Naczynia Flashcards
Kluczowy proces w miażdżycy
Pogrubienie intimy i a kumulacja lipidow
Gdzie zaczyna się blaszka miazdzycowa
W intimie
Gdzie lokalizują się blaski miazdzycowe
Cz. Obwodu naczynia i wzdłuż naczynia
Skład blaszki
Komórki - miocyty, fagocyty, leukocyty
Matrix - kolagen 1 i 3, PG, włókna elastynowe
Wewnątrz i pozakom lipidy
Fazy miażdżycy
- Zmiana wczesna
- Plama
- Zmiana posrednia
- Kaszak - atheroma
- Kaszak wlokniejacy - fibroatheroma (największą proliferacja miocytów i przyrost kolagenu)
- Blaszka z powikłaniami
Pasma tluszczowe
Najwcześniejsza zmiana prekursorowa
Kom. Piankowate o ładowane lipidami +limfocyty T +lipidy pozakom.
Nie powodują zab hemodynamicznych
Pojawiają się po 10 r.ż.
Nadciśnienie złośliwe
> 200/120 mmHg
Niewydolność nerek
Krwotoki do siatkówki
Zmiany szkliste
Hyalinosis
Odkładające się bialka
Powstają przez zwiększony wyciek białek surowicy przez śródbłonek i zwiększoną produkcję macierzy pozakom
Występują w łagodnej nefrosklerozie
Często w cukrzycy
Elastasis (zmiany hyperplastyczne)
Charakterystyczne dla ht złośliwego
W HTA Towarzyszą im depozyty włóknika i martwica ścian naczynia
Cebulkowate, koncentryczne pogrubienie ścian tętniczek że zwężenie światła
Wspólna cechą zapaleń naczyń immunologicznych
Martwica włóknikowata
ANCA
Przeciwciała skierowane przeciwko enzymom ziarnistości pierw neutrofili i enzymom lizosomalnym monocytów i kom. Śródbłonkowych
pANCA
cANCA
cANCA
Fluorescencja cytoplazmatyczna
Przeciw proteinazie 3
Charakterystyczne dla Wegenera
pANCA
Fluorescencja okołojądrowa
Przeciw mieloperoksydazie
Charakterystyczne dla polyangitis microscopica i zespołu Churg-Straussa
Zapalenia dużych naczyń
Arteritis temporalis
Arteritis Takayasu
Zapalenia średnich naczyn
Kawasaki
Polyarteritis nodosa
Zapalenia małych naczyń
Wegener Churg-Strauss Polyangiitis microscopica Schonlein-henoch Krioglobulinemia Zap leukocytarne naczyń skóry
Arterialis temporalis
Zapalenie tętnic głowy (gł. Skroniowych)
Zmiany ziarnikowe lub rzadziej zmiany we włóknisty powrozek
Choroba Takayasu
Choroba braku tętna
Na początku Mufkowate nacieki z kom. Jednojadrzastych w przydance
Później przechodzi na medie i intime
Polyarteritis nodosa
Najpierw ogniskowadestrukcja,
później guzek zapalny,
Z bliznowacenie ściany tętnicy
Głównie tętnicze nerkowe i tętnic innych narządów wew.
!!!! Nie zajmuje naczyń płucnych
Kawasaki
Obecne a/b przeciw kom śródbłonka i miocytom
Najczęściej przed 4 r.ż.
Triada w Wegenerze
- ziarniniak górnych i/lub dolnych dróg oddechowych
- martwicze lub ziarniniakowe zapalenie naczyń średniego kalibru
- kłębuszkowej zapalenie nerek z ogniskowymi martwicami
Choroba Burgera
Zarostowe zapalenie tętnic
Segmentarne zapalenie i zakrzepy najczęściej tętnic piszczelowych i promieniowych
Związek z wieloletnim paleniem
Charakterystyczny ból (bo w miażdżycy kończyn nie ma), Rayanaud, chromanie, ziebniecie kończyny
Rodzaje tętniaków
Rzekomy
Prawdziwy
Rozwarstwienie aorty
Objaw Homansa
Zakrzepica żył
Ból łydki przy grzbietowym zgięciu stopy przy wyprostowanym kolanie
Objaw Trousseau
Thrombophlebitis migrans
Zespół paraneoplastyczny w nowotworach złośliwych trzustki, jelita grubego, pluc
Phlegmasia alba dolorens
Bolesna noga biala
Zakrzepica kończyn dolnych u kobiet ciężarnych lub po porodzie
Zespół sturge webera
Tzw. Plamy wina porto Na obszarze unerwienia n. V Nie znikają Poszerzenie naczyń skóry głowy Rodzaj znamion płomienistego /łososiowego
Choroba Rendu-Oslera-Webera
Naczyniaki skóry i błon sluzowych
Najczęściej w okresie dojrzewania
Dziedziczone AD, mutacja białek współpracujących z TGFbeta
Hemangiopericytoma
Heterogenna gr neo z cienkosciennymi, rozgałęziający j naczyniami (ROGI JELENIA)
pochodzą z pericytów,
W przestrzeni zaotrzewnowej miednicy lub kończyny dolne
Kom. Śródbłonka
Ciałka weibela-paladea, które maca vWF i czynnik CD31
Czynniki powodujące proliferacja miocytów
Plytkopodobny GF
Zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów
Il1
Czynniki hamujące proliferacja miocytów
Siarczan heparanu
NO
INF Gamma
TGF beta
