N5 - Asfixia perinatal y Sind. Dificultad Respiratoria RN Flashcards

Question 1

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
DEFINICIÓN

Answer

A

El SDR es un trastorno del desarrollo, que comienza luego del nacimiento, en RNPT, con pulmones inmaduros incapaces de secretar surfactante.
Se caracteriza por atelectasias
alveolares difusas , causada por la deficit de surfactante

Question 2

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR fisiopatologia

Answer

A

déficit transitorio de surfactante que produce colapso alveolar, con pérdida de la capacidad residual funcional (CRF) y disturbios en la ralación V/Q por aparición
de atelectasias.
↓ Compliance pulmonar, ↑ esfuerzo respiratorio puede no mantenerse por la limitación muscular ya que afecta función diafragmatica. Causa:
* Cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la V/Q → retiene CO2 por hipoventilación alveolar
* Acidosis mixta
* ↑ RVP
* Aparece los shunts y Derecha IZ, ducuts y foremen lo que ↑ hipoxemia.
* aparecen micro-atelectasias difusas, edema, congestión vascular y lesión del epitelio respiratorio

Question 3

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR
INCIDENCIA

Answer

A

10% del total de prematuros, y en un 50% en los prematuros entre 26 y 28 semanas de EG.

Question 4

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR . Beneficios de los corticoids:

Answer

A

-aceleran la maduración pulmonar fetal
- menor indicencia de SDR en el EN
- menor permanencia en cuidados especiales de los RNPT
- menor morbimortalidad neonatal
- mayor estabilidad circulatoria del RNPT
- menor requerimiento de apoyo ventilatorio
- menor riesgo de hemorragias intracraneales
- menor incidencia de enterocolitis necrotizante

Question 5

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

Cuándo de administra corticoides en el embarazo de riesgo?

Answer

A

**23 y 35 semanas **
Ademas aplicar antibióticos con presencia de ruptura prematura de membranas ya que reduce el riesgo de parto prematuro y usar tocolíticos por un periodo que permita completer la dosis de corticoides.

Question 6

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

Cuál son los factores de riesgos aumentado para SDR?

Answer

A

Prematurez cronica
DBT gestacional
Gesta múltiple
Ceária sin trabajo de parto
Parto precipitado
Asfixia
Estrés por fría
RN anteriores con EMH
Sexo masculino

Question 7

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

Cuál son los factores de riesgos disminuidos para SDR?

Answer

A

Hipertensión materna
Hipertensión materna inducida por embarazp
Reptira prematura de membranas promlongada
Corticoides prenatales
Adicción por opiodes

Question 8

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR Etliolgía/causas

Answer

A

Causas respiratorias
Malformaciones
Obstrucción de via aerea superior
Cardiovascular
Infeccionosas
Causas metabólicas
Causas Hematológicas
Causas neurológicas

Question 9

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR causas de origen respiratorios

Answer

A

Distrés respiratoria leve
Taquinea transitoria de RN
Enf de Membrana Hialina
Aspiración meconial
Neumotorax/Neumomediastino
Neumonia perinatal
Hipertensión pulmonar persistente
Hemorragia pulmonar
Anfeseia hipoplasia pulmonar

Question 10

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR causado por Malformaciones

Answer

A

Hernia diafragmatica
Atresia de esofago
Enfisema lobar congenito
Malformación quistica adenomatoidea

Question 11

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR causado por obstrucción de vía aerea superior:

Answer

A

Atraseia de coanas
Sd de Pierre Robin

Question 12

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR causado por enf cardiovascular

Answer

A

Cardiopatias confénitas
Arrtima cardiaca
Miocardiopatia

Question 13

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR causas de origen infecciosa

Answer

A

Sepsis meningitis neonatal pneumonia neunatal

Question 14

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR por causas metabolicas

Answer

A

Acidosis metabólica
Hipoglucemia
Hipo/hiperTERMIA

Question 15

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR por enf hematológica

Answer

A

Anemia
Hiperviscosidad (policistemia)

Question 16

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR por causas nerológicas

Answer

A

Asfixia
Lesión difusa del SNC
Sme de abstinecia a drogas

Question 17

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR presentación clinica

Answer

A

El Sindrome de distrés respiratorio (SDR) neonatal se caracteriza por uno o más de los siguientes síntomas:

Taquipnea
Retracción Torácica
Quejido
Cianosis
Apnea

Question 18

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

Qué mide ACoRN ?

Answer

A

Mide GRAVEDAD a través de puntos 0 1 y 2
* FR
* Necesidad Oxígeno 1
* Retracciones
* Quejido
* Ruidos respiratorios al auscultar
* Prematuridad
Gravedad : puntajes <5 entre 5-8 y >8

Question 19

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

Puntaje Respiratorio ACoRN

Question 20

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

En SDR qué aspectos Anteparto tenemos que tener cuenta en Historia Clínica

Answer

A

Anteparto:
* Edad gestacional
* Hallazgos ecográficos
* Diabetes gestacional
* Transtornos hipertensivos
* Streptococo beta hemolítico Grupo B (GBS)
* Corticoides antenatales
* Uso de sustancias maternas

Question 21

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

En SDR qué aspectos Intraparto
tenemos que tener cuenta en Historia Clínica

Answer

A

Intraparto
* Vigilancia fetal
* Líquido meconial
* Duración de rotura de membranas
* Corioamnionitis
* Trabajo de parto y ruta del nacimiento
* Medicamentos
* Antibióticos intraparto para GBS

Question 22

Q

RN Sindrome de Distrés Respiratorio

En SDR qué aspectos NEONATALES
tenemos que tener cuenta en Historia Clínica

Answer

A

Gases de cordón
Apgar y condiciones al nacer
Tipo de reanimación
Tiempo de inicio de los síntomas
Edad gestacional y peso

Question 23

Q

RN Sindrome de Distrés Respiratorio

SDR etiología pulmonar

Answer

A

Etiliogías Pulmonares
Alteraciones del parénquima (EMH, SAM, Neumonía)
Alteraciones de la vía aéra
Alteraciones del desarrollo.
Alteraciones mecánicas

Question 24

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR etiología extrapulmonar

Answer

A

Cardiacas (C. cianóticas, miocardidits)
Metabólicas (infección, hipoglucemia)
SNC (Drogas, hemorragía, infección)
Sanguíneas

Question 25

Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

Diágnóstico y Tratamiento del SDR

Answer

A

Antecedentes perinatales
Preparación para la recepción del RN
Evaluación y Exámen físico del RN
Saturometría
Adminstración de O2 según Saturometría 88/94%
Utilización según necesidad: Bolsa y máscara Neopuff, Entubación endotraqueal
*Cuidado de la temperatura
Traslado a UTIN
Tratamiento: Vía endovenosa( Dextrosa, NPT), Antibiótiocos
Ex. Complementarios: Rx de Tórax, Gases en sangre, Hto. Glucemia, Calcemia

Question 26

Q

RN Sindrome de Distrés Respiratorio

Asociaciones en SDR

Question 27

Q

RN Sindrome de Distrés Respiratorio

Que es la transición ?

Answer

A

Período de tiempo que toma un RN para adaptarse a la vida extrauterina.
Desde el momento del nacimiento hasta la estabilidad fisiológica.
Duración 12 a 24 horas.

Question 28

Q

RN Sindrome de Distrés Respiratorio

Transición: tiempo de vulnerabilidad
fisiológica y exposición a stress cuáles son los pasos necesarios:

Answer

A

- Establecimiento de la respiración.
- Cambios cardiorespiratorios.
- Adaptación neuroambiental.
- Adaptación metabólica.
- Stress termorregulatorio.
- Exposición al medio ambiente externo.

Question 29

Q

RN Sindrome de Distrés Respiratorio

Cuáles son los Requerimientos para transición cardiorespiratoria ?

Answer

A

Madurez estructural del pulmón
Adecuado surfactante pulmonar
Comienzo de la respiración
Reemplazo del líquido fetal pulmonar con aire
Incremento del flujo sanguíneo pulmonar
Cambios circulatorios

Question 30

Q

RN Sindrome de Distrés Respiratorio

Cuando consideramos un SDR Adaptativo

Answer

A

Cuadro sintomático con presentación inmediata al nacimiento (37%).
Quejido, Polipnea, puede tener leve retracción subcostal.
Puede requerir concentraciones bajas de O2 o nada ( Saturometría).
Evolución menos de 6hs.
Rx Normal.

Question 31

Q

RN Sindrome de Distrés Respiratorio

Cuáles/cómo son las comunicaciones en la Circulación Fetal

Answer

A

Comunicaciones fetales
* vena umbilical
* ductus venoso
* foramen oval
* ductus arterioso
* arterias umbilicales
* Baja resistencia de la placenta

Question 32

Q

RN Sindrome de Distrés Respiratorio

Cambios en la circulación al nacer

Answer

A

Clampeó del cordón
🡪 incremento de resistencia sistémica

Comienzo de la respiración
↓ resistencia vascular pulmonar
↑ flujo sanguíneo al pulmón
↑ retorno sanguíneo a AI
Cierre del foramen oval
↑ PO2
Cierre del ductus arterioso

Question 33

Q

Taquipnea Transitoria del RN

Definiciones en Taquipnea Transitoria del RN (TTRN)

Answer

A

Taquipnea con retracción leve ( 32%)
Más frecuente en RN de término o cercano al término y /o cesárea
Edema pulmonar transitorio como concecuencia de una demora en la reabsorción del líquido pulmonar.
Bajo requerimiento de O2
Mejoría entre 24/48hs., pero puede prolongarse hasta 5-7 días
Rx de tórax normal o congestión vascular, líquido en fisuras.

Question 34

Q

Enfermedad de Membrana Hialina

EMH caracteristicas

Answer

A

SDR grave, en relación a la Edad Gestacional
Incidencia es 5 al 10% de los RNPT
Causa: insuficiente Surfactante por déficit o inactivación
RN pretérmino, incidencia > al 60% en RN con edad gestacional inferior a 28 semanas
10 al 20% a las 34 semanas, e inferior al 5% a partir de las 36 semanas de edad gestacional

Question 35

Q

Enfermedad de Membrana Hialina

Fisiopatología de la EMH

Question 36

Q

Enfermedad de Membrana Hialina

Cuál el patrón RX en EMH?

Answer

A

Aumento de la densidad pulmonar homogénea con imagen de vidrio esmerilado, acompañado de broncograma aéreo y una dismunición del volumen pulmonar.

Question 37

Q

Enfermedad de Membrana Hialina

EMH cuál es el tratamiento?

Answer

A

Corticoides Prenatales
Surfactante
Oxígeno
ARM- CPAP

Question 38

Q

Síndrome de Aspiración Meconial

Cuál el patrón RX en SAM?

Answer

A

Imagenes algodonosas alternando con zonas hiperaireadas.

Patrón en PANAL DE ABEJAS

Question 39

Q

Síndrome de Aspiración Meconial

Cuáles son los cuidados en SAM?

Answer

A

Cuidado Fetal previniendo la hipoxia intrauterina
Cuidados en la UCIN de complejidad ( temperatura, ruidos, canalizacón umbilical, etc).
Intubación y aspiración endotraqueal en presencia de líquido meconial
Espeso solo cuando existe apnea o depresión neonatal( hipotonía o bradicardia)
Terapia respiratorio : O2, Halo, ARM , Oxido Nítri

Question 40

Q

Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal

Definición de Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
(HPPN)

Answer

A

Presión arterial pulmonar elevada tras el nacimiento que condiciona un cortocircuito derecha-izquierda a través del conducto arterioso y/o el foramen oval.
Se observa sobretodo asociada a otros procesos pulmonares: SAM, sepsis, hipoplasia pulmonar o EMH.
Más frecuente en RN a término y postérmino ,por la mayor reactividad y desarrollo muscular de las arteriolas pulmonares
Carasterística principal :Una patología pulmonar de base con** hipoxemia grave que no responde al tratamiento.**
Diagnóstico diferencial con Cardiopatías
La existencia de shunt ductal se confirma si
existe diferencia entre PaO2 (> 20 mmHg) o
SatO2 (>5-10% preductal / posductal

Question 41

Q

Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal

Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
Por Hipoplasia Pulmonar

Answer

A

Hipoplasia Pulmonar
puede ser primaria o secundaria y unilateral o bilateral.
Las formas primarias son menos frecuentes.
La hipoplasia pulmonar secundaria se asocia: -Oligohidramnios
Malformaciones renales
Hernia diafragmática congénita Masas mediastínicas o abdominales
Derrame pleural, ascitis e hidropesía fetal
pueden comprimir y dificultar el desarrollo pulmonar

Etiopatogenia: disminución del número de vasos pulmonares

Concecuencias :alteraciones gasométricas, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, que propician el aumento de resistencia vascular pulmonar

Question 42

Q

Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal

Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
Diagnóstico

Answer

A

Ecocardiografía
* Hipertensión pulmonar
* Shunt derecha-izquierda
* ductus - foramen oval
* Desplazamiento del tabique interventricular a la izquierda

Gradiente
* PaO2 > 20mmHg
* SatO2 > 5-10% preductal/posductual.

Question 43

Q

Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal

Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
Etiología

Answer

A

Sepsis temprana
Hipoplasia pulmonar
(HDC, oligoamnios)
SAM grave
EMH
“Idiopática”
Cardiopatías
Hipoflujo pulmonar
Dogas Maternas: Indometacina , aspirina

Question 44

Q

Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal

Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
Patogenia

Answer

A

Hipoxemia
↓
Acidosis
↓
* Hipertensión pulmonar
* Shunt derecha-izquierda
* ductus y/o foramen oval

Con esto cuasa
* ↓ Número de vasos
* ↑ Muscular
*Hipoflujo pulmonar y vuelve a la hipoxema
↓
Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal

Question 45

Q

Neumotórax

Neumotórax en el RN Causas:

Answer

A

* Espontáneo
* Por maniobras de reanimación
* SALAM ( aspiración de líqu

Question 46

Q

Neumotórax

Neumotórax en el RN Clínica:

Answer

A

Hipoventilación del lado comprometido
Auscultación desplazamiento de tonos cardíacos hacia el lado sano

Question 47

Q

Neumotórax

Neumotórax en el RN Diagnóstico:

Answer

A

RX de torax

Question 48

Q

Neumotórax

Neumotórax en el RN Diagnóstico:

Answer

A

drenaje pleural

Question 49

Q

Cuáles son los objetivos cuando hablamos de ASFIXIA PERINATAL

Answer

A

RECONOCER SIGNOS Y MANISFESTACIONES CLÍNICAS DEL RECIÉN NACIDO CON ASFIXIA PERINATAL CAUSAS Y FACTORES DE RIESGOS QUE LADETERMINAN.
COMPRENDER LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL.
CONSIDERAR LAS PRINCIPALES SECUELAS DISCAPACITANTES DE LA ASFIXIA PERINATAL.
SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON EHI .
NEUROPROTECCIÓN CON SULFATO DE MAGNESIO

Question 50

Q

ASFIXIA PERINATAL

En que pensamos cuando se habla de ASFIXIA PERINATAL?

Answer

A

Alteración aguda de parámetros vitales
ocasionada por HIPOXIA y ACIDOSIS que producen una reducción del intercambio metabólico y nutricional normal entre el feto y la madre.
Se altera la homeostasis fetal con riesgo de isquemia.
Según la intensidad del trastorno inducirán desde daños leves y reversibles hasta la muerte cerebral.

Question 51

Q

ASFIXIA PERINATAL

Cómo se define la asfixas perinal?

Answer

A

Es la agresión producida al feto o recién nacido alrededor del momento
del nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada.
Conduce a HIPOXEMIA e HIPERCAPNIA con ACIDOSIS
METABOLICA significativa

Question 52

Q

En qué conduce la asfixia perinatal?

Answer

A

HIPOXEMIA e HIPERCAPNIA con ACIDOSIS
METABOLICA significativa

Question 53

Q

ASFIXIA PERINATAL

Cuál es la incidencia de la ASFIXIA PERINATAL Arg

Answer

A

Países desarrollados: la incidencia
de asfixia perinatal severa es
cerca de 1 x 1000 nacidos vivos.

*Países en vías de desarrollo de 5 a
10 x 1000 nacidos vivos.

Question 54

Q

ASFIXIA PERINATAL

Cuáles son los factores de riesgo para ASFIXIA PERINATAL?

Answer

A

FACTORES DE RIESGO INTRAPARTO: FIEBRE MATERNA, POSICIÓN OCCIPITO POSTERIOR
PERSISTENTE Y EVENTOS INTRAPARTOS AGUDOS.
 FACTORES DE RIESGOS ANTEPARTO: BAJO STATUS
SOCIOECONÓMICO, HISTORIA FAMILAR DE CONVULSIONES, EMBARAZO POSTERIOR A TRATAMIENTO DE FERTILIDAD, ENFERMEDAD TIROIDEA MATERNA, PREECLAMPSIA SEVERA,
HEMORRAGIA VAGINAL, INFECCIÓN VIRAL,
PLACENTA ANORMAL , RCIU , POSTERMINO.
 FACTORES DE RIESGOS INDEPENDIENTE
ANTEPARTO FUERON MAL CONTROL PRENATAL
PRIMÍPARA Y EMBARAZO MULTIPLE.
 FACTORES DE RIESGOS INDEPENDIENTES
INTRAPARTO FUERON PRESENTACIONES
DIFERENTES A LAS CEFALICAS, RPM , PROLAPSO DEL CORDON, TRABAJO DE PARTO PROLONGADO.

Question 55

Q

ASFIXIA PERINATAL

Cómo están divididos los factores de riesgo para ASFIXIA PERINATAL?

Answer

A

FACTORES DE RIESGO INTRAPARTO:
FACTORES DE RIESGOS ANTEPARTO:
FACTORES DE RIESGOS INDEPENDIENTE
ANTEPARTO
FACTORES DE RIESGOS INDEPENDIENTES
INTRAPARTO

Question 56

Q

ASFIXIA PERINATAL

Cuáles son los factores de riesgo INTRAPARTO?

Answer

A

FIEBRE MATERNA,
POSICIÓN OCCIPITO POSTERIOR PERSISTENTE Y
EVENTOS INTRAPARTOS AGUDOS

Question 57

Q

ASFIXIA PERINATAL

Cuáles son los factores de riesgo ANTEPARTO?

Answer

A

BAJO STATUS SOCIOECONÓMICO,
HISTORIA FAMILAR DE CONVULSIONES,
EMBARAZO POSTERIOR A TRATAMIENTO DE FERTILIDAD,
ENFERMEDAD TIROIDEA MATERNA,
PREECLAMPSIA SEVERA,
HEMORRAGIA VAGINAL,
INFECCIÓN VIRAL,
PLACENTA ANORMAL ,
RCIU ,
POSTERMINO.

Question 58

Q

ASFIXIA PERINATAL

Cuáles son los factores de riesgo INDEPENDIENTE
ANTEPARTO?

Answer

A

MAL CONTROL PRENATAL
PRIMÍPARA Y
EMBARAZO MULTIPLE.

Question 59

Q

ASFIXIA PERINATAL

Cuáles son los factores de riesgo INDEPENDIENTE
INTRAPARTO?

Answer

A

PRESENTACIONES DIFERENTES A LAS CEFALICAS,
RPM ,
PROLAPSO DEL CORDON,
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO

Question 60

Q

ASFIXIA PERINATAL

Cuáles puede ser las poxible etiliologias de la asfixia perinatal?

Answer

A

DE ORIGEN MATERNO
FETAL
NEONATAL

Question 61

Q

ASFIXIA PERINATAL

Cuáles pueden ser los factores maternos para la asfixia perinatal?

Answer

A

Reducción del flujo de sangre al espacio
intervelloso
Hipovolemia
Hipotensión arterial.
Compresión de la vena cava y de la
aorta.
Resistencia elevada al aporte sanguíneo .*Reducción de la capacidad de transporte
de oxigeno de la sangre.
Anemia
Metahemoglobinemia intoxicación con
Monóxido de Carbono

Question 62

Q

ASFIXIA PERINATAL

Cuáles pueden ser los FACTORES FETALES Y PLACENTARIO para el desarrollo de la asfixia perinatal?

Answer

A

Perfusión placentaria perturbada
* Oclusión mecánica del cordón umbilical nudo real procidencia.
* Presión de perfusión baja debida a medicaciones hipotensoras o a IC.
* Placenta previa o desprendimiento de placenta

Question 63

Q

ASFIXIA PERINATAL

Cuáles pueden ser los FACTORES NEONATALES para el desarrollo de la asfixia perinatal?

Answer

A

*Problemas de la ventilación con pulmón anormal
* Alteración en la unión neuromuscular , incluida la miastenia grave
* Pulmón hipoplásico
* Pulmón inmaduro

* Depresión del Centro Respiratorio
* Hipoxia intraparto
* Medicación mater

* Circulación Pulmonar anormal
* Hemorragia de fosa posterior anomalías neurológicas congénitas
* Anormalidades congénitas
* Derivaciones de derecha a izquierda persistentes

Question 64

Q

ASFIXIA PERINATAL

INTERCAMBIO
DE GASES
MATERNO
FETAL

Recuente los factires de la circulación placentaria

Answer

A

La transferencia de O2 desde la madre al
feto depende principalmente de tres
factores:
1. Flujo transplacentario adecuado.
2. Diferencia en la afinidad del O2 por las
hemoglobinas ( **niveles bajos de 2,3- difosfoglicerato ** que contiene la hemoglobina fetal aumenta la afinidad por el O2) desplaza la curva a la izquierda en relación a la Hg materna.
3. Liberación de Pco2 desde la sangre fetal
a la materna

Answer 62

A

La entrada de aire en los alveolos determina el desplazamiento del liquido pulmonar el cual se reabsorbe.
Las arteriolas pulmonares se abren y permite un aumento de flujo sanguíneo a los pulmones.
La sangre eyectada del ventrículo derecho antes se desviaba a través del ductus ahora se dirige a los pulmones.
La precarga del VI antes dada por el flujo de la VCI a través del foramen oval es ahora determinada por el retorno venoso pulmonar.
El clampéo del cordón umbilical condiciona un aumento de la resistencia vascular sistémica que junto con el descenso de la resistencia vascular pulmonar determina inversión del gradiente de presión y comienzo del cierre de los canales fetales FO Y CONDUCTO ARTERIOSO.

Answer 63

A

EL LÍQUIDO PULMONAR PERMANECE EN LOS ALVÉOLOS
Puede darse en prematuros muy pequeños, en neonatos con depresión respiratoria por fármacos o con expresión del sufrimiento fetal agudo.
EL FLUJO PULMONAR NO AUMENTA
Refleja el sufrimiento fetal agudo que produjo HIPOXEMIA y ACIDOSIS que llevan a que las arteriolas pulmonares no se dilaten y el conducto permanece abierto por lo que la sangre no llega a los pulmones.
EL GASTO CARDÍACO SE VE COMPROMETIDO.
Se compromete el VD por presión pulmonar aumentada y el VI por disminución de la precarga y la poscarga sumando el compromiso en la contractibilidad secundaria a la hipoxemia.

Answer 64

A

LAS PRIMERAS RESPIRACIONES NO SON EFICACES
Para sacar el líquido alveolar o el meconio.
HAY HIPOTENSION SISTÉMICA DEL RN
Por excesiva perdida sanguínea disminución de la contractibilidad
miocárdica o bradicardia por la hipoxia.
NO DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
Por vasoconstricción de las arteriolas pulmonares, lo cual provoca hipotensión pulmonar persistente del recién nacido.

Answer 65

A

ES UN METODO OBJETIVO DE CUANTIFICAR LA CONDICIÓN DEL RECIEN NACIDO. ES ÚTIL PARA REUNIR INFORMACIÓN DEL ESTADO GENERAL Y LA RESPUESTA A LA REANIMACIÓN, PERO NO DEBE UTILIZARSE PARA DETERMINAR
LA NECESIDAD DE REANIMACIÓN
CUALES PASOS SON NECESARIOS O CUANDO EMPLEARLOS

Answer 66

A

EN RN DE TERMINO O PREMATUROS
GRANDES UN VALOR INFERIOR A 7 ES
ANORMAL EN CUALQUIER MOMENTO.
CUANDO AL MINUTO LA PUNTUACION ES DE 4 A 6 LA DEPRESIÓN ES MODERADA CUANDO AL MINUTO ES DE 3 O MENOR ES GRAVE.
LUEGO AL QUINTO MINUTO SI ES INFERIOR A 7 TAMBIEN SE CONSIDERA GRAVE

Answer 67

A

CUANDO AL MINUTO ES DE 3 O MENOR ES GRAVE.
LUEGO AL QUINTO MINUTO SI ES INFERIOR A 7 TAMBIEN SE CONSIDERA GRAVE

Answer 68

A

Peso al nacimiento entre 2000 y 2200 grs o mayor de 4200 grs
Bajo peso para la EG
Antecedentes de líquido amniótico meconial
Ruptura prematura de membranas por más de 18 hs
Hijo de madre diabética
Hijo de madre con hipertensión arterial
Antecedentes de hijo anterior fallecido en el periodo neonatal
Nacimiento por cesárea
Hipotermia Taquipnea
Puntuación de Apgar menor de 5 al primer minuto o de 7 al quinto minuto
Infección materna
Sospecha de corioamnionitis
Embarazo gemelar
Ingesta materna de medicamentos riesgosos para el feto
Madres alcohólicas y drogadicta

Answer 69

A

 Se estima que anualmente en el mundo ocurren cuatro millones de muertes
neonatales de las cuales el 23% son atribuidas a asfixia perinatal.
 El 85% de los RN de termino iniciara respiraciones espontaneas dentro de 10 a 30 seg. del nacimiento
 Un 10% responderán durante el secado y la estimulación .
 Cerca del 3 % iniciara respiraciones después de la ventilación con presión
positiva (VPP).
 Un 2 % requerirá intubación para apoyar la función respiratoria.
 El 0,1% requerirá masaje cardiaco y/o adrenalina para lograr esta transició

Fuente Hospital Italiano.

Answer 70

A

HIPOXIA
1. PERÍODO INICIAL DE RESPIRACIONES
PROFUNDAS (BLOQUEO).
2. CESE DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS: APNEA PRIMARIA, HAY CIANOSIS PERO EL TONO MUSCULAR ESTA CONSERVADO.

SI LA ASFIXIA CONTINUA :
1. PERÍODO DE RESPIRACIONES PROFUNDAS Y JADEANTES.
2. APNEA SECUNDARIA QUE SE MANIFIESTA COMO CIANOSIS, HIPERTENSIÓN Y AUSENCIA DE TONO Y REFLEJOS

Answer 71

A

Cuando hay HIPOXIA
1. PERÍODO INICIAL DE RESPIRACIONES
PROFUNDAS (BLOQUEO).
2. CESE DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS: APNEA PRIMARIA,

HAY CIANOSIS PERO EL TONO MUSCULAR ESTA CONSERVADO.

Answer 72

A

SI LA ASFIXIA CONTINUA :
1. PERÍODO DE RESPIRACIONES PROFUNDAS Y JADEANTES.
2. APNEA SECUNDARIA QUE SE MANIFIESTA COMO:

CIANOSIS, HIPERTENSIÓN Y AUSENCIA DE TONO Y REFLEJOS

Answer 73

A

FALLA ENERGETICA PRIMARIA
FALLA ENERGÉTICA SECUNDARIA

Answer 74

A

Hipoxia –Metabolismo anaeróbicoPiruvato a lactato- Descenso de pH.

Corteza inhibida –edema cerebral conalteración de la bomba Na K dependiente de ATP.
Si los fenómenos hipóxicos son catastróficos el deterioro fetal es rápido.
Sin embargo, el parto inmediato
acompañado de una reanimación
efectiva puede detener la progresión
de la lesión cerebral neonatal

Answer 75

A

Alrededor de las 24 hs se evidencia una disminución progresiva
de ATP con alteración de la fosforilación oxidativa a nivel
mitocondrial a pesar del aporte de Oxígeno y glucosa con
aumento de lactato en el tálamo.
El desarrollo de la falla energética secundaria es paralelo a la
aparición de actividad eléctrica paroxística y convulsiones por
aumento de la liberación de neurotransmisores excitatorios como
GLUTAMATO Y ASPARTATO por la falla de bomba NA K ATP

Answer 76

A

ELEVACIÓN DEL CA INTRACELULAR
Influjo de CA intracelular liberación de calcio desde el retículo endoplasmático y la mitocondria, se activan las fosfolipasas proteasas y nucleasas con daño celular
secundario.
LIBERACIÓN DE RADICALES LIBRES
Producción de radicales libres a través de la ciclooxigenasa, acido araquidónico y
xantin oxidasa por la microglía activada astrocitos y neutrófilos con NO, produciendo vasodilatación cerebral.
MECANISMOS INFLAMATORIOS
Estos procesos se asocian a la liberación de citoquinas proinflamatorias como interleuquinas y FNT. Con daño neuronal por citotoxicidad mediada por toxinas combinadas con la activación de microglías y astrocitos.

Answer 77

A

INTERRUPCIÓN DE CIRCULACIÓN
UMBILICAL.
ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO DE
GASES EN LA PLACENTA.
ALTERACIÓN EN LA CIRCULACIÓN
HACIA LA PLACENTA.
DETERIORO DE LA OXIGENACIÓN
MATERNA.
INCAPACIDAD DEL RN PARA LA
EXPANSIÓN PULMONAR Y TRANSICIÓN
CON ÉXITO DE LA CIRCULACIÓN FETAL
A LA CARDIOPULMONAR.

Answer 78

A

Según la clasificación de SARNAT de los Estadios clínicos de la EHI
* Grado 1 Leve
* Grado 2 Moderada
* Grado 3 Grave

Evalua los grados de:
* Nivel de cociencia
* Tono muscular
* Postura
* Reflejo de Moro
* Reflejo succión
* Función autonímica
* Pupilas
* Convulsiones
* EEG
* Duración

Answer 79

A

Nivel de cociencia→ HIPERALERTA E IRRITABLE
Tono muscular→ NORMAL
Postura→ LIGERA FLEXIÓN DISTAL
Reflejo de Moro→ HIPERREACTIVO
Reflejo succión→ DEBIL
Función autonímica→ SIMPATICO
Pupilas→ MIDRIASIS
Convulsiones→ AUSENTES
EEG→NORMAL
Duración <=24horas

Answer 80

A

Nivel de cociencia→ LETARGIA
Tono muscular→ HIPOTONIA
Postura→ fuerte flexión distal
Reflejo de Moro→ debil incompleto
Reflejo succión→ debil o ausente
Función autonímica→ parasimpatico
Pupilas→ miosis
Convulsiones→ frecuentes
EEG→alteral¿do
Duración: de 2a 14días

Answer 81

A

Nivel de cociencia→ ESTUPOR
Tono muscular→ FLACIDEZ
Postura→ DESCEREBRACIÓN
Reflejo de Moro→ AUSENTE
Reflejo succión→ AUSENTE
Función autonímica→ DISMINUIDA
Pupilas→ POSICION MEDIA
Convulsiones→ RARAS
EEG→ANORMAL
Duración: HORAS A SEMANAS

Answer 82

A

98% DE LOS NEONATOS CON ESTADIO LEVE TIENE BUEN RESULTADO. No conlleva riesgo de
mortalidad un 6-24 % presentan retrasos del desarrollo psicomotor. Los síntomas mejoran a
las 72 horas.
 **LA DIFICULTAD RADICA EN PREDECIR LOS NEONATOS CON ESTADIO MODERADO **. El riesgo de
mortalidad está cerca del 3% y entre un 20-45% presentan secuelas moderadas a severas.
 96% DE LOS NEONATOS CON ESTADIO SEVERO PRESENTAN RESULTADO SOMBRIO. La mortalidad es muy elevada 50-75% y prácticamente todos los sobrevivientes presentan
secuelas neurológicas.

Answer 83

A

las primeras 12 hs :
* *Ausencia de respuesta a estímulos sensoriales.
* Alteración de patrón respiratorio hasta falla respiratoria.
* Hipotonía generalizada hasta tono incrementado.
* Pupilas mióticas hiporreactivas.
* Convulsiones en las primeras 6 a 12 hs.
* Alteración de la succión- deglución

Answer 84

A

HISTORIA CLINICA MATERNA EL 90% DE LAS CAUSAS DE ASFIXIA SE DEBE A
COMPLICACIONES INTRAUTERINAS.

CUATRO COMPONENTES QUE DEFINEN LA ASFIXIA:
* ACIDOSIS METABOLICA.
* PUNTAJE DE APGAR ENTRE 0-3 DESPUES DEL QUINTO MINUTO.
* SIGNOS NEUROLÓGICO EN EL PERÍODO NEONATAL.
* COMPLICACIONES SISTEMICAS EN DIFERENTES ÓRGANOS

Answer 85

A

ACIDOSIS METABOLICA.
PUNTAJE DE APGAR ENTRE 0-3 DESPUES DEL QUINTO MINUTO.
SIGNOS NEUROLÓGICO EN EL PERÍODO NEONATAL.
COMPLICACIONES SISTEMICAS EN DIFERENTES ÓRGANOS

Answer 86

A

PH DE SANGRE DE CORDON PH < 7 CON
EB MAYOR MENOS 10 SIGNIFICA ASFIXIA
INTENSA Y DE MAYOR DURACIÓN.
PH NORMAL >7,20 SU VALOR PREDICTIVO ES MAYOR Y MUY PROBABLEMENTE NO HUBO ASFIXIA INTENSA

Answer 87

A

EEG
ECOGRAFÍA ventrículos colapsados por edema cerebral).
TOMOGRAFIA COMPUTADA( hipo densidad cortico subcortical con aumento de densidad de núcleos de la base).
RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR( perdida de la diferenciación entre la corteza y la sustancia blanca).
ESTUDIOS DE VELOCIDAD DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL.( IR MENOR A 0,55 EN LAS PRIMERAS 72 HS ES DE MAL
PRONOSTICO)
LABORATORIO.
PROTEINAS EN LCR.
CPK BB.
EVALUACIÓN DEL FLUJO CEREBRAL aumento de la VFSC y disminución del IR.

Answer 88

A

ADECUADA REANIMACIÓN .
MANTENER ADECUADA TEMPERATURA, VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN.
EVITAR LA HIPOTENSIÓN.
TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES.
SULFATO DE MAGNESIO ( EMBARAZADAS 24-32-SEM).
HIPOTERMIA

Answer 89

A

REDUCE EL METABOLISMO CEREBRAL.
* DISMINUYE LA UTILIZACIÓN DE ENERGÍA.
REDUCE LA ACUMULACIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO.
INHIBE LA CASCADA INFLAMATORIA Y EL FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO.
SUPRIME LA ACTIVIDAD DE LOS RADICALES LIBRES.
DISMINUYE LA FALLA ENERGETICA SECUNDARIA.
INHIBE LA APOPTOSIS.
DISMINUYE LA EXTENSION DEL DAÑO CEREBRAL.

Answer 90

A

EDAD GESTACIONAL DE 36 SEMANAS O MAS.
INGRESO ANTES DE LAS 6 HASTA 24 HORAS DEL NACIMIENTO.
PH MENOR O IGUAL A 7 Y EB 16 A LA PRIMERA HORA.
PH DE 7,01-7,15 Y UN DEFICIT DE BASE 10-15,9 CON UN
EVENTO PERINATAL AGUDO APGAR A LOS 10 MINUTOS
MENOR DE 5 Y VENTILACION MECANICA AL NACER.
PRESENCIA DE ACTIVIDAD CONVULSIVA.
DIAGNOSTICO DE EHI MODERADA A SEVERA

Answer 91

A

ANORMALIDADES
CONGÉNITAS MAYORES.
SEVERA RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (-1800 GRS).
RECIEN NACIDOS NO INGRESADOS A
LAS 24 HORAS DE VIDA.

Answer 92

A

Hay respiraciones espontáneas ineficaces.
Desaturación a pesar de la administración de oxígeno (O2) a flujo libre.
Insuficiencia respiratoria en los gases sanguíneos.
Crisis convulsivas tempranas que interfieran con la respiración.
La administración de O2 mediante una cánula nasal probablemente sea una mejor estrategia que el uso de halo cefálico con el objetivo de evitar la hipertermia.
Se debe monitorear la saturación de oxígeno continua, con un objetivo de saturación preductal de 90% a 95%.
Se deben realizar ajustes del respirador con los objetivos trazados de límites de presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y presión parcial de oxígeno (PO2).
Se debe realizar estado ácido-base (EAB) de acuerdo con las necesidades del paciente

Answer 93

A

Monitorización cardiorrespiratoria continua con monitor multiparamétrico (FC FR y TA)
Ecocardiografía.
La HTA es una consecuencia común de la isquemia miocárdica.
Solo si se sospecha hipovolemia, se deben dar 10-20 ml/kg de solución fisiológica.
Considerar administrar inotrópicos.
Recordar que la hipoxia produce alteración de las enzimas miocárdicas, por lo tanto, es aconsejable solicitar su dosaje al ingresar y posteriormente.
Monitorear los valores de ácido
láctico

Answer 94

A

glucemia y EAB.
Hepatograma.
Asegurar el aporte de glucosa suficiente para prevenir la hipoglucemia y monitorear los niveles de glucosa para evitar la hiperglucemia.
Evitar las correcciones con bicarbonato teniendo en cuenta las causas de acidosis metabólicas para tratarlas

Answer 95

A

Colocar una sonda nasogástrica (SNG) abierta.
deben restringir los fluidos a 40-50 ml/kg/día.
La restricción de líquidos es esencial, debido al riesgo de** secreción inapropiada de hormona antidiurética e insuficiencia renal**.
Evaluar el ritmo diurético.
Realizar el control de electrolitos, calcio, magnesio, urea y creatinina.
Nutricional * iniciar nutrición parenteral total (NPT)
beneficios de administrar calostro

Answer 96

A

*i existe la posibilidad de sepsis, se toma cultivos de sangre y comenzar un tratamiento antibiótico con
ampicilina y gentamicina.
Realizar la curva de reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain
reaction; PCR, por sus siglas en inglés) cuantitativa y, si los cultivos son negativos, suspender el antibiótico precozmente.

Answer 97

A

monitorear hematocrito, recuento de plaquetas,
tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina
parcial activada (KPTT) y fibrinógeno, y realizar las
correcciones necesarias

Answer 98

A

AUMENTOS DE LA VISCOCIDAD SANGUINEA.
ACIDOSIS METABOLICA
DISMINUCIÓN DE LA DISPONIBILIDAD DE OXIGENO
INCREMENTO DEL POTASIO EXTRACELULAR
ARRITMIAS CARDIACAS
ALTERACIÓN DE LA COAGULACIÓN
DISFUNCIÓN PLAQUETARIA
SÍNDROME COREICO

Answer 99

A

A PESAR DE LA INCORPORACIÓN DE LA
HIPOTERMIA TERAPEÚTICA LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA CONTINÚA SIENDO UNA CAUSA IMPORTANTE DE MORTALIDAD Y DISCAPACIDAD NEUROLÓGICA.
LASCONSECUENCIAS SOBRE EL NEURODESARROLLO Y LA CALIDAD DE VIDA JUSTIFICA QUE ESTOS PACIENTES SEAN INCLUIDOS EN SEGUIMIENTO
TODOS LOS NIÑOS CON EHI HAYAN RECIBIDO O NO TRATAMIENTO CON HIPOTERMIA DEBEN SER INCLUIDOS EN EL PROGRAMA DE SEGUIMIENTO
HASTA LOS 2 AÑOS DE EDAD

Answer 100

A

TRASTORNO MOTOR SECUNDARIO A LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA NEONATAL.
TERMINO INESPECÍFICO QUE HACE REFERENCIA A LA EXISTENCIA DE UN TRASTORNO PERMANENTE NO PROGRESIVO QUE AFECTA EL TONO, LA POSTURA Y LOS MOVIMIENTOS Y QUE ES DEBIDO A UNA LESION SOBRE EL CEREBRO EN DESARROLLO.

Answer 101

A

LESIÓN AISLADA DE NÚCLEOS DE LA BASE Y TÁLAMOS SUELEN TENER FORMAS DISCINÉTICAS (DISTONIAS Y ATETOSIS) MUY DISCAPACITANTE CON AFECTACIONES OROMOTORAS CON NIVEL
INTELECTUAL NORMAL. II-IV DEL GMFCS (SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE LA FUNCIÓN MOTORA GRUESA)
LESIONES MUY EXTENSAS DE NÚCLEOS DE LA BASE-TÁLAMOS CON DAÑO DE SUSTANCIA BLANCA SE ASOCIAN A PC ESPASTICA Y A AFECTACIÓN FUNCIONAL GRAVE. NIVEL DE INTELIGENCIA VARIABLE IV-V DEL GMFCS.
DAÑO AISLADO DE SUSTANCIA BLANCA Y CORTEZA PC ESPASTICA Y CON UN PATRÓN DE AFECTACIÓN PREFERENTEMENTE DE MIEMBROS INFERIORES GRADO LEVE A MODERADO I-III DEL * GMFCS

Answer 102

A

ALTERACIONES MOTORAS
Convulsiones
Remitir a rhabilitación fisioterapia, vig de alteraciones y complicaciones
Alteraciones visuales
Deficit congnitivo

Answer 103

A

ALTERACIONES OROMOTORAS Trastornos de la alimentación y del lenguaje. Malnutrición. Gastrostomía. GASTROENTEROLOGÍA Y NUTRICIÓN
EPILEPSIA 10 a 20% del total de niños y un 50% se da en el primer año de vida. CONVULSIONES CONTROL POR NEUROLOGIA
ALTERACIONES VISUALES Afección de núcleos de la base y talamos VALORACIÓN Y SEGUIMIENTO.
PÉRDIDA AUDITIVA.
DEFICIT COGNITIVO Y PROBLEMAS DEL COMPORTAMIENTO se da en un 25 a 35 % de los casos.
ESTABLECER TIPO, DISTRIBUCIÓN Y NIVEL FUNCIONAL REHABILITACIÓN ,
FISIOTERAPIA Y TERAPIA OCUPACIONAL REMITIR A NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA
VIGILANCIA DE LAS PATOLOGÍAS ORTOPÉDICAS

Answer 104

A

EHI LEVE CON IMÁGENES NORMALES O DAÑO AISLADO LEVE O MODERADO DE LA SUSTANCIA BLANCA. 9 A 12 MESES DE EDAD Y LUEGO A LOS 2 AÑOS
EHI LEVE O MODERADA Y LESIONES LEVES DE GANGLIOS DE LA BASE 6 MESES 12MESES Y 2 AÑOS.
EHI MODERADA O GRAVE Y LESIONES EXTENSAS DE SUSTANCIA BLANCA con
trastornos cognitivos y del lenguaje, trastornos conductuales trastornos
visuales y epilepsia. SE REALIZA SEGUIMIENTO EXTENSO DESDE LOS 6 MESES.
EHI MODERADA O GRAVE Y LESIONES MODERADAS A GRAVES GANGLIOTALAMICAS alteración de la función oromotora, trastornos de la
alimentación y la comunicación ALTO INDICE DE PC A PARTIR DE 3 MESES.
EHI GRAVE CON LESIONES GRAVES DE GANGLIO DE LA BASE Y DAÑO DE SUSTANCIA BLANCA alteración motora, discapacidad visual y epilepsia, imposibilidad de alimentación oral y alt de manejo de secreciones 3 MESES
EN ADELANTE en conjunto con Nutrición y gastroenterología

Answer 105

A

IMÁGENES NORMALES O DAÑO AISLADO LEVE O MODERADO DE LA SUSTANCIA BLANCA.

Seguieminto de 9 A 12 MESES DE EDAD Y LUEGO A LOS 2 AÑOS

Answer 106

A

LESIONES EXTENSAS DE SUSTANCIA BLANCA con trastornos cognitivos y del lenguaje, trastornos conductuales trastornos visuales y epilepsia.
SE REALIZA SEGUIMIENTO EXTENSO DESDE LOS 6 MESES

Answer 107

A

LESIONES MODERADAS A GRAVES GANGLIOTALAMICAS alteración de la función oromotora, trastornos de la
alimentación y la comunicación
ALTO INDICE DE PC A PARTIR DE 3 MESES

Answer 108

A

LESIONES GRAVES DE GANGLIO DE LA BASE Y DAÑO DE SUSTANCIA BLANCA alteración motora, discapacidad visual y epilepsia,imposibilidad de alimentación oral y alt de manejo de secreciones.
3 MESES EN ADELANTE en conjunto con Nutrición y gastroenterología

Answer 109

A

PARTO INMINENTE.
TRABAJO DE PARTO ACTIVO CON
DILATACION > 4 CON O SIN ROTURA DE MEMBRANAS.
NACIMIENTO PRETERMINO PROGRAMADO CON INDICACIÓN FETAL Y/ O MATERNA. DESDE LAS 24 SEM A LAS 31,6 SEM

Answer 110

A

ESTABILIZACIÓN HEMODINAMICA MEJORA LA PERFUSIÓN CEREBRAL.
PREVENCIÓN DE LA LESION EXCITATORIA Y DE LA ESTABILIZACIÓN NEURONAL CON MEJORA DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA.
PROPIEDADES ANTIOXIDANTES.
PROPIEDADES ANTIINFLAMATORIAS

Answer 111

A

MATERNOS DISMINUCIÓN O ABOLICIÓN DE LOS REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS,TUFORADAS,HIPOTENSIÓN ,DEPRESIÓN RESPIRATORIA QUE PUEDE LLEVAR AL PARO RESPIRATORIO, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR,BRADICARDIA, PARO CARDIACO.
FETALES DISMINUCIÓN DE LA VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL A CORTO PLAZO EN REGISTRO CARDIOTOCOGRÁFICO, SIN RELEVANCIA CLINICA. NO SE ASOCIO A DEPRESIÓN FARMACOLÓGICA DEL NEONATO NI CON MODIFICACIONES
DEL PUNTAJE APGAR.

Answer 112

A

MIASTENIA GRAVIS BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR
INSUFICIENCIA RENAL- OLIGOANURIA

Answer 113

A

ANTE LA SOSPECHA POR ABOLICIÓN DE
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS, DISMINUCIÓN DE
FR, DEPRESIÓN RESPIRATORIA, BRADICARDIA O
PARO CARDÍACO.
❖ ADMINISTRAR GLUCONATO DE CA 1 GR EV LENTO.
❖ ADMINISTRAR O2 POR CANULA, MÁSCARA, COLOCAR OXIMETRÍA DE PULSO Y EN CASOS SEVEROS, INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL Y
ASISTENCIA RESPIRATORIA MECÁNICA

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N5 - Asfixia perinatal y Sind. Dificultad Respiratoria RN Flashcards

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