MSP211 - Troubles scolaires Flashcards
Épidémiologie & étiologie de la déficience intellectuelle (DI)?
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Prévalence de 1 à 3%
● G >F (1,4 : 1.0)
Âge d’identification reflète le degré de sévérité:
● DI sévère → Étapes développementales ∅ atteintes dans 2 premières années de vie
● DI modérée → Identifiés + tard lors de la période scolaire (après quelques années), suite à des difficultés d’apprentissage.
*Développement moteur grossier = souvent N, mais retard de langage réceptif = pratiquement toujours présent
ÉTIOLOGIE:
*Cause n’est pas toujours identifiée, mais devrait toujours être recherchée
● Causes prénatales & anomalies génétiques spécifiquement = causes les + courantes de DI
● Syndrome du X fragile = maladie héréditaire qui cause le + la DI
● Trisomie 21 = cause relativement fréquente
● Alcool = Tératogène causant le + souvent la DI
Investigations pour trouver l’étiologie d’une déficience intellectuelle?
EXAMEN PHYSIQUE:
● Revues des systèmes → recherche microcéphalie, anomalie de croissance, faciès inhabituel, anomalies cutanées, & anomalies palatines, cardiaques et génito-urinaires
● Exam neurologiques
● Tests auditif & fundoscopique
INVESTIGATIONS PARACLINIQUES:
*Si histoire & examen physique non-concluant
● TSH & plombémie → Si approprié pour l’âge ou si indice dans ATCD ou E/P
● Bilan métabolique → Si indice:
o Régression développementale
o Hypoglycémie
o Odeur inhabituelle
o Dysfonction hépatique ou cardiaque
o Convulsions
o Niveau de fonction croissant et décroissant
o ATCD familiaux évocateurs
o Cosanguinité parentale
o Ataxie
o Hypotonie sévère
o Niveaux de déficience sévère
● Électroencéphalogramme (EEG) → si histoire possible de convulsions
● Test génétique → pour déficience intellectuelle non expliquée
*Dysmorphisme = absent chez 40% des enfants avec anomalies chromosomiques + déficience intellectuelle
o CGH micropuce → Analyse génétique de 1ère ligne, sauf si suspicion d’aneuploïdie (ex.: trisomie 21, XXY)
o Caryotype → si suspicion d’aneuploïdie (ex.: trisomie 21, XXY)
o FISH → si suspicion d’un syndrome en particulier (évite de trouver autre anomalie génétique)
● IRM → Si ça influencerait prise en charge ou si anomalie structural de la tête, ou différence fonctionnelle (ex.: hémiplégie ou trouvaille localisée à l’exam neuro)
Trouble stéréotypique du mouvement (TSM) → Définition & Signes/Sx?
DÉFINITION:
● = trouble neurodeveloppemental caractérisé par comportement moteur répétitif, paraissant motivé, mais sans but (stéréotypie) qui interfère avec le quotidien (activités sociales, académiques ou autres) et peut entraîner l’automutilation
SIGNES/SX:
● Début avant 3 ans (période de développement précoce)
o Pour stéréotypies motrices complexes → majorité développe avant 24 mois
● Peuvent survenir plusieurs x/jour & durer quelques secondes à plusieurs minutes ou +
● Peuvent survenir dans plusieurs contextes → notamment lorsqu’excité, stressé, fatigué ou ennuyé.
● Exemples de mvmts stéréotypiques → trembler ou agiter la main, se balancer, se cogner la tête, se mordre, frapper son propre corps
o Chez enfants avec développement typique → Peuvent être arrêtés quand attention est dirigée vers les mvmts ou lorsque l’enfant est distrait de leur exécution
o Chez enfants avec déficience intellectuelle → Peuvent être moins sensibles aux efforts de distraction ou d’attention envers mvmts
● Autorésolutif avec le temps chez la plupart jeunes avec développement typique VS chez enfants avec déficience intellectuelle, peuvent persister plusieurs années (mais pattern peut changer avec le temps)
SÉVÉRITÉ:
● Léger → si Sx facilement supprimés par stimulation sensorielle ou distraction
● Grave → si surveillance continue & mesures de protection sont nécessaires pour éviter blessures graves
*Variation modérée entre léger et grave
Trouble stéréotypique du mouvement (TSM) → Définition, épidémiologie, comorbidités & étiologie?
DÉFINITION:
● = trouble neurodeveloppemental caractérisé par comportement moteur répétitif, paraissant motivé, mais sans but (stéréotypie) qui interfère avec le quotidien (activités sociales, académiques ou autres) et peut entraîner l’automutilation
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Début : avant 3 ans (souvent avant 24 mois pour stéréotypies motrices complexes)
● Mvmts stérétotypiques simples → commun chez jeunes enfants
● Mvmts stéréotypiques complexes → prévalence 3-4% (moins commun)
● 4-16% des enfants avec déficience intellectuelle ont des mvmts stéréotypiques
● Mvmts d’auto-mutilation (se mordre ou se cogner la tête) chez 25% des enfants avec développement typique → Mais, presque tjrs associé à déficience intellectuelle chez enfant >5 ans
COMORBIDITÉS:
● Mvmts stéréotypiques = manifestations fréquentes d’une variété de troubles neurogénétiques → Syndrome du X fragile, Lesch-Nyhan, Cornelia de Lange
ÉTIOLOGIE:
● Lien entre comportements répétitifs anormaux & expérience avec l’adversité en bas âge:
o Région du cerveau impliqué (ex : amygdale, hippocampe) dans les états émotionnels imprévisibles et anxiété
o Région du cerveau (ex : noyau accumbens) liées au plaisir et récompense → = niveau de gratification en pratiquant le comportement
● Isolement social avec stimulation insuffisante (ex : négligence) → FDR d’autostimulation qui peut progresser vers stéréotypies
● Stress environnemental peut être un déclencheur
● Fonctionnement cognitif ↓ est un FDR
Épidémiologie & étiologie du TDAH?
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● 5-8% des enfants & 4% des adultes (autant en Amérique du Nord qu’ailleurs)
**NOTE: seulement 10% des adultes avec TDAH reçoivent Tx pour ça
● Plupart présentent tableau associant inattention & impulsivité (≈ 30% éprouvent principalement Sx d’inattention)
● H > F (4H:1F pour hyperactivité-impulsivité prédominante & 2H:1F pour inattention prédominante)
● Enfants avec QI élevé ont autant de chance que QI moyen, mais risque + élevé de TDAH chez enfants avec QI inférieur à la moyenne
COMORBIDITÉS
● Autres troubles neurologiques (épilepsie, les tics & la neurofibromatose) s’accompagnent souvent d’un TDAH
● TDAH s’accompagne souvent de d’autres problèmes de santé mentale →troubles anxieux (47%), troubles de l’humeur (38%)
**Différent chez adultes & enfants
ÉTIOLOGIE:
● TDAH secondaire → Peut se développer suite à traumatisme craniocérébral ou Tx de chimiothérapie
**Génétique + environnementales
(1) Génétique:
● Trouble polygénique → plusieurs variantes génétiques agissent ensemble pour augmenter le risque de TDAH
● Études de jumeaux montre héritabilité de 70-80%
● Risque 5-10x plus élevé de TDAH si ATCD familiale 1er degré de TDAH
(2) Facteurs environnementaux:
● Exposition in utero
o Cigarette
o Alcool
o Métaux lourds
● Malnutrition
● Diabète de grossesse
● Grossesses gémellaires
● Prématurité
● Souffrance néonatale
● Trouble de santé mentale chez la mère
Problèmes concomitants associés au TDAH?
ENFANTS:
● Trouble d’opposition avec provocation → 30 à 50%
● Trouble des conduites → 1/3 cas (TDAH-H surtout)
● Trouble anxieux → 20 à 30% (TDAH-I surtout)
● Dépression → 6 à 30 % des formes mixtes Antécédents familiaux de dépression souvent associés
● Troubles d’apprentissage (coexistence) → ≈20 à 60% (Données insuffisantes sur coexistence de troubles d’apprentissage spécifiques)
● Problèmes plus complexes → syndrome de Gilles de la Tourette, retard mental, TSA
ADULTES:
● Troubles de la maîtrise des impulsions, troubles de la personnalité
● Troubles anxieux : 47 %
● Troubles de l’humeur : 38,3 %
● Troubles du sommeil
● Toxicomanies : 18 %
● Troubles d’apprentissage
*TDAH-H = hyperactivité prédominante
*TDAH-I = inattention prédominante
TDAH → Conseils aux parents (interventions non-pharmacologiques)
(1) Établir une routine (primordiale!!!)
*Aide l’enfant à se structurer & favorise l’organisation
● Doit être affichée & visible pour enfant & parents → favorise appropriation des routines & développement de l’autonomie
● Différentes routines peuvent être élaborées (ex. : matin, retour de l’école, période des devoirs et leçons, coucher)
● Utiliser boite à outils, aide-mémoire et pictogrammes
(2) Planifier période des devoirs & leçons → idéalement, doit toujours être à la même heure, soit juste avant ou juste après le souper
● Intégrer la routine du retour de l’école & aide-mémoire pour faciliter la tâche des parents et de l’enfant.
(3) Consignes en lien avec le comportement doivent être (a) claires, & (b) formulés positivement et (c) dites/répétées avec un ton calme
● Ex.: tu demeures tranquille en voiture
● Parent doit être un modèle sur lequel enfant peut s’appuyer pour développer discours interne propice à une meilleure maîtrise de ses émotions
(4) Règles de vie → doivent être peu nombreuses (max. 3), claires & formulées positivement
● Établies par parents & ensuite présentées à la famille afin de favoriser l’adhésion de tous
● Relativement universelles → politesse, respect et honnêteté (= demander de dire “svp” & “merci”, de s’excuser si impoli, de ne pas mentir et d’avouer ses torts)
***Application n’a pas à être assortie de perte de privilège
(5) Intervention auprès d’un enfant en opposition:
● Nombre précis d’avertissements + chaque règle de vie non respectée est associée préalablement au retrait d’un privilège (ex.: 3 avertissements = retrait privilège X)
● Déterminer à l’avance privilège en lien avec chaque règle → pour éviter de donner conséquence disproportionnée, d’être incohérent, de ressentir culpabilité & de manquer de constance
(6) Pour les difficultés d’endormissement:
● Restriction d’accès aux jeux vidéo en soirée
● Tamiser sources de lumière (incluant les écrans) au cours de la soirée, particulièrement 1h avant le coucher
(7) Favoriser des moments de qualité avec l’enfant et le valoriser en reconnaissance ses succès quotidiens
Principaux changements a/n de la neuro-anatomie fonctionnelle dans le TDAH?
(1) MÉTABOLISME DES CATÉCHOLAMINES CÉRÉBRALES (DOPAMINE & NORÉPINÉPHRINE)
● Débalancement a/n de dopamine (DA) & norépinéphrine (NE) = ↓Activité inhibitrice de la dopamine & ↑Activité de la noradrénaline
o Études démontrent ↑densité des transporteurs de dopamine (qui élimine DA trop rapidement) chez personnes atteintes de TDAH
● Rôle de NE → ↑signaux entrant en ↑connectivité entre circuits préfrontal
● Rôle de DA → Prévenir connections inapproprié pour ↓bruits
● Fonctions des neurones pyramidales du cortex préfrontal = optimales lorsque stimulation modérée des récepteurs post-synaptiques α2A (par NE) & D1 (par DA)
● Dans TDAH → Signalisation déficiente dans régions du cortex préfrontal = ↓neurotransmission & donc ↓stimulation des récepteurs post-synaptiques
**Pourrait aussi théoriquement être causé par transmission trop élevée
(2) ATTEINTES DE CIRCUITS DANS CORTEX PRÉFRONTAL:
= Inefficacité du traitement de l’information et/ou de l’activation a/n des circuits suivants:
● Cortex préfrontal dorso-latéral (DLPFC) → Difficulté d’attention soutenue (dysfonction exécutive, résolution de problèmes)
● Cortex cingulaire dorsal antérieur (dACC) → Difficulté d’attention sélective (focus, détails, perte d’objets, oubli)
**Échec d’activation lorsque doit focus l’attention ou activation inefficace avec énormément d’effort & grande fatigabilité
● Cortex orbito-frontal (OFC) → Sx d’impulsivité
● Aire moteur supplémentaire (cortex moteur préfrontal) → Sx d’hyperactivité motrice
(3) CHANGEMENTS STRUCTURELS:
● Retard de 3 ans (médiane) dans l’atteinte de l’épaisseur corticale maximale dans les régions préfrontales du cerveau
● Légère ↓volume du cortex préfrontal
● Anomalie a/n du cerebellum
Tx du TDAH?
GÉNÉRAL:
● Tx multimodal, impliquant thérapie comportementale, des soutiens en milieu scolaire et/ou des médicaments.
● < 6 ans: Tx 1ère ligne = Tx orienté sur interventions comportementales
o Si ∅ d’améliorations significatives & il y a altération modérée à grave du fonctionnement causée par Sx du TDAH → Envisager Tx pharmaco
o Si interventions comportementales = non-dispo → risques des Rx doivent être comparés aux risques de ne pas traiter Sx du TDAH
● ≥ 6 ans: Tx 1ère ligne = Médicaments + interventions comportemental + soutiens en milieu scolaire
● NOTE: Formation de compétences organisationnelles, coaching ou thérapie cognitivo-comportementale peuvent être utiles chez ados & adultes
TX NON-PHARMACO:
(1) Interventions comportementales:
● Promotion d’un nb limité de comportements appropriés bien définis, en utilisant renforcement positif avec une attention de l’adulte augmentée, des récompenses tangibles ou un accès à privilèges.
(2) Thérapie cognitivo-comportementale → Pour enfants & ados avec TDAH + troubles anxieux et/ou dépression coexistants (peut aider à lutter contre l’anxiété ou la mauvaise humeur)
(3) Activité physique:
● ≥ 60 min d’exercice modéré à vigoureux recommandées pour la santé générale de tous les enfants ≥6 ans → certaines études indiquent que exercice peut ↓Sx du TDAH chez enfants.
(4) Support académique & accommodations:
● Stratégies comportementales de gestion de classe → utiliser avec toute la classe & aide enfants avec TDAH
o Inclut: Partage des attentes claires, renforcement positif pour achèvement du travail & comportements bons comportements, et des conséquences appropriées si règles ∅ respectées.
● Support individualisé & accommodations → Bureau près du professeur, pauses motrices au besoin, suivi individuel fréquent avec prof, examen dans classe sans distractions, plan d’intervention comportemental individualisé, etc.
● Assistance avec l’agenda pour faciliter le développement de l’organisation
TX PHARMACOLOGIQUE:
(1) Stimulants:
1a) Psychostimulants à base de méthylphénidate
● Méthylphénidate courte action (Ritalin), Biphentin, Concerta, & Foquest
1b) Psychostimulants à base d’amphétamine
● Dexédrine, Vyvanse & Adderall XR
**Non-stimulants:
● Peuvent être envisagés comme 1ère ligne de médicaments si:
o Ado avec trouble lié à l’usage de substances actives ou chez membre de la famille
o Fort désir familial d’un med. non-stimulant
(2) Inhibiteur sélectif de la recapture de la noradrénaline (NA) (ISRN):
● Atomoxetine (Strattera®)
● Jusqu’à 4 semaines pour atteindre efficacité & doit être pris régulièrement pour être efficace
● ES: Fatigue, ↓appétit, nausées, vomissements, irritabilité et, rarement, un potentiel pensées & comportements suicidaires
(3) Agoniste sélectif des récepteur α2A adrénergiques:
● Guanfacine XR (Intuniv XR)
● Longue action sont approuvées pour Tx enfants ≥6 ans (monothérapie ou avec stimulant)
● Courte action chez enfants <6 ans
● Jusqu’à 2 semaines pour avoir réponse initiale
● Peut aussi Tx tics moteurs & vocaux → choix raisonnable chez enfants TDAH avec trouble de tics coexistants
● ES: sédation, céphalée & hypotension
**Doivent être arrêtés graduellement (discontinuation abrupte peut causer ↑rapide de TA)
Mécanisme d’action (MA) & effets secondaires (ES) des médicaments pour le Tx du TDAH?
STIMULANTS À BASE DE MÉTHYLPHÉNIDATE:
● MA: ↑ NA & DA en bloquant recapture présynaptique dopaminergique (DAT & NET)
o = Inhibiteur allostérique
● ES notable:
o Insomnie
o Céphalée
o Nervosité
o Irritabilité
o Exacerbation de tics
o Tremblements
o Surstimulation
o Étourdissement
o Anorexie, perte de poids, nausées, dlr abdo
o Vision embrouillée
● ES dangereux:
o Convulsions
o Épisode psychotiques
o Activation rare d’hypomanie, manie ou idées suicidaires
o Palpitations, tachycardie
o Mort subite (si présence d’anomalie cardiaque structurel préexistante)
o Hypertension
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STIMULANTS À BASE D’AMPHÉTAMINES:
● MA: ↑ NA & DA en bloquant recapture présynaptique dopaminergique (DAT & NET) + en facilitant leur libération
o = Bloqueur compétitif (agit sur mm site)
● ES: Les mêmes que stimulants à base de méthylphénidate + Dysfonction sexuel à long terme
____________
INHIBITEURS SÉLECTIFS DE LA RECAPTURE DE NORADRÉNALINE:
● MA: Bloque NET (transporteur de norepinéphrine) → ↑NA & potentiellement DA aussi dans cortex préfrontal (parce que DA est normalement inhiber par NET dans cette région)
o Ø d’augmentation de DA dans système limbique → donc Ø de risque d’abus
● ES notable:
o Sédation & fatigue (surtout chez enfants)
o Priapisme rare
o ↓Appétit
o Tachycardie, HTA
o Insomnie, anxiété, agitation, étourdissements, agressivité et irritabilité
o Xérostomie, constipation, No/Vo, douleurs abdominales et dyspepsie
o Dysménorrhée et sudation
o Dysfonction sexuelle
o Rétention/hésitation urinaire (hommes + âgés)
____________
AGONISTE SÉLECTIF DES RÉCEPTEURS α2A ADRÉNERGIQUES:
● Guanfacine XR
● ES: sédation, céphalée & hypotension
**Doivent être arrêtés graduellement (discontinuation abrupte peut causer ↑rapide de TA)
Épidémiologie → Dyslexie, dysorthographie, & dyscalculie?
DYSLEXIE:
● H = F
● Difficulté d’apprentissage la plus commune
o Affecte 80-90% des enfants ayant difficultés d’apprentissage
o Prévalence de 20% (mais moins que ça qui sont ID dans les écoles)
● Comorbidité: TDAH dans 15 à 40% des cas
DYSORTHOGRAPHIE:
● Garçons +++ (risque 2.5x plus élevé)
● Incidence: 6.9%-14.7%
● Comorbidités: TDAH (60% des cas) & Trouble du langage (>50% ont dysorthographie)
*= Déficit de l’expression écrite (exactitude en orthographe, en ponctuation et en grammaire & clarté ou organisation de l’expression écrite)
*VS DYSGRAPHIE = Problèmes d’écriture lié à un déficit moteur (problème grapho-moteur)
DYSCALCULIE:
● Garçons +++
● 7% des jeunes avant graduation du secondaire
● Génétique (héritabilité de 50% → polygénique)
● Conditions associées:
o Syndrome X fragile (≥75% des filles sans déficience intellectuelle ont dyscalculie)
o Syndrome Turner
o Myelomeningocele (30% ont dyscalculie seul & >50% ont dyscalculie + trouble de la lecture)
● Comorbidités: Trouble de lecture (30-70%), TDAH, TOP, TAG, trouble de dépression majeur
Intoxication au plomb → Signes/Sx?
● 3.5% des handicaps intellectuels légers dans le monde causés par exposition au plomb (OMS)
SYMPTÔMES:
(1) Exposition à de faibles doses:
= Souvent asymptomatique ou Sx subtils:
● Retard cognitif
● Autres signes neurodéveloppementaux comme:
♦ Inattention et/ou hyperactivité
♦ Déficience auditive
♦ Manque d’équilibre
♦ Retard de langage
(2) Intoxication aiguë ou subaiguë au plomb:
● Céphalées
● Douleurs abdominales
● Constipation
● Vomissements
● Anémie
● Insuffisance rénale
● Maladresse
● Somnolence
● État de stupeur/léthargie
● Convulsions
● Risque de décès
(3) Conséquences à long terme d’exposition au plomb (autant si aiguë ou chronique à faible dose):
● HTA
● Maladies vasculaires
● Insuffisance rénale
● Comportement aberrant
Intoxication au plomb → Quand la suspecter? Investigations à faire?
À ENVISAGER SI:
● Habitation au cours de 6 derniers mois dans établissement construit avant 1960 → surtout si rénovation, peinture d’origine exposé ou s’écaille ou canalisations en plomb
● Histoire d’intoxication au plomb chez habitant de la même résidence ou chez un camarade
● Pica ou enfant qui met éléments peinturés dans la bouche ou ingestion peinture
● Émigration/adoption d’un pays avec plombémie + élevées dans population
● Présence d’un trouble neurodéveloppemental connu ou présumé + 1 FDR ci-haut
INVESTIGATIONS:
● Plombémie (prélèvement veineux)
● Hémogramme
● Bilan martial (ferritine, fer, etc.)
● Calcium, protéine, albumine
**Raison → carence minérale en fer, calcium ou zinc facilite l’absorption du plomb
Intoxication au plomb → prise en charge selon plombémie?
(1) PLOMBÉMIE DE 5 À 14 mcg/dL:
**Investigations:
● Dépister troubles neurodéveloppementaux & évaluer l’alimentation
● Questionnaire santé environnementale (déterminer la source d’exposition)
● Répéter test de plombémie dans 1-3 mois → si elle est stable ou diminue, reprendre le test dans 3 mois
**Prise en charge:
● Déclarer aux services de santé publique (& demander conseil)
● Donner les conseils → environnement & alimentation:
♦ Conseils préliminaires sur la réduction ou l’élimination des sources d’exposition
♦ Aliments riches en fer conjugués avec aliments riches en vitamine C (qui quadruple absorption de fer) → ex.: Fruits frais à chaque repas
♦ Encourager consommation d’aliments riches en fer → céréales, viandes…
♦ Envisager administration multivitamine avec Fer
● Suivi avec évaluation neurodéveloppemental complète car les Sx peuvent se manifester + tard
(2) PLOMBÉMIE DE 15 À 44 mcg/dL:
● Idem à (1), mais répéter plombémie (prélèvement veineux) dans 1 à 4 semaines + tard pour confirmer la plombémie
● Envisager une évaluation supplémentaire spécifique à l’enfant:
♦ Ex.: RX abdo et décontamination intestinale si RX révèle corps étrangers
● Chélation pas recommandée si pas de Sx
(3) PLOMBÉMIE DE >44 mcg/dL:
● Idem à (1), mais confirmer plombémie (prélèvement veineux) au bout de 48h
● Envisager hospitalisation et/ou Tx par chélation (en consultant centre antipoison) + investigation approfondie rapide pour éliminer source d’exposition
Apnée obstructive du sommeil (AOS) chez l’enfant → Étiologie & épidémiologie?
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Prévalence de 1-4% (basé polysomnographie)
● Entre 2 & 8 ans → Prévalence + grande
● G > F
● Ethnicité → Afro-américains & asiatiques +++
● Prématurité
● ATCD familiaux
● Syndrome de Down (prévalence estimée = 70%)
ÉTIOLOGIE:
*Résulte du rétrécissement anatomique ou fonctionnel des voies respiratoires supérieures (VRS) → via (1) obstruction/rétrécissement des VRS ou (2)↓tonus muscles dilatateurs
(1) Causes d’obstruction/rétrécissement des VRS:
● Hypertrophie adénoamygdalienne → cause la + fréquente
♦ Mais grosseur des amygdales n’est pas nécessairement corrélée avec degré d’obstruction, surtout chez enfant + vieux
● Allergies (associées avec rhinite chronique & obstruction nasale)
● Anomalie craniofaciale (ex: retrognatie)
● Reflux gastro-oesophagien résultant en oedème pharyngée
● Déviation septale
● Réparation de fente palatine
(2) Causes de ↓tonus muscles dilatateurs:
● Maladies neuromusculaire
● Paralysie cérébrale hypotonique
● Dystrophie musculaire
● Hypothyroïdie
_____
Syndrome de Down → À risque +++ d’AOS:
● Facteurs qui ↑ risques AOS = Anomie craniofaciale + hypotonie + macroglossie + adiposité centrale + prévalence élevée d’hypothyroïdie
● Prévalence estimée = 70%
Médicaments qui pourraient avoir un lien avec les difficultés scolaires?
*Rechercher lien entre prise de médication & difficultés scolaires!
EFFETS SECONDAIRES QUI PEUVENT CAUSER DIFFICULTÉS SCOLAIRES:
● Prednisone → Céphalées, insomnie, nervosité (hyperactivité)
● Ventolin → Céphalées, insomnie, nervosité (hyperactivité)
● Antiallergique → Céphalées, fatigue, somnolence
● Antiépileptique → Tremblements, somnolence, étourdissements
Tics → Définition & types de tics? Différences avec stéréotypies?
= mouvements moteurs ou vocalisations soudains, rapides, récurrents et non-rythmiques
TYPES DE TICS:
● Tics moteurs simples → Mvt rapide & brefs impliquant un ou quelques groupes musculaires
♦ Ex.: Clignement des yeux, secousses du cou, haussement des épaules, extension des extrémités
● Tics moteurs complexes → mvt relativement coordonnés, produits séquentiellement et/ou simultanément, qui peuvent sembler volontaires
♦ Ex.: Brosser frange de cheveux, taper du pied
♦ Ex.: imiter mvt de quelqu’un (échopraxie)
♦ Ex.: faire geste sexuel ou obscène (copropraxie)
● Tics vocaux simples → Sons ou bruits solitaires dénués de sens
♦ Ex.: Se râcler la gorge, reniflement, toux
● Tics vocaux complexes → Mots reconnaissable
♦ Ex.: Mots partiels (syllabes) ou mots hors contexte
♦ Ex.: Coprolalie = Obscénités ou insultes
♦ Ex.: Palilalie = Répéter ses propres sons ou mots
♦ Ex.: Écholalie = Répéter le dernier mot ou phrase entendu
_________
DIFFÉRENCE AVEC STÉRÉOTYPIES:
● Tics = non-rythmiques
♦ VS stéréotypies = rythmique
● Pour tics → Au fil du temps, changement de localisation sur le corps ou de type de mouvement
♦ VS stéréotypies ne changent pas comme ça
● Âge de début typique:
♦ Tics → entre 4 & 6 ans
♦ Stéréotypies→ avant 3 ans
Troubles développement de la coordination (TDC) → Définition & épidémiologie
= Trouble neurodéveloppemental caractérisé par des difficultés d’apprentissage de la motricité globale ou fine, qui entraînent une déficience fonctionnelle de la performance scolaire ou des activités de la vie quotidienne
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● 5-6% des enfants d’âge scolaire
● G > F (2-7G : 1F)
● FDR principal = Prématurité +++ (risque de TDC ↑ proportionnellement avec ↓ de l’âge gestationnel)
● Comorbidités:
♦ TDAH
♦ TSA
♦ Troubles spécifiques des apprentissages
♦ Trouble du langage
♦ Anxiété & dépression
Troubles développement de la coordination (TDC) → Signes/Sx? DDx?
= Trouble neurodéveloppemental qui affecte capacité à planifier, exécuter et automatiser des séquences de mvmts pour atteindre un objectif
**Difficulté à apprendre nouvelles habilités motrices
● Retard moteur global et/ou fin OU acquisition à la limite des délais normaux de la station assise, du déplacement à 4 pattes ou de la marche
♦ SIGNE ÉVOCATEUR = Jamais marché à 4 pattes → car requiert planification et coordination ++
● Décrit comme maladroit → tombe + souvent que la moyenne, difficulté avec escaliers, échappe objets, mauvaise utilisation ustensiles
● Difficulté de motricité fines (difficile à apprendre des skills par soi-même qui sont utiles dans la vie quotidienne)
♦ S’habiller
♦ Attacher ses lacets
♦ Fermer son zipper/boutons
♦ Se nourrir seul avec ustensiles
● Difficultés bucco-linguales (bave, difficultés de prononciation, difficultés alimentaires)
♦ Différence avec trouble de langage → atteinte surtout a/n de la prononciation (altérations morpho-phonémique), mais structure de phrase ∅ affectée
● Faible performance dans les sports et l’écriture (privilégie écriture détachée, écrit lentement, tient mal son crayon, lettres déformées, difficulté à dessiner)
♦ Mais, capable de reconnaitre lettres, réciter l’alphabet, compter, lire, comprend bien les consignes (∅ de dysorthographie)
SIGNES À L’EXAMEN:
(1) Examen physique:
♦ Hypermobilité articulaire possible
♦ Tonus à la limite inférieur de la N (possible)
♦ Difficulté à sauter sur 1 pied (N: acquis à 4 ans)
♦ Difficulté à rester en équilibre sur 1 pied ≥30 secondes
(2) Examen neurologique:
♦ Épreuve de coordination (doigt-nez & mvmt alternatifs rapides) sont difficiles → Mais autres évaluations cérébelleuses (comme signe de Romberg) = négatives
♦ Difficultés à la marche en tandem vers l’avant ou l’arrière
♦ Syncinésies = gesticulation des mains pendant la marche sur les talons ou la pointe des pieds
♦ Mouvements miroir (ex.: une main « imite » l’autre pendant reproduction d’un mvmt des doigts)
♦ Agnosie des doigts (ex.: surveillance visuelle pour reproduire mouvement des doigts quand rétroaction proprioceptive ne suffit pas)
DDX:
● Paralysie cérébrale → Toujours à rule-out!!!
● Dystrophie musculaire ou myotonique
● Neuropathie périphérique
● Neurofibromatose de type 1
● Syndrome du X fragile
etc.
Contre-indications au psychostimulants?
● Traitement par inhibiteurs de la MAO et jusqu’à 14 jours après l’arrêt
● Maladie cardiovasculaire symptomatique
● Hypertension modérée à sévère
● Athérosclérose avancée
● Glaucome
● Hyperthyroïdie non traitée
● Troubles psychiatriques graves tels que la manie ou la psychose
● Hypersensibilité connue ou allergie aux produits
