Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

NEFRO > NEFRO 01 - o néfron e glomerulopatias > Flashcards

NEFRO 01 - o néfron e glomerulopatias Flashcards

1
Q

Constituição da membrana glomerulo-capilar

A

Endotélio + membrana basal + fendas de filtração dos podocitos (epitélio visceral)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Constituição do aparelho justaglomerular

A

Camada media das arteríolas aferentes: células justaglomerulares
Túbulo contorcido distal: macula densa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Motivo da entidade ‘necrose de papila renal’ com base na vascularização renal

A

É a estrutura do tecido renal mais distante da origem dos vasos que nutrem o parênquima (vasos retos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

4 mecanismos básicos da autorregulação da TFG

A
  1. Vasoconstrição da arteríola eferente (angiotensina II) - renina -> transforma angiotensinogenio em angiotensina I, que é transformado pela ECA em angiotensina II
  2. Vasodilatação da arteríola aferente (PGE2, caninas e óxido nítrico)
  3. Feedback tubuloglomerular (através da reabsorção de cloreto pela mácula densa)
  4. Retenção hidrossalina e natriurese (angiotensina II > aldosterona). A aldosterona estimula a retenção de sódio e água pelos tubulos.
    Na hipervolemia, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é inibido e há liberação de Peptídeo Natriuretico Atrial
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

O que acontece no túbulo contorcido proximal

A
  • reabsorve a maior parte do fluido tubular (2/3)
  • o principal eletrolito reabsorvido é o sódio (NaK-ATPase)
    A reabsorção de um cátion deve ser acompanhada da reabsorção de um anion. Na primeira porção do TCP, é o bicarbonato. Na segunda, o cloreto.
  • reabsorve glicose e aminoácidos
  • reabsorve fosfato e ácido úrico
  • reabsorve algumas proteínas de tamanho pequeno - endocitose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Ação da acetazolamida

A

Inibição da anidrase carbônica. Assim, a reabsorção de bicarbonato é inibida junto com a reabsorção de sódio no TCP.
O resultado é natriurese e bicarbonaturia (alcaliniza a urina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

O que acontece na alça de Henle

A
  • reabsorção de 25% do sódio filtrado
  • mecanismo de contracorrente, responsável por concentrar a urina
  • NaK2Cl
  • reabsorção de magnésio
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

O que acontece no tubulo contorcido distal

A
  • 5% do sódio filtrado
  • macula densa
  • reabsorção tubular de cálcio - PTH
  • carreador de Na-Cl (diuréticos tiazidicos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

O que acontece no tubulo coletor

A
  • 5% do sódio filtrado
  • TC cortical: responsivo a aldosterona (célula principal)
  • TC medular: responsivo a ADH/vasopressina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Causas de insuficiência renal com rim de tamanho normal ou aumentado

A 
DM
Doença policística
Amiloidose
Anemia falciforme
Esclerodermia
Nefropatia obstrutiva
Nefropatia pelo HIV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Causas de necrose de papila

A 
DM
Obstrucao
Anemia falciforme
Nefropatia analgésica
Pielonefrite grave
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Presença de deformidade calicial sugere…

A

Pielonefrite crônica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

As 5 sindromes dos glomérulos

A
  1. Síndrome nefritica- glomerulonefrite aguda
  2. GNRP
  3. Síndrome nefrótica
  4. Alterações urinárias assintomáticas
  5. Doenças glomerulares trombóticas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Definição de síndrome nefritica

A

Conjunto de sinais e sintomas que surgem quando um individuo tem seus glomérulos renais envolvidos por um processo inflamatório agudo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Estigma da síndrome nefritica

A

Hematúria

Com dimorfismo eritrocitario

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quadro clínico básico da síndrome nefritica

A 
Hematúria
Proteinúria subnefrotica
Oligúria
Edema
Hipertensão arterial
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Onde é produzida a proteína de tamm-horsfall

A

Células epiteliais da alça de Henle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

3 causas básicas de glomerulonefrite

A
  1. Síndrome pós-infecciosa (ex GNPE)
  2. Doenças multissistemicas (ex lupus)
  3. Doenças primarias do glomérulo (ex doença de Berger)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Causa mais frequente de GNDA em crianças

A

GNPE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Definição de GNPE

A

Sequela renal tardia de uma infecção por cepas especificas do estreptococo beta hemolítico do grupo A (ou Streptococcus progênies)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Focos infecciosos que fazem pensar em GNPE e tempo de incubação

A

Piodermite (impetigo crostoso ou erisipela) - 15-28 dias

Faringoamigdalite (7-21 dias)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Apresentação típica da GNPE

A

(A maioria dos pacientes é na realidade assintomática)
- inicio abrupto de hematúria macroscópica, oligúria, edema e hipertensão arterial. O paciente relata urina ‘presa’ e ‘escura’

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Complicacoes temidas da GNPE

A

Encefalopatia hipertensiva
Edema agudo de pulmão
* hipercalemia (hipoaldosteronismo hiporreninemico)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

As 4 perguntas para o diagnóstico de GNPE

A
  1. Faringite ou piodermite recente?
  2. Período de incubação compatível?
  3. Infecção estreptococica? (Laboratório)
  4. Queda transitória típica do complemento?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Diante de um paciente com síndrome nefritica, qual a primeira ação diagnostica a ser tomada?

A

Procurar manifestações extrarrenais que indiquem uma causa secundaria / etiologia especifica (ex rash malar e artrite para o LÊS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Como confirmar a infecção prévia por streptococcus pyogenes?

A
  • a cultura geralmente esta negativa

Faringoamigdalite: ASLO ou anti-DNAse B

Impetigo: ati-DNAse B, anti hialuronidase - o ASLO é negativo na metade dos casos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Indicação de biópsia?

A

Não é necessária em pacientes que preencham as 4 perguntas

Fazer se for paciente ATÍPICO

  • oligúria por mais de uma semana
  • hipocomplementemia que não melhora em ate 8 semanas
  • proteinúria nefrótica
  • evidencias de doenças sistêmicas
  • evidencia clinica de GNRP - anúria ou aumento de escórias
  • ausência de evidencias laboratoriais de infecção estreptococica
  • complemento sérico normal

SBP:

  • anúria ou oligúria por mais de 72h
  • C3 baixo que não melhora em ate 8 semanas
  • proteinúria nefrótica por mais e 4 sem
  • hipertensão por mais de 4 semanas
  • função renal alterada por mais de 4 semanas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Biópsia da GNPE

A

MO: glomerulonefrite proliferativa-difusa
Imunofluorescencia: glomerulite por imunocomplexos

ME: ASPECTO MAIS CARACTERÍSTICO - corcovas ou gibas - nódulos subepiteliais eletrodensos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Tratamento da GNPE

A
  • Repouso e restrição hidrossalina
  • diuréticos de alça (furosemida)
  • vasodilatadores (HAS) - hidralazina
  • dialise se necessário
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Está indicado usar antimicrobianos na GNPE?

A

SIM!

Não previne e nem influencia o curso, mas serve para reduzir a transmissão!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q 
Historia natural da doença - GNPE
Tempo de duração dos sintomas:
- oligúria
- HAS 
- hematúria macroscópica
- hipocomplementemia
- hematúria microscópica
- proteinúria subnefrotica
A 
Oligúria - ate 7 dias (>72h indica biópsia)
HAS e hematuria macro: 6 sem
Hipocomplementemia: 8 semanas
Hematúria microscópica: 1-2 anos
Proteinúria subnefrotica: 2-5, 10 anos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Qual é o principal sinal a ser observado nos pacientes que desenvolvem a GNPE?

A

A oligúria. Ela tem que acabar em ate 72h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quem tem o pior prognostico? GNPE

A

Os adultos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

O que fazer quando a insuficiência renal oligúria persiste por mais de 72h?

A

Biopsia renal, principalmente adultos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Definição de GNRP

A

Quando um paciente que desenvolve síndrome nefritica independente da causa evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante (com necessidade de dialise), caminhando para o estado de ‘rim terminal’ em semanas ou meses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Exame padrão ouro para diagnostico de GNRP

A

Biópsia, em especial padrão IFI (imunofluorescencia indireta)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

GNRP: padrões IFI biopsia

  • linear
  • granular
  • negativo
A

Linear: glomerulonefrite antimembrana basal glomerular (Goodpasture ou idiopática)

Granular: glomerulonefrites por imunocomplexos

Negativo - nenhum deposito imune: glomerulonefrites pauci-imunes (ANCA positivo - anticorpo antibioterapia de neutrófilo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Anticorpos antimembrana basal glomerular (MBG) - o que atacam?

A

Cadeia alfa-3 do colágeno tipo IV, encontrada apenas na membrana basal dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Síndrome de Goodpasture - sexo, fatores de risco

A

Homens jovens (20-30 anos) relação H:M 6:1.

Tabagismo, infecção respiratória recente ou exposição a hidrocarbonetos voláteis (solventes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Síndrome pulmão-rim, causas

A
  • síndrome de goodpasture
  • poliarterite microscópica
  • granulomatose de wegener
  • LES
  • Leptospirose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Glomerulonefrite anti-MBG primária - epidemiologia

A

50-70 anos
Predomina no sexo feminino
Sintomas exclusivamente renais (sem hemoptise)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Tratamento - Goodpasture/anti-MBG primaria

A

O prognostico é ruim! O tratamento especifico deve ser iniciado precocemente

  • plasmaférese ate negativação do anti-MBG do soro (pilar do tto)
  • prednisona 1mg/kg/dia + imunossupressor (ciclofosfamida ou azatioprina - principalmente manutenção)

Se for feito transplante renal ha chance de recorrência da doença no enxerto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

P-ANCA e c-ANCA (doenças)

A

GN pauci-imune idiopática: p-anca - perinuclear

Granulomatose de Wegener: c-anca (citoplasma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Na doença de Goodpasture (ou GN anti-MBG) o complemento está baixo?

A

NÃO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Na GN membranoproliferativa o complemento esta baixo?

A

SIM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Proteinúria nefrótica - crianças e adultos

A

Superior a 3,5g/1.73m2/24h (ambos)

Adulto: > 3.0-3.5g/24h
Criança: >40-50mg/kg/24h

47
Q

Achados clinicolaboratoriais da síndrome nefrótica (4)

A

A. Hipoalbuminemia
B. Edema
C. Hiperlipidemia
D. Lipiduria

48
Q

Edema da síndrome nefritica x síndrome nefrótica

A

Síndrome nefritica: hipervolemia por queda da TFG

Síndrome nefrótica: hipoalbuminemia (queda de pressão oncotica) e retenção hidrossalina

49
Q

Proteínas plasmáticas perdidas na sd nefrótica alem da albumina - e consequências (5)

A
  • Antitrombina III (hipercoagulabilidade)
  • Globulina de ligação de tiroxina (TBG) (sugere falsamente hipotireoidismo)
  • Proteína fixadora de vitamina D (poucos casos cursam com doença óssea)
  • transferrina (anemia hipocromica e microcitica resistente a reposição de sulfato ferroso)
  • imunoglobulinas e fatores do complemento (hipogamaglobulinemia e predisposição a infecção por bactérias encapsuladas como streptococcus pneumoniae)
50
Q

Por que ha hipercolesterolemia com aumento de LDL na sd nefrótica?

A

Aumento da síntese hepatica de lipoproteínas, estimulada pela queda de pressão oncotica induzida pela hipoalbuminemia

51
Q

Lipiduria na sd nefrótica

A

Corpos graxos ovalados (células epiteliais com gotículas de gordura), cilindros graxos

52
Q

Quando suspeitar de trombose de veia renal (TVR) na síndrome nefrotica (clinica do pcte)

A
  • varicocele do lado esquerdo
  • hematúria macroscópica
  • mudanças no padrão da proteinúria
  • redução inexplicado do débito urinário
  • assimetria do tamanho e/ou função dos rins
53
Q

Formas de síndrome nefrotica mais associadas a TVR

A
  • glomerulopatia membranosa (principal)
  • glomerulonefrite membranoproliferativa
  • amiloidose
54
Q

Esta indicada anticoagulação profilática em pacientes com síndrome nefrotica?

A

Não!

A anticoagulação plena esta indicada em pctes nefroticos que tiveram alguma complicação tromboembolica documentada

55
Q

Como fazer a anticoagulação em um paciente com síndrome nefrotica?

A

O warfarin tem eficácia superior (o antitrombina III eliminado na urina nesta síndrome é cofator da heparina)

Na vigência de trombose o warfarin não pode ser iniciado em monoterapia pois demora a fazer efeito

Heparina (manter PTTa entre 2 e 2,5) + warfarin iniciado quando alcançar esta faixa

Deve ser mantido até resolução da proteinúria nefrotica

56
Q

5 formas de síndrome nefrotica primaria (tipos histológicos)

A
  1. Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS) - mais comum
  2. Glomerulopatia Membranosa (2 mais comum)
  3. Doença por lesão minima (a mais comum em crianças)
  4. Glomerulonefrite membranoproliferativa
  5. Glomerulonefrite proliferativa mesangial
57
Q

Achado histopatologico da nefropatia por lesão minima

A

MO: pobreza e até ausência de achados

ME: fusão dos processos podocitarios

58
Q

Epidemiologia da doença por lesão minima - idade

A

80-90% das síndromes nefroticas que ocorrem em indivíduos com 1-8 anos

Muito rara em menores de 1 ano

59
Q

Condicoes associadas a doença por lesão minima

A

Linfoma de Hodgkin - principal

AINEs

60
Q

Curso clinico da DLM (características marcantes)

A
  1. Períodos de remissão e atividade

2. Resposta dramática a corticoterapia

61
Q

Como é feito o tratamento com corticoide na criança com DLM?

A

60mg/m2/dia (aproximadamente 60mg/dia) de prednisona por 4-6 semanas. Nos respondedores a dose é reduzida para 40 em dias alternados por 4 semanas, progredindo-se o desmame nos meses subsequentes.

O paciente é considerado ‘resistente aos corticoides’ se a proteinúria durar mais de 8 semanas (crianças), sendo indicada a biopsia

62
Q

Metade dos respondedores a corticoides nunca mais desenvolve a DLM. A outra metade desenvolve a forma recidivante frequente. Como tratar?

A

Associar imunossupressores como a ciclofosfamida (droga de escolha) - prolongam o tempo de remissão e permitem o uso de doses menores de corticoides

63
Q

Quando a biopsia esta indicada na síndrome nefrotica na infância?

A

Como aproximadamente 90% dos casos correspondem a DLM, é prudente fazer a prova terapêutica com corticoides.

A biopsia esta indicada nos casos não responsivos, naqueles com recidivas muito frequentes e naqueles com menos de um ou mais de oito anos.

Casos com carácteres atípicos como hematúria macroscópica, hipocomplementemia, HAS, insuf renal progressiva - devem ser submetidos a biopsia antes do tto

64
Q

Exames laboratoriais na DLM

A
  • proteinúria costuma ser seletiva - mais albumina
  • não ha consumo de complemento
  • pode haver hematúria microscópica (20% dos casos)
  • níveis de IgG reduzidos e IgM aumentados
  • EAS não revela sinais de glomerulite
65
Q

GEFS - padrão na biopsia

A

Esclerose com colapso capilar em menos de 50% dos glomérulos renais (focal) e em parte das alças do glomérulo acometido (segmentar).

66
Q

Principais causas de GEFS

A
  1. Idiopática
  2. Sequela direta de uma doença glomerular
    - LES
    - Berger (nefropatia por IgA)
    - vasculite necrosante
  3. Resultante de sobrecarga de glomérulos que sobram após lesão
    - nefropatia por refluxo
    - nefroesclerose hipertensiva
    - cirurgia renal - retirada de massa
    - anemia falciforme
  4. Vasodilatação renal crônica - hiperfluxo
    - anemia falciforme
    - obesidade mórbida
    - pré-eclâmpsia grave
  5. Origem não esclarecida
    - HIV
    - heroína
    - neoplasias (linfoma)
67
Q

Importância da DLM

A

Principal forma de síndrome nefrotica primaria em crianças

68
Q

Mecanismo de lesão da DLM

A

Perda da ‘barreira de carga’ originando proteinúria seletiva (albuminuria)

69
Q

Teoria do underfilling - edema

O que diz contra essa teoria

A

A queda da pressão oncotica no plasma faz o liquido extravasar para o terceiro espaço
O resultado final é uma retenção hidrossalina para tentar compensar a ‘hipovolemia’, o que aumenta o edema

Argumento contra: uma queda gradual da pressão oncotica não gera edema por este mecanismo, é necessária uma redução aguda ou acentuada da albuminemia

70
Q

Teoria do overfilling - edema

A

Retenção hidrossalina primaria - reabsorção exagerada de sódio no tubulo coletor de pacientes com certas formas de síndrome nefrotica.

A tendência é para hipervolemia e aumento da pressão hidrostática

71
Q

GEFS idiopática x GEFS secundaria

A

Existência das alterações da DLM na GEFS primaria - não ocorre nas formas secundarias

Depósitos de autoanticorpos e complexos imunes em formas secundarias

Idiopática - inicio abrupto
Secundaria - geralmente insidioso

72
Q

GEFSi é uma importante causa de hipertensão arterial secundaria em adultos

Como se trata GEFSi

A

Corticoterapia

Alguns pacientes sofrem recidivas frequentes - ciclosporina

A ciclofosfamida não é indicada!!!

73
Q

Glomerulonefrite proliferativa mesangial - características histológicas

A

Proliferação celular no mesangio dos glomérulos

Os pacientes com GN mesangial a custa de depositos de IgA - doença de Berger

74
Q

Condições associadas a GN proliferativa mesangial

A

Idiopática

LES

75
Q

GN proliferativa mesangial idiopática - clinica

A

É a causa mais comum de proteinúria isolada

Se apresenta como uma síndrome nefrotica insidiosa
Coexistência de hematúria microscópica é frequente
hematúria macroscópica pode ocorrer

Os pacientes com proteinúria isolada possuem prognostico excelente. Proteinúria nefrotica indica maior probabilidade de evolução para falência renal crônica

76
Q

Tratamento da GN proliferativa mesangial idiopática

A

Prednisona

- taxa de resposta inferior a DLM mas superior a GEFS

77
Q

Glomerulopatia membranosa ou nefropatia membranosa - causas

A
  1. Idiopatica
  2. Infecciosa
    - hepatite B
  3. Neoplásica
    - carcinomas
  4. Medicações
    - captopril
    - sais de ouro
    - d-penilicamina
  5. Colagenoses
    - LES
78
Q

GM idiopática é atualmente a segunda causa mais comum de síndrome nefrotica primaria em adultos. Qual a alteração histopatologica que caracteriza esta condição?

A

Espessamento da membrana basal glomerular na AUSÊNCIA DE PROLIFERAÇÃO CELULAR. Comprometimento difuso e homogêneo

79
Q

GM idiopatica - autoanticorpo contra qual antígeno?

A

Antígeno de Heymann - entre a MBG e o epitélio visceral

80
Q

Manifestações clinicas da GMi

E complicacoes esperadas

A

Síndrome nefrotica clássica e insidiosa em uma faixa etária dos 30-50 anos

  1. Complicações tromboembolicas
  2. Glomerulonefrite rapidamente progressiva

Complemento sérico normal. Se estiver reduzido, sugere LES!
Pode haver hematúria microscópica

81
Q

Alterações descritas na biopsia da GM

A

MO: espessamento difuso das alças capilares

MIF: depósitos imunes de IgG e C3 ao longo da superfície subepitelial de todas as alças capilares glomerulares, determinando um padrão GRANULAR difuso

ME: depósitos eletrodensos em uma disposição exclusivamente subepitelial, com apagamento dos processos podocitarios sobrejacentes

82
Q

Todo paciente que tem o diagnostico de glomeruloPATIA membranosa deve ser rastreado para doenças. Quais os exames obrigatórios ?

A 
FAN, complemento sérico
Anti-DNA
HBsAg, anti-HCV, VDRL
RX tórax, US abdominal, sangue oculto nas fezes
> 50 anos: mamografia, colonoscopia

Área endêmica: pesquisar esquistossomose, malaria, etc

83
Q

A evolução da GM é extremamente variável. Quais são os sinais de bom prognostico - pacientes que a principio não precisam de tto?

A

Jovens, mulheres, proteinúria < 10g/dia, ausência de insuficiência renal e de alterações tubulointersticiais na histopatologia renal

84
Q

A terapia imunossupressora esta indicada em quais casos de GMi?

A

Ocorrência de evento tromboembolico

Casos de mau prognostico - sexo masculino, idade avançada, hipertensão, proteinúria maciça persistente, hipoalbuminemia significativa, hiperlipidemia, insuficiencia renal no diagnostico, esclerose focal e lesão tubulointersticial associada na biopsia

85
Q

Importância da glomerulopatia membranosa

A

No Brasil é a segunda forma mais comum de síndrome nefrotica primaria em todos os adultos. Nos eua, é a primeira forme de síndrome nefrotica primaria em brancos

86
Q

Principais doenças e medicamentos associadas a Glomerulopatia membranosa

A

Neoplasias sólidas
Hepatite B
LES
Esquistossomose, malaria, sífilis, hanseniase

Captopril
Sais de ouro
Penicilamina

87
Q

Características clinicas e laboratoriais marcantes da glomerulopatia membranosa

A

Síndrome nefrotica franca
Alta associação a trombose de veia renal

Doença glomerular difusa - homogênea
Forma primaria não consome complemento
EAS ‘inocente’

88
Q

Glomerulonefrite membranoproliferativa ou MESANGIOCAPILAR - aspecto histológico característico

A

Grande aumento da celularidade mesangial - proliferacao mesangial - com intensa proeminência destas células por entre as células capilares e o epitélio visceral (podocitos)

Conferindo o aspecto característico a MO: espessamento em ‘duplo-contorno’ da parede capilar glomerular

89
Q

GNMP tipos I, II e III

A

I: depósitos subendoteliais de IgG e C3

II: doença do depósito denso. Depósitos de complemento no interior da membrana basal

III: imunodepositos subepiteliais se comunicando com depósitos subendoteliais através de roturas na MBG

90
Q

Nos pacientes com GNMP tipo II qual autoanticorpo pode estar presente??

A

Fator nefrítico C3 (anti-C3 convertase)

91
Q

Por que a GNMP é um importante diagnostico diferencial de GNPE?

A
  • frequente associação de hematuria e proteinúria, sendo esta nefrotica em mais da metade dos casos
  • hipocomplementemia - persiste por mais de 8 semanas!
  • historia recente de infecção estreptococica - que as vezes não respeita o período de incubação!
  • pensar em GNPE se a proteinúria for nefrotica
92
Q

Antes de se pensar em um tratamento imunossupressor, é preciso investigar uma causa para a GNMP, especialmente quando é do tipo ____. Qual diagnostico deve ser pensado principalmente?

A

I.

Hepatite C crônica

93
Q

Qual a GNMP é do tipo II e apresenta o autoanticorpo característico, qual tratamento é recomendando?

A

Plasmaférese

94
Q

Características clinicas marcantes da GNMP

A

A. Associação comum das síndromes nefritica e nefrotica

B. Alta incidência de trombose de veia renal

95
Q

Principais doenças que see manifestam com hematuria assintomatica ou oligossintomatica

A

Doença de Berger
Doença do adelgaçamento da membrana basal glomerular
Mal de Alport (“nefrite hereditária”)

96
Q

A doença de Berger é a mais frequente entre todas as patologias glomerulares primarias, sendo responsável pela maior parte dos casos de hematúria macroscópica recorrente de origem glomerular.

Qual a clinica principal que levanta a suspeita diagnostica?

A

Homens jovens com hematuria recorrente (10-40 anos) que dura 2-6 dias

97
Q

A nefropatia por IgA pode ser considerada uma forma monossintomatica de uma condição sistêmica. Qual?

A

Púrpura de Henoch-Schonlein - uma vasculite leucocitoclastica

98
Q

Quais as 3 apresentações mais comuns da nefropatia por IgA?

A
  1. Forma clássica de surtos de hematuria macroscópica que duram 2-6 dias (melhor prognostico)
  2. Hematúria microscópica constante
  3. Síndrome nefritica clássica - que pode ser precipitada por infecção respiratória alta!
99
Q

Manifestações renais que ocorrem durante uma infecção, ou logo após, geralmente representam a exacerbação de uma glomerulopatia crônica preexistente, como a doenca de Berger.

Devo lembrar dessa frase para diferenciar quais doenças?

A

Doença de Berger e GNPE

100
Q

Exames complementares e diagnostico da doenca de Berger

A

IgA sérica aumentada
Depósitos capilares de IgA em biopsia de pele (como antebraço)
- se não forem encontrados esses achados, o diagnostico de doenca de Berger so pode ser feito pela biopsia renal

  • o complemento sérico esta normal

A biopsia apesar de diagnostica so sera feita caso a hematuria coexista com proteinúria > 1g/dia, sinais de síndrome nefritica ou insuficiencia renal.

101
Q

Mecanismo de lesão da doenca de Berger

A

Depósitos de IgA no mesangio

102
Q

Condições associadas a deposição de IgA no mesangio

A

Cirrose
Doença celíaca, dermatite herpetiforme
Artrites soronegativas

103
Q

Hematúria glomerular benigna - doenca do adelgacamento da membrana basal - quando familiar, origem autossômica dominante. Qual o tratamento?

A

Nenhum. Apenas orientar quanto ao caráter benigno

104
Q

Mal de Alport ou nefrite hereditária - síndrome clinica multissistemica

A

Surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematuria glomerular e insuficiencia renal progressiva

105
Q

Qual a causa mais comum de proteinúria isolada em adultos jovens?

A

Proteinúria ortostatica

106
Q

Mecanismos de proteinúria

A

Glomerular (principal) - perda de barreira de carga e/ou de tamanho

Tubular: proteinúria pela não reabsorção de proteínas normalmente presentes no filtrado

Por hiperfluxo/overflow: produção excessiva de proteínas filtráveis, ultrapassando a capacidade de reabsorcao tubular. É o caso do mieloma múltiplo

107
Q

Em pacientes com proteinúria persistente fixa, menor que 2g/24h, não acompanhada por hematuria, estigmas de doença sistêmica ou alterações da função renal, é indicada a biopsia?

A

Não

108
Q

Causas de proteinúria intermitente

A 
Exercício intenso 
Proteinúria postural ou ortostática
Febre alta
ICC
Gestação 
Estresse grave, exposição ao frio
109
Q

Como afastar a proteinúria ortostática em um paciente com proteinúria isolada?

A

Colher a urina pela manha - antes de se levantar - e repetir a coleta após 4-6h de posição ortostática

110
Q

Síndrome hemolítico urêmica - SHU - é a causa mais comum de insuficiencia renal aguda intrínseca em crianças pequenas.

Explique o contexto típico de surgimento da doenca

A

Criança com 2-4 anos, cerca de 3 dias após um episódio de gastroenterite invasiva com diarreia sanguinolenta (Escherichia coli sorotipo O157:H7 - que produz a verotoxina) no verão

111
Q

Tríade clássica da SHU

A
  1. Insuficiencia renal aguda oligúrica
  2. Trombocitopenia (aumento de reticulócitos)
  3. Anemia hemolítica microangiopatica (esquizocitos e hemácias em capacete no esfregaço de sangue periférico)
112
Q

O uso de antimicrobiano é indicado na SHU?

A

NÃO!!!! A morte das bactérias no intestino pode aumentar a liberação de verotoxina, agravando a condição

113
Q

Mecanismo de lesão renal na SHU

A

Lesão endotelial pela verotoxina, levando à formação de microtrombos no capilar glomerular

114
Q

Principais condições associadas a SHU no adulto

A

Puerpério, LES, HIV, drogas

NEFRO (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions