arytmia 1 Flashcards

1
Q

Prędkości przewodzenia

A

SA- 1 m/s AV- 0,05 m/s Hissa- 4 m/s Purkiniego- 0,3-1 m/s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Lokalizacja ukladu b-p

A

SA- prawy przedsionek, przysrodkowo od ujscia zyly proznej gornej
AV- przegroda miedzyprzedsionkowa
HISSA- przegroda międzykomorowa
Purkiniego- rozchodzą się od splotów podwisierdziowych do m brodawkowatych i komór

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Co i dlaczego działa na zasadzie filtra częstotliwości?

A

Włókna Purkiniego. Mają one najniższy potencjał,a co za tym idzie- długi czas refrakcji- obrona przed tachy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Co dzieje się po przekroczeniu potencjału progowego?

A

Uwolnieniez kanałów na+ z włokien szybkich i ca2+ z włokien wolnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Co oznacza,że serce zachowuje się jak syncytium?

A

Ulega niemal jednoczesnej depolaryzacji i skurczowi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wyzwalanie potencjalu czynnosciowego

A

K ukladu przewodzacego wykazuja samoistna ciagla i wolna depolaryzajce z wartosci spoczynkowej (-60mv dla sa) do -40 czyli progowej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

czas potencjalu czynnosciowego

A

300 ms

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

charakterystyka potencjalu kardiomiocyta i k rozrusznikowej

A

kardiomiocyt- szybki, wolna repolaryzacja; rozrsznikowa- odwrotnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

przeplyw jonow w potencjale sa

A

4- napływ jonów na+, powolna depolaryzacja
0,1,2- naplyw jonow ca 2+, zamkniecie na, szybka depolaryzacja
3- wyplyw jonow k+,zamkniecie ca- repolaryzacja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

kardiomiocyt a przeplyw jonow

A
4- wyplyw k+
0- naplyw na
1,2- naplyw ca, wyplyw k
3- wyplyw k
 (obejmuje rowniez peczek hissa i wlokna purkiniego)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

od czego zalezy czestotliwosc rozrusznika?

A

OD CZASU OSIAGANIA POTENCJALU PROGOWEGO, KTORY ZALEZY OD:

  • potencjalu progowego
  • potencjalu spoczynkowego
  • pradu rozrusznikowego (slabszy prad-mniejsze nachylenie fazy 4
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

mechanizm tlumienia over drive supression + czestosc impulsow

A

Rozruszniki zastepcze uruchamiaja sie w przyadku, gdy brak impulsu z sa.
sa- 60-100/min
av-50-60/min
purkiniego- 30-40/min
Tlumienie przy dzialajacycm sa: konkurencja hiperpolaryzajci przez pomope na/k iprad rozrusznikowy na w sa. pompa na/k doprowadza do hiperpolaryzacji przez co dochodzi do wydluzenia czasu osiagania potencjalu progowego- wolniejszy automatyzm dystalnych czesci

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

sprzezenie elektryczne

A

zmiany komorek rozrusznikowych zmieniaja potencjaly komorek miesniowych. miocyty- nizszy potencjal; entropia prowadzi do podwyzszenia potencjalu miocyta ( depolayzacjia) i obnizenia rozrusznikowych (hiperpolaryzacja).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Przyczyny arytmii

A
  • zaburzenia elektrolitowe
  • niedokrwienie- najczesciej
  • nierwnowaga kwasowo-zasadowa
  • nadmierne obudzenie wspolczulne
  • leki
  • kardiomioptaie i nadmierne rozciafniece kardiomiocytow
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Porownanie potencjalow ROZRUSZNIKOWYCH i kardiomiocytow

A

1) wyzszy potencjal spoczynkowy (ok. -60 a )
2) wyzszy prog ( -40 a)
3)nizsza amplituda (35-75) a <100-135>
4) wplyw mediatorow: wzrost beta i alfa adrenergiczne
spadek muskarynowe i cholinergiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Niedokrwienie a arytmia

A

Potencjal spoczynkowy staje sie mniej ujemny, przez co zatrzymywane sa kanaly jonowe na+. zatem kanaly ca 2+ sa odpowiedzialne za depolaryzajce.zmienia sie zatem typ depolaryzacji z syzbkiej na wolna i z wolnej refrakcji na szybka. Sprzyja to powstawaniu potencjalow rozrusznikowych i powstawaniu skurczow dodatkowych

17
Q

Czestotliwosc przy brady i tachy

A

Bradykardia- ponizej 50/min a tachykardia- powyzej 100/min

18
Q

Brady przyczyny

A
  1. u osob wytrenowanych
  2. sen- podwyzszenie progu, zwiekszenie nachylenie fazy 4, hamowanie otwierania wapniowych, otwieranie potasowych ( wagotonia)
  3. leki ( blokery kanalow wapniowych, naparstnica)
  4. choroby np zwlokninie wezla, niedokrwienie,
19
Q

rytm zastepczy

A

rytm zastepczy wystepuje przy niewydolnosci rozrusznika nizszego rzedu. rytm av nazywany jest rytmem wezlowym. zalamek p w ekg nest ujemny

20
Q

unerwienie ukladu b-p, ekg - chwilowy zanik zialania sa

A

sa, proksymalna cz av, przedionki sa uneriowne autonomicznie. przy chwilowym zaniku pracy sa, pojawia sie escape beating- pojedyncze pobudzenie

21
Q

niedokrwienie serca a wewnetrzny automatyzm

A

wew aut moze pojawic sie w wyniku nieodkwienia serca. podwyzszony zostaje wtedy potencjal blonowy poprzez uszkodzenie blony, komorki latwiej ulegaja pobudzeniiu. jesli czestosc depolaryzacji przewyzsza sa to wtedy miejsce staje sie zrodlem arytmii.

22
Q

czym jest zespol wolfa parkinsona white?

A

najczesciej spotykana forma zaburzen przewodnictwa. polega na wsytepowaniu dodatkowej drogi przewodzacej, przez co przedsionki oraz komory moga ulec depolaryzajci szybciej.
Mechanizm powstawania schorzenia- macro-reentry
1)peczek kenta
2)jamesa
3) mahaima
poszerzenie qrs, fala delta na nim
jesli wystepuje szybsza depolaryzacja komoe to qrs jest waski, fala delta nie wystepuje, odleglosc p od qrs zmniejsa sie.
odmiana bez delta to lown-ganong-levin zespolu preekscytacji

23
Q

bradykardia przyczyny

A

bloki zatokowo-przedsionkowe, przedsionkowo-komorowe, peczka hissa
=>
ch niedokrwienna, zawal, kardiomiopatie, zapalenie m s., zakazne, MOCZNICA, ZOLTACZKA, krwawienia, niedoczynnosc t, ZESPOL CHOREGO WEZLA ZATOKOWGO, leki

24
Q

Zespol chorego wezla zatokowego

A

moze wywolac bradyarytmie. zazwyczaj wystepuje przz organiczne przyczyny np. zwlokienie. zaburzenia w wytwarzaniu i przewodnictwie. Moze wystapic w napadowych tachy, po ktorych wystepuje brady.
przewlekla sytymulacja serca jako leczenie

25
Q

Blok zatokowo-przedsionkowy

A

zmniejszenie impulsacji do przedsionkow. Przyczyny:

  • niedokrwienie, zapalenie, chinidyna, naparstnica, hiperkaliemia
  • sen, kaszel, wymioty, polykanie, defekacja, bol, wzrost cisnienia srodczaszkowego
26
Q

Blok przedsionkowo komorowy

A

Przyczyny takie same jak przy zatokowo-przedsionkowym + wrodzony zespol lengrena
Czesciowy lub calkoeity brak przewodzenia impulsu z przedsionkow do komor

27
Q

stopnie blokow

A

I - wydluzenie opoznenia miedzy depolaryzacja przedsionkow a komor o wiecej niz 0,2 s. Przewodzenie przedsionkowo-komorowe 1:1
II typ I Mobitza( periodyka Wenckebacha)- stopniowe wydluzznie odcinka PQ az dojdzie do wyapdniecia QRS, czyli zupelny brak pobudzenia komor. Po wypadnieciu proces rozpoczyna sie od nowa
II typ II - nagle wpadniecie QRS jednego lub kilku, bez poprzedniego wydluzania PQ, jesli ponad dwa- zaawansowany blok. Jednakowy czas trwania odcinkow PQ.
III- brak jakiegokolwiek skoordynowania miedzy pobudzeniem przedsionka a komory, oprocz tego mniej QRS niz P.

28
Q

Refrakcje

A
  1. Okres niewrazliwosci na pobudzenie ( ERP)
  2. Okres wzglednej wrazliwosci ( RRP)
  3. Absolutnej niewrazliwosci (ARP)
    W dwoch pierwszym moze wystapic przedwczesna depoaryzacja
29
Q

Wczesny potencjal wyzwolony

A

w fazie 2 i 3 potencjalow szybkich, powstaja pobudzenia dodatkowe serca
Moze doprowadzic do serii depolaryzacji- nieefektywny hemodynamicznie, chaotyczny rytm komorowy, balet serca
Czynniki wyzwalajace- leki - erytromycyna, chinina, wrodzone ( WYDLUZENIE qt i lqt)

30
Q

Pozny potencjal wyzwolony

A

tez moze prowadzic do seryjnej depolaryzacji. Pzyczyna jest zwikszona ilosc wapnia pod koniec depolaryzacji, co moze byc spowodowane podaniem digoksyny

31
Q

kliniczny podzial arytmii

A
  • nadkomorowy

- komorowy

32
Q

nadkomorowe tach podzial

A
  • tachy zatokowa
  • dodatkowe pobudzenia nadkomorowe
  • migotanie i trzepotanie przedsionkow
  • napadowe czestoskurcze nadkomorowe
33
Q

tachy zatokowa

A

Przyczyna: + symaptcznego, - parasymaptycznego;
goraczka, anemia, wstrzas, naczynnosc tar, niewydolnosc serca i zapalenie, teofilina, kofeina, leki sympatykomimetyczne
* 100-180/min, regularny rytm,
* wyrazne P, waskie QRS