NEFRO 01 - o néfron e glomerulopatias Flashcards
Constituição da membrana glomerulo-capilar
Endotélio + membrana basal + fendas de filtração dos podocitos (epitélio visceral)
Constituição do aparelho justaglomerular
Camada media das arteríolas aferentes: células justaglomerulares
Túbulo contorcido distal: macula densa
Motivo da entidade ‘necrose de papila renal’ com base na vascularização renal
É a estrutura do tecido renal mais distante da origem dos vasos que nutrem o parênquima (vasos retos)
4 mecanismos básicos da autorregulação da TFG
- Vasoconstrição da arteríola eferente (angiotensina II) - renina -> transforma angiotensinogenio em angiotensina I, que é transformado pela ECA em angiotensina II
- Vasodilatação da arteríola aferente (PGE2, caninas e óxido nítrico)
- Feedback tubuloglomerular (através da reabsorção de cloreto pela mácula densa)
- Retenção hidrossalina e natriurese (angiotensina II > aldosterona). A aldosterona estimula a retenção de sódio e água pelos tubulos.
Na hipervolemia, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é inibido e há liberação de Peptídeo Natriuretico Atrial
O que acontece no túbulo contorcido proximal
- reabsorve a maior parte do fluido tubular (2/3)
- o principal eletrolito reabsorvido é o sódio (NaK-ATPase)
A reabsorção de um cátion deve ser acompanhada da reabsorção de um anion. Na primeira porção do TCP, é o bicarbonato. Na segunda, o cloreto. - reabsorve glicose e aminoácidos
- reabsorve fosfato e ácido úrico
- reabsorve algumas proteínas de tamanho pequeno - endocitose
Ação da acetazolamida
Inibição da anidrase carbônica. Assim, a reabsorção de bicarbonato é inibida junto com a reabsorção de sódio no TCP.
O resultado é natriurese e bicarbonaturia (alcaliniza a urina)
O que acontece na alça de Henle
- reabsorção de 25% do sódio filtrado
- mecanismo de contracorrente, responsável por concentrar a urina
- NaK2Cl
- reabsorção de magnésio
O que acontece no tubulo contorcido distal
- 5% do sódio filtrado
- macula densa
- reabsorção tubular de cálcio - PTH
- carreador de Na-Cl (diuréticos tiazidicos)
O que acontece no tubulo coletor
- 5% do sódio filtrado
- TC cortical: responsivo a aldosterona (célula principal)
- TC medular: responsivo a ADH/vasopressina
Causas de insuficiência renal com rim de tamanho normal ou aumentado
DM Doença policística Amiloidose Anemia falciforme Esclerodermia Nefropatia obstrutiva Nefropatia pelo HIV
Causas de necrose de papila
DM Obstrucao Anemia falciforme Nefropatia analgésica Pielonefrite grave
Presença de deformidade calicial sugere…
Pielonefrite crônica
As 5 sindromes dos glomérulos
- Síndrome nefritica- glomerulonefrite aguda
- GNRP
- Síndrome nefrótica
- Alterações urinárias assintomáticas
- Doenças glomerulares trombóticas
Definição de síndrome nefritica
Conjunto de sinais e sintomas que surgem quando um individuo tem seus glomérulos renais envolvidos por um processo inflamatório agudo.
Estigma da síndrome nefritica
Hematúria
Com dimorfismo eritrocitario
Quadro clínico básico da síndrome nefritica
Hematúria Proteinúria subnefrotica Oligúria Edema Hipertensão arterial
Onde é produzida a proteína de tamm-horsfall
Células epiteliais da alça de Henle
3 causas básicas de glomerulonefrite
- Síndrome pós-infecciosa (ex GNPE)
- Doenças multissistemicas (ex lupus)
- Doenças primarias do glomérulo (ex doença de Berger)
Causa mais frequente de GNDA em crianças
GNPE
Definição de GNPE
Sequela renal tardia de uma infecção por cepas especificas do estreptococo beta hemolítico do grupo A (ou Streptococcus progênies)
Focos infecciosos que fazem pensar em GNPE e tempo de incubação
Piodermite (impetigo crostoso ou erisipela) - 15-28 dias
Faringoamigdalite (7-21 dias)
Apresentação típica da GNPE
(A maioria dos pacientes é na realidade assintomática)
- inicio abrupto de hematúria macroscópica, oligúria, edema e hipertensão arterial. O paciente relata urina ‘presa’ e ‘escura’
Complicacoes temidas da GNPE
Encefalopatia hipertensiva
Edema agudo de pulmão
* hipercalemia (hipoaldosteronismo hiporreninemico)
As 4 perguntas para o diagnóstico de GNPE
- Faringite ou piodermite recente?
- Período de incubação compatível?
- Infecção estreptococica? (Laboratório)
- Queda transitória típica do complemento?
Diante de um paciente com síndrome nefritica, qual a primeira ação diagnostica a ser tomada?
Procurar manifestações extrarrenais que indiquem uma causa secundaria / etiologia especifica (ex rash malar e artrite para o LÊS)
Como confirmar a infecção prévia por streptococcus pyogenes?
- a cultura geralmente esta negativa
Faringoamigdalite: ASLO ou anti-DNAse B
Impetigo: ati-DNAse B, anti hialuronidase - o ASLO é negativo na metade dos casos
Indicação de biópsia?
Não é necessária em pacientes que preencham as 4 perguntas
Fazer se for paciente ATÍPICO
- oligúria por mais de uma semana
- hipocomplementemia que não melhora em ate 8 semanas
- proteinúria nefrótica
- evidencias de doenças sistêmicas
- evidencia clinica de GNRP - anúria ou aumento de escórias
- ausência de evidencias laboratoriais de infecção estreptococica
- complemento sérico normal
SBP:
- anúria ou oligúria por mais de 72h
- C3 baixo que não melhora em ate 8 semanas
- proteinúria nefrótica por mais e 4 sem
- hipertensão por mais de 4 semanas
- função renal alterada por mais de 4 semanas
Biópsia da GNPE
MO: glomerulonefrite proliferativa-difusa
Imunofluorescencia: glomerulite por imunocomplexos
ME: ASPECTO MAIS CARACTERÍSTICO - corcovas ou gibas - nódulos subepiteliais eletrodensos
Tratamento da GNPE
- Repouso e restrição hidrossalina
- diuréticos de alça (furosemida)
- vasodilatadores (HAS) - hidralazina
- dialise se necessário
Está indicado usar antimicrobianos na GNPE?
SIM!
Não previne e nem influencia o curso, mas serve para reduzir a transmissão!
Historia natural da doença - GNPE Tempo de duração dos sintomas: - oligúria - HAS - hematúria macroscópica - hipocomplementemia - hematúria microscópica - proteinúria subnefrotica
Oligúria - ate 7 dias (>72h indica biópsia) HAS e hematuria macro: 6 sem Hipocomplementemia: 8 semanas Hematúria microscópica: 1-2 anos Proteinúria subnefrotica: 2-5, 10 anos
Qual é o principal sinal a ser observado nos pacientes que desenvolvem a GNPE?
A oligúria. Ela tem que acabar em ate 72h
Quem tem o pior prognostico? GNPE
Os adultos
O que fazer quando a insuficiência renal oligúria persiste por mais de 72h?
Biopsia renal, principalmente adultos
Definição de GNRP
Quando um paciente que desenvolve síndrome nefritica independente da causa evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante (com necessidade de dialise), caminhando para o estado de ‘rim terminal’ em semanas ou meses
Exame padrão ouro para diagnostico de GNRP
Biópsia, em especial padrão IFI (imunofluorescencia indireta)
GNRP: padrões IFI biopsia
- linear
- granular
- negativo
Linear: glomerulonefrite antimembrana basal glomerular (Goodpasture ou idiopática)
Granular: glomerulonefrites por imunocomplexos
Negativo - nenhum deposito imune: glomerulonefrites pauci-imunes (ANCA positivo - anticorpo antibioterapia de neutrófilo)
Anticorpos antimembrana basal glomerular (MBG) - o que atacam?
Cadeia alfa-3 do colágeno tipo IV, encontrada apenas na membrana basal dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares
Síndrome de Goodpasture - sexo, fatores de risco
Homens jovens (20-30 anos) relação H:M 6:1.
Tabagismo, infecção respiratória recente ou exposição a hidrocarbonetos voláteis (solventes)
Síndrome pulmão-rim, causas
- síndrome de goodpasture
- poliarterite microscópica
- granulomatose de wegener
- LES
- Leptospirose
Glomerulonefrite anti-MBG primária - epidemiologia
50-70 anos
Predomina no sexo feminino
Sintomas exclusivamente renais (sem hemoptise)
Tratamento - Goodpasture/anti-MBG primaria
O prognostico é ruim! O tratamento especifico deve ser iniciado precocemente
- plasmaférese ate negativação do anti-MBG do soro (pilar do tto)
- prednisona 1mg/kg/dia + imunossupressor (ciclofosfamida ou azatioprina - principalmente manutenção)
Se for feito transplante renal ha chance de recorrência da doença no enxerto
P-ANCA e c-ANCA (doenças)
GN pauci-imune idiopática: p-anca - perinuclear
Granulomatose de Wegener: c-anca (citoplasma)
Na doença de Goodpasture (ou GN anti-MBG) o complemento está baixo?
NÃO
Na GN membranoproliferativa o complemento esta baixo?
SIM
Proteinúria nefrótica - crianças e adultos
Superior a 3,5g/1.73m2/24h (ambos)
Adulto: > 3.0-3.5g/24h
Criança: >40-50mg/kg/24h
Achados clinicolaboratoriais da síndrome nefrótica (4)
A. Hipoalbuminemia
B. Edema
C. Hiperlipidemia
D. Lipiduria
Edema da síndrome nefritica x síndrome nefrótica
Síndrome nefritica: hipervolemia por queda da TFG
Síndrome nefrótica: hipoalbuminemia (queda de pressão oncotica) e retenção hidrossalina
Proteínas plasmáticas perdidas na sd nefrótica alem da albumina - e consequências (5)
- Antitrombina III (hipercoagulabilidade)
- Globulina de ligação de tiroxina (TBG) (sugere falsamente hipotireoidismo)
- Proteína fixadora de vitamina D (poucos casos cursam com doença óssea)
- transferrina (anemia hipocromica e microcitica resistente a reposição de sulfato ferroso)
- imunoglobulinas e fatores do complemento (hipogamaglobulinemia e predisposição a infecção por bactérias encapsuladas como streptococcus pneumoniae)
Por que ha hipercolesterolemia com aumento de LDL na sd nefrótica?
Aumento da síntese hepatica de lipoproteínas, estimulada pela queda de pressão oncotica induzida pela hipoalbuminemia
Lipiduria na sd nefrótica
Corpos graxos ovalados (células epiteliais com gotículas de gordura), cilindros graxos
Quando suspeitar de trombose de veia renal (TVR) na síndrome nefrotica (clinica do pcte)
- varicocele do lado esquerdo
- hematúria macroscópica
- mudanças no padrão da proteinúria
- redução inexplicado do débito urinário
- assimetria do tamanho e/ou função dos rins
Formas de síndrome nefrotica mais associadas a TVR
- glomerulopatia membranosa (principal)
- glomerulonefrite membranoproliferativa
- amiloidose
Esta indicada anticoagulação profilática em pacientes com síndrome nefrotica?
Não!
A anticoagulação plena esta indicada em pctes nefroticos que tiveram alguma complicação tromboembolica documentada
Como fazer a anticoagulação em um paciente com síndrome nefrotica?
O warfarin tem eficácia superior (o antitrombina III eliminado na urina nesta síndrome é cofator da heparina)
Na vigência de trombose o warfarin não pode ser iniciado em monoterapia pois demora a fazer efeito
Heparina (manter PTTa entre 2 e 2,5) + warfarin iniciado quando alcançar esta faixa
Deve ser mantido até resolução da proteinúria nefrotica
5 formas de síndrome nefrotica primaria (tipos histológicos)
- Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS) - mais comum
- Glomerulopatia Membranosa (2 mais comum)
- Doença por lesão minima (a mais comum em crianças)
- Glomerulonefrite membranoproliferativa
- Glomerulonefrite proliferativa mesangial
Achado histopatologico da nefropatia por lesão minima
MO: pobreza e até ausência de achados
ME: fusão dos processos podocitarios
Epidemiologia da doença por lesão minima - idade
80-90% das síndromes nefroticas que ocorrem em indivíduos com 1-8 anos
Muito rara em menores de 1 ano
Condicoes associadas a doença por lesão minima
Linfoma de Hodgkin - principal
AINEs
Curso clinico da DLM (características marcantes)
- Períodos de remissão e atividade
2. Resposta dramática a corticoterapia
Como é feito o tratamento com corticoide na criança com DLM?
60mg/m2/dia (aproximadamente 60mg/dia) de prednisona por 4-6 semanas. Nos respondedores a dose é reduzida para 40 em dias alternados por 4 semanas, progredindo-se o desmame nos meses subsequentes.
O paciente é considerado ‘resistente aos corticoides’ se a proteinúria durar mais de 8 semanas (crianças), sendo indicada a biopsia
Metade dos respondedores a corticoides nunca mais desenvolve a DLM. A outra metade desenvolve a forma recidivante frequente. Como tratar?
Associar imunossupressores como a ciclofosfamida (droga de escolha) - prolongam o tempo de remissão e permitem o uso de doses menores de corticoides
Quando a biopsia esta indicada na síndrome nefrotica na infância?
Como aproximadamente 90% dos casos correspondem a DLM, é prudente fazer a prova terapêutica com corticoides.
A biopsia esta indicada nos casos não responsivos, naqueles com recidivas muito frequentes e naqueles com menos de um ou mais de oito anos.
Casos com carácteres atípicos como hematúria macroscópica, hipocomplementemia, HAS, insuf renal progressiva - devem ser submetidos a biopsia antes do tto
Exames laboratoriais na DLM
- proteinúria costuma ser seletiva - mais albumina
- não ha consumo de complemento
- pode haver hematúria microscópica (20% dos casos)
- níveis de IgG reduzidos e IgM aumentados
- EAS não revela sinais de glomerulite
GEFS - padrão na biopsia
Esclerose com colapso capilar em menos de 50% dos glomérulos renais (focal) e em parte das alças do glomérulo acometido (segmentar).
Principais causas de GEFS
- Idiopática
- Sequela direta de uma doença glomerular
- LES
- Berger (nefropatia por IgA)
- vasculite necrosante - Resultante de sobrecarga de glomérulos que sobram após lesão
- nefropatia por refluxo
- nefroesclerose hipertensiva
- cirurgia renal - retirada de massa
- anemia falciforme - Vasodilatação renal crônica - hiperfluxo
- anemia falciforme
- obesidade mórbida
- pré-eclâmpsia grave - Origem não esclarecida
- HIV
- heroína
- neoplasias (linfoma)
Importância da DLM
Principal forma de síndrome nefrotica primaria em crianças
Mecanismo de lesão da DLM
Perda da ‘barreira de carga’ originando proteinúria seletiva (albuminuria)
Teoria do underfilling - edema
O que diz contra essa teoria
A queda da pressão oncotica no plasma faz o liquido extravasar para o terceiro espaço
O resultado final é uma retenção hidrossalina para tentar compensar a ‘hipovolemia’, o que aumenta o edema
Argumento contra: uma queda gradual da pressão oncotica não gera edema por este mecanismo, é necessária uma redução aguda ou acentuada da albuminemia
Teoria do overfilling - edema
Retenção hidrossalina primaria - reabsorção exagerada de sódio no tubulo coletor de pacientes com certas formas de síndrome nefrotica.
A tendência é para hipervolemia e aumento da pressão hidrostática
GEFS idiopática x GEFS secundaria
Existência das alterações da DLM na GEFS primaria - não ocorre nas formas secundarias
Depósitos de autoanticorpos e complexos imunes em formas secundarias
Idiopática - inicio abrupto
Secundaria - geralmente insidioso
GEFSi é uma importante causa de hipertensão arterial secundaria em adultos
Como se trata GEFSi
Corticoterapia
Alguns pacientes sofrem recidivas frequentes - ciclosporina
A ciclofosfamida não é indicada!!!
Glomerulonefrite proliferativa mesangial - características histológicas
Proliferação celular no mesangio dos glomérulos
Os pacientes com GN mesangial a custa de depositos de IgA - doença de Berger
Condições associadas a GN proliferativa mesangial
Idiopática
LES
GN proliferativa mesangial idiopática - clinica
É a causa mais comum de proteinúria isolada
Se apresenta como uma síndrome nefrotica insidiosa
Coexistência de hematúria microscópica é frequente
hematúria macroscópica pode ocorrer
Os pacientes com proteinúria isolada possuem prognostico excelente. Proteinúria nefrotica indica maior probabilidade de evolução para falência renal crônica
Tratamento da GN proliferativa mesangial idiopática
Prednisona
- taxa de resposta inferior a DLM mas superior a GEFS
Glomerulopatia membranosa ou nefropatia membranosa - causas
- Idiopatica
- Infecciosa
- hepatite B - Neoplásica
- carcinomas - Medicações
- captopril
- sais de ouro
- d-penilicamina - Colagenoses
- LES
GM idiopática é atualmente a segunda causa mais comum de síndrome nefrotica primaria em adultos. Qual a alteração histopatologica que caracteriza esta condição?
Espessamento da membrana basal glomerular na AUSÊNCIA DE PROLIFERAÇÃO CELULAR. Comprometimento difuso e homogêneo
GM idiopatica - autoanticorpo contra qual antígeno?
Antígeno de Heymann - entre a MBG e o epitélio visceral
Manifestações clinicas da GMi
E complicacoes esperadas
Síndrome nefrotica clássica e insidiosa em uma faixa etária dos 30-50 anos
- Complicações tromboembolicas
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Complemento sérico normal. Se estiver reduzido, sugere LES!
Pode haver hematúria microscópica
Alterações descritas na biopsia da GM
MO: espessamento difuso das alças capilares
MIF: depósitos imunes de IgG e C3 ao longo da superfície subepitelial de todas as alças capilares glomerulares, determinando um padrão GRANULAR difuso
ME: depósitos eletrodensos em uma disposição exclusivamente subepitelial, com apagamento dos processos podocitarios sobrejacentes
Todo paciente que tem o diagnostico de glomeruloPATIA membranosa deve ser rastreado para doenças. Quais os exames obrigatórios ?
FAN, complemento sérico Anti-DNA HBsAg, anti-HCV, VDRL RX tórax, US abdominal, sangue oculto nas fezes > 50 anos: mamografia, colonoscopia
Área endêmica: pesquisar esquistossomose, malaria, etc
A evolução da GM é extremamente variável. Quais são os sinais de bom prognostico - pacientes que a principio não precisam de tto?
Jovens, mulheres, proteinúria < 10g/dia, ausência de insuficiência renal e de alterações tubulointersticiais na histopatologia renal
A terapia imunossupressora esta indicada em quais casos de GMi?
Ocorrência de evento tromboembolico
Casos de mau prognostico - sexo masculino, idade avançada, hipertensão, proteinúria maciça persistente, hipoalbuminemia significativa, hiperlipidemia, insuficiencia renal no diagnostico, esclerose focal e lesão tubulointersticial associada na biopsia
Importância da glomerulopatia membranosa
No Brasil é a segunda forma mais comum de síndrome nefrotica primaria em todos os adultos. Nos eua, é a primeira forme de síndrome nefrotica primaria em brancos
Principais doenças e medicamentos associadas a Glomerulopatia membranosa
Neoplasias sólidas
Hepatite B
LES
Esquistossomose, malaria, sífilis, hanseniase
Captopril
Sais de ouro
Penicilamina
Características clinicas e laboratoriais marcantes da glomerulopatia membranosa
Síndrome nefrotica franca
Alta associação a trombose de veia renal
Doença glomerular difusa - homogênea
Forma primaria não consome complemento
EAS ‘inocente’
Glomerulonefrite membranoproliferativa ou MESANGIOCAPILAR - aspecto histológico característico
Grande aumento da celularidade mesangial - proliferacao mesangial - com intensa proeminência destas células por entre as células capilares e o epitélio visceral (podocitos)
Conferindo o aspecto característico a MO: espessamento em ‘duplo-contorno’ da parede capilar glomerular
GNMP tipos I, II e III
I: depósitos subendoteliais de IgG e C3
II: doença do depósito denso. Depósitos de complemento no interior da membrana basal
III: imunodepositos subepiteliais se comunicando com depósitos subendoteliais através de roturas na MBG
Nos pacientes com GNMP tipo II qual autoanticorpo pode estar presente??
Fator nefrítico C3 (anti-C3 convertase)
Por que a GNMP é um importante diagnostico diferencial de GNPE?
- frequente associação de hematuria e proteinúria, sendo esta nefrotica em mais da metade dos casos
- hipocomplementemia - persiste por mais de 8 semanas!
- historia recente de infecção estreptococica - que as vezes não respeita o período de incubação!
- pensar em GNPE se a proteinúria for nefrotica
Antes de se pensar em um tratamento imunossupressor, é preciso investigar uma causa para a GNMP, especialmente quando é do tipo ____. Qual diagnostico deve ser pensado principalmente?
I.
Hepatite C crônica
Qual a GNMP é do tipo II e apresenta o autoanticorpo característico, qual tratamento é recomendando?
Plasmaférese
Características clinicas marcantes da GNMP
A. Associação comum das síndromes nefritica e nefrotica
B. Alta incidência de trombose de veia renal
Principais doenças que see manifestam com hematuria assintomatica ou oligossintomatica
Doença de Berger
Doença do adelgaçamento da membrana basal glomerular
Mal de Alport (“nefrite hereditária”)
A doença de Berger é a mais frequente entre todas as patologias glomerulares primarias, sendo responsável pela maior parte dos casos de hematúria macroscópica recorrente de origem glomerular.
Qual a clinica principal que levanta a suspeita diagnostica?
Homens jovens com hematuria recorrente (10-40 anos) que dura 2-6 dias
A nefropatia por IgA pode ser considerada uma forma monossintomatica de uma condição sistêmica. Qual?
Púrpura de Henoch-Schonlein - uma vasculite leucocitoclastica
Quais as 3 apresentações mais comuns da nefropatia por IgA?
- Forma clássica de surtos de hematuria macroscópica que duram 2-6 dias (melhor prognostico)
- Hematúria microscópica constante
- Síndrome nefritica clássica - que pode ser precipitada por infecção respiratória alta!
Manifestações renais que ocorrem durante uma infecção, ou logo após, geralmente representam a exacerbação de uma glomerulopatia crônica preexistente, como a doenca de Berger.
Devo lembrar dessa frase para diferenciar quais doenças?
Doença de Berger e GNPE
Exames complementares e diagnostico da doenca de Berger
IgA sérica aumentada
Depósitos capilares de IgA em biopsia de pele (como antebraço)
- se não forem encontrados esses achados, o diagnostico de doenca de Berger so pode ser feito pela biopsia renal
- o complemento sérico esta normal
A biopsia apesar de diagnostica so sera feita caso a hematuria coexista com proteinúria > 1g/dia, sinais de síndrome nefritica ou insuficiencia renal.
Mecanismo de lesão da doenca de Berger
Depósitos de IgA no mesangio
Condições associadas a deposição de IgA no mesangio
Cirrose
Doença celíaca, dermatite herpetiforme
Artrites soronegativas
Hematúria glomerular benigna - doenca do adelgacamento da membrana basal - quando familiar, origem autossômica dominante. Qual o tratamento?
Nenhum. Apenas orientar quanto ao caráter benigno
Mal de Alport ou nefrite hereditária - síndrome clinica multissistemica
Surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematuria glomerular e insuficiencia renal progressiva
Qual a causa mais comum de proteinúria isolada em adultos jovens?
Proteinúria ortostatica
Mecanismos de proteinúria
Glomerular (principal) - perda de barreira de carga e/ou de tamanho
Tubular: proteinúria pela não reabsorção de proteínas normalmente presentes no filtrado
Por hiperfluxo/overflow: produção excessiva de proteínas filtráveis, ultrapassando a capacidade de reabsorcao tubular. É o caso do mieloma múltiplo
Em pacientes com proteinúria persistente fixa, menor que 2g/24h, não acompanhada por hematuria, estigmas de doença sistêmica ou alterações da função renal, é indicada a biopsia?
Não
Causas de proteinúria intermitente
Exercício intenso Proteinúria postural ou ortostática Febre alta ICC Gestação Estresse grave, exposição ao frio
Como afastar a proteinúria ortostática em um paciente com proteinúria isolada?
Colher a urina pela manha - antes de se levantar - e repetir a coleta após 4-6h de posição ortostática
Síndrome hemolítico urêmica - SHU - é a causa mais comum de insuficiencia renal aguda intrínseca em crianças pequenas.
Explique o contexto típico de surgimento da doenca
Criança com 2-4 anos, cerca de 3 dias após um episódio de gastroenterite invasiva com diarreia sanguinolenta (Escherichia coli sorotipo O157:H7 - que produz a verotoxina) no verão
Tríade clássica da SHU
- Insuficiencia renal aguda oligúrica
- Trombocitopenia (aumento de reticulócitos)
- Anemia hemolítica microangiopatica (esquizocitos e hemácias em capacete no esfregaço de sangue periférico)
O uso de antimicrobiano é indicado na SHU?
NÃO!!!! A morte das bactérias no intestino pode aumentar a liberação de verotoxina, agravando a condição
Mecanismo de lesão renal na SHU
Lesão endotelial pela verotoxina, levando à formação de microtrombos no capilar glomerular
Principais condições associadas a SHU no adulto
Puerpério, LES, HIV, drogas
