia
Corpúsculos de inclusão nuclear
