MPOC Flashcards
MPOC
Maladie pulmonaire obstructive chronique
Définition MPOC
- Obstruction évolutive + partiellement réversible
- Caractérisées par des manifestations systémiques + fréquences et gravité croissante des exacerbations
- À deux entités : Emphysème et Bronchite chronique
Perte de tissus de soutien : moins de poumon pour garder branches ouvertes
Inflammation bronchique
Bronchite chronique
Défini en termes cliniques = toux productive d’expectoration la plupart des jours pour au moins 3 mois de l’année durant au moins 2 années consécutives (déf. Si autres causes)
Emphysème
Défini en termes pathologiques =
- anomalie morphologique avec — aug volumes des espaces aériens distaux secondaires à la destruction des parois alvéolaires
- perte de tissu de soutien
E et BC
Au point de vue clinique, puisqu’il existe des options thérapeutiques spécifiques à la bronchite chronique et à l’emphysème, la distinction entre ces deux entités est souvent utile.
Classification MPOC
Ligne hachurée: obstruction bronchique 3: La bronchite chronique obstructive
1: bronchite chronique simple (non-obstructive) qui se caractérise par
l’absence d’obstruction bronchique à la spirométrie.
2: emphysème (pas nécessairement présence d’obstruction bronchique)
4: L’emphysème associé à une obstruction bronchique
(MPOC)
6,7,8: Coexistence MPOC et asthme
Épidémiologie - Prévalence
On croit que les études disponibles actuellement sous-estiment la prévalence de la MPOC.
4,4 % des Canadiens âgés de 35 ans et plus (environ 700 000 adultes) souffriraient de la maladie.
16,6% des personnes malades de 35 à 79 ans souffrent d’une obstruction des voies aériennes
Femme > Homme
prévalence de la maladie augmente aussi avec l’âge.
Épidémiologie - Mortalité
4e cause de mortalité chez les hommes et les femmes
au Canada, tous âges confondus, (2015)
après
(1) les cancers,
(2) les maladies cardiovasculaires, et
(3) les maladies cérébrovasculaires
Étiologie / Facteurs de risques
Tabagisme
On croit que la maladie se développe
chez environ 15% des fumeurs, en raison d’une interaction complexe entre :
Facteurs de
l’hôte (génétiques) + des facteurs environnementau
Facteurs de l’hôte
le déficit en alpha-1 antitrypsine,
une histoire d’infections respiratoires virales en bas âge,
la présence d’hyperréactivité bronchique.
**on voit souvent des familles de MPOC
Facteurs environnementaux
la pollution atmosphérique,
certaines expositions professionnelles.
Pathologie
Inflammation persistante des voies aériennes + du parenchyme pulmonaire + son système vasculaire.
Caractéristique de l’inflammation
Inflammation hétérogène qui varie selon le patient
grande quantité de cellules inflammatoires dans les poumons et voies aériennes (macrophages et lymphocytes)
libération de médiateurs par les cellules inflammatoires qui peuvent endommager les bronches et poumons = maintenir inflammation
même si stimuli arrêté, le processus inflammatoire continue à cause de la fumée de cigarette
processus différent dans BC et E
Pathologie BC
augmentation mucus, diminution, diamètre bronche, surface réduite qui explique en partie obstruction
- Hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses
-Altération du transport mucociliaire
-Bouchons muqueux
-Index de Reid augmenté (> 0,55) : rapport entre l’épaisseur de la zone de glandes
sous-muqueuses vs celle de la paroi bronchique - Hypertrophie musculaire lisse bronchique
- Obstruction des petites voies aériennes
- Fibrose péribronchiolaire
- Bronchiolite
- Augmentation du nombre et hyperplasie des cellules à gobelets
- Atteinte des petites voies aérienne
Pathologie E
Inflammation :
L’augmentation du volume des espaces aériens distaux secondairement à la destruction des parois alvéolaires et la perte du tissu de soutien
Pathologie: particularité du déficit en alpha-1-antitrypsine
Dans l’emphysème = déficit des enzymes protectrices du poumon (inhibent les protéases)
Dans le cas de l’emphysème familial, un déficit congénital en alpha-1 antitrypsine peut exister.
Le déficit en alpha-1 antitrypsine est responsable de moins de 1 % des cas d’emphysème.
Plusieurs phénotypes:
- PiMM = environ 93 % (+ haute fréquence dans la population)
- PiZZ = variante associée à 10 à 15 % de ceux retrouvés chez une personne homozygote pour le phénotype PiMM.
PiZZ (Les homozygotes pour la variante Z) = 1/200 Caucasiens), pas augmentation alpha VS augmentation chez des sujets normaux.
** emphysème apparait plus tôt chez emphysémateux qui fument
-MZ = valeurs intermédiaires
Vrai ou Faux
Les processus inflammatoires de la bronchite chronique et l’emphysème sont différents
Vrai
Chez les personnes avec phénotype normal, c’est quoi l’association entre le tabagisme et l’alpha-1 inhibiteur de protéase?
Le fait de fumer pourrait causer une inactivation de l’alpha-1 inhibiteur de protéase, en raison de la présence d’oxydants dans la fumée de cigarette
Constituante physiopathologie la plus importante
La réduction du débit expiratoire = difficulté à respirer (expiration)
ORIGINE: La perte d’élasticité pulmonaire et l’obstruction des voies respiratoires
Découle de
-facteurs intrinsèques:
dans les voies aériennes qui augmentent la résistance inflammation, œdème et sécrétions
-facteurs extrinsèques :
Emphysème qui détruit le parenchyme =
1. perte élasticité poumon (rétraction élastique) = perte de pression de rétraction = aggrave limitation du débit
2. diminution de la traction radiale des voies aériennes
3. dilatation des unités alvéolaires = entraînent une réduction de l’espace aérien pulmonaire = altérant les échanges gazeux.
compression extra-luminale régionale par des unités alvéolaires dilatées???
Changement suite à MPOC chronique
Dû à l’hyperinflation pulmonaire = Lorsque la fréquence respiratoire augmente et que le temps expiratoire diminue, il y a augmentation de la rétention gazeuse (peut causer œdème)
N: Respiration lente à volumes normaux, CRF loin de CPT
VS
AN: Le patient va trouver un volume respiratoire plus élevé que CRF = hyperinflation chronique dû à la limitation du débit respiratoire qui produit :
-La cage thoracique se reconfigure (thorax en tonneau)
-Les muscles respiratoires (et surtout le diaphragme) s’adaptent pour pouvoir générer les
pressions nécessaires malgré ce désavantage mécanique. (il s’abaisse)
Au fil des années, le système respiratoire subit des changements dus à l’hyperinflation pulmonaire. Cependant, ces adaptations sont vite submergées. Comment ça?
Ces adaptations sont vite submergées lorsque la demande ventilatoire augmente de façon aiguë (par exemple, durant l’exercice).
L’hyperinflation aiguë contribue à la dyspnée à l’effort + diminution de la capacité ventilatoire + limitation à l’effort.
Dans la MPOC, qu’est-ce qui pourrait causer une hypertension pulmonaire et une ICD?
La consommation d’oxygène et l’élimination du CO2 sont compromises en raison des inégalités régionales de la ventilation et de la perfusion dans le poumon.
La destruction du lit vasculaire causée par l’emphysème + l’effet vasoconstricteur de l’hypoxémie chronique = hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque droite.
Étapes brèves de l’évaluation clinique
- Anamnèse
- Indice tabagique et autres facteurs
- 2 Évaluation de la dyspnée
- 3 Évaluation des exacerbations
- 4 Recherche des complications
- Examen physique
Étapes brèves de l’évaluation clinique
- Anamnèse
- Indice tabagique et autres facteurs
- 2 Évaluation de la dyspnée
- 3 Évaluation des exacerbations
- 4 Recherche des complications
- Examen physique
- Anamnèse
- Indice tabagique et autres facteurs
- 2 Évaluation de la dyspnée
- 3 Évaluation des exacerbations
a. Essoufflement
i. Est-ce que vous fumez ?
1. Indice tabagique = (nombre de cigarettes fumées en moyenne par jour/ 20* ) X nombre d’années de tabagisme
* * 25 pour paquet CAN
2. 10 et +
ii. SI jamais fumer = diagnostic improbable (l’exposition à d’autres irritants pulmonaires en milieu de travail, ATCD familiaux, autre maladie chronique )
b. Dyspnée et intolérance à l’effort (symptômes cardinaux du MPOC)
i. Classification 1 sur 5 : Échelle de classification de la dyspnée du British Medical Research Council
c. L’anamnèse devrait également inclure une évaluation de la fréquence et de la gravité des exacerbations, car cette information peut orienter les décisions thérapeutiques.
Échelle de classification de la dyspnée du British Medical Research Council
Grade 1 Le patient est essoufflé à l’effort vigoureux.
Grade 2 Le patient est essoufflé lorsqu’il marche rapidement sur une surface plane
ou s’il monte une pente légère.
Grade 3 Le patient marche plus lentement que les individus du même âge sur une
surface plane ou arrête pour reprendre son souffle lorsqu’il marche à son
rythme sur une surface plane.
Grade 4 Le patient arrête pour reprendre son souffle après avoir marché 100 mètres.
Grade 5 Le patient est trop essoufflé pour quitter la maison ou s’essouffle lorsqu’il
s’habille
**En plus de repérer les patients « à risque » de MPOC, cette échelle simple permet d’identifier
les patients dont la qualité de vie est mauvaise, en plus de procurer de l’information utile à
établir le pronostic de la maladie.
On devrait rechercher au questionnaire les symptômes qui suggèrent des complications de la maladie.
1.4 Recherches des complications
- L’œdème des membres inférieurs est un signe d’insuffisance cardiaque droite (cœur pulmonaire).
- La perte de poids inexpliquée indique la présence d’une cachexie (fatigue) respiratoire et un mauvais pronostic.
- La MPOC s’associe fréquemment à d’autres pathologies : • Ostéoporose • Glaucome / cataractes • Cachexie / malnutrition • Dysfonction musculaire périphérique • Cancer du poumon • Dépression
La MPOC s’associe fréquemment à d’autres pathologies. Pourquoi? (2)
Certaines de ces associations s’expliquent par le fait que la MPOC partage son facteur de risque principal (le tabagisme) avec d’autres maladies (maladies cardiovasculaires, cancer du poumon).
D’autres sont la conséquence du manque d’entraînement physique ou représentent des effets secondaires de la médication.
- Examen physique
L’examen physique des patients atteints de MPOC ne permet généralement pas de poser un diagnostic (sous estime).
Quand la maladie est avance on peut différencier symptômes BC et E
E: Pink Puffer = maigreur (fatigue resp)
dyspnée d'effort + repirations à lèvres pincées
pas de cyanose
sécrétions bronchiques rares
action des muscles respiratoires accessoires (sterno-cleïdomastoïdiens et scalènes) est visible.
position assise penchée en avant
thorax en tonneau + amplitude thoracique faible
BC: Blue Bloater = grosseur
toux et expectoration régulière
cyanosé
évolution de la maladie irrégulière selon les exacerbations
aggravation de l'essoufflement
oedème membres inférieurs = ICD reliée à HTA pulmonaire sévère (coeur pulmonaire)
Hippocratisme digitale (clubbing) (Changement au niveau des ongles = œdème avec ongles ronds et bombés : pas une manifestation de MPOC
MAIS clubbing avec MPOC =faut chercher ailleurs (cancer du poumon)
Méthodes diagnostiques
- Spirométrie
- Volumes pulmonaires et diffusion au monoxyde de carbone
- Radiographie pulmonaire
- Gazométrie artérielle
- Autres examens
- 1 Tests à l’exercice
- 2 Imagerie
- 3 Recherche de l’éosinophilie sanguine
Méthodes diagnostiques - Spirométrie
Spirométrie ANORMALE essentielle pour objectiver une obstruction des voies
VEMS = normal a 80% VS VEMS réduit dans MPOC
Indice de tiffenneau normal = 0,8 VS diminué chez malade (inférieur a 0,7 = obstruction bronchique)
Classification de la MPOC en fonction des résultats de la spirométrie : VOIR TABLEAU 2
*stade ne reflète pas les symptômes, mauvaise corrélation entre données spirométrie et symptômes
Répondre oui pour les fumeurs et anciens fumeurs de 40 ans pour confirmer le diagnostique:
1.Toussez-vous régulièrement ?
2.Expectorez-vous (ou crachez-vous) régulièrement ?
3.Êtes-vous essoufflé, même légèrement, lorsque vous accomplissez des tâches simples ?
4.Votre respiration est-elle sifflante à l’effort ou pendant la nuit ?
5. Contractez-vous souvent des rhumes qui persistent plus longtemps que chez les gens de
votre entourage ?
(toux, expectos, essoufflement à l’effort simple, respiration sifflante à l’effort ou la nuit, bcp de rhume qui persistent lgt)
Les indices de l’obstruction bronchique = persistant et irréversible pour le MPOC
Tableau 2 : Classification de la MPOC en fonction des résultats de la spirométrie
Stade de la MPOC ET Spirométrie
Légère: VEMS ≥ 80 % de la prédite, et VEMS/CVF < 0.7
Modérée : 50 % ≤ VEMS < 80 % de la prédite, et VEMS/CVF < 0.7
Sévère: 30 % ≤ VEMS < 50 % de la prédite, et VEMS/CVF < 0.7
Très sévère: VEMS < 30% de la prédite, et VEMS/CVF < 0.7
Méthodes diagnostiques - Volumes pulmonaires et diffusion au monoxyde de carbone
Pas nécessaire pour diagnostiquer un MPOC
Peut-être utile pour diagnostiquer les répercussions de la maladie: hyperinflation pulmonaire, sévérité de l’emphysème ((diffusion abaissée dans l’emphysème, habituellement normale dans la bronchite chronique)
Méthodes diagnostiques - Radiographie pulmonaire
Ne permet pas le diagnostic de MPOC
Peut exclure d’autres maladies pulmonaires lors de : évaluation initiale ou quand nouveaux symptômes apparaissent
Signes radiologiques de la MPOC - BC
augmentation de la trame trachéo-bronchique (inflammation)
augmentation du volume des artères pulmonaires
hyperinflation moins marquée que dans l’emphysème
Signes radiologiques de la MPOC - E
Signes marqués d’hyperinflation pulmonaire :
o augmentation de la distance entre les côtes
o diaphragme abaissé
o augmentation du diamètre antéro-postérieur
o augmentation de l’espace rétrosternal
bulles d’emphysème
grosses artères pulmonaires avec atténuation rapide des vaisseaux en périphérie
Méthodes diagnostiques - Gazométrie artérielle
Si VEMS abaissé (<40 % de la valeur prédite)
SI Réduction de la saturation du sang artériel en oxygène
SI signes cliniques d’hypoxémie sévère ou d’insuffisance cardiaque droite.
La mesure des gaz artériels est effectuée au repos, en position assise, alors que le patient respire l’air ambiant.
Méthodes diagnostiques - Autres examens
Tests à l’exercice
-Test de marche de 6 minutes
-Épreuve d’effort maximale sur ergocycle (peut aussi être utilisé afin d’évaluer les risques associés à une chirurgie pulmonaire chez
un patient MPOC qui serait aussi porteur d’un cancer du poumon)
***La mauvaise tolérance à l’effort constitue aussi un prédicteur de mauvais pronostic dans la MPOC.
Imagerie
Pour évaluer davantage la sévérité de la maladie ou la présence d’autres pathologies associées.
-La tomodensitométrie axiale thoracique permet de mieux caractériser l’emphysème que la
radiographie pulmonaire;
-L’échographie cardiaque permet d’évaluer la fonction cardiaque droite et gauche, et permet
à l’occasion d’estimer la pression artérielle pulmonaire.
Recherche de l’éosinophilie sanguine
Par formule sanguine ; identifier un sous-groupe de patients à risque d’exacerbations fréquentes et qui répondent mieux aux stéroïdes inhalés lorsqu’une éosinophilie marquée y est retrouvée.
Diagnostic différentiel
Asthme vs MPOC
Syndrome de chevauchement (ACOS)
La MPOC : diagnostic différentiel de la dyspnée chronique
Diagnostic différentiel - Asthme vs MPOC
Dans la plupart des cas, les médecins peuvent distinguer sur une base clinique l’asthme de la
MPOC. Cependant, chez une petite proportion des patients (par exemple, les asthmatiques
chroniques qui fument), il peut être difficile de parvenir à distinguer les 2 maladies.
Peuvent exister chez le mm patient (zones 6,7,8)
**grandes fluctuations du VEMS à la prise d’un bronchodilatateur à courte action ou suite à un
essai de traitement peuvent indiquer la présence d’asthme surajouté (si l’obstruction bronchique
n’est que partiellement réversible)
**une obstruction bronchique démontrée et persistante des voies aériennes
confirmée par une absence de réversibilité complète aux bronchodilatateurs, un diagnostic de
MPOC est fortement présumé.
Âge d’apparition : Généralement > 40 ans VS Généralement < 40 ans
Antécédents de tabagisme : Oui VS Non causal
Expectorations : Fréquentes VS Rares
Allergies: Rares VS Fréquentes
Évolution de la maladie : Évolutive (avec des exacerbations) VS Stable (avec des exacerbations)
Spirométrie: Ne se normalise jamais VS Souvent normale
Symptômes cliniques: Persistants, évoluent lentement au fil des ans VS Intermittents et variables
Diagnostic différentiel - Syndrome de chevauchement (ACOS)
Définition et traitement optimal flou
- Diagnostic de MPOC clairement établi sur la base des facteurs de risque habituels, des
symptômes et de la spirométrie; - Histoire d’asthme (diagnostic antérieur d’asthme basé sur la spirométrie, symptômes
actuels ou antérieurs d’asthme); - Obstruction bronchique persistante à la spirométrie (VEMS/CVF < 0.7).
Diagnostic différentiel de la dyspnée chronique
D’autres maladies font partie du diagnostic différentiel des patients âgés qui consultent pour
dyspnée :
maladies cardiovasculaires (insuffisance cardiaque),
maladies vasculaires
pulmonaires (embolies pulmonaires),
déconditionnement, anémie, maladies pulmonaires
interstitielles.
Une spirométrie normale permettra d’exclure rapidement la présence d’une MPOC.
MPOC peut aussi coexister avec toutes ces pathologies
Traitements (10)
Abandon du tabac (bénéfices VEMS)
Éducation / Autogestion
Vaccination
Traitement pharmacologique
Les bronchodilatateurs
Les anti-inflammatoires
Les antibiotiques
La réadaptation respiratoire
L’oxygénothérapie
Les traitements chirurgicaux
La chirurgie de l’emphysème
La transplantation pulmonaire
Bronchoscopie d’intervention : nouveautés en emphysème
Valves endobronchiques
Spirales endobronchique
La thérapie de remplacement de l’alpha-1 antitrypsine
La référence à un spécialisteLa prise en charge de la MPOC vise à
prévenir la progression de la maladie (abandon du tabac);
soulage la dyspnée et les autres symptômes respiratoires;
améliorer la tolérance à l’exercice;
prévenir et traiter les exacerbations;
améliorer la qualité de vie;
réduire le taux de mortalité.
Traitement - Éducation / Autogestion
Éléments d’un programme d’éducation structuré sur la MPOC
- Abandon du tabagisme
- Renseignements de base : anatomie et physiopathologie
- Justification des traitements médicaux
- Technique efficace d’usage des médicaments inhalés
- Stratégies pour soulager la dyspnée
- Prise de décision au sujet des exacerbations de la MPOC
- Discussions sur la fin de vie
- Identification des autres ressources d’éducation
Traitement - Vaccination
MPOC + risque important d’hospitalisation et de décès.
vaccin de l’influenza
vaccin anti-pneumococcique au moins une fois au cours de leur vie ou tous les 5-10 ans.
Traitement pharmacologique - Les bronchodilatateurs
- Réduisent le tonus des muscles lisses des voies aériennes + améliorent ainsi le débit expiratoire.
- Le traitement en inhalation est favorable, car il cible directement les voies aériennes et est moins susceptible deprovoquer des effets secondaires systémiques.
- À courte vs à longue action
a. Les bêta-2 agonistes
- Liaison agonistes des récepteurs β + récepteurs adrénergiques de type β2 des muqueuse bronchique
- La stimulation de ces récepteurs = ↑AMPc
- Stimule les kinases = inhibent la phosphorylation de la myosine + ↓ Ca+ intracellulaire = relaxation muscle
* *stimule SNSympab. Les anti-cholinergiques
- Liaison anti-cholinergiques aux récepteurs cholinergiques de type muscarinique du muscle lisse bronchique.
- Entraine ↓ GMPc
- Produit une bronchodilatation locale
* *agit contre SNParac. La théophylline
- Inhibition de la phosphodiestérase par la théophylline
- Produit ↑AMPc dans les tissus.
- Entraine une faible bronchodilatation + la stimulation SNC + des effets cardiaques chronotropes et inotropes positifs
* *déssuet
d. Combinaison d’un bêta-2 agoniste et d’un anticholinergiqueLes anti-inflammatoires Les antibiotiques
Traitement pharmacologique - Les anti-inflammatoires
a. Les stéroïdes inhalés : pas de première intention
contrairement à l’asthme
- Réduire le taux d’exacerbation (seule évidence d’effet positif)
DONC l’utilisation régulière de stéroïdes inhalés doit être réservée aux MPOC modérées ou
graves, avec exacerbations récurrentes
(Un stéroïde inhalé seul ne devrait pas être utilisé dans le traitement de la MPOC stable.)
-devraient
être utilisés en combinaison avec un bêta-2 agoniste à longue
action OU triple thérapie (stéroïde inhalé + bêta-2 agoniste à longue action +
anticholinergique à longue action).
b. stéroïdes systémiques:
-médoc oraux déconseillés car bcp d’effets systémiques graves
-intérêt dans le
traitement des exacerbations aiguës de la maladie
c. Un nouvel inhibiteur de la phosphodiesterase 4 (PDE4)
= roflumilast (Daxas)
=inhiber PDE4 (enzyme qui m.tabolise la cAMP des cellules de la paroi bronchique
=améliore VEMS, CVF
Traitement pharmacologique - Les antibiotiques
Principalement l’azithromycine -
Zythromax® - de la classe des macrolides)
baisse des fréquences des
exacerbations de la maladie
Recommandations canadiennes sur les traitements pharmacologiques
- médication en fonction de la sévérité de la maladie ajustée selon : sévérités de la dyspnée et fréquence des exacerbations
- peut commencer par bronchod à courte action pour peu malade
- si utilise trop bronchod à courte action = passer à bronchod à longue action
(peut utiliser les 2 en mm temps ) - si dyspnée persiste : (un bête-2 agoniste et un anti-cholinergique (combinaison)
- si exacerbations fréquentes oU syndrome de chevauchement asthme-MPOC = stéroides inhalés
Traitement - réadaptation respiratoire
Spirale de la MPOC: Patient ne veut pas bouger car malade, mais doit bouger car malade et empire sa dyspnée
Réadaptation respiratoire : intervention centrée sur entrainement, renseignement et psychologie patient
- une évaluation médicale
- un traitement pharmacologique adéquat
- un programme d’exercices physiques adaptés
- un programme d’éducation
- un support psychosocial
- ** durée des programmes peut varier
Critères d’éligibilité :
- MPOC symptomatique, cliniquement stable;
- capacité à l’exercice réduite;
- dyspnée augmentée malgré un traitement pharmacologique adéquat;
- absence de contre-indications à l’exercice.
Traitement - Oxygénation
Si hypoxémie chronique au repos, hypercapnique, ou mixte
Critère d’éligibilité à l’oxygénothérapie à domicile
PaO2 ≤ 55 mm Hg ; OU
PaO2 ≤59 mm Hg, en présence de
• œdème périphérique, ET/OU
• hématocrite ≥ 55 %, ET/OU
• des ondes « P » pulmonaires à l’ECG (3 mm en DII, DIII et AVF)
On veut augmenter survie
Les patients ont un concentrateur d’o2
Traitements chirurgicaux
La chirurgie de l’emphysème : enlever les zones emphysémateuses
La transplantation pulmonaire : Les patients atteints de MPOC sont considérés comme des candidats potentiels à la greffe s’ils ont définitivement cessé de fumer (depuis au moins 6 mois) et s’ils remplissent au moins un des critères suivants : (1) VEMS < 25 % de la prédite ; (2) PCO2 > 55 mm Hg et/ou (3) coeur pulmonaire.
Exacerbation aiguë - définition
une aggravation soutenue (48h et plus) de la
dyspnée,
de la toux
de la production des expectorations
entraîne une augmentation de
l’usage des médicaments d’entretien ou un apport de médicaments supplémentaires
Exacerbation aiguë - étiologie et classification
- nature infectieuse (virales ou bactériennes) (environ la moitié)
- fumée de cigarette, exposition à des irritants non spécifiques, air froid, polluants.
La cause des exacerbations guide le traitement
- Classification des exacerbations aiguës de la MPOC d’Anthonisen
- Exacerbations simples et les exacerbations complexes
Classification des exacerbations aiguës de la MPOC d’Anthonisen
TYPE 1
1) aggravation de la dyspnée
2) augmentation du volume des expectorations
3) augmentation de la purulence des expectorations
TYPE 2
2 critères sur 3
TYPE 3 1 des 3 critères, avec au moins 1 des suivants : • IVRS dans les 5 derniers jours • fièvre sans autre cause • sibilances augmentées • toux augmentée • augmentation de la fréquence cardiaque ou du rythme respiratoire de ≥ 20 %
Épidémiologie des exacerbations
Un patient atteint de MPOC sévère souffre en moyenne de 2 à 3 exacerbations aiguës par
année.
La fréquence des exacerbations est en partie reliée à la gravité de l’obstruction bronchique : les patients présentant un VEMS plus faible ont des exacerbations plus fréquentes
Évaluation clinique
Essayer d’éliminer la présence d’autres causes de l’aggravation de la dyspnée
Lorsque les critères de l’oxygénothérapie sont effectivement rencontrés, la prescription d’oxygène à domicile est ___ et ____.
Lorsque les critères de l’oxygénothérapie sont effectivement rencontrés, la prescription d’oxygène à domicile est définitive et permanente.
. L’espérance de vie d’un patient sous oxygène à domicile est d’environ ___ années.
4,5
Au moment où le patient se présente avec des symptômes suggérant une exacerbation aiguë, une anamnèse et un examen physique complets doivent être réalisés afin d’éliminer la présence d’une autre cause à l’aggravation de la dyspnée.
Nommez des exemples (3)
l’hyperthermie suggère la présence d’une pneumonie;
des douleurs pleurétiques laissent suspecter le diagnostic d’embolies pulmonaires;
la présence d’orthopnée devrait faire rechercher une insuffisance cardiaque associée.
Les examens de l’évaluation clinique de l’exacerbation aiguë
- La radiographie pulmonaire : distinguer l’exacerbation aiguë des
- La mesure des gaz artériels : si la saturation en oxygène (oxymétrie) est abaissée (< 92 %);
- La culture des expectorations: devrait être considérée MPOC sévères avec des exacerbations fréquentes + ceux qui ont reçu des antibiotiques au cours
des 3 derniers mois; - Spirométrie peu utile pour MPOC connu
Traitement des exacerbations
Les bronchodilatateurs: à courte action
La corticothérapie : comprimés oraux de Prednisone
Les antibiotiques : si présence d’expectorations purlentes, choix de l’antibio selon la gravité de la maladie
Nécessité d’hospitalisation
- dyspnée est sévère;
- hypoxémie sévère nécessitant un supplément en oxygène temporaire;
- acidose respiratoire aiguë (ph < 7,35).
- le niveau de conscience est altéré ou il y a état confusionnel (délirium);
-le support à domicile est inadéquat (par exemple, le patient vit seul) et le retour à domicile
est périlleux.
Si insuffisance respiratoire grave
Causes: détresse respiratoire, acidose respiratoire grave,
hypoxémie sévère, coma hypercapnique
= support ventilatoire
la ventilation non-invasive à pression positive
la ventilation invasive (ventilation mécanique qui nécessite une intubation endotrachéale).
Ventilation non invasive
SI détresse respiratoire
fréquence respiratoire > 25 par minute, utilisation des muscles respiratoires accessoires);
acidose respiratoire (pH < 7,35, ou PCO2 > 45 mmHg).
Ventilation invasive
Les exacerbations plus sévères acidose respiratoire encore plus grave, hypersomnolence coma hypercapnique, de sécrétions excessives ou d’une instabilité hémodynamique .
Prévention des exacerbations
- la vaccination antigrippale
- l’éducation (autogestion et plan d’action écrit sur l’exacerbation de la MPOC)
- l’utilisation régulière de bronchodilatateurs à longue action (bêta-2 agonistes ou anticholinergiques)
-l’utilisation régulière d’une combinaison de stéroïdes inhalés et d’un bêta-2 agoniste à
longue action.
(Les stéroïdes inhalés seraient d’ailleurs plus efficaces chez les patients qui
présentent une éosinophilie sanguine)
-l’antibioprophylaxie et le roflumilast dans un sous-groupe de patients
HMA
Elle se caractérise par une chute accélérée
du VEMS chez les patients susceptibles à la maladie, particulièrement les fumeurs. L’arrêt du
tabac constitue la seule intervention qui ralentisse la chute du VEMS
MPOC avancés: soins de fin de vie
- contrôle des symptômes
2. soins terminaux
Contrôle des symptômes
- La thérapie bronchodilatatrice devrait être maximisée
- Le rôle de l’oxygène dans les soins palliatifs de la dyspnée chez les patients qui ne
rencontrent pas les critères d’oxygénothérapie à domicile énumérés incertain. - Les narcotiques peuvent soulager les patients MPOC qui souffrent d’une dyspnée de repos.
- Traitement pharmacologique et non-pharmacologique pour anxiété/dépression de MPOC sévère
