MSP223 - Douleur chronique & masse abdominale & pelvienne Flashcards
Marqueurs tumoraux & pathologies associées?
(1) β-hCG:
● Grossesse ectopique
● Certains types de cancer ovarien germinal:
♦Carcinome embryonnaire
♦Choriocarcinome
♦Tumeur germinale mixte
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(2) CA125 (Cancer antigen 125):
● = Antigène sur glycoprotéine de haut poids moléculaire par © mésothéliales tapissant cavités péritonéale, pleurale & péricardique
♦Souvent ↑ dans cancers ovariens épithéliales
♦↑CA125 possible avec toute irritation de l’épithélium mésothéliale (cavités péritonéale, pleurale & péricardique) & épithélium coelomique (endomètre, col, endocol, etc.) = Ø tumeur-spécifique
● Ø un antigen tumeur-spécifique → ↑CA125 chez jusqu’à 1% des personnes en santé & avec certaines pathologies comme:
♦Leiomyome
♦Adénomyome
♦Endométriose
♦Salpingite & PID
♦Grossesse intra-utérine
♦Pneumonie bactérienne
♦Pancréatite
♦Cancers du pancréas, seins, côlon, estomac, trompes de Fallope & endomètre
● Utilité → Souvent dosé si:
♦Kystes ovariens volumineux ou présentant signes échographiques inquiétants
♦Kyste chez patiente post-ménopausées OU avec mutation BRCA
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(3) CEA (carcinoembryonic antigen):
● Carcinome ovarien épithéliale mucineux
———————
(4) AFP (serum alpha-fetoprotein):
→ Lié au tissu endodermique
● Tumeur de sinus endodermique (rare)
● Carcinome embryonnaire
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(5) Inhibine A & B:
● Tumeur de cellules granulosa (cancer stromal)
———————
(6) LDH (lactate déhydrogenase):
● Dysgerminome
Masse pelvienne → Imagerie?
(1) Échographie abdomino-pelvienne (transabdominale):
● Imagerie à faire en premier pour éviter de rater un gros kyste situé à l’extérieur du bassin
(2) Échographie transvaginale (endovaginale):
● Résolution supérieure lorsque lésion est confinée au pelvis
(3) CT abdomino-pelvien:
● Utile lorsque suspicion de malignité → permet évaluation pour:
♦Métastase
♦Ascites
♦Lymphadénopathies
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Trouvailles à l’échographie qui inquiètent (générale):
● Cloisons épaisses
● ↑Vascularisation
● Excroissances papillaires intrakystique
● Éléments solides dans kyste
Kystes ovariens fonctionnels → Pathophysiologie, FDR & protecteurs, Dx & Tx?
PATHOPHYSIOLOGIE:
● Originent du follicule ovarien & sont créés durant maturation folliculaire & ovulation
♦Ø néoplasie (Ø causé par prolifération cellulaire) → causé par accumulation de liquide intra-folliculaire
● 2 types de kyste fonctionnel (selon pathogénèse & histologie):
♦Kyste folliculaire
♦Kyste du corps jaune
(1) Kyste folliculaire:
● Causé par dysfonctionnement hormonale (perturbation de la libération des gonadotrophines) avant l’ovulation → Entraine sélection du follicule dominant, mais sans pic de LH:
♦Interruption du développement folliculaire
♦Fluide intra-folliculaire n’est Ø réabsorbé & donc expansion du follicule antral → mène au développement d’un kyste
(2) Kyste du corps jaune:
● Hémorragie excessive dans le corps jaune (après l’ovulation) peut remplir son centre pour créer kyste
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FDR:
● Tamoxifène (Tx du cancer du sein) → ↑risque de kyste ovarien bénin, surtout kyste fonctionnel
♦Affecte disproportionnellement F préménopausée & F avec IMC + élevée
♦Kyste fonctionnelle peuvent se résoudre avec le temps (que tamoxifène soit arrêté ou pas)
● Tabagisme
● Contraceptifs avec progestatifs seuls (ex.: DIU-LNG & implant progestatif) →car ne suppriment Ø complètement fonction ovarienne, donc follicule dominant peut se développer avec sécrétion gonadotrophine
♦↑Incidence de kyste folliculaire
FACTEUR PROTECTEUR:
● COC à haute dose → suppriment activité ovarienne & protègent contre développement d’un kyste
♦Protection moindre avec COC à faible dose d’oestrogène (protection modeste quand même)
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DIAGNOSTIC:
(1) Échographie pelvienne:
● Kyste folliculaire:
♦Lésion anéchogène ronde, avec contour mice & régulier
● Kyste du corps jaune → sont appelé “grands imitateurs” car caractéristiques échographies variables & évoluant
♦Doppler couleur transvaginal → Anneau coloré brillant par ↑vascularisation environnante (aussi vu dans grossesse ectopique)
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TX:
● Si asymptomatique → observation
♦Régression spontanée est attendue (note: COC n’accélère Ø régression)
♦Aviser des Sx de torsion ovarienne
● Excision chirurgicale → raisonnable si:
♦Kyste persistant de grande taille (typiquement >10 cm)
♦Kyste produisant Sx dérangeant (même si + petit)
♦Kyste qui grossit
Masses annexielles → Charactéristiques à l’échographie en faveur de malignité VS bénignité?
CARACTÉRISTIQUES ÉCHOGRAPHIQUES DE MALIGNITÉ:
● Contour irrégulier
● Composante solide
● Cloisons épaisses (= septum)
● Multiloculaire (avec septum)
● Excroissances papillaires intrakystique
● Vascularité centrale accrue (Doppler)
***Diamètre tumoral n’est PAS signe de malignité
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AUTRES TROUVAILLES:
● Présence d’ascite
● Masse pelvienne nodulaire ou fixe
● Autres tumeurs/métastases abdominales
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CARACTÉRISTIQUES ÉCHOGRAPHIQUES DE BÉNIGNITÉ:
● Contour régulier & mince
● Ø Composante solide
● Uniloculaire (=Ø divisé en compartiments)
● Calcifications → Fait surtout référence à tératome (= bénin)
Dépistage pour cancer du colon → Procédure?
*RSOSi = recherche de sang occulte dans les selles (immunochimique)
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PATIENT PRÉSENTANT UN RISQUE MOYEN → Répondre à tous les critères suivants:
● Hommes & femmes
♦entre 50 & 74 ans
ET
♦asymptomatiques
● Absence d’histoire personnelle de:
♦Cancer colorectal
♦Polypes
♦Maladies inflammatoires de l’intestin
● Absence d’histoire familiale significative confirmée de:
♦Cancer colorectal
♦Polypes
♦Syndrome génétique (syndrome de Lynch, FAP, AFAP, etc.)
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(1) RSOSi → tous les 2 ans
● Si test RSOSi ⊝ → refaire dans 2 ans
● Si test RSOSi ⊕ → Faire coloscopie pour confirmation Dx (voir étape 2)
(2) Coloscopie complète & préparation intestinale adéquate
● Si coloscopie incomplète (non atteinte du caecum) ou impossible (visualisation incomplète ou préparation intestinale inadéquate) → Prévoir 2e coloscopie (ou autre test d’imagerie) dans les 60 jours (idéalement dans les 30 jours)
● Si coloscopie ⊝ → Dans 10 ans, retour au dépistage de RSOSi tous les 2 ans
● Si coloscopie ⊕ → Prise en charge selon la trouvaille
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PATIENT PRÉSENTANT RISQUE LÉGÈREMENT ACCRU (RISQUE 2X + GRAND) → ≥1 des éléments suivants:
● Un parent 1er degré ayant reçu Dx de cancer colorectal ou polypes à ≥60 ans
● Un parent 2e ou 3e degré ayant reçu Dx de cancer colorectal ou polypes
♦2e degré = Grand-parent, neveu/nièce, oncle/tante
♦3e degré = cousin, arrière grand-parent ou arrière petit enfant
● 2 parents de 2e degré (côtés différents de la famille) ayant reçu Dx de cancer colorectal ou polypes
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(1) Dépistage → Comme les personnes à risque moyen, mais à partir de 40 ans
● = RSOSi tous les 2 ans & coloscopie Dx (Si RSOSi ⊕)
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PATIENT PRÉSENTANT RISQUE MODÉRÉMENT ACCRU (RISQUE 3-6X + GRAND) → ≥1 des éléments suivants:
● Un parent 1er degré ayant reçu Dx de cancer colorectal ou polypes AVANT 60 ans (<60 ans)
● 2 parents de 1er degré ayant reçu Dx de cancer colorectal ou polypes (peu importe l’âge)
● 1 parent 1er degré + 1 parent 2e degré du même côté de la famille ayant reçu Dx de cancer colorectal (peu importe l’âge)
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(1) Dépistage → Coloscopie tous les 5 ans dès l’âge de 40 ans OU 10 ans avant le + jeune âge de Dx dans la famille
(2) Si les antécédents sont + importants que ci-haut → considérer référence en génétique
Endométriose → Hypothèse pathophysiologique?
(1) THÉORIE DE MENSTRUATION RÉTROGRADE & IMPLANTATION:
● = Sang & tissu endométrial se desquame pendant menstruation & voyage à reculons via trompes de fallope vers cavité péritonéale → Certains fragments viables d’endomètre vont donc s’implanter à la surface des organes pelviens
● Facteurs en faveur:
♦ + fréquente chez F avec anomalies Müllerienne obstructives (qui bloque le flow)
♦ + fréquente chez F avec ménarche précoce et/ou cycles courts
♦ Sites les + communs = dans régions dépendantes du pelvis (ovaires, cul-de-sac Douglas, ligaments)
● Facteurs en défaveur = incidence de menstruation rétrograde est similaire chez F avec et sans endométriose
(2) MÉTAPLASIE DE L’ÉPITHÉLIUM COELOMIQUE (tissu embryonnaire):
● = Métaplasie des cellules mésothéliale dérivées de l’épithélium cœlomique (tissu embryonnaire du système mullerien) a/n de plèvre & péritoine
● Peut expliquer endométriose à divers sites (pelvis, cavité thoracique, tractus digestif & urinaire, canal inguinal & ombilic
(3) TRANSPORT/DISSÉMINATION VASCULAIRE OU LYMPHATIQUE DES CELLULES ENDOMÉTRIALES:
● Expliquerait les sites éloignés et inhabituels de l’endométriose (ex : cerveau, poumons…)
(4) TRANSPLANTATION DIRECTE DE CELLULES ENDOMÉTRIALES:
● Suite à acte chirurgicale (ex.: césarienne, épisiotomie, cx pelvienne, etc.)
● Explique le mieux l’endométriose dans cicatrice abdominale
(5) ALTÉTATIONS IMMUNITAIRE:
● = Changements a/n de l’immunité cellulaire & humorale qui favorise endométriose plutôt que de la prévenir
♦ Explique pourquoi certaines F avec menstruations rétrograde développe endométriose VS majorité non!
● Changements immunitaires:
♦ Macrophages → au lieu d’éliminer © endométriales ectopiques comme normalement, ils favorise maladie via sécrétion de facteurs de croissance & cytokines (IL-1, IL-6, IL-8, TNF, VEGF) → stimule prolifération & inhibe fonctions de surveillance & élimination
♦ Malgré ↑© NK & lymphocytes T, leurs activités cytotoxiques est ↓
Endométriose → Signes/Sx, investigations, Dx & Tx?
SIGNES/SX:
**À SUSPECTER SI: Douleur cyclique qui progresse
● Dysménorrhée (79%)
● Douleur pelvienne non-menstruelle (69%)
● Dyspareunie (51% des cas léger-modéré VS 39% des cas avancés)
● Spotting prémenstruel
● Dyschésie (constipation terminale) → Douleur à la défécation (surtout si atteinte de la cavité péritonéale près du rectum)
● Ménorragie
● Infertilité (22% cas léger-modéré VS 30% cas avancés)
● Masse ovarienne (7% cas léger-modéré VS 29% cas avancés)
● Dysurie (douleur à la miction)
● Inconfort abdominal ou dans le bas du dos
● Possible aussi: Douleur pelvienne chronique (abdo & pelviennes non-cyclique d’une durée ≥6 mois)
● Présentation atypique (mais possible):
♦Douleur cyclique à la jambe ou du sciatique (atteinte du nerf)
♦Saignement rectal ou hématurie cyclique (invasion intestin ou vessie)
♦Dyspnée cyclique (secondaire à pneumothorax cataménial)
*Sévérité n’est PAS corrélé avec nombre ou sévérité des Sx!!!
*MAIS, dans endométriose infiltrante profonde, sévérité de la douleur est généralement corrélée avec profondeur & volume de l’endométriose
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INVESTIGATIONS:
(1) Échographie pelvienne (= 1ère ligne):
● Permet détection de:
♦Kyste ovarien
♦Autres troubles pelviens (ex.: fibrome)
*Dosage de CA-125 n’est PAS recommandé dans investigation pour endométriose
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DIAGNOSTIC → LAPAROSCOPIE:
● Dx définitif requiert laparoscopie (mais peut être suspectée cliniquement)
♦Risque de complications (mineur ou majeur) = 8.9% → exemple de complications: perforation vésicale ou intestinale & lésion vasculaire
NOTE:
● Endométriose peut être fortement suspecté lorsque Dysmenorrhée sévère ne répondant pas aux AINS (seul) + ≥1 des éléments suivants → Laparoscopie pour Dx n’est pas nécessaire avant Tx médical:
♦Présence de sensibilité & nodules à la palpation des ligaments utérosacrée & septum rectovaginal
♦Échographie pelvienne montre kyste ovarien avec apparence typique d’un endométriome
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TRAITEMENT:
● Seulement si endométriose = symptomatique
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TX SYMPTOMATIQUE (au début):
● Analgésiques (AINS/opioïdes) pour soulager douleur en attendant que la thérapie hormonale fasse effet (habituellement au moins 1 cycle)
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(1) AINS + COC (en continu idéalement, mais cyclique possible sinon) → En continu pourrait être + efficace car évite menstruation rétrograde à chaque mois qui entraine cytokines & inflammation
● Contraception à progestérone seul peut aussi être considéré en 1ère ligne (ou une option de 2e ligne)
♦Progestatif oral seul
♦Dépoprovéra (DMPA) → injection intramusculaire
(2) AGENTS DE 2E LIGNE:
● Stérilet à libération de lévonorgestrel
● Antagoniste de GnRH (↓[oestrogène] → on la place en ménopause donc attention si elle veut des enfants
♦On ajoute typiquement une thérapie de remplacement hormonal pour soulager Sx d’hypoestrogénisme)
● Danazol (n’est plus vraiment utilisé) →
♦ES androgénique +++ (prise de poids, apnée, hirsutisme, atrophie mammaire, & rarement, virilisation)
♦↑taux lipides
♦Possible ↑risque cancer de l’endomètre
● Inhibiteur de l’aromatase → Tx expérimental (donc pas encore recommandé)
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(3) CHIRURGIE → Laparoscopie:
● Indications → Chez patiente avec douleur pelvienne:
♦Échec du Tx médical ou contre-indication au Tx médical
♦Événement annexiel aigu (ex.: torsion annexielle ou rupture d’un kyste ovarien)
♦Maladie sévèrement invasive impliquant TGI, vessie, uretères ou nerf pelvien
● Indications → Chez patiente avec endométriome ovarien (suspecté ou confirmé)
♦Lorsqu’incertitude du Dx affecte prise en charge
♦Infertilité avec facteurs associés (douleur ou masse pelvienne)
♦Endométriome ovarien de >3 cm avec douleur pelvienne
a) Approche conservatrice:
● But = restaurer anatomie N & soulager douleur
♦Peut impliquer ablation/résection directe, lyse des adhésions, kystectomie des endométriomes
● Préférable pour:
♦Femme en âge reproducteur (si veulent concevoir) & pour éviter d’induire la ménopause trop tôt
b) Approche définitive:
● = Hystérectomie AVEC salpingo-ovariectomie bilatérale + excision des adhésions & implants
● À considérer si:
♦Femme avec douleur/Sx significatifs, ne répondant pas au Tx conservateur & qui ne veut pas grossesse future
♦Femme qui aura hystérectomie pour une autre pathologie (ex.: fibrome ou ménorragie)
Endométriose → Définition, épidémiologie, FDR & facteurs protecteurs?
DÉFINITION:
= Maladie gynécologique chronique caractérisée par du tissu endométrial ectopique (en dehors de la cavité utérine)
♦ Associée à douleur pelvienne & infertilité
♦ Enclin à progression & récurrence
● Tissu endométrial ectopique est typiquement localisé dans le pelvis, mais peut apparaître n’importe où dans le corps → Sites les + communs:
♦ Ovaires
♦ Cul-de-sac de Douglas (antéropostérieur)
♦ Ligaments de l’utérus
♦ Trompes de fallope
♦ Colon sigmoïde
♦ Appendice
● Maladie oestrogène-dépendante → Donc lésions ectopiques suivent cycles de croissance & saignement en synchronie avec cycle menstruel
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Prévalence globale = Env. 10% des F en âge de procréer
● 6-7x plus prévalent si ATCD familiale 1er degré
● Prévalence d’endométriose asymptomatique:
♦ 1-7% des F demandant stérilisation élective
♦ Jusqu’à 60% des F d’âge reproductif avec douleurs pelviennes
♦ 50-60% des F avec dysménorrhée et/ou infertilité non-expliquée
● Prévalence de l’endométriose est inversement proportionnelle à IMC (Si ↑IMC, prévalence↓)
● Âge moyen au Dx = entre 25 & 35 ans
♦ Endométriose = rare avant ménarche
♦ Mais, identifié chez 50-70% des ados & F <20 ans qui se plaignent de dlr pelviennes chronique ou dyspareunie
● Chez F <17 ans → associé souvent à anomalies müllérienne (ex.: obstruction vaginal ou cervicale)
FACTEURS DE RISQUES:
● Ménarche précoce
● Cycles menstruels courts
● Obstruction de l’écoulement menstruel
● Consommation accrue d’alcool ou cafféine
FACTEURS DE PROTECTION:
● Grossesse (effet protecteur qui diminue avec le temps) → Risque ↑ avec nb d’années depuis dernier accouchement
● Multiparité (plusieurs accouchements)
● Période de lactation prolongée
● Exercices réguliers
Dysménorrhée primaire → Définition, épidémiologie, FDR & physiopathologie?
DÉFINITION:
● = Douleur menstruelle survenant en l’absence d’une
pathologie pelvienne
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ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Apparition à l’adolescence (généralement) → Après déclenchement des cycles ovulatoires
FDR:
● Jeune âge (adolescente) +++ → Âge & douleur sont inversement proportionnels
● Tabagisme
● IMC élevé
● Longue menstruation
● Faible réseau social
● Relations intimes stressantes
● Changements de vie fréquents
● Troubles de l’humeur
● Hypersensibilité à la douleur
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PATHOPHYSIOLOGIE:
● Cycles ovulatoires semblent être associés à contractions utérines douloureuses attribuables à ↓taux de progestérone au début des règles
♦Ischémie utérine provoquée par ces contractions = à l’origine de douleur, qui est modulée & accentuée par prostaglandines
(1) En début de menstruation: ↓Progestérone & ↓estradiol → mène à ↑transcription de collagénases endométriales, MMPs & cytokines inflammatoires
● MMPs = matrix metalloproteinases
(2) ↑MMPs vont décomposer tissu endométrial → Libération de phospholides des membranes cellulaires → Phospholipases vont convertir phospholipides en acide arachidonique
(3) Acide arachidonique = précurseur de:
● Prostaglandine F2 alpha (PGF2α)
● Prostaglandine E2 (PGE2)
● Leukotrienes
→ Impliqué dans ↑contraction myométriale
(4) ↑PGE2 & ↑PGF2α → cause hypercontractilité utérine → contraction cause ↓flux sanguin = ischémie → douleur
Dysménorrhée primaire → Signes/Sx & investigations?
SYMPTÔMES:
● Douleur sus-pubienne crampiforme
♦Apparition → qq heures avant début menstruation jusqu’à qq heures après début
♦Apogée des Sx → moment du flux menstruel maximal
♦Durée → 2 à 3 jours possible
♦Douleur ± pareil d’un cycle à l’autre
♦Ressemble à colique mais peut être sourde & irradier à la région lombaire & aux cuisses
● Autres Sx fréquemment associés à dysménorrhée (= attribuables à libération de prostaglandines):
♦Diarrhée
♦No/Vo
♦Fatigue
♦Céphalée
♦Vertiges/étourdissements
♦Syncope & fièvre (= + rare)
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INVESTIGATIONS:
(1) ANAMNÈSE:
● ATCD menstruels
● Temps écoulé entre ménarche & apparition de dysménorrhée
● Moment d’apparition de douleur par rapport au début des règles & flux menstruel
● Description, gravité, chronologie & degré d’invalidité
● ATCD sexuels (incluant violence sexuelle)
● Questions sur les syndromes de douleur chronique & sur les affections médicales
● Évaluer présence de Sx de dépression ou d’anxiété, ou d’autres troubles psychiatriques
● Tx antérieurs (dose, durée, ES & réponse)
(2) EXAMEN PHYSIQUE:
● Examen abdominal
● Examen pelvien → Ø nécessaire chez F présentant ATCD typiques de dysménorrhée primaire & n’ayant jamais été active sexuellement
♦Certains experts recommande quand même inspection des organes génitaux externes (pour exclure anomalie de l’hymen)
♦Indiqué si (1) suspicion d’une pathologie organique, malformation congénitale du tractus génital OU (2) patiente ne répond pas au Tx conventionnel de dysménorrhée primaire
(3) EXAMENS SUPPLÉMENTAIRES → généralement Ø requis pour Dx de dysménorrhée primaire, SAUF si dysménorrhée réfractaire au Tx conventionnel
● Échographie → si:
♦Dysménorrhée réfractaire au Tx de 1ère ligne (pour identifier cause de dysménorrhée 2aire)
♦Anomalie à l’examen physique
♦Permet détection de masse pelvienne ou anomalie müllerienne obstructive
● IRM → réservé pour évaluation des cas de dysménorrhée réfractaire ne répondant Ø à Tx approprié d’une durée de 3 à 6 mois
♦Permet détection de fibromes utérins, adénomyose, endométriose profonde & anomalies utérines
● Dosage CA-125 → Ø recommandé en absence de masse annexielle (car faible sensibilité & spécificité)
● Laparoscopie → permet Dx pour endométriose, PID ou adhérences pelviennes
♦Donc juste utile lorsque forte suspicion de ces pathologies + échec du Tx médical
Dysménorrhée primaire → Tx?
CONSEILS:
● Recommandation d’activité physique régulière
● Coussins chauffants
● AINS (prise de façon régulière)
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TX NON-HORMONAL:
(1) AINS:
● Inhibe l’enzyme COX → donc inhibe la synthèse de prostaglandines → Effet: ↓contraction utérine → ↓ischémie → ↓douleur
(2) Acétaminophène
● = Faible inhibiteur de la cyclo-oxygénase (seulement dans les tissus inflammés) + ↑seuil de tolérance à la douleur
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TX HORMONAL:
(1) COC (en continu > cyclique):
● Empêche l’ovulation & croissance endométriale → ↓progestérone & QTÉ de sang menstruel → ↓sécrétion de prostaglandines → donc ↓pression intra-utérine & ↓crampes utérines
(2) Progestine (Bonne option comme Tx alternatif au COC) → dienogest ou DIU-LNG
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TX COMPLÉMENTAIRES & NON CONVENTIONNEL (TCNC):
● Activité physique régulière → ↓Sx de dysménorrhée
● Application locale de chaleur
● Acupuncture & acupression
● Neurostimulation transcutanée (TENS) → stimule la peau pour réduire la perception de la douleur
● Intervention comportementale (hypnothérapie, rétroaction biologique, entrainement à la relaxation, etc.)
● Supplément diététiques
Adénomyose → Définition, Épidémiologie, FDR, signes/Sx & Tx?
DÉFINITION:
● = Présence de glandes endométriales & de stroma dans myomètre → i.e., Tissu endométrial ectopique (glandes & stroma) dans le myomètre
● Peut être:
♦Diffus
OU
♦Focal → Collection de nodules localisé (adénomyomes)
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ÉPIDÉMIOLOGIE & FDR:
● Multiparité ++ → étirement fibres du myomètre permet entrée de l’endomètre
● Âge dans 40 & 50aine (80% des cas)
♦Régresse après ménopause
● Lésion utérine (léiomyome, endométriose, cancer endomètre)
● Chirurgie utérine → Faiblesse du myomètre permet entrée endomètre
**BREF: N’importe quel processus permettant la pénétration de l’endomètre (D&C, accouchement césarienne, avortement spontané) & qui affaiblit le muscle = FDR
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SYMPTÔMES:
● Dysménorrhée
● Ménorragie
● Dyspareunie (dans ≈10% des cas)
**Triade classique:
♦Multiparité
♦Ménorragies
♦Dysménorrhée
**Sévérité des Sx = en corrélation avec nb de foyers ectopiques & l’étendue de l’invasion
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SIGNES:
(1) Examen physique:
● (1) Élargissement asymétrique globulaire de l’utérus qui est à la palpation:
♦(2) Sensible
♦(3) Mobile
♦(4) Molasse
(2) Échographie transvaginale:
● Kyste anéchogène avasculaire (dispersé dans myomètre) = Pathognomonique
● Utérus élargie & asymétrique
● Épaississement de la paroi antérieur ou postérieur (par rapport à l’autre)
● Texture hétérogène de l’endomètre
● Projections striées s’étendant de l’endomètre au myomètre
● Bordure endométriale mal définie
(3) IRM (+ sensible, mais + couteux):
épaississement (>12 mm) de la zone jonctionnelle (entre myomètre et endomètre)
● Imagerie + approprié lorsque
♦Dx non-concluant
♦Délimitation + approfondie pourrait affecter prise en charge de la patiente
♦Myomes utérins coexistants qui déforme l’anatomie
● Épaississement (>12 mm) de la zone jonctionnelle (entre myomètre et endomètre)
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TX:
(1) AINS cycliques (avec les menstruations) → pour ↓douleur
(2) Contraception hormonale → permet d’induire atrophie endométrial & ↓production endométriale de prostaglandines (améliore dysménorrhée & ménorragie)
● COC ou à progestatif seul
● DIU à lévonorgestrel → ↓ménorragie, mais taux d’expulsion est + élevé chez F avec adénomyose
(3) Autres Tx pharmaco possibles:
● Agonistes GnRH (+ HT)
♦ES d’hypoestrogénisme → limitent souvent usage à long terme
♦Utilisé + chez F avec hypofertilité lié à adénomyose OU comme Tx soulageant en attendant chirurgie
● Danazol → peut être considéré, mais souvent moins désirable car ES d’hyperandrogénisme
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(4) Chirurgie → seul Tx définitif
● Hystérectomie ou adénomyomectomie (si adénomyomes focaux)
♦Éradication complète d’adénomyose profonde = problématique → souvent responsable de l’échec de l’adénomyectomie
● Embolisation des artères utérine → pourrait soulager Sx, mais études ont été fait sur une petite population
♦Soulagement à court terme dans 90% des cas
♦Après 1 an → 74% voyait encore les bienfaits
♦Après 1-5 ans→ 65% voyait encore bienfaits
Types de douleurs & caractéristiques?
DOULEUR SOMATIQUE VS VISCÉRALE:
● Selon le type de fibre nerveuse afférente impliquée
(1) DOULEUR SOMATIQUE:
● Afférence: Fibres du système nerveux somatique → qui innervent:
♦Péritoine pariétal
♦Peau
♦Muscles
♦Tissus sous-cutanée
● Caractéristiques de la douleur:
♦Souvent vive & localisée
♦Retrouvé à droite ou à gauche dans dermatome qui correspond à l’innervation de tissus impliqués
(2) DOULEUR VISCÉRALE:
● Afférence: Fibres afférentes du système nerveux autonome → transmettent info pour:
♦Viscère
♦Péritoine viscéral
● Stimuli nociceptifs → inclut étirement, ischémie, & spasme des organes abdominales
● Caractéristiques de la douleur:
♦Douleur sourde & diffuse
♦Se localise souvent sur ligne médiane (car innervation viscérale des organes abdo = généralement bilatérale)
● Généralement localisé par cortex sensoriel du cerveau à un niveau approximatif de moelle épinière (déterminé par origine embryologique de l’organe impliqué)
♦Pathologie dans région de l’intestin moyen (“midgut”) = intestin grêle, appendice & caecum → perçu dans région périombilicale
♦Pathologie des organes du “hindgut” = côlon & parties intrapéritonéales du tractus génito-urinaire → douleur médiane sus-pubienne ou hypogastrique
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**CONVERGENCE VISCÉROSOMATIQUE:
● Fibres périphériques somatiques & fibres viscérales synapse souvent dans moelle épinière à la même corne postérieure → ces neurones relaient info sensoriel au cerveau → Cortex reconnait signal comme provenant du même dermatome (peu importe si origine viscérale ou somatiques
♦Résultat = Difficile pour patient de distinguer douleur des organes internes VS douleur de paroi abdominale ou plancher pelvien
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**RÉFLEXES NEURONAUX INTRASPINAUX DIRECTS:
● Permet transmission d’influx nociceptifs viscéraux à d’autres régions:
♦Pelviennes = réflexe viscéroviscéral
♦Muscles = réflexe viscéromusculaire
♦Peau = réflexe viscérocutané
● Pourrait expliquer pourquoi patients avec endométriose ou cystite interstitielle ont souvent d’autres syndromes douloureux comme:
♦Vestibulite
♦Myalgie du plancher pelvien
♦Syndrome de l’intestin irritable (SII/SCI)
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DOULEUR INFLAMMATOIRE VS NEUROPATHIQUE:
● Selon l’étape pathophysiologique qui produit douleur
(1) DOULEUR INFLAMMATOIRE:
● Inflammation cause libération de médiateurs chimiques sensibilisateur → Résultat = Dans tissus inflammés, perception de douleur est ↑ par rapport à la force du stimulus externe
♦Prostaglandines → ↓seuil de conduction des nocicepteurs = Sensibilisation périphérique
♦Nerf dans moelle épinière et/ou cerveau ont excitabilité augmentée = Sensibilisation centrale
● Normalement, à mesure que l’inflammation ↓ & que guérison s’ensuit, la + grande sensibilité aux stimuli (& donc perception de douleur) ↓ aussi
(2) DOULEUR NEUROPATHIQUE:
● Stimuli nocifs soutenus peut entraîner sensibilisation centrale persistante + une perte permanente de l’inhibition neuronale → résultat: Seuil inférieur aux stimuli douloureux demeure malgré résolution des stimuli initiaux
Cystite interstitielle (aussi appelé “Syndrome vésical douloureux”) → Définition, épidémiologie, Signes/Sx, Dx & Tx?
DÉFINITION:
● Sensation désagréable (douleur, pression, inconfort)
perçu comme étant lié à la vessie
♦Associé à Sx de l’appareil urinaire bas
♦Durée de >6 semaines
♦En absence d’infection ou autres causes identifiables
**Décrit complexe de Sx chronique pouvant toucher vessie, urètre ou bassin
_______________________________
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● ≈6.5% des F (aux USA)
● Âge de Dx = typiquement >40 ans
_______________________________
SYMPTÔMES:
**Sx peuvent être pire en période prémenstruelle
● Douleur (incluant pression & inconfort pelvien) = Sx caractéristique
♦Souvent lié au remplissage de la vessie + associé à douleur dans bassin, bas-ventre & dos
● Sx de remplissage (irritatifs):
♦Urgenturie
♦Pollakiurie
♦Nycturie
● Dyspareunie & douleur post-coïtale
**Déclencheurs potentiels:
● Alcool
● Caféine
● Tabagisme
● Aliments épicés
● Agrumes & jus de fruits
● Boissons gazéifiées
● Potassium
● Jus de canneberge
♦Attention: souvent conseillée pour prévention des infections urinaires, mais peut exacerbée cette condition
_______________________________
SIGNES:
(1) Examen physique (Examination vaginal) → signes possibles:
● Sensibilité de l’urètre ou vagin antérieur/base de la vessie
● Plancher pelvien:
♦Hypertone
♦Sensible
♦Trigger points
_______________________________
DIAGNOSTIC:
● Dx d’exclusion (donc doit exclure autres causes)
♦Mais tout de même un Dx clinique (mais Ø de consensus sur critères Dx)
♦Dx est difficile → Spectre large de Sx, association fréquente avec autres syndromes pelviens douloureux & chevauchement de Sx avec d’autres troubles douloureux
● Dx à considérer chez F présentant douleur pelvienne chronique inexpliquée & Sx mictionnels
(1) Analyse & culture d’urine
● Fait systématiquement pour exclure infection urinaire
● Si microhématurie → évaluation approprié pour exclure néoplasie des voies urinaires (surtout si tabagisme +++)
(2) Cystoscopie & études urodynamiques → Ø de consensus pour critères dans l’évaluation pour cystite interstitielle (peuvent être utile si présentation complexe OU pour exclure DDx qui peuvent mimer cystite interstitielle)
● Trouvaille cystoscopie:
♦Ulcère d’Hunner (= lésions mucosales rouge-brunes avec petits vaisseaux se dirigeant vers cicatrice centrale) → Dx de cystite interstitielle (mais leur présence = rare)
♦Glomérulations (trouvaille + fréquente) = petite pétéchie ou hémorragie sous-mucosale) → peuvent être présentes en absence de Sx de cystite interstitielle
● Études urodynamiques → démontre potentiellement:
♦Urgence sensorielle à faible volume vésicale
♦↓Compliance
♦↓Capacité
● Test de sensibilité au potassium → Indique ↑perméabilité urothéliale (mais c’est très douloureux & peut déclencher une ↑Sx)
♦Résultat ⊝ n’exclut pas cystite interstitielle (env. 25% des F avec cystite interstitielle avait test ⊝)
_______________________________
TX:
**Emphase sur l’approche multidisciplinaire
1ÈRE LIGNE:
● Éducation
● Modifications des comportements → surtout éviter irritants de la vessie
♦Changements des habitudes alimentaires (améliore Sx & qualité de vie)
2E LIGNE:
● Physiothérapie du plancher pelvien → pour résoudre trigger points & hypertonie du plancher pelvien
● Tx pharmacologique (choix dépend du MD):
♦Amitriptyline
♦Cimétidine
♦Hydroxyzine
♦Elmiron (pentosan polysulfate sodium) → anticoagulant faible (mais mécanisme inconnu pour Tx cystite interstitielle)
♦Thérapie intravesicale → instillation vésicale directe d’héparine, lidocaïne, ou DMSO
3E LIGNE → Si Ø de réponse aux autres options de Tx:
● Cystoscopie avec distension de la vessie & fulguration des ulcères de Hunner
4E LIGNE:
● Cystoplastie OU dérivation urinaire → rarement pratiquée chez patients soigneusement sélectionnés avec échec de tous les autres Tx
Constipation chronique → Définition, classification & étiologie?
DÉFINITION:
● ↓Fréquence normale des selles OU ↓qté des selles
♦Fréquence “normale” estimée = 1 ±3 selles/jour (varie typiquement de 1 selle aux 3 jours à 3 selles/jours)
♦Poids “normal” estimé: ≈200 g/jour
________________________________
CONSTIPATION AIGUË VS CHRONIQUE:
● Aiguë → Souvent liée à une condition brève & réversible:
♦Jeûne temporaire
♦Rx ralentissant le transit (ex.: opiacés)
♦Conditions psychosociales favorisantes (stress, voyage, etc.)
● Chronique → le + souvent idiopathique (70% des cas)
♦Peut faire partie du syndrome de l’intestin irritable (SII) si accompagné de douleurs abdo
CONSTIPATION PROXIMALE VS DISTALES:
● Proximale → Transit colique ralenti:
♦Maladie (Hypothyroïdie, atteinte neuro, inertie colique)
♦Rx (opiacés, anticholinergiques, etc.)
● Distale → Problème a/n de la défécation anorectale = geste volontaire pouvant être compromis par:
♦Occlusion (Hirschsprung, anisme, rectocèle)
♦Cause psychosociale (gêne de déféquer en voyage ou au bureau)
________________________________
ÉTIOLOGIE:
(1) APPORT ALIMENTAIRE DÉFICIENT:
● Jeûne
● Diète pauvre en fibres
(2) OBSTRUCTION:
● Lésionnelle → Test Dx = Endoscopie ou imagerie colique
♦Sténose néoplasique
♦Sténose inflammatoire
● Fonctionnelle
♦Hirschsprung → Test Dx = manométrie anorectale
♦Anisme
♦Dyschésie (rectocèle/prolapsus) → Test Dx = Défécographie
(3) TRANSIT RALENTI
→ Entraîne absorption exagérée de liquides fécaux & donc ↓volume fécal
● Maladies:
♦Hypothyroïdie
♦Atteinte neuro (diabète, SEP, Parkinson)
♦Inertie colique
● Médicaments:
♦Opiacés
♦Anticholinergiques (incluant TCA, ISRS)
♦Anticalciques
♦Suppléments (fer & calcium)
(4) EXONÉRATION DÉFICIENTE
→ ↓QTÉ de selles expulsées
● Hypoperception rectale (besoin d’évacuer non ressenti) → Test Dx = Investigation neuro (imagerie, temps de conduction nerveuse, etc.)
♦Neurologique
♦Centrale
♦Périphérique (moelle, quadriplégie, etc.) → Test Dx = Épreuve viscérosensibilité rectale
♦Idiopathique
● Répression volontaire (ex.: accès «difficile» aux toilettes)
(5) IDIOPATHIQUE (70% des cas de constipation chronique):
● Constipation fonctionnelle idiopathique
● SII-C (syndrome de l’intestin irritable)
Constipation chronique → Investigations?
INVESTIGATIONS:
(1) ANAMNÈSE → Truc “MOMA” (médication, obstruction, motricité, autres):
● Médicaments:
♦Opiacés
♦Anticholinergiques (incluant TCA, ISRS)
♦Anticalciques
♦Suppléments (fer & calcium)
● Obstruction:
♦Néoplasie
♦Sténose
♦Prolapsus
● Motricité:
♦Hirschsprung
♦Anisme
♦Hyposensibilité
♦Inertie colique
● Autres:
♦Alimentations → jeûne & apport en fibres
♦Maladies (hypothyroïdie, diabète, parkinson, SEP, neuro)
**Selon la situation:
a) Si constipation aiguë → Rechercher facteurs prédisposants (jeûne, Rx, condition psychosociale, stress, etc.)
b) Si constipation chronique → Rechercher:
● Sx d’alarmes (red flags):
♦Début récent
♦Rectorragies
♦Atteinte de l’état général
● Trouble défécatoire:
♦Effort de poussée exagérée
♦Sensation d’évacuation incomplète
♦Sensation de blocage anal
♦Manoeuvre digitale facilitant l’expulsion
→ Constipation est le + souvent une condition affectant qualité de vie, mais bénigne médicalement
& le + souvent sans cause médicale franche
(idiopathique)
● Après questionnaire & examen médical adéquats, faire Tx par étapes (ci-bas)
—————————–
(2) INVESTIGATIONS BIOLOGIQUES (Rarement) → Surtout réservé pour situations suivantes:
*R/O = rule-out
● Bébé/enfant
♦R/O Hirshprung → Manométrie anorectale
● Signaux d’alarme (voir ci-haut)
♦R/O lésion colique → Coloscopie, lavement baryté, coloscopie virtuelle
● Sx dyschésiques
♦R/O anisme → Manométrie anorectale
♦R/O rectocèle → Défécographie
♦R/O prolapsus
● Sx sévères
♦R/O inertie colique → Transit des marqueurs
Constipation chronique → Tx?
TX NON-PHARMACOLOGIGUES:
● Éducation & rassurer patient → Ø une condition médicale dangereuse, mais reconnaitre l’impact dans la vie du patient
● Viser des selles régulières & éviter situations extrêmes (trop vider/trop plein)
● Habitude de vie:
♦Fibres alimentaires → ↑volume des selles sans toutefois agir sur Sx (ballonnement avec fibres insolubles possible)
♦Exercice physique (Ø connu comme geste thérapeutique efficace pour améliorer constipation)
♦Apport accru en eau n’a Ø d’impact sur bonus fécal & constipation (influence juste volume urinaire) → liquides ingérés sont absorbés à l’intestin grêle avant d’atteindre colon
TX PHARMACOLOGIQUES:
**Opter pour une stratégie médicamenteuse progressive ou par étape
(1) Agents de masse (métamucil = psyllium)
(2) Émollients (ex.: Docusate):
● Docusate
♦Facile à utiliser (petit comprimé sans goût) & sans ES significatifs
♦MAIS, son efficacité a été niée dans toutes les études disponibles dans la littérature
● Huile minérale
♦Très utilisé chez enfants
♦Risque d’aspiration bronchique & de pneumonie lipidique → Donc C-I si troubles de la déglutition (risque de faux trajets) & ne Ø prendre avant le coucher (position déclive favorisant reflux)
(3) Agents osmotiques → entraine appel d’eau dans l’intestin grêle ou le côlon:
● Poly Éthylène Glycol 3350 (PEG) → Utile pour normaliser fréquence & consistance des selles
● Lactulose (= sucre non absorbé) → améliore fréquence & consistance des selles
♦Métabolisme des sucres par bactéries coliques cause ballonnement (souvent incommodant)
● Solutions de magnésium (lait de magnésie) → Attention si insuffisance rénale (surcharge de Mg2+ est à craindre chez ceux-ci)
● Solutions de phosphate et/ou sulfate (ex.: Pico- Salax, Fleet Phospho-Soda) → laxatifs puissants utilisés
surtout pour conditions aiguës (ex.: préparation d’examen colique)
♦Peu de données sur leur utilisation chronique en quantité moindre
(4) Nouveaux médicaments:
● Prokinétiques (5-HT4 agonistes) → efficace pour Tx constipation & ballonnement
● Activateurs de sécrétion de chlore → Effet sécrétoire obtenu est responsable de ↑secondaire de la motricité
● Antagoniste des récepteurs opiacés → effet prokinétique en inhibant action périphérique des opiacés exogènes ou endogènes
(5) Tx particuliers chez certains patients:
● Exercice de biofeedback → surtout dans cas de dyssynergie pelvienne (aussi appelé “anisme”) où lors de poussée défécatoire, plutôt que de relaxer sphincter anal externe, il le contracte (obstacle à défécation efficace)
● Psychothérapie (de type humaniste ou comportemental) → Pour améliorer certaines conditions associées à constipation ou syndrome de l’intestin irritable
♦Anecdotiquement efficace dans certains cas d’inertie colique ou d’anisme
● Chirurgie
♦Troubles défécatoires liés rectocèle
♦Intussusception
♦Prolapsus
● Suppositoires de glycérine → si hypersensibilité rectale (ex.: atteinte médullaire)
Syndrome de l’intestin irritable (SII) → Épidémiologie, signes/Sx & Dx?
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● 15% de la population (prévalence)
● Femme ++ → 3F:1H (dans le monde occidental)
_______________________________
SIGNES/SYMPTÔMES
● Sx principal = Douleur abdo chronique & récurrentes associées à changement dans la consistance et/ou fréquence des selles:
♦Sous forme de crampe à cause de l’altération du transit intestinal
♦Pas d’épisode nocturne
♦Exacerbée par alimentation & stress
♦Soulagé par passage de selle
● Selles anormales (3 types) :
♦Diarrhée (+ chez homme)
♦Constipation (+ chez femme)
♦Alternance entre les 2
● Sensation de vidange incomplète
● Mucus dans les selles + urgence de défécation
● Ballonnement, gaz & flatulences (distension abdominale)
● Souvent associé à comorbidités:
♦Digestive (ex.: dyspepsie fonctionnelle, dysphagie fonctionnelle, proctalgie)
♦Somatique (migraine, fibromyalgie, cystite interstitielle, maux de dos/lombalgie, hypoglycémie réactionnelle) → 1/3 à 1/2 des patients avec SII présente fibromyalgie
♦Psychologique (anxiété, dépression, trouble du sommeil)
——————-
NOTE → SX D’ALARME NON TYPIQUE DE SII (doit nous faire considérer d’autres Dx)
● Perte de poids
● Fièvre
● Sang dans les selles
● Sx nocturnes
● Début récent
● >50 ans
● Histoire familiale de néoplasie, maladie inflammatoire de l’intestin, MCA
● À l’examen physique:
♦Anémie
♦Masse abdominale
♦Signes d’obstruction intestinale
♦Signes de malabsorption
_______________________________
DX:
**Ø un Dx d’exclusion → c’est un Dx clinique qui repose sur 3 éléments:
(1) Histoire des sx (type + durée)
● Sx principal = douleur + selles anormales (critères de Rome ou Manning)
● Sx accompagnateurs → 3 types:
♦Comorbidités digestives
♦Comorbidités somatiques
♦Comorbidités psychogénique
● DDx → Diarrhée, constipation, douleur
(2) Examen physique = normale
(3) Examen biologique sans lésions (permet d’éliminer les DDx)
● Si nécessaire (compte tenu du DDx)
CRITÈRES DE ROME IV:
● Douleur abdominale récurrente, évoluant depuis >6 mois, présente ≥1 jour/semaine au cours des 3 derniers mois, & associé à ≥2 des éléments suivants:
♦1. Liée à la défécation
♦2. Associé à un changement dans la fréquence des selles
♦3. Associé à un changement dans la forme (apparence) et/ou consistance des selles
CRITÈRES DE MANNING:
● Douleur abdominale + ≥ 2 des suivants:
♦Douleur diminuée post-défécation
♦Douleur avec selles plus molles
♦Douleur avec selles plus fréquentes
♦Ballonnement abdominal
♦Sensation de vidange incomplète
♦Mucus dans les selles
———————–
● Chez jeunes patient avec Sx typiques de SII & Ø de Sx d’alarme → peu de tests sont nécessaires
● Investigation + poussée est justifiée si Sx et/ou examen physique atypiques ou présence de signaux d’alarme
Syndrome de l’intestin irritable (SII) → Tx?
APPROCHE DU TX:
● Le Tx du SII utilise une approche globale incluant:
♦1) Réassurance & l’information aux patients
♦2) Conseils diététiques
♦3) Pharmacothérapie
♦4) Psychothérapie
(1) RÉASSURANCE & ÉDUCATION
● Dire au patient qu’il a rien & que les tests = N → Ø utiles chez tous les patients
● Donner information aux patients sur SII
(2) CONSEILS NUTRITIONNELS:
● Régime sans FODMAP:
♦Fermentescible oligosaccharides (ex.: légumineuse, choux, brocoli, oignon, maïs, fruits séchés, confits)
♦Disaccharides (lactose)
♦Monosaccharides (fructose)
♦Alcool
♦Polyols (sorbitol, xilitol)
● Aliments gras (fritures & sauces/crèmes) → Consommer avec prudence (voir éviter)
● À consommer (mais attention au ballonnement):
♦Fibres insolubles → Son de blé, céréales grain entier, graines, noix
♦Fibres solubles → Fruits & légume, graine de lin, psyllium
(3) PHARMACOTHÉRAPIE:
● Patients diarrhéiques → ralentisseurs de transit
● Patients constipés → surtout laxatif & prokinétique
● Patient surtout douloureux → Antispasmodiques ou «analgésiques» intestinaux
(4) PSYCHOTHÉRAPIE:
● Avantage d’offrir résultat prolongé & durable comparativement aux démarches pharmacologiques
● Diverses approches possibles:
♦Thérapie comportementale
♦Approche humaniste (thérapie interpersonnelle, counselling, etc.)
♦Hypnose
Masses ovariennes → Classification histopathologique?
MASSE FONCTIONNELLE
● Origine du follicule ovarien & sont créés durant maturation folliculaire & ovulation
♦Ø néoplasie (Ø causé par prolifération cellulaire) → causé par accumulation de liquide intra-folliculaire
(1) Kyste folliculaire
(2) Kyste du corps jaune hémorragique
______________________________________
MASSE ORGANIQUE
——————————–
(1) Endométriome:
● = Lésion focale d’endométriose sur surface ovarienne → Peut accumuler liquide & développer cloison fibreuse = se manifeste comme un kyste
♦Appelé «chocolate cyst» car accumulation de sang épais/brun à l’intérieur
● Signes/Sx associés:
♦Douleur pelvienne chronique
♦Dysménorrhée
♦Dyspareunie
♦Sous-fertilité
♦↑CA125 → Donc difficile à différencier d’une tumeur épithéliale maligne
——————————–
(2) Tumeur d’origine épithéliale:
● Cystadénome sereux (50%)
♦Bénin (bas grade) → Dans 20-30aine ++ & bilatéral dans 15-20% des cas
♦Malin (haut grade) → F péri- & post-ménopausée ++
● Cystadénome mucineux (10-20%)
♦Bénin (75-85% de ce sous-types) → Dans 30-50aine ++
♦Peuvent être très très grosse; Asx ++ (sauf si effet de masse) & bilatéral dans 8-10% des cas (peu importe si bénin ou malin)
● Endométrioïde → Rarement bénin
● Tumeur à cellules claires (=mésonéphroïdes) → Rarement bénin
● Brenner (pas mal juste bénin)
——————————–
(3) Tumeur d’origine germinale:
**Bénin:
● Tératome mature (aussi appelé “tératome kystique dermoïde” ou “kyste dermoïde”)
♦40-50% de toutes les néoplasies bénignes ovariennes
♦Asymptomatique ++
♦Bilatéral dans 15% des cas & peuvent être grosses (plusieurs kg)
♦Changement malin → dans 0.5-2% des cas (chez >40 ans typiquement)
**Malin:
● Tératome immature
● Carcinome embryonnaire
● Choriocarcinome
● Dysgerminome
● Tumeur du sinus endodermique (sac vitellin)
——————————–
(4) Tumeur d’origine stromale:
● Fibrome
♦Non sécrétant
♦Quelques années avant ménopause ++ (mais tout âge possible)
● Thécome (2% de toute tumeur ovarienne) → Sécrétion oestrogène
♦F post-ménopausée ++
♦Saignement utérin anormal; rarement bilatérale
♦Rarement malin
● Tumeur des © leydig
♦Peuvent produire testostérone → entrainerait virilisation, hirsutisme, & irrégularité menstruelles
● Tumeur de Sertoli-Leydig
● Tumeur des © granulosa
——————————–
(5) Métastase ovarienne (5%) → Cancer primaire:
● Tractus GI (39%)
● Sein (28%)
● Endomètre (20%)
● Lymphome
Cancer du colon → Épidémiologie, pronostic, FDR & facteurs protecteurs?
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● 5% de la population
● Incidence ↑ avec âge → 90% des cas = chez >50 ans
● H > F
● Noirs > Blancs
________________________________
PRONOSTIC:
● En général:
♦Survie à 1 an → 81%
♦Survie à 5 ans → 63%
● Si métastase hépatique:
♦Métastases multiples (18% des cas au moment du Dx) → Survie limitée de 5-10 mois (mais avec chimio, survie médiane = 2 ans)
♦Métastase solitaire ou unilobaire → Résection chirurgicale offre survie à 5 ans de 25-50%
● Si récidive après Tx initial → Localisation:
♦Foie (33% des cas)
♦Poumon (20% des cas)
♦Localement (20% des cas)
________________________________
FDR:
● Âge (90% des cas = chez >50 ans)
● Homme
● Maladie inflammatoire de l’intestin
● Polypes du côlon
● ATCD familiale
● Syndrome génétique:
♦Polypose familiale adénomateuse (polypose la ++ fréquente) → Mutation APC (autosomale dominante) = Néoplasie presque inévitable vers 40 ans
♦Syndrome de Lynch → Ø de polypose
♦Autres syndrome de polypose familiale
● Maladies:
♦Acromégalie
♦Diabète
● Obésité
● Tabagisme
● Alcool
● Viandes rouges ou cuites au BBQ
________________________________
FACTEURS PROTECTEURS:
● Activité physique
● Diète riche en fibres
● Suppléments calciques
Cancer du côlon → Signes/Sx, Dx & bilan d’extension?
SIGNES/SX:
(1) CANCER DU CÔLON PROXIMAL:
● Anémie ferriprive ++ → Causé par spoliation occulte
● Masse abdominale (possible si cas avancés)
(2) CANCER DU CÔLON DISTAL:
● Rectorragie
● Changement dans calibre des selles (↓calibre)
● Douleur abdominale de type ± occlusif
● Changement dans fréquence des selles:
♦Diarrhée réflexe sur obstacle
OU
♦Constipation obstructive
(3) CANCER DU RECTUM:
● Rectorragie
● Dyschésie (difficulté d’exonération des selles)
● ↓Calibre des selles
● Pesanteur ou inconfort pelvien
___________________________________
SIGNES À L’EXAMEN PHYSIQUE:
**Toucher rectal = essentiel au Dx pour cancer du bas rectum
● Masse abdominale (cas avancé)
● Hépatomégalie → si métastase au foie
___________________________________
DIAGNOSTIC:
● Coloscopie (= méthode la + sensible)
♦Permet confirmation histologique par biopsie
● Autres méthodes:
♦Lavement baryté
♦CT-scan (colonoscopie virtuelle)
___________________________________
BILAN D’EXTENSION (selon notes P-M):
● CT thoraco-abdomino-pelvien (pour évaluer les métastases)
● IRM pelvien → pour déterminer si besoin de radiothérapie avant résection tumorale
● Marqueur tumoraux CEA → Ø spécifique, mais permet suivi
Cancer colorectal → Pathophysiologie?
**Majorité du temps → Cancer du côlon (adénocarcinome) se développe à partir d’un adénom
♦Mais adénocarcinome pourrait aussi se développer à partir de polypes non-adénomateux (tel que polype festonné) → On soupçonne que mécanismes cellulaires différents sont impliqués dans cette transformation
SÉQUENCE = Muqueuse N → Dysplasie → Adénome → Adénocarcinome
● Muqueuse N à dysplasique → causé par mutation (germinale ou somatique) de gènes suppresseurs (probablement gène APC ++)
● Dysplasie à Adénome → Mutations dans:
♦Gènes de régulation (ex.: MLH-1)
♦Proto-oncogène (ex.: KRas)
● Adénome à adénocarcinome → via accumulation de mutations de gènes régulant croissance (deviennent pro-cancérigène) & gènes suppresseurs de tumeurs
♦TP53 (gènes suppresseurs de tumeurs) = muté
dans les cancers avancés
___________________________
GÈNES IMPLIQUÉS:
● APC → impliqué dans migration & adhésion cellulaire
♦Muté dans 60-80% des cancers sporadiques au stade initial de la carcinogénèse
● MLH-1 et/ou MSH-2 → Réparation de l’ADN
♦Mutation germinale dans syndrome de Lynch
● KRas → Proto-oncogènes
● MYH → Réparation de dommage oxydatif à l’ADN
♦Sa mutation induit instabilité génomique
♦Souvent identifié dans cas de polypose
● TP53 → Gènes suppresseurs de tumeurs (induit apoptose & limite croissance cellulaire)
♦Muté dans les cancers avancés
Syndrome de Lynch → Généralités, critères de reconnaissance, dépistage & Tx?
**Aussi appelé “hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC)”
GÉNÉRALITÉS:
● Associé à mutation germinale MLH-1 & MSH-2
● Analyse histopathologique → Présence «d’instabilité microsatellite» dans tumeurs réséquées = suggestive de HNPCC
♦Souvent le point de départ pour enquête génétique familiale
● Sous-types:
♦Lynch type 1 → Atteinte néoplasique exclusivement au côlon
♦Lynch type 2 → Atteinte néoplasique touche d’autres organes (notamment, intestin grêle, utérus, voies urinaires)
_________________________________________
CRITÈRES D’AMSTERDAM:
● Présence de cancer colorectal
♦Touchant 3 membres d’une même famille (même côté)
♦Dans 2 générations successives
♦En bas âge (<50 ans) pour ≥1 des membres de la famille
_________________________________________
DÉPISTAGE
● Coloscopie rapprochée (tous les 2-3 ans)
● Aussi → Surveillance de l’endomètre & voies urinaires
_________________________________________
TX:
● Thérapies prophylactiques → colectomie et/ou hystérectomie préventive = justifiable
♦Mais difficile à planifier vu le caractère imprédictible du développement néoplasique dans ce syndrome
