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NEFRO > NEFRO 02 - Acometimentos Tubulares > Flashcards

NEFRO 02 - Acometimentos Tubulares Flashcards

1
Q

tríade clássica da NCA - necrose cortical aguda

A

Anúria
Hematuria
Lombalgia

Em paciente hipotenso

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2
Q

Causas de NCA

A

Complicações obstétricas e sepse

Complicações obstétricas:

  • DPP
  • Placenta previa
  • embolia amniótica
  • síndrome HELLP
  • aborto septico
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3
Q

Alterações ultrassonograficas da NCA - fases aguda e crônica

A

Fase aguda: hipoecogenicidade no cortex
TC: hipodensidade corrrespondente

Fase crônica: calcificação cortical distrófica

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4
Q

Chance de lesão muscular - estatinas x rabdomiolise

A

Tipo de estatina
Dose empregada
Comorbidades: IRC, obstrução biliar, hipotireoidismo
Associação medicamentosa: FIBRATOS!

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5
Q

Qual a dupla estatina+fibrato de menor miotoxicidade?

A

Pravastatina (ou fluvastatina) + fenofibrato

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6
Q

Quando se recomenda a suspensão das estatinas? CPK

A

CPK 10x o limite superior da normalidade

Se o individuo desenvolver rabdomiolise, qualquer membro dessa classe de drogas estará proibido - incluindo a pravastatina

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7
Q

Características da CPK na rabdomiolise

A

A CPK total esta acima de 1000
Geralmente ultrapassa 10.000

Sempre a custa da fração MM. a fração MB tbm se eleva mas seu valor é inferior a 10% da CPK total

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8
Q

Outras alterações laboratoriais da rabdomiolise

A

Hipercalemia

Hiperfosfatemia

Hipocalcemia (precipitação de fosfato de cálcio no músculo lesado)

Acidose metabólica de anion-gap elevado (ácido láctico + ácido úrico)

Hiperuricemia

Mioglobinuria

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9
Q

Complicações precoces da rabdomiolise (primeiras 24h)

A

Distúrbios eletroliticos - hipercalemia e hiperfosfatemia

Disfunção hepatica - 25% dos casos - lesão dos hepatocitos induzida por proteases musculares liberadas na circulação

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10
Q

Complicações tardias da rabdomiolise

A

IRA (a mais temida, por exacerbar distúrbios eletrolíticos - risco de vida!)

CIVD - coagulação intravascular disseminada - diagnostico laboratorial, quase sempre sem repercussão clinica como sangramento ou trombose

Síndrome compartimental - mioedema (mais comum na região da panturrilha)

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11
Q

Como investigar urina vermelha?

A

EAS - coloração no sedimento centrifugado: hematuria
Coloração no material sobrenadante: hemoglobinúria, mioglobinuria ou corante

Dipstick: + - hemoglobinúria ou mioglobinuria

Plasma: avermelhado - hemoglobinúria
Normal - mioglobinuria

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12
Q

Mecanismos de injuria renal na rabdomiolise

A
  1. Efeito tóxico direto da mioglobina - formação de especies reativas de oxigênio ; obstrucao (cilindros pigmentados - tubulo distal)
  2. Vasoconstrição arteriolar renal - a mioglobina neutraliza o óxido nítrico
  3. Hipovolemia devido a perda de liquido para o terceiro espaço (músculo lesado)
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13
Q

Causa mais comum de óbito na rabdomiolise

A

PCR por hipercalemia

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14
Q

Tratamento da rabdomiolise

A

24-48h iniciais: diurese forcada por hidratação com SF0.9%

Quando o débito urinário chegar a 3ml/kg/h, manitol + bicarbonato de sódio em uma solução com salina 0.45%

Manitol: alto fluxo tubular, “lavando” a mioglobina
bicarbonato: alcaliniza a urina, reduzindo a toxicidade da mioglobina e impedindo a formação de cilindros com a proteína de Tamm-Horsfall

Salina 0.45% (410ml)
Manitol 10g (50ml)
Bicarbonato de sódio 40mEq (40ml)
- manter o debito urinário de 200ml/h ate o desaparecimento da mioglobinuria
- manter o pH entre 6-7 - associar acetazolamida se necessário

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15
Q

Mecanismos de ação alopurinol ou rasburicase

A

Alopurinol - evita a formação do ácido úrico
Rasburicase - consegue reduzir o nível do ácido úrico que já existe

Prevenir Lise tumoral: qualquer um
Tratar: rasburicase

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16
Q

Coloração utilizada para identificar eosinófilos na urina

A

Coloração de Hansel

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17
Q

Critérios laboratoriais para diferenciar NIA e GNDA

A

Dismorfismo eritrocitario

FE de sódio: <1% na glomerulonefrite e >1% na NIA

Se for NIA induzida por fármaco: eosinofiluria

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18
Q

Alteração ultrassonográfica na NIA

A

Aumento da ecogenicidade cortical

Rins de tamanho normal ou aumentado

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19
Q

Exame padrão ouro para NIA

A

Biópsia - mas não deve ser feito de forma usual!

O diagnostico definitivo só é feito através de biópsia

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20
Q

Mecanismos de lesão renal por AINE

A
  1. Insuficiência pré-renal
  2. NIA
  3. Síndrome nefrotica por lesão minima
  4. Nefropatia analgésica (necrose de papila)
  5. Síndrome da dor em flanco-falência renal
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21
Q

Síndrome TINU

A

Forma idiopática especial de NIA

NIA + uveíte

Adolescentes do sexo feminino, que se apresentam com sintomas de disfunção tubular, insuficiencia renal e uveíte

Tto: corticoides

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22
Q

Etiologia de NIC

A

Principal: obstrução crônica das vias urinárias

  • persistência de NIA
  • nefrotoxinas
  • doenças sistêmicas
  • nefrocalcinose
  • nefropatia hipocalêmica
  • metais pesados

Crianças: refluxo vesicoureteral

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23
Q

Quadro clinico de NIC

A
  • Perda de acidificação urinaria (acidose tubular renal)
  • Concentração de urina (poliúria) - diabetes insípido nefrogênico
  • anemia normo normo
  • HAS

síndrome de Fanconi

24
Q

NIC - nefropatia analgésica

A

Fenacetina + aspirina!!!
- NIC + necrose de papila

25
Q

Principais causas de necrose de papila

A
  • nefropatia por analgésicos
  • anemia falciforme
  • pielonefrite
  • DM
  • nefropatia obstrutiva
26
Q

Doença de Hartnup

A

Distúrbio hereditário do tubulo proximal

Incapacidade de reabsorcao do grupo dos aminoácidos neutros (tirosina, alanina, serina, leucina, isoleucina, valina, fenilalanina e triptofano)

O triptofano é um dos precursores da niacina (B3) cuja deficiência é a causa da PELAGRA

Os sinais e sintomas se manifestam em ataques - rash crostoso avermelhado, exacerbado pela exposição ao sol + ataxia cerebelar, disturbios psiquiátricos e diarreia

Diagnostico: cromatografia da urina
Tratamento: suplementação de nicotinamida

27
Q

Fórmula do Anion Gap (AG) no sangue

A

AG = [ ]Na - ([ ]Cl + [ ]HCO3)

28
Q

Por que as acidoses de origem renal são hipercloremicas??

A

Pois se formam sem o surgimento de um anion novo (anion gap normal).

Acidose metabólica, por definição, é a queda do bicarbonato plasmático - um anion. Para que se mantenha o equilíbrio eletroquímico plasmático, outro anion deve ‘subir’ - e neste caso, só pode ser o cloreto.

AG = Na - (Cl+HCO3)

29
Q

Anion Gap urinário

A

Diferença entre cations (Na, K) e anions (Cl-) na urina

AGu = (Na + K) - Cl

O valor normal é levemente negativo pois ha um excedente de cations - o amônio - NH4+, formado na urina pela ligação do NH3 (amônia) ao H+ secretado

Na maioria das acidoses metabólicas, o rim responde aumentando a excreção urinaria de NH4+, fazendo o AGu ficar ainda mais negativo!

Já nas acidoses tubulares renais, ha uma queda na produção de NH4+, seja pela disfunção da celula tubular proximal (ATR II) ou pela perda da capacidade de acidificação urinaria (ATR I e IV)

Assim, o AGu será positivo ou neutro!

30
Q

Tratamento da ATR II

A

Reposição de bases - preferência citrato de potássio
- o citrato é convertido em bicarbonato no hepatocito e é mais palatável que o bicarbonato

A dose deve ser alta (10mEq/kg/dia), já que boa parte do bicarbonato formado será perdido na urina

Excluir condição de base - mas na maioria das vezes ocorre associada a Síndrome de Fanconi

31
Q

Síndrome de Fanconi

A
  1. Glicosuria sem hiperglicemia
  2. Bicarbonaturia (ATR II)
  3. Hiperfosfaturia (hipofosfatemia e raquitismo/osteomalacia)
  4. Aminoaciduria generalizada
  5. Hiperuricosuria (hiperuricemia)
32
Q

Principal doenca causadora da sindrome de Fanconi em adultos

A

Mieloma múltiplo

33
Q

Síndrome de Bartter - definição e achados típicos

A

Disfunção hereditária (autossômica recessiva) da porção ascendente espessa da alça de Henle

apresenta-se em crianças menores de 6 anos

  1. Retardo do crescimento
  2. Poliuria e polidipsia
  3. Alcalose metabólica
  4. Hipocalemia
  5. Hipercalciuria e hipocalcemia

A hipocalemia grave é o que mais chama a atenção nos exames

34
Q

Tratamento da sindrome de Bartter

A
  • inibição da síntese de prostaglandinas renais
  • bloqueio da secreção de potássio no néfron distal
  1. AINE
  2. Altas doses de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona ou amiloidose).
35
Q

Síndrome de Gitelman - definição e quadro clinico

A

Disfunção hereditária do carreador Na-Cl (o mesmo inibido pelos diuréticos tiazidicos), apresentando-se em crianças acima de 6 anos e adolescentes

  • alcalose metabólica
  • hipocalemia de causa obscura
  • hipermagnesiúria e hipomagnesemia

Sintomas: caibras, parestesias, tetania

36
Q

Tratamento da sindrome de Gitelman

A

Reposição de potássio e magnésio

37
Q

Acidose tubular renal distal clássica (tipo I) - mecanismo

A

Incapacidade das células tubulares do néfron distal em secretar H+ para a urina

A célula intercalada precisa da H+-ATPase para liberar H+. Nesta doença essa enzima está defeituosa

O pH urinário não consegue ficar abaixo de 5.3 - mesmo na vigência de uma acidose metabólica grave!

38
Q

História clinica típica de ATR tipo I

A

Paciente com acidose metabólica hipercloremica e hipocalemica, com pH urinário ÁCIDO, história de nefrolitíase

A acidose crônica aumenta a liberação de cálcio e fosfato do osso (tamponamento), aumentando a excreção renal destes eletrólitos. Aumentando a chance de nefrolitíase e nefrocalcinose.

A nefrocalcinose causa mais lesão tubular, gerando um ciclo vicioso:
ATR I > nefrocalcinose > lesão tubular distal > ATR I > nefrocalcinose…

39
Q

Tratamento da ATR tipo I

A

Reposição alcalina - a correção da acidose melhora todos os problemas da síndrome

Pode ser feita com bicarbonato ou citrato de potássio - baixas doses!

Excluir causa secundaria - em adultos: sindrome de Sjogren, artrite reumatoide e nefrocalcinose, hábito de inalar cola de sapateiro (tolueno)

40
Q

ATR tipo IV - definição

A

Síndrome que surge sempre que a aldosterona não consegue atuar normalmente no néfron distal

  • queda nos níveis plasmáticos
  • resistencia tubular a sua ação

Qualquer que seja o mecanismo, a consequência é a perda urinaria de sódio e a retenção de potássio e H+

41
Q

ATR IV - mecanismos

A

Hipoaldosteronismo hiperreninêmico

Hipoaldosteronismo hiporreninêmico

Uso de diuréticos poupadores de potássio - espironolactona, amilorida, triantereno

42
Q

Tratamento da ATR IV

A
  • controle da hipercalemia - começando pela restrição de K+ da dieta
  • Addison: mineralocorticoide fludrocortisona
  • diuréticos de alça

A correção da hipercalemia por si so já pode corrigir a acidose

43
Q

Síndrome de Liddle (pseudo-hiperaldosteronismo) - definição e clinica

A

Hiperatividade do néfron distal em reabsorver sódio e secretar potássio e H+

A. Hipertensão
B. Alcalose metabólica
C. Hipocalemia
D. Hipoaldosteronismo

44
Q

Tratamento da Síndrome de Liddle

A

Diuréticos poupadores de potássio
Dieta pobre em sal

A espironolactona é ineficaz!

45
Q

Diabetes insípido nefrogênico - definição

A

Resposta inadequada do tubulo coletor ao ADH - perda na capacidade de concentração urinaria

  • diferenciado do central pela não responsividade a desmopressina (dDAVP), análogo da vasopressina (ADH)
46
Q

Causas adquiridas de DI nefrogênico

A 
Sais de lítio
Hipercalcemia (com ou sem nefrocalcinose)
Hipocalemia
Síndrome de Sjogren
Amiloidose
47
Q

Tratamento do DI nefrogenico

A

Baseia-se na diminuição da ingesta de sal e proteínas (reduzir a quantidade de soluto que precisa ser eliminado pela urina, para reduzir o volume urinário)

se apenas esta medida não for suficiente, acrescenta-se um diurético tiazidico

O diurético tiazidico aumenta a quantidade de sal (soluto) eliminado na urina - bloqueia a reabsorcao de NaCl no tubulo contorcido distal

48
Q

Nefropatia perdedora de sal - causas

A

Pielonefrite crônica
Doença renal policística
Doença renal cística medular

(Ou seja, condições que causam defeitos nos túbulos)

49
Q

Acidose tubular renal tipo III

A

Raro distúrbio autonômico recessivo secundário a mutações na anidrase carbônica tipo II
- Afeta reabsorção de bicarbonato

Acidose hipercloremica
Osteoporose
Calcificações cerebrais
Retardo mental

50
Q

exames queloide ser usados para rastreio de hipertensão renovação

A

Cintilografia renal (renograma) com captopril

  1. Duplex-scan de artérias renais
  2. Tomografia computadorizada helicoidal
  3. Angiorressonância nuclear magnética
51
Q

Exame padrão ouro HRV e substituto atual

A

Arteriografia renal

Angiografia com subtração digital

52
Q

Fibrose sistêmica nefrogênica - definição

A

Complicação potencialmente grave em pacientes com insuficiência renal expostos ao gadolínio

Se caracteriza pela fibrose da pele e dos tecidos conjuntivos em todo o corpo
Lesões simétricas distribuídas especialmente nos membros (extremidades distais) e tronco

O padrão ouro para diagnostico é a biopsia cutânea

Não há tratamento específico - a melhora da função renal parece ajudar

53
Q

HRV distúrbios hidroeletrolíticos

A

Hipocalemia e alcalose metabólica

54
Q

Nefropatia isquêmica

Tratamento

A

Antagonistas de cálcio

O tratamento definitivo é a revascularização

55
Q

Causas de IRA com hipocalemia

A

Leptospirose
Lesão renal por aminoglicosideos
Lesão renal pela anfotericina B
Nefroesclerose hipertensiva maligna

56
Q

Como o saturnismo afeta os rins?

A

Leão tubular proximal associada a nefrite intersticial crônica com fibrose renal progressiva

57
Q

Achado patognomônico de saturnismo na biopsia

A

Corpúsculos de inclusão nuclear

NEFRO (2 decks)

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