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Mecanismos moleculares y celulares > Muerte celular > Flashcards

Muerte celular Flashcards

1
Q

Proceso importante para mantener la homeostasis y desarrollo adecuado en los tejidos animales y vegetales

A

Muerte celular

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2
Q

La muerte celular se puede dar en:

A
  1. Respuesta a una lesión o infección
  2. Desarrollo embrionario (ej. eliminar células no deseadas de los tejidos)
  3. Proceso de eliminar células con mutaciones (ej. tumores) o funcionalmente dañinas (ej. degradación de linfocitos autorreactivos)
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3
Q

Vías principales de la muerte celular

A

Apoptosis y Necrosis

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4
Q

Activado por cadena de señalización que conserva membranas celulares para facilitar la eliminación de los residuos por fagocitosis

A

Apoptosis

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5
Q

Características de una célula en estado de apoptosis:

A
  1. Activación de caspasas
  2. Condensación citoplasmática y nuclear
  3. Reducción en tamaño celular
  4. Ruptura de proteínas celulares
  5. Formación de cuerpos apoptóticos
  6. Degradación ordenada de ácidos nucleicos
  7. Exposición en la superficie de la fosfatidil serina
  8. La fosfatidil serina se une a receptores de células fagocíticas
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6
Q

Grupo de cistein-proteasas

A

Caspasas

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7
Q

Son ejecutoras de la apoptosis

A

Caspasas

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8
Q

Caspasas presentes en TODAS las células animales en forma inactiva

A

Procaspasas

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9
Q

Apoptosis está constituida por dos clases de caspasas:

A
  1. Caspasas inciadoras 2, 8, 9 y 10
  2. Caspasas efectoras 3, 6 y 7
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10
Q

Vías para la activación de caspasas:

A
  1. Vía Extrínseca –> ligandos extracelulares que se unen a receptores de la superficie celular
  2. Vía Intrínseca –> mitocondrial medida por estrés celular o por lesiones irreversibles en el ADN
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11
Q

Responsables de respuestas de inflamación, actividad antiviral y apoptosis

A

Factor de Necrosis Tumoral (TNF)

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12
Q

Los pasos de la vía Extrínseca:

A
  1. Activación = ligandos y receptores transmembranales
    a) TNF –> expresado por macrófagos
    b) Ligando Fas –> expresado en células T (reconocen auto-antígeno y linfocitos citotóxicos encargados de eliminar células dañinas)
  2. Unión del ligando activa al receptor –> lado citosólico se acopla a proteinas en este caso FADD (Fas associated death domain).
  3. FADD simultáneamente recluta a la procaspasa 8, formando el complejo DISC (Death-inducing signaling complex).
  4. Activación autocatalítica de la caspasa 8
  5. Dispara una cascada proteolítica, la fase efectora = APOPTOSIS
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13
Q

Dedicado a destruir linfocitos auto-reactivos o células tumorales.

A

Mecanismo de FasL/FasR

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14
Q

Pasos de la vía Intrínseca:

A
  1. Activación de vía cuando hay:
    a) Señales de supervivencia (nutrientes o factores de crecimiento)
    b) Perdida de uniones con otras células o con la matriz extracelular.
    c) Daños en el ADN (ej. radiación, toxinas)
    d) Sensores de daño o estrés se activan por aumento en Ca ROS o hipoxia
  2. Activación = expresión de la fam. de proteínas BCL-2 (B-cell lymphoma)
    a) Anti-apoptóticas: BCL-2, BCL-XL
    b) Pro-apoptóticas:
    i: BH (BCL-2homology) 123:BAX,BAK
    ii: BH3-only: NOXA, PUMA (p53 upregulated modulator of apoptosis), BID, BIM (BCL2 interacting mediator of cell death), BAD (BCL2 antagonist of cell death)
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15
Q

Proteína citosólica, sólo se inserta en la membrana mitocondrial y se oligomeriza como respuesta a un estímulo pro-apoptótico.

A

Bax

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16
Q

Proteína residente de la membrana mitocondrial, pero se encuentra en forma de monómero. Ésta sólo se oligomerizará mediante la unión con una BH3-only debido a la activación de una señal de apoptosis.

17
Q

Mecanismo de acción de PRO-APOPTOSIS

A
  1. Citocromo C es liberado hacia el citosol
  2. Se liga a una proteína llamada APAF-1 (factor 1 activador de la apoptosis)
  3. Citocromo C se activa e hidrolizando por unión a ATP/dATP
  4. Esto permite la oligomerización en un heptámero (apoptosoma), con la exposición del dominio CARD (caspase recruitment domain).
  5. La union de la procaspasa 9 se da mediante interacciones CARD-CARD, las cuales también activan la actividad proteolítica de la caspasa.
  6. Esta caspasa activa una cadena de reacción con otras caspasas
18
Q

Mecanismo de acción de ANTI-APOPTOSIS

A
  1. Los factores de crecimiento y otras señales de supervivencia estimulan la producción de proteínas anti-apoptóticas, entre las que destacan BCL-2, BCL-XL y MCL-1.
  2. Estas proteínas actúan citoplasma y en las membranas mitocondriales (regulan la permeabilidad de las mitocondrias).
19
Q

Actúa en respuesta a varios tipos de estrés celular (ej. daño a ADN y la hipoxia) para mediar efectos antiproliferativos

A

Factor supresor tumoral

20
Q

Proceso causado por un daño accidental o una deficiencia metabólica con una disminución de ATP

21
Q

Desnaturalización de proteínas y digestión enzimática autolítica o heterlítica

22
Q

Características de células en necrosis:

A
  1. Las células y sus organelos se hinchan porque se altera la capacidad de la membrana plasmática de controlar el paso de iones y agua
  2. Las células se rompen y su contenido se libera en el espacio extracelular
  3. Inflamación en los tejidos cercanos
23
Q

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA NECROSIS

A
  1. CAUSA = ISQUEMIA (falta de O2)
  2. Logrando parar la producción de ATP mitocondrial (esto afecta el funcionamiento de bombas Na/K)
  3. Se comienza a producir ATP por glucólisis anaerobia; logrando producir ácido láctico
  4. Disminuye pH
  5. Causando desnaturalización de proteínas (proteasas, endonucleasas, exonucleasas y fosfolipasas)
  6. NECROSIS
  7. Desbalance de Na y K
  8. Altera el control de paso de iones y agua en la membrana plasmática
  9. Desequilibrio osmótico causa ruptura de la membrana
  10. NECROSIS
  11. Desbalance de iones permite la entrada de Ca
  12. Ca activa Fosfolipasas A-2
  13. Estas degradan los fosfolípidos de la membrana celular
  14. NECROSIS
24
Q

-Muerte accidental por lesión
-Pérdida de la integridad de la membrana
-Ruptura aleatoria del ADN
-Respuesta inflamatoria a células cercanas
-Independiente de ATP

25
Q

-Muerte programada
-Formación de cuerpos apoptóticos
-Degradación controlada de ADN
-Degradación por fagocitosis
-Dependiente de ATP (activación de caspasas)

Mecanismos moleculares y celulares (7 decks)

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