NAC Flashcards
Definición NAC
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OMS
Infección de los pulmones
provocada por una gran variedad de microorganismos adquiridos fuera del ámbito hospitalario, y que determinan la inflamación del
parénquima pulmonar,
y de los espacios alveolares
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Se adquiere y se desarrolla en pacientes hospitalizados, una infección aguda entre las
24 y las 48 hrs siguientes a su internamiento.
NEUMONÍA TÍPICA
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MIP2
FIEBRE AGUDA
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TOS + EXPECTORACIÓN PURULENTA
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DISNEA
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RX: CONSOLIDACIÓN
NEUMONÍA ATÍPICA
(4)
MIP 2
INSIDIOSA
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Tos seca
+
Síntomas extrapulmonares:
Diarrea
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Náusea
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Vómito
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Cefalea
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Mialgias
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Radriografía
PATRÓN INTERSTICIAL EN PARCHES
BASES DIAGNÓSTICAS
CURRENT 2013
Factores de riesgo para NAC
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PROEDUMED 2018
(6)
Edad > 65 años
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Tabaquismo
♦
Alcoholismo
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Co-morbilidad (EPOC, CA, DM II e ICC)
♦
Inmunosupresión
♦
Tratamiento con esteroides.
AGENTE ETIOLÓGICO
GPC 2009
Streptococo Pneumonie
( 21% al 39%)
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Hemophillus Influenza
( l.5% y el 14%)
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Staphylococcus Aureus
(0.8% al 8.7%).
AGENTE ETIOLÓGICO
GPC 2009
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Ancianos
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Diabéticos
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Alcohólicos
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EPOC
Ancianos:
Enterobacteriaceae, S. Aureus, S. Pneumoniae y H. Influenzae.
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Diabético:
Streptococcus Pneumoniae/ Sthapilococcus aureus
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Alcohólico:
Streptococcus Pneumoniae. el más frecuente, bacilos Gram (-), Legionella spp, patógenos atípicos, anaerobios e infecciones mixtas.
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EPOC
Haemophilus influenzae/ Moraxella Catarrhalis,
los mismos que en la población en general y
S Pneumoniae.
Agente etiológico ATÍPICO
Afecta a todos los grupos etarios y
posiblemente esté sobrevalorado en el medio hospitalario
por producir enfermedad de mayor gravedad…
Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) \+
Chlamydia o chlamydophila pneumoniae (Ch. pneumoniae).
EPIDEMIOLOGÍA
PROEDUMED
Incidencia
más alta en jóvenes y en ancianos.
MÉX: 6% en < 40 años/ 11% en > 60 años
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Mortalidad
11% entre 40 a 60 años y 65% en > 65 años.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
4 Estadios:
ROBBINS/ MARTINEZ SERRANO
1) Congestión
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2) Hepatización roja
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3) Hepatización gris
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4) Resolución
CONGESTIÓN
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Anatomía patológica
Líquido a la luz alveolar y presencia
de microorganismos
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Ingurgitación vascular y trasudados alveolares
HEPATIZACIÓN ROJA
Anatomía patológica
Exudación neutrofílica masiva con hemorragia
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Consolidación del PQ con presencia de fibrina y eritrocitos
Hepatización gris
Anatomía patológica
Desintegración de los eritrocitos con persistencia de exudados fibrinopurulentos
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Gran afluencia de PMN en las arterias bronquiales, que fagocitan a los microorganismos.
Más adelante aparecen los macrófagos que fagocitan a los PMN
Resolución
Anatomía patológica
Digestión enzimática progresiva de los exudados y reabsorción de los restos por los macrófagos
o el crecimiento hacia su interior de los fibroblastos
PATOGENIA
CTO 3
Microaspiración
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Inhalación
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Diseminación hematógena
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Diseminación por contigüidad
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Inoculación directa