nadcisnienie Flashcards
nadcisnienia izolowane
- skurczowe- powyzej 140, rozkurczowe w normie- wiek powyzej 50
- rozkurczowe- powyzej 90, skurczowe w normie- nie leczy sie farmakologicznie- wiek ponizej 45
podzial cisnien
OPTYMALNE 120/80
PRAWIDLOWE do 129/ do 84
GRANICZE do 139/ do 89
STOPNIE
1) 140-159/90-99
2) 160-179/ 100-109
3) 180/ 110
efekt bialego fartucha, nadcisnienie bialego fartucha
efekt bialego fartucha- podwyzszenie cisnienia w gabinecie
nadcisnienie bialego farucha- nadcisnienie u osob normalnie go nie posiadajacych, na co dzien maja ponizej 130/ /80
podzial nadcisnienia
pierwotne- 90%- nieznana przyczyna
wtorne- 10 %
zwiekszona pojemnosc minutowa serca
moze wynikac z wolemii lub z oporu naczyniowego
1) wolemia- zwiksozne przyjecie plynow powoduje zwiekszenie objetosci wyrzutowej serca. w ciagu kilku kolejnych dni zwieksza sie opor naczyniowy, pojemnosc zmneijsza sie do poziomu normalnego. moze dojsc do utrwalenia tego stanu, gdy dojdzie do przerostu naczyn- pojemnosc minutowa spada, TPR nadal wysoki.
Najczesta przyczyna wolemii- retencja sodu.
hipoteza uposledzenia diurezy presyjnej
hipoteza Guytona
u zdrowej osoby zwiekszenie cisnienia wiaze sie ze zwiekszaniem diurezy
jesli dochodzi do nadcisnienia to zmienia sie nastawienie cisnienie- diureza- potrzeba wyzszego cisnienia, aby doszlo do diurezy ( zatrzymywanie sodu-> zatrzymywanie wody -> wzrost cisnienia)
wrodzone zaburzenie wydalania moczu przez nerki
Dahl
wykazal, ze moze to byc dziedziczne
zdrowa nerka przeszczepiona szczurowi z nadcisnieniem - prawidlowe cisniemie
heterogennosc nefronow
laragh
w nerce istnieja dwa rodzaje nefronow- prawidlowe i niedokrwione z powodu skurczu lub zwezenia tetniczki doprowadzajacej
wydzielanie reniny jest zwiekszone- retencja sodu, wody, nadcisnienie
Goldblatta
podobna do hipotezy Laragha
zwezenie swiata tetniczki doprowadzajaecj- niedokrwienie nefronow- wydzielanie reniny
reniny jest jednak zbyt malo, by byla wyczuwalna w osoczu, ale wystarczajaco, by zwiekszyc wydalenie sodu
poza tym jest jej zbyt malo, by skurczyc naczynie odprowadzajace i zwiekszyc wydalanie sodu
hipoteza oligonefropatii
brenner oligonefropatia jest wynikiem zmneijszonej liczby nefronow ilub ich powierzchni w wyniku nieprawidlowego rozwoju plodowego zwieksozne ryzyko nadcisnienia, gdy: niska masa urodzeniowa cukrzyca hiperurykemia zaburzenia sercowo-naczyniowe
nadmierne spozycie sodu
moze powodowac zwiekszenie cisnienia tetniczego, rowniez wplywa na zwiekszenie recpetorow Ang II typu I, insulinoopornosc, zwiekszenie ilosci wapnia wewnatrzkomorkowego, zwiekszenie ANP !!!
STRES OKSYDACYJNY
Sodowrazliwosc- spadek cisnienia o 10 mmHg przy diecie niskosodowej, dziedziczona
zwiekszona aktywonosc RAA
zwiekszona retencja sodu poprzez dzialanie aldostronu
Ang II zwieksza TPR, RAA pobudza uklad wspolczulny- zwiekszenie kurczliwosci
wspolczulny uklad
- test oziebiania i Valsalvy- bardziej podnosza cisnienie u osob z nadcisnieniem
- ziwekszone tetno w spoczynku tez jest czynnikiem predysponujacym
- czesto baroreceptory dzialaja nieporpawnie
- dzialanie ukladu RAA
zwiekszony opor obwodowy
1) przerost naczyn
maniestuje sie w tetniczkach i tetnicahc
moze byc hipertroficzny, czyli ze zmiana grubosci lub eutroficzny- bez
zmiana grubosci moze byc spowodowana szkliwieniem, tetniaczkami, wlokieniem, odkladaniem macierzy,stanem zapalnym, wzrostem komorek
2) hiperinsulinemia
wystepuje przy otylosci, hipermetabolimie, cukrzycy
czesto wystepuje u dzieci bez nadcisnienia, ale z obarczeniem rodzinnym
moze powodowac dysfunkcje srodblonka,- zmniejszenia dostepnosci NO - skurczu naczyn
HIPERGLIKEMIA tez jest czynnikiem ryzyka
3)skurcz czynnosciowy
- SKURCZAJACE- endotelina, wazopresyna, ang, katecholaminy
- ROZKURCZOWE- NO, natiuretyczny, czynnik hiperpolaryzujacy
- WZROSTU -insulinopodobny czynnik wzrostu, plytkowy czynnik wzrostu
- CYTOKINY- interleukiny, TNF
Ang II- kinaza tyrozynowa- stan zapalny, skurcz naczyn
4) STRES OKSYDACYJNY
nadmiar ROS, ktore sa produkowane przez dzialanie Ang II, ktora stymuluje NADPH
5)dysfunkcja srodblonka
wiaze sie z wytwarzaniem nieprawidlowych ilosci roznych substancji- czesto zbyt malo NO
dotyczy to szczegolnie ludzi starszych z hipercholesterolemia, z cukrzyca i z hiperurykemia
6) stan zapalny
wiecej IL 6, ICAM, bialko chemotaktyczne dla monocytow
7)RAA
ogniwem regulacji jest aparat przyklebuszkowy. w zairnistosciach jego komorek znajduje sie renina, czyli enzym, ktory rozklada angiotensynogen do angiotensyny i, ktora zostaje rozszczepiona do angiotensyny ii - pobudza wydzielanie aldostronu
we krwi znajduje sie tez ang iii- ma mniejsze dzialanie wazoprezyjne, ale tez pobudza aldosteron
mechanizm regulacji wydzielania reniny:
1) nerkowe mechanoreceptory reguja na zmiany napiecia sciany tetniczki doprowadzajacej
2) receptory plamki gestej reaguja na nacl
3) ujemne sprzezenie zwrotne angiotensyny
4) unerwienie wspolczulne wyzwalajacae renine
u pacjentow z nadcisnineiem mozna sie spodiewac zmniejszonego wydzielania reniny,ale tak ie jest. moze to wynikac z czesci niedokrwionych nefronow
8) czynniki genetyczne
- receptor beta2 adrenergiczny
- receptor dla angiotensyny
- angiotensynogen
- anp i jego receptor
- endotelina
- insulinopodobny czynnik wzrostu
- renina
9)zaburzenia w obrebie blony komorkowej