N5 - Asfixia perinatal y Sind. Dificultad Respiratoria RN Flashcards
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
DEFINICIÓN
El SDR es un trastorno del desarrollo, que comienza luego del nacimiento, en RNPT, con pulmones inmaduros incapaces de secretar surfactante.
Se caracteriza por atelectasias
alveolares difusas , causada por la deficit de surfactante
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
SDR fisiopatologia
déficit transitorio de surfactante que produce colapso alveolar, con pérdida de la capacidad residual funcional (CRF) y disturbios en la ralación V/Q por aparición
de atelectasias.
↓ Compliance pulmonar, ↑ esfuerzo respiratorio puede no mantenerse por la limitación muscular ya que afecta función diafragmatica. Causa:
* Cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la V/Q → retiene CO2 por hipoventilación alveolar
* Acidosis mixta
* ↑ RVP
* Aparece los shunts y Derecha IZ, ducuts y foremen lo que ↑ hipoxemia.
* aparecen micro-atelectasias difusas, edema, congestión vascular y lesión del epitelio respiratorio
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
SDR
INCIDENCIA
10% del total de prematuros, y en un 50% en los prematuros entre 26 y 28 semanas de EG.
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
SDR . Beneficios de los corticoids:
-aceleran la maduración pulmonar fetal
- menor indicencia de SDR en el EN
- menor permanencia en cuidados especiales de los RNPT
- menor morbimortalidad neonatal
- mayor estabilidad circulatoria del RNPT
- menor requerimiento de apoyo ventilatorio
- menor riesgo de hemorragias intracraneales
- menor incidencia de enterocolitis necrotizante
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
Cuándo de administra corticoides en el embarazo de riesgo?
**23 y 35 semanas **
Ademas aplicar antibióticos con presencia de ruptura prematura de membranas ya que reduce el riesgo de parto prematuro y usar tocolíticos por un periodo que permita completer la dosis de corticoides.
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
Cuál son los factores de riesgos aumentado para SDR?
- Prematurez cronica
- DBT gestacional
- Gesta múltiple
- Ceária sin trabajo de parto
- Parto precipitado
- Asfixia
- Estrés por fría
- RN anteriores con EMH
- Sexo masculino
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
Cuál son los factores de riesgos disminuidos para SDR?
- Hipertensión materna
- Hipertensión materna inducida por embarazp
- Reptira prematura de membranas promlongada
- Corticoides prenatales
- Adicción por opiodes
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
SDR Etliolgía/causas
- Causas respiratorias
- Malformaciones
- Obstrucción de via aerea superior
- Cardiovascular
- Infeccionosas
- Causas metabólicas
- Causas Hematológicas
- Causas neurológicas
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
SDR causas de origen respiratorios
- Distrés respiratoria leve
- Taquinea transitoria de RN
- Enf de Membrana Hialina
- Aspiración meconial
- Neumotorax/Neumomediastino
- Neumonia perinatal
- Hipertensión pulmonar persistente
- Hemorragia pulmonar
- Anfeseia hipoplasia pulmonar
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
SDR causado por Malformaciones
Hernia diafragmatica
Atresia de esofago
Enfisema lobar congenito
Malformación quistica adenomatoidea
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
SDR causado por obstrucción de vía aerea superior:
Atraseia de coanas
Sd de Pierre Robin
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
SDR causado por enf cardiovascular
Cardiopatias confénitas
Arrtima cardiaca
Miocardiopatia
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
SDR causas de origen infecciosa
Sepsis meningitis neonatal pneumonia neunatal
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
SDR por causas metabolicas
Acidosis metabólica
Hipoglucemia
Hipo/hiperTERMIA
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
SDR por enf hematológica
Anemia
Hiperviscosidad (policistemia)
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
SDR por causas nerológicas
- Asfixia
- Lesión difusa del SNC
- Sme de abstinecia a drogas
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
SDR presentación clinica
El Sindrome de distrés respiratorio (SDR) neonatal se caracteriza por uno o más de los siguientes síntomas:
- Taquipnea
- Retracción Torácica
- Quejido
- Cianosis
- Apnea
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
Qué mide ACoRN ?
Mide GRAVEDAD a través de puntos 0 1 y 2
* FR
* Necesidad Oxígeno 1
* Retracciones
* Quejido
* Ruidos respiratorios al auscultar
* Prematuridad
Gravedad : puntajes <5 entre 5-8 y >8
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
Puntaje Respiratorio ACoRN
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
En SDR qué aspectos Anteparto tenemos que tener cuenta en Historia Clínica
Anteparto:
* Edad gestacional
* Hallazgos ecográficos
* Diabetes gestacional
* Transtornos hipertensivos
* Streptococo beta hemolítico Grupo B (GBS)
* Corticoides antenatales
* Uso de sustancias maternas
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
En SDR qué aspectos Intraparto
tenemos que tener cuenta en Historia Clínica
Intraparto
* Vigilancia fetal
* Líquido meconial
* Duración de rotura de membranas
* Corioamnionitis
* Trabajo de parto y ruta del nacimiento
* Medicamentos
* Antibióticos intraparto para GBS
RN Sindrome de Distrés Respiratorio
En SDR qué aspectos NEONATALES
tenemos que tener cuenta en Historia Clínica
- Gases de cordón
- Apgar y condiciones al nacer
- Tipo de reanimación
- Tiempo de inicio de los síntomas
- Edad gestacional y peso
RN Sindrome de Distrés Respiratorio
SDR etiología pulmonar
- Etiliogías Pulmonares
- Alteraciones del parénquima (EMH, SAM, Neumonía)
- Alteraciones de la vía aéra
- Alteraciones del desarrollo.
- Alteraciones mecánicas
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
SDR etiología extrapulmonar
- Cardiacas (C. cianóticas, miocardidits)
- Metabólicas (infección, hipoglucemia)
- SNC (Drogas, hemorragía, infección)
- Sanguíneas
RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria
Diágnóstico y Tratamiento del SDR
- Antecedentes perinatales
- Preparación para la recepción del RN
- Evaluación y Exámen físico del RN
- Saturometría
- Adminstración de O2 según Saturometría 88/94%
- Utilización según necesidad: Bolsa y máscara Neopuff, Entubación endotraqueal
*Cuidado de la temperatura - Traslado a UTIN
- Tratamiento: Vía endovenosa( Dextrosa, NPT), Antibiótiocos
Ex. Complementarios: Rx de Tórax, Gases en sangre, Hto. Glucemia, Calcemia
RN Sindrome de Distrés Respiratorio
Asociaciones en SDR
RN Sindrome de Distrés Respiratorio
Que es la transición ?
- Período de tiempo que toma un RN para adaptarse a la vida extrauterina.
- Desde el momento del nacimiento hasta la estabilidad fisiológica.
- Duración 12 a 24 horas.
RN Sindrome de Distrés Respiratorio
Transición: tiempo de vulnerabilidad
fisiológica y exposición a stress cuáles son los pasos necesarios:
- Establecimiento de la respiración.
- Cambios cardiorespiratorios.
- Adaptación neuroambiental.
- Adaptación metabólica.
- Stress termorregulatorio.
- Exposición al medio ambiente externo.
RN Sindrome de Distrés Respiratorio
Cuáles son los Requerimientos para transición cardiorespiratoria ?
- Madurez estructural del pulmón
- Adecuado surfactante pulmonar
- Comienzo de la respiración
- Reemplazo del líquido fetal pulmonar con aire
- Incremento del flujo sanguíneo pulmonar
- Cambios circulatorios
RN Sindrome de Distrés Respiratorio
Cuando consideramos un SDR Adaptativo
- Cuadro sintomático con presentación inmediata al nacimiento (37%).
- Quejido, Polipnea, puede tener leve retracción subcostal.
- Puede requerir concentraciones bajas de O2 o nada ( Saturometría).
- Evolución menos de 6hs.
- Rx Normal.
RN Sindrome de Distrés Respiratorio
Cuáles/cómo son las comunicaciones en la Circulación Fetal
Comunicaciones fetales
* vena umbilical
* ductus venoso
* foramen oval
* ductus arterioso
* arterias umbilicales
* Baja resistencia de la placenta
RN Sindrome de Distrés Respiratorio
Cambios en la circulación al nacer
Clampeó del cordón
🡪 incremento de resistencia sistémica
Comienzo de la respiración
↓ resistencia vascular pulmonar
↑ flujo sanguíneo al pulmón
↑ retorno sanguíneo a AI
Cierre del foramen oval
↑ PO2
Cierre del ductus arterioso
Taquipnea Transitoria del RN
Definiciones en Taquipnea Transitoria del RN (TTRN)
- Taquipnea con retracción leve ( 32%)
- Más frecuente en RN de término o cercano al término y /o cesárea
- Edema pulmonar transitorio como concecuencia de una demora en la reabsorción del líquido pulmonar.
- Bajo requerimiento de O2
- Mejoría entre 24/48hs., pero puede prolongarse hasta 5-7 días
- Rx de tórax normal o congestión vascular, líquido en fisuras.
Enfermedad de Membrana Hialina
EMH caracteristicas
- SDR grave, en relación a la Edad Gestacional
- Incidencia es 5 al 10% de los RNPT
- Causa: insuficiente Surfactante por déficit o inactivación
- RN pretérmino, incidencia > al 60% en RN con edad gestacional inferior a 28 semanas
- 10 al 20% a las 34 semanas, e inferior al 5% a partir de las 36 semanas de edad gestacional
Enfermedad de Membrana Hialina
Fisiopatología de la EMH
Enfermedad de Membrana Hialina
Cuál el patrón RX en EMH?
Aumento de la densidad pulmonar homogénea con imagen de vidrio esmerilado, acompañado de broncograma aéreo y una dismunición del volumen pulmonar.
Enfermedad de Membrana Hialina
EMH cuál es el tratamiento?
Corticoides Prenatales
Surfactante
Oxígeno
ARM- CPAP
Síndrome de Aspiración Meconial
Cuál el patrón RX en SAM?
Imagenes algodonosas alternando con zonas hiperaireadas.
Patrón en PANAL DE ABEJAS
Síndrome de Aspiración Meconial
Cuáles son los cuidados en SAM?
- Cuidado Fetal previniendo la hipoxia intrauterina
- Cuidados en la UCIN de complejidad ( temperatura, ruidos, canalizacón umbilical, etc).
- Intubación y aspiración endotraqueal en presencia de líquido meconial
- Espeso solo cuando existe apnea o depresión neonatal( hipotonía o bradicardia)
- Terapia respiratorio : O2, Halo, ARM , Oxido Nítri
Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
Definición de Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
(HPPN)
- Presión arterial pulmonar elevada tras el nacimiento que condiciona un cortocircuito derecha-izquierda a través del conducto arterioso y/o el foramen oval.
- Se observa sobretodo asociada a otros procesos pulmonares: SAM, sepsis, hipoplasia pulmonar o EMH.
- Más frecuente en RN a término y postérmino ,por la mayor reactividad y desarrollo muscular de las arteriolas pulmonares
- Carasterística principal :Una patología pulmonar de base con** hipoxemia grave que no responde al tratamiento.**
- Diagnóstico diferencial con Cardiopatías
- La existencia de shunt ductal se confirma si
existe diferencia entre PaO2 (> 20 mmHg) o
SatO2 (>5-10% preductal / posductal
Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
Por Hipoplasia Pulmonar
Hipoplasia Pulmonar
puede ser primaria o secundaria y unilateral o bilateral.
Las formas primarias son menos frecuentes.
La hipoplasia pulmonar secundaria se asocia: -Oligohidramnios
Malformaciones renales
Hernia diafragmática congénita Masas mediastínicas o abdominales
Derrame pleural, ascitis e hidropesía fetal
pueden comprimir y dificultar el desarrollo pulmonar
Etiopatogenia: disminución del número de vasos pulmonares
Concecuencias :alteraciones gasométricas, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, que propician el aumento de resistencia vascular pulmonar
Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
Diagnóstico
Ecocardiografía
* Hipertensión pulmonar
* Shunt derecha-izquierda
* ductus - foramen oval
* Desplazamiento del tabique interventricular a la izquierda
Gradiente
* PaO2 > 20mmHg
* SatO2 > 5-10% preductal/posductual.
Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
Etiología
- Sepsis temprana
- Hipoplasia pulmonar
- (HDC, oligoamnios)
- SAM grave
- EMH
- “Idiopática”
- Cardiopatías
- Hipoflujo pulmonar
- Dogas Maternas: Indometacina , aspirina
Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
Patogenia
Hipoxemia
↓
Acidosis
↓
* Hipertensión pulmonar
* Shunt derecha-izquierda
* ductus y/o foramen oval
Con esto cuasa
* ↓ Número de vasos
* ↑ Muscular
*Hipoflujo pulmonar y vuelve a la hipoxema
↓
Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
Neumotórax
Neumotórax en el RN Causas:
* Espontáneo
* Por maniobras de reanimación
* SALAM ( aspiración de líqu
Neumotórax
Neumotórax en el RN Clínica:
Hipoventilación del lado comprometido
Auscultación desplazamiento de tonos cardíacos hacia el lado sano
Neumotórax
Neumotórax en el RN Diagnóstico:
RX de torax
Neumotórax
Neumotórax en el RN Diagnóstico:
drenaje pleural
Cuáles son los objetivos cuando hablamos de ASFIXIA PERINATAL
- RECONOCER SIGNOS Y MANISFESTACIONES CLÍNICAS DEL RECIÉN NACIDO CON ASFIXIA PERINATAL CAUSAS Y FACTORES DE RIESGOS QUE LADETERMINAN.
- COMPRENDER LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL.
- CONSIDERAR LAS PRINCIPALES SECUELAS DISCAPACITANTES DE LA ASFIXIA PERINATAL.
- SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON EHI .
- NEUROPROTECCIÓN CON SULFATO DE MAGNESIO
ASFIXIA PERINATAL
En que pensamos cuando se habla de ASFIXIA PERINATAL?
- Alteración aguda de parámetros vitales
ocasionada por HIPOXIA y ACIDOSIS que producen una reducción del intercambio metabólico y nutricional normal entre el feto y la madre. - Se altera la homeostasis fetal con riesgo de isquemia.
- Según la intensidad del trastorno inducirán desde daños leves y reversibles hasta la muerte cerebral.
ASFIXIA PERINATAL
Cómo se define la asfixas perinal?
Es la agresión producida al feto o recién nacido alrededor del momento
del nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada.
Conduce a HIPOXEMIA e HIPERCAPNIA con ACIDOSIS
METABOLICA significativa
En qué conduce la asfixia perinatal?
HIPOXEMIA e HIPERCAPNIA con ACIDOSIS
METABOLICA significativa
ASFIXIA PERINATAL
Cuál es la incidencia de la ASFIXIA PERINATAL Arg
Países desarrollados: la incidencia
de asfixia perinatal severa es
cerca de 1 x 1000 nacidos vivos.
*Países en vías de desarrollo de 5 a
10 x 1000 nacidos vivos.
ASFIXIA PERINATAL
Cuáles son los factores de riesgo para ASFIXIA PERINATAL?
FACTORES DE RIESGO INTRAPARTO: FIEBRE MATERNA, POSICIÓN OCCIPITO POSTERIOR
PERSISTENTE Y EVENTOS INTRAPARTOS AGUDOS.
FACTORES DE RIESGOS ANTEPARTO: BAJO STATUS
SOCIOECONÓMICO, HISTORIA FAMILAR DE CONVULSIONES, EMBARAZO POSTERIOR A TRATAMIENTO DE FERTILIDAD, ENFERMEDAD TIROIDEA MATERNA, PREECLAMPSIA SEVERA,
HEMORRAGIA VAGINAL, INFECCIÓN VIRAL,
PLACENTA ANORMAL , RCIU , POSTERMINO.
FACTORES DE RIESGOS INDEPENDIENTE
ANTEPARTO FUERON MAL CONTROL PRENATAL
PRIMÍPARA Y EMBARAZO MULTIPLE.
FACTORES DE RIESGOS INDEPENDIENTES
INTRAPARTO FUERON PRESENTACIONES
DIFERENTES A LAS CEFALICAS, RPM , PROLAPSO DEL CORDON, TRABAJO DE PARTO PROLONGADO.
ASFIXIA PERINATAL
Cómo están divididos los factores de riesgo para ASFIXIA PERINATAL?
- FACTORES DE RIESGO INTRAPARTO:
- FACTORES DE RIESGOS ANTEPARTO:
- FACTORES DE RIESGOS INDEPENDIENTE
- ANTEPARTO
- FACTORES DE RIESGOS INDEPENDIENTES
- INTRAPARTO
ASFIXIA PERINATAL
Cuáles son los factores de riesgo INTRAPARTO?
- FIEBRE MATERNA,
- POSICIÓN OCCIPITO POSTERIOR PERSISTENTE Y
- EVENTOS INTRAPARTOS AGUDOS
ASFIXIA PERINATAL
Cuáles son los factores de riesgo ANTEPARTO?
- BAJO STATUS SOCIOECONÓMICO,
- HISTORIA FAMILAR DE CONVULSIONES,
- EMBARAZO POSTERIOR A TRATAMIENTO DE FERTILIDAD,
- ENFERMEDAD TIROIDEA MATERNA,
- PREECLAMPSIA SEVERA,
- HEMORRAGIA VAGINAL,
- INFECCIÓN VIRAL,
- PLACENTA ANORMAL ,
- RCIU ,
- POSTERMINO.
ASFIXIA PERINATAL
Cuáles son los factores de riesgo INDEPENDIENTE
ANTEPARTO?
- MAL CONTROL PRENATAL
- PRIMÍPARA Y
- EMBARAZO MULTIPLE.
ASFIXIA PERINATAL
Cuáles son los factores de riesgo INDEPENDIENTE
INTRAPARTO?
- PRESENTACIONES DIFERENTES A LAS CEFALICAS,
- RPM ,
- PROLAPSO DEL CORDON,
- TRABAJO DE PARTO PROLONGADO
ASFIXIA PERINATAL
Cuáles puede ser las poxible etiliologias de la asfixia perinatal?
- DE ORIGEN MATERNO
- FETAL
- NEONATAL
ASFIXIA PERINATAL
Cuáles pueden ser los factores maternos para la asfixia perinatal?
- Reducción del flujo de sangre al espacio
intervelloso - Hipovolemia
- Hipotensión arterial.
- Compresión de la vena cava y de la
aorta. - Resistencia elevada al aporte sanguíneo .*Reducción de la capacidad de transporte
de oxigeno de la sangre. - Anemia
- Metahemoglobinemia intoxicación con
Monóxido de Carbono
ASFIXIA PERINATAL
Cuáles pueden ser los FACTORES FETALES Y PLACENTARIO para el desarrollo de la asfixia perinatal?
-
Perfusión placentaria perturbada
* Oclusión mecánica del cordón umbilical nudo real procidencia.
* Presión de perfusión baja debida a medicaciones hipotensoras o a IC.
* Placenta previa o desprendimiento de placenta
ASFIXIA PERINATAL
Cuáles pueden ser los FACTORES NEONATALES para el desarrollo de la asfixia perinatal?
*Problemas de la ventilación con pulmón anormal
* Alteración en la unión neuromuscular , incluida la miastenia grave
* Pulmón hipoplásico
* Pulmón inmaduro
* Depresión del Centro Respiratorio
* Hipoxia intraparto
* Medicación mater
* Circulación Pulmonar anormal
* Hemorragia de fosa posterior anomalías neurológicas congénitas
* Anormalidades congénitas
* Derivaciones de derecha a izquierda persistentes
ASFIXIA PERINATAL
INTERCAMBIO
DE GASES
MATERNO
FETAL
Recuente los factires de la circulación placentaria
La transferencia de O2 desde la madre al
feto depende principalmente de tres
factores:
1. Flujo transplacentario adecuado.
2. Diferencia en la afinidad del O2 por las
hemoglobinas ( **niveles bajos de 2,3- difosfoglicerato ** que contiene la hemoglobina fetal aumenta la afinidad por el O2) desplaza la curva a la izquierda en relación a la Hg materna.
3. Liberación de Pco2 desde la sangre fetal
a la materna
Asfixia perinatal
Cuáles son los cambios qué pasan al nacimeinto en la circulación y respiración pulmonar?
- La entrada de aire en los alveolos determina el desplazamiento del liquido pulmonar el cual se reabsorbe.
- Las arteriolas pulmonares se abren y permite un aumento de flujo sanguíneo a los pulmones.
- La sangre eyectada del ventrículo derecho antes se desviaba a través del ductus ahora se dirige a los pulmones.
- La precarga del VI antes dada por el flujo de la VCI a través del foramen oval es ahora determinada por el retorno venoso pulmonar.
- El clampéo del cordón umbilical condiciona un aumento de la resistencia vascular sistémica que junto con el descenso de la resistencia vascular pulmonar determina inversión del gradiente de presión y comienzo del cierre de los canales fetales FO Y CONDUCTO ARTERIOSO.
Asfixia perinatal
Qué Trastornos en la apaptación a la vida extrauterina pueden ocurrir ante situaciones de hipoxia FETAL?
-
EL LÍQUIDO PULMONAR PERMANECE EN LOS ALVÉOLOS
Puede darse en prematuros muy pequeños, en neonatos con depresión respiratoria por fármacos o con expresión del sufrimiento fetal agudo. -
EL FLUJO PULMONAR NO AUMENTA
Refleja el sufrimiento fetal agudo que produjo HIPOXEMIA y ACIDOSIS que llevan a que las arteriolas pulmonares no se dilaten y el conducto permanece abierto por lo que la sangre no llega a los pulmones. -
EL GASTO CARDÍACO SE VE COMPROMETIDO.
Se compromete el VD por presión pulmonar aumentada y el VI por disminución de la precarga y la poscarga sumando el compromiso en la contractibilidad secundaria a la hipoxemia.
Asfixia perinatal
FRACASO EN LA TRANSICION NORMAL
- LAS PRIMERAS RESPIRACIONES NO SON EFICACES
- Para sacar el líquido alveolar o el meconio.
- HAY HIPOTENSION SISTÉMICA DEL RN
- Por excesiva perdida sanguínea disminución de la contractibilidad
miocárdica o bradicardia por la hipoxia.
NO DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR - Por vasoconstricción de las arteriolas pulmonares, lo cual provoca hipotensión pulmonar persistente del recién nacido.
Asfixia perinatal
Qué nos permite el APGAR
- ES UN METODO OBJETIVO DE CUANTIFICAR LA CONDICIÓN DEL RECIEN NACIDO. ES ÚTIL PARA REUNIR INFORMACIÓN DEL ESTADO GENERAL Y LA RESPUESTA A LA REANIMACIÓN, PERO NO DEBE UTILIZARSE PARA DETERMINAR
- LA NECESIDAD DE REANIMACIÓN
- CUALES PASOS SON NECESARIOS O CUANDO EMPLEARLOS
Asfixia perinatal
CLASIFICACIÓN
SEGÚN APGAR
- EN RN DE TERMINO O PREMATUROS
GRANDES UN VALOR INFERIOR A 7 ES
ANORMAL EN CUALQUIER MOMENTO. - CUANDO AL MINUTO LA PUNTUACION ES DE 4 A 6 LA DEPRESIÓN ES MODERADA CUANDO AL MINUTO ES DE 3 O MENOR ES GRAVE.
- LUEGO AL QUINTO MINUTO SI ES INFERIOR A 7 TAMBIEN SE CONSIDERA GRAVE
Asfixia perinatal
Segun la CLASIFICACIÓN
SEGÚN APGAR, cuándo se considera depresión grave?
- CUANDO AL MINUTO ES DE 3 O MENOR ES GRAVE.
- LUEGO AL QUINTO MINUTO SI ES INFERIOR A 7 TAMBIEN SE CONSIDERA GRAVE
Asfixia perinatal
Cuales son los RN QUE DEBEN SER CONTROLADOS LUEGO DEL NACIMIENTO?
- Peso al nacimiento entre 2000 y 2200 grs o mayor de 4200 grs
- Bajo peso para la EG
- Antecedentes de líquido amniótico meconial
- Ruptura prematura de membranas por más de 18 hs
- Hijo de madre diabética
- Hijo de madre con hipertensión arterial
- Antecedentes de hijo anterior fallecido en el periodo neonatal
- Nacimiento por cesárea
- Hipotermia Taquipnea
- Puntuación de Apgar menor de 5 al primer minuto o de 7 al quinto minuto
- Infección materna
- Sospecha de corioamnionitis
- Embarazo gemelar
- Ingesta materna de medicamentos riesgosos para el feto
- Madres alcohólicas y drogadicta
Asfixia perinatal
Cuál es la estimativa de muertes atribuidas a asfixia perinatal?
Se estima que anualmente en el mundo ocurren cuatro millones de muertes
neonatales de las cuales el 23% son atribuidas a asfixia perinatal.
El 85% de los RN de termino iniciara respiraciones espontaneas dentro de 10 a 30 seg. del nacimiento
Un 10% responderán durante el secado y la estimulación .
Cerca del 3 % iniciara respiraciones después de la ventilación con presión
positiva (VPP).
Un 2 % requerirá intubación para apoyar la función respiratoria.
El 0,1% requerirá masaje cardiaco y/o adrenalina para lograr esta transició
Fuente Hospital Italiano.
Asfixia perinatal
APNEA PRIMARIA VS
APNEA SECUNDARIA
HIPOXIA
1. PERÍODO INICIAL DE RESPIRACIONES
PROFUNDAS (BLOQUEO).
2. CESE DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS: APNEA PRIMARIA, HAY CIANOSIS PERO EL TONO MUSCULAR ESTA CONSERVADO.
SI LA ASFIXIA CONTINUA :
1. PERÍODO DE RESPIRACIONES PROFUNDAS Y JADEANTES.
2. APNEA SECUNDARIA QUE SE MANIFIESTA COMO CIANOSIS, HIPERTENSIÓN Y AUSENCIA DE TONO Y REFLEJOS
Asfixia perinatal
Cuando consederamos APNEA PRIMARIA ?
Cuando hay HIPOXIA
1. PERÍODO INICIAL DE RESPIRACIONES
PROFUNDAS (BLOQUEO).
2. CESE DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS: APNEA PRIMARIA,
HAY CIANOSIS PERO EL TONO MUSCULAR ESTA CONSERVADO.
Asfixia perinatal
Cuando consederamos APNEA SECUNDARIA ?
SI LA ASFIXIA CONTINUA :
1. PERÍODO DE RESPIRACIONES PROFUNDAS Y JADEANTES.
2. APNEA SECUNDARIA QUE SE MANIFIESTA COMO:
CIANOSIS, HIPERTENSIÓN Y AUSENCIA DE TONO Y REFLEJOS
Asfixia perinatal
CuáLes son las dos fallas PATOGÉNENICAS
DE LA ASFIXIA
PERINATAL?
- FALLA ENERGETICA PRIMARIA
- FALLA ENERGÉTICA SECUNDARIA
Asfixia perinatal
Cuál es la patogénia en la FALLA ENERGETICA PRIMARIA?
Hipoxia –Metabolismo anaeróbicoPiruvato a lactato- Descenso de pH.
- Corteza inhibida –edema cerebral conalteración de la bomba Na K dependiente de ATP.
- Si los fenómenos hipóxicos son catastróficos el deterioro fetal es rápido.
Sin embargo, el parto inmediato
acompañado de una reanimación
efectiva puede detener la progresión
de la lesión cerebral neonatal
Asfixia perinatal
Cuál es la patogénia en la FALLA ENERGETICA SECUDARIA?
- Alrededor de las 24 hs se evidencia una disminución progresiva
de ATP con alteración de la fosforilación oxidativa a nivel
mitocondrial a pesar del aporte de Oxígeno y glucosa con
aumento de lactato en el tálamo. - El desarrollo de la falla energética secundaria es paralelo a la
aparición de actividad eléctrica paroxística y convulsiones por
aumento de la liberación de neurotransmisores excitatorios como
GLUTAMATO Y ASPARTATO por la falla de bomba NA K ATP
Asfixia perinatal
Porqué ocurre la ACTIVIDAD ELÉCTRICA PAROXÍSTICA EVENTOS CITOTÓXICOS?
- ELEVACIÓN DEL CA INTRACELULAR
- Influjo de CA intracelular liberación de calcio desde el retículo endoplasmático y la mitocondria, se activan las fosfolipasas proteasas y nucleasas con daño celular
secundario. - LIBERACIÓN DE RADICALES LIBRES
- Producción de radicales libres a través de la ciclooxigenasa, acido araquidónico y
xantin oxidasa por la microglía activada astrocitos y neutrófilos con NO, produciendo vasodilatación cerebral. - MECANISMOS INFLAMATORIOS
- Estos procesos se asocian a la liberación de citoquinas proinflamatorias como interleuquinas y FNT. Con daño neuronal por citotoxicidad mediada por toxinas combinadas con la activación de microglías y astrocitos.
Asfixia perinatal
Cómo se da el MECANISMO
DE ASFIXIA?
- INTERRUPCIÓN DE CIRCULACIÓN
UMBILICAL. - ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO DE
GASES EN LA PLACENTA. - ALTERACIÓN EN LA CIRCULACIÓN
HACIA LA PLACENTA. - DETERIORO DE LA OXIGENACIÓN
MATERNA. - INCAPACIDAD DEL RN PARA LA
EXPANSIÓN PULMONAR Y TRANSICIÓN
CON ÉXITO DE LA CIRCULACIÓN FETAL
A LA CARDIOPULMONAR.
Asfixia perinatal
Cómo son las MANIFESTACIONES CLINICAS
Cómo se clasifica
Según la clasificación de SARNAT de los Estadios clínicos de la EHI
* Grado 1 Leve
* Grado 2 Moderada
* Grado 3 Grave
Evalua los grados de:
* Nivel de cociencia
* Tono muscular
* Postura
* Reflejo de Moro
* Reflejo succión
* Función autonímica
* Pupilas
* Convulsiones
* EEG
* Duración
Asfixia perinatal
Cómo son las MANIFESTACIONES CLINICAS Según la clasificación de SARNAT de los Estadios clínicos de la EHI
* Grado 1 Leve
- Nivel de cociencia→ HIPERALERTA E IRRITABLE
- Tono muscular→ NORMAL
- Postura→ LIGERA FLEXIÓN DISTAL
- Reflejo de Moro→ HIPERREACTIVO
- Reflejo succión→ DEBIL
- Función autonímica→ SIMPATICO
- Pupilas→ MIDRIASIS
- Convulsiones→ AUSENTES
- EEG→NORMAL
- Duración <=24horas
CLINICAS Según la clasificación de SARNAT de los Estadios clínicos de la EHI
* Grado 2 moderado
- Nivel de cociencia→ LETARGIA
- Tono muscular→ HIPOTONIA
- Postura→ fuerte flexión distal
- Reflejo de Moro→ debil incompleto
- Reflejo succión→ debil o ausente
- Función autonímica→ parasimpatico
- Pupilas→ miosis
- Convulsiones→ frecuentes
- EEG→alteral¿do
- Duración: de 2a 14días
Asfixia perinatal
CLINICAS Según la clasificación de SARNAT de los Estadios clínicos de la EHI
*** Grado 3 GRAVE **
- Nivel de cociencia→ ESTUPOR
- Tono muscular→ FLACIDEZ
- Postura→ DESCEREBRACIÓN
- Reflejo de Moro→ AUSENTE
- Reflejo succión→ AUSENTE
- Función autonímica→ DISMINUIDA
- Pupilas→ POSICION MEDIA
- Convulsiones→ RARAS
- EEG→ANORMAL
- Duración: HORAS A SEMANAS
Asfixia perinatal
CLASIFICACIÓN DE SARNAT
CUADRO
Asfixia perinatal
Cuál es el prognostico luego de clasficiación clínica de SARNAT
98% DE LOS NEONATOS CON ESTADIO LEVE TIENE BUEN RESULTADO. No conlleva riesgo de
mortalidad un 6-24 % presentan retrasos del desarrollo psicomotor. Los síntomas mejoran a
las 72 horas.
**LA DIFICULTAD RADICA EN PREDECIR LOS NEONATOS CON ESTADIO MODERADO **. El riesgo de
mortalidad está cerca del 3% y entre un 20-45% presentan secuelas moderadas a severas.
96% DE LOS NEONATOS CON ESTADIO SEVERO PRESENTAN RESULTADO SOMBRIO. La mortalidad es muy elevada 50-75% y prácticamente todos los sobrevivientes presentan
secuelas neurológicas.
Asfixia perinatal
Cuando pueden aparecer los sintomas de Asfixia perinatal?
las primeras 12 hs :
* *Ausencia de respuesta a estímulos sensoriales.
* Alteración de patrón respiratorio hasta falla respiratoria.
* Hipotonía generalizada hasta tono incrementado.
* Pupilas mióticas hiporreactivas.
* Convulsiones en las primeras 6 a 12 hs.
* Alteración de la succión- deglución
Asfixia perinatal
DX de Asfixia perinatal
HISTORIA CLINICA MATERNA EL 90% DE LAS CAUSAS DE ASFIXIA SE DEBE A
COMPLICACIONES INTRAUTERINAS.
CUATRO COMPONENTES QUE DEFINEN LA ASFIXIA:
* ACIDOSIS METABOLICA.
* PUNTAJE DE APGAR ENTRE 0-3 DESPUES DEL QUINTO MINUTO.
* SIGNOS NEUROLÓGICO EN EL PERÍODO NEONATAL.
* COMPLICACIONES SISTEMICAS EN DIFERENTES ÓRGANOS
Asfixia perinatal
Para el dx de asfixias perinatal cuáles son los 4 componentes que definen la asfixia?
- ACIDOSIS METABOLICA.
- PUNTAJE DE APGAR ENTRE 0-3 DESPUES DEL QUINTO MINUTO.
- SIGNOS NEUROLÓGICO EN EL PERÍODO NEONATAL.
- COMPLICACIONES SISTEMICAS EN DIFERENTES ÓRGANOS
Asfixia perinatal
En el DX de Asfixia perinatal cómo podemos esperar la EVALUACIÓN BIOQUÍMICA
- PH DE SANGRE DE CORDON PH < 7 CON
EB MAYOR MENOS 10 SIGNIFICA ASFIXIA
INTENSA Y DE MAYOR DURACIÓN. - PH NORMAL >7,20 SU VALOR PREDICTIVO ES MAYOR Y MUY PROBABLEMENTE NO HUBO ASFIXIA INTENSA
Asfixia perinatal
Cuáles son las EVALUACIONES SUPLEMENTARIAS frente la sospecha de Asfixia perinatal?
- EEG
- ECOGRAFÍA ventrículos colapsados por edema cerebral).
- TOMOGRAFIA COMPUTADA( hipo densidad cortico subcortical con aumento de densidad de núcleos de la base).
- RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR( perdida de la diferenciación entre la corteza y la sustancia blanca).
- ESTUDIOS DE VELOCIDAD DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL.( IR MENOR A 0,55 EN LAS PRIMERAS 72 HS ES DE MAL
- PRONOSTICO)
- LABORATORIO.
- PROTEINAS EN LCR.
- CPK BB.
- EVALUACIÓN DEL FLUJO CEREBRAL aumento de la VFSC y disminución del IR.
Asfixia perinatal
Cómo es el Tratamiento de Asfixia perinatal?
- ADECUADA REANIMACIÓN .
- MANTENER ADECUADA TEMPERATURA, VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN.
- EVITAR LA HIPOTENSIÓN.
- TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES.
- SULFATO DE MAGNESIO ( EMBARAZADAS 24-32-SEM).
- HIPOTERMIA
Asfixia perinatal
Cuáles son objetivos de la hipotermia y su mecanismo de acción en la asfixia perinatal?
-
REDUCE EL METABOLISMO CEREBRAL.
* DISMINUYE LA UTILIZACIÓN DE ENERGÍA. - REDUCE LA ACUMULACIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO.
- INHIBE LA CASCADA INFLAMATORIA Y EL FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO.
- SUPRIME LA ACTIVIDAD DE LOS RADICALES LIBRES.
- DISMINUYE LA FALLA ENERGETICA SECUNDARIA.
- INHIBE LA APOPTOSIS.
- DISMINUYE LA EXTENSION DEL DAÑO CEREBRAL.
Asfixia perinatal
Cuál son los CRITERIOS PARA HIPOTERMIA?
- EDAD GESTACIONAL DE 36 SEMANAS O MAS.
- INGRESO ANTES DE LAS 6 HASTA 24 HORAS DEL NACIMIENTO.
- PH MENOR O IGUAL A 7 Y EB 16 A LA PRIMERA HORA.
- PH DE 7,01-7,15 Y UN DEFICIT DE BASE 10-15,9 CON UN
- EVENTO PERINATAL AGUDO APGAR A LOS 10 MINUTOS
- MENOR DE 5 Y VENTILACION MECANICA AL NACER.
- PRESENCIA DE ACTIVIDAD CONVULSIVA.
- DIAGNOSTICO DE EHI MODERADA A SEVERA
Asfixia perinatal
Cuál son los CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA HIPOTERMIA?
- ANORMALIDADES
CONGÉNITAS MAYORES. - SEVERA RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (-1800 GRS).
- RECIEN NACIDOS NO INGRESADOS A
LAS 24 HORAS DE VIDA.
Asfixia perinatal
En Asfixia perinatal, cuando e debe intubar y ventilar ?
- Hay respiraciones espontáneas ineficaces.
- Desaturación a pesar de la administración de oxígeno (O2) a flujo libre.
- Insuficiencia respiratoria en los gases sanguíneos.
- Crisis convulsivas tempranas que interfieran con la respiración.
- La administración de O2 mediante una cánula nasal probablemente sea una mejor estrategia que el uso de halo cefálico con el objetivo de evitar la hipertermia.
- Se debe monitorear la saturación de oxígeno continua, con un objetivo de saturación preductal de 90% a 95%.
- Se deben realizar ajustes del respirador con los objetivos trazados de límites de presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y presión parcial de oxígeno (PO2).
- Se debe realizar estado ácido-base (EAB) de acuerdo con las necesidades del paciente
Asfixia perinatal
En Asfixia perinatal, qué control cardiovascular debemos hacer?
- Monitorización cardiorrespiratoria continua con monitor multiparamétrico (FC FR y TA)
- Ecocardiografía.
- La HTA es una consecuencia común de la isquemia miocárdica.
- Solo si se sospecha hipovolemia, se deben dar 10-20 ml/kg de solución fisiológica.
- Considerar administrar inotrópicos.
- Recordar que la hipoxia produce alteración de las enzimas miocárdicas, por lo tanto, es aconsejable solicitar su dosaje al ingresar y posteriormente.
- Monitorear los valores de ácido
- láctico
Asfixia perinatal
En Asfixia perinatal, qué control Metabólico debemos hacer?
- glucemia y EAB.
- Hepatograma.
- Asegurar el aporte de glucosa suficiente para prevenir la hipoglucemia y monitorear los niveles de glucosa para evitar la hiperglucemia.
- Evitar las correcciones con bicarbonato teniendo en cuenta las causas de acidosis metabólicas para tratarlas
Asfixia perinatal
En Asfixia perinatal, qué control de los Líquidos y electrolitos debemos hacer?
- Colocar una sonda nasogástrica (SNG) abierta.
- deben restringir los fluidos a 40-50 ml/kg/día.
- La restricción de líquidos es esencial, debido al riesgo de** secreción inapropiada de hormona antidiurética e insuficiencia renal**.
- Evaluar el ritmo diurético.
- Realizar el control de electrolitos, calcio, magnesio, urea y creatinina.
- Nutricional * iniciar nutrición parenteral total (NPT)
- beneficios de administrar calostro
Asfixia perinatal
En Asfixia perinatal, qué control Infectológico debemos hacer?
- *i existe la posibilidad de sepsis, se toma cultivos de sangre y comenzar un tratamiento antibiótico con
- ampicilina y gentamicina.
- Realizar la curva de reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain
reaction; PCR, por sus siglas en inglés) cuantitativa y, si los cultivos son negativos, suspender el antibiótico precozmente.
Asfixia perinatal
En Asfixia perinatal, qué control Hematológico
debemos hacer?
- monitorear hematocrito, recuento de plaquetas,
- tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina
- parcial activada (KPTT) y fibrinógeno, y realizar las
- correcciones necesarias
Asfixia perinatal
Cuáles son los EFECTOS ADVERSOS DE LA HIPOTERMIA?
- AUMENTOS DE LA VISCOCIDAD SANGUINEA.
- ACIDOSIS METABOLICA
- DISMINUCIÓN DE LA DISPONIBILIDAD DE OXIGENO
- INCREMENTO DEL POTASIO EXTRACELULAR
- ARRITMIAS CARDIACAS
- ALTERACIÓN DE LA COAGULACIÓN
- DISFUNCIÓN PLAQUETARIA
- SÍNDROME COREICO
Cómo es el
SEGUIMIENTO
DEL RN CON
ENCEFALOPATÍA
HIPÓXICO
ISQUÉMICA
- A PESAR DE LA INCORPORACIÓN DE LA
HIPOTERMIA TERAPEÚTICA LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA CONTINÚA SIENDO UNA CAUSA IMPORTANTE DE MORTALIDAD Y DISCAPACIDAD NEUROLÓGICA.
LASCONSECUENCIAS SOBRE EL NEURODESARROLLO Y LA CALIDAD DE VIDA JUSTIFICA QUE ESTOS PACIENTES SEAN INCLUIDOS EN SEGUIMIENTO - TODOS LOS NIÑOS CON EHI HAYAN RECIBIDO O NO TRATAMIENTO CON HIPOTERMIA DEBEN SER INCLUIDOS EN EL PROGRAMA DE SEGUIMIENTO
HASTA LOS 2 AÑOS DE EDAD
EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
Cómo es la** PARÁLISIS
CEREBRAL **por
ENCEFALOPATÍA
HIPÓXICO
ISQUÉMICA?
- TRASTORNO MOTOR SECUNDARIO A LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA NEONATAL.
- TERMINO INESPECÍFICO QUE HACE REFERENCIA A LA EXISTENCIA DE UN TRASTORNO PERMANENTE NO PROGRESIVO QUE AFECTA EL TONO, LA POSTURA Y LOS MOVIMIENTOS Y QUE ES DEBIDO A UNA LESION SOBRE EL CEREBRO EN DESARROLLO.
EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
Cómo es el DIAGNÓSTICO
DE PARALISIS
CEREBRAL?
- LESIÓN AISLADA DE NÚCLEOS DE LA BASE Y TÁLAMOS SUELEN TENER FORMAS DISCINÉTICAS (DISTONIAS Y ATETOSIS) MUY DISCAPACITANTE CON AFECTACIONES OROMOTORAS CON NIVEL
INTELECTUAL NORMAL. II-IV DEL GMFCS (SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE LA FUNCIÓN MOTORA GRUESA) - LESIONES MUY EXTENSAS DE NÚCLEOS DE LA BASE-TÁLAMOS CON DAÑO DE SUSTANCIA BLANCA SE ASOCIAN A PC ESPASTICA Y A AFECTACIÓN FUNCIONAL GRAVE. NIVEL DE INTELIGENCIA VARIABLE IV-V DEL GMFCS.
- DAÑO AISLADO DE SUSTANCIA BLANCA Y CORTEZA PC ESPASTICA Y CON UN PATRÓN DE AFECTACIÓN PREFERENTEMENTE DE MIEMBROS INFERIORES GRADO LEVE A MODERADO I-III DEL * GMFCS
Cómo es la VALORACIÓN MULTIDISCIPLINARIA DEL NIÑO CON
EHI NEONATAL QUE DESARROLLA PARALISIS CEREBRAL.
- ALTERACIONES MOTORAS
- Convulsiones
- Remitir a rhabilitación fisioterapia, vig de alteraciones y complicaciones
- Alteraciones visuales
- Deficit congnitivo
Cómo es el seguimiento de la paralisis cerebral por EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
- ALTERACIONES OROMOTORAS Trastornos de la alimentación y del lenguaje. Malnutrición. Gastrostomía. GASTROENTEROLOGÍA Y NUTRICIÓN
- EPILEPSIA 10 a 20% del total de niños y un 50% se da en el primer año de vida. CONVULSIONES CONTROL POR NEUROLOGIA
- ALTERACIONES VISUALES Afección de núcleos de la base y talamos VALORACIÓN Y SEGUIMIENTO.
- PÉRDIDA AUDITIVA.
- DEFICIT COGNITIVO Y PROBLEMAS DEL COMPORTAMIENTO se da en un 25 a 35 % de los casos.
- ESTABLECER TIPO, DISTRIBUCIÓN Y NIVEL FUNCIONAL REHABILITACIÓN ,
- FISIOTERAPIA Y TERAPIA OCUPACIONAL REMITIR A NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA
- VIGILANCIA DE LAS PATOLOGÍAS ORTOPÉDICAS
EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
Cuál es la frecuencia en el seguimiento?
- EHI LEVE CON IMÁGENES NORMALES O DAÑO AISLADO LEVE O MODERADO DE LA SUSTANCIA BLANCA. 9 A 12 MESES DE EDAD Y LUEGO A LOS 2 AÑOS
- EHI LEVE O MODERADA Y LESIONES LEVES DE GANGLIOS DE LA BASE 6 MESES 12MESES Y 2 AÑOS.
-
EHI MODERADA O GRAVE Y LESIONES EXTENSAS DE SUSTANCIA BLANCA con
trastornos cognitivos y del lenguaje, trastornos conductuales trastornos
visuales y epilepsia. SE REALIZA SEGUIMIENTO EXTENSO DESDE LOS 6 MESES. - EHI MODERADA O GRAVE Y LESIONES MODERADAS A GRAVES GANGLIOTALAMICAS alteración de la función oromotora, trastornos de la
alimentación y la comunicación ALTO INDICE DE PC A PARTIR DE 3 MESES. - EHI GRAVE CON LESIONES GRAVES DE GANGLIO DE LA BASE Y DAÑO DE SUSTANCIA BLANCA alteración motora, discapacidad visual y epilepsia, imposibilidad de alimentación oral y alt de manejo de secreciones 3 MESES
- EN ADELANTE en conjunto con Nutrición y gastroenterología
EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
LEVE
IMÁGENES NORMALES O DAÑO AISLADO LEVE O MODERADO DE LA SUSTANCIA BLANCA.
Seguieminto de 9 A 12 MESES DE EDAD Y LUEGO A LOS 2 AÑOS
EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
LEVE O MODERADA
- LESIONES EXTENSAS DE SUSTANCIA BLANCA con trastornos cognitivos y del lenguaje, trastornos conductuales trastornos visuales y epilepsia.
- SE REALIZA SEGUIMIENTO EXTENSO DESDE LOS 6 MESES
EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
** MODERADA GRAVE**
- LESIONES MODERADAS A GRAVES GANGLIOTALAMICAS alteración de la función oromotora, trastornos de la
alimentación y la comunicación - ALTO INDICE DE PC A PARTIR DE 3 MESES
EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
GRAVE
- LESIONES GRAVES DE GANGLIO DE LA BASE Y DAÑO DE SUSTANCIA BLANCA alteración motora, discapacidad visual y epilepsia,imposibilidad de alimentación oral y alt de manejo de secreciones.
- 3 MESES EN ADELANTE en conjunto con Nutrición y gastroenterología
NEUROPROTECCIÓN
FETAL EN PARTO
PRETERMINO
INMINENTE
- PARTO INMINENTE.
- TRABAJO DE PARTO ACTIVO CON
- DILATACION > 4 CON O SIN ROTURA DE MEMBRANAS.
- NACIMIENTO PRETERMINO PROGRAMADO CON INDICACIÓN FETAL Y/ O MATERNA. DESDE LAS 24 SEM A LAS 31,6 SEM
Cuál es el MECANISMO DE ACCIÓN
SULFATO DE MAGNESIO?
- ESTABILIZACIÓN HEMODINAMICA MEJORA LA PERFUSIÓN CEREBRAL.
- PREVENCIÓN DE LA LESION EXCITATORIA Y DE LA ESTABILIZACIÓN NEURONAL CON MEJORA DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA.
- PROPIEDADES ANTIOXIDANTES.
- PROPIEDADES ANTIINFLAMATORIAS
EFECTOS ADVERSOS del SULFATO DE MAGNESIO
- MATERNOS DISMINUCIÓN O ABOLICIÓN DE LOS REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS,TUFORADAS,HIPOTENSIÓN ,DEPRESIÓN RESPIRATORIA QUE PUEDE LLEVAR AL PARO RESPIRATORIO, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR,BRADICARDIA, PARO CARDIACO.
-
FETALES DISMINUCIÓN DE LA VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL A CORTO PLAZO EN REGISTRO CARDIOTOCOGRÁFICO, SIN RELEVANCIA CLINICA. NO SE ASOCIO A DEPRESIÓN FARMACOLÓGICA DEL NEONATO NI CON MODIFICACIONES
DEL PUNTAJE APGAR.
CONTRAINDICACIONES del SULFATO DE MAGNESIO
MIASTENIA GRAVIS BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR
INSUFICIENCIA RENAL- OLIGOANURIA
INTOXICACIÓN POR SULFATO DE MAGNESIO
ANTE LA SOSPECHA POR ABOLICIÓN DE
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS, DISMINUCIÓN DE
FR, DEPRESIÓN RESPIRATORIA, BRADICARDIA O
PARO CARDÍACO.
❖ ADMINISTRAR GLUCONATO DE CA 1 GR EV LENTO.
❖ ADMINISTRAR O2 POR CANULA, MÁSCARA, COLOCAR OXIMETRÍA DE PULSO Y EN CASOS SEVEROS, INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL Y
ASISTENCIA RESPIRATORIA MECÁNICA
