Naczynia Flashcards
Kluczowy proces w miażdżycy
Pogrubienie intimy i a kumulacja lipidow
Gdzie zaczyna się blaszka miazdzycowa
W intimie
Gdzie lokalizują się blaski miazdzycowe
Cz. Obwodu naczynia i wzdłuż naczynia
Skład blaszki
Komórki - miocyty, fagocyty, leukocyty
Matrix - kolagen 1 i 3, PG, włókna elastynowe
Wewnątrz i pozakom lipidy
Fazy miażdżycy
- Zmiana wczesna
- Plama
- Zmiana posrednia
- Kaszak - atheroma
- Kaszak wlokniejacy - fibroatheroma (największą proliferacja miocytów i przyrost kolagenu)
- Blaszka z powikłaniami
Pasma tluszczowe
Najwcześniejsza zmiana prekursorowa
Kom. Piankowate o ładowane lipidami +limfocyty T +lipidy pozakom.
Nie powodują zab hemodynamicznych
Pojawiają się po 10 r.ż.
Nadciśnienie złośliwe
> 200/120 mmHg
Niewydolność nerek
Krwotoki do siatkówki
Zmiany szkliste
Hyalinosis
Odkładające się bialka
Powstają przez zwiększony wyciek białek surowicy przez śródbłonek i zwiększoną produkcję macierzy pozakom
Występują w łagodnej nefrosklerozie
Często w cukrzycy
Elastasis (zmiany hyperplastyczne)
Charakterystyczne dla ht złośliwego
W HTA Towarzyszą im depozyty włóknika i martwica ścian naczynia
Cebulkowate, koncentryczne pogrubienie ścian tętniczek że zwężenie światła
Wspólna cechą zapaleń naczyń immunologicznych
Martwica włóknikowata
ANCA
Przeciwciała skierowane przeciwko enzymom ziarnistości pierw neutrofili i enzymom lizosomalnym monocytów i kom. Śródbłonkowych
pANCA
cANCA
cANCA
Fluorescencja cytoplazmatyczna
Przeciw proteinazie 3
Charakterystyczne dla Wegenera
pANCA
Fluorescencja okołojądrowa
Przeciw mieloperoksydazie
Charakterystyczne dla polyangitis microscopica i zespołu Churg-Straussa
Zapalenia dużych naczyń
Arteritis temporalis
Arteritis Takayasu
Zapalenia średnich naczyn
Kawasaki
Polyarteritis nodosa