Monique - Polyarthrite rhumatoïde Flashcards
Ques que la vitesse sédimentation?
Mesure la vitesse à laquelle les hématies se déposent dans un tube de sang mêlé à un anticoagulant. Les érythrocytes en conditions inflammatoires sédimentent plus rapidement car s’agglutinent en présence de fibrinogène donc plus lourds… La vitesse de sédimentation sera donc plus élevée
Ques que le facteur ruhmatoïde?
Autoanticorps qui est produit par la membrane synoviale et apparaît dans les maladies auto-immunes et les maladies du tissu conjonctif. On ne peut pas diagnostiquer le PAR juste le facteur car présent aussi en présence de d’autres Mx.
Pourquoi ne pas combiner IMOA et célexa/cipralex?
Syndrome sérotoninergique: accumulation excessive de sérotonine → activité motrice accrue, agitation, ataxie, augmentation PA, changements d’humeur, confusion, diaphorèse, tachycardie → (encore plus) mort, convulsion, coma
Pourquoi le cipralex fonctionne-t-il sur le long terme ?
Bloque le recaptage pré-synaptique de la sérotonine -> augmentation du taux de sérotonine dans la synapse -> diminution du nombre de récepteurs post-synaptiques (downregulation) du à la désensibilisation -> meilleure régulation de l’humeur
Mécanisme d’action du methrotrexate (ARMM non-biologique)
Antiruhmatisme
antagoniste du folate -> inhibe synthèses de l’ADN, ARN et réplication cellulaire (synthèse des protéines?) -> diminue activité des lymphocyte B et T (entraine immunodépression car immunosupprimé),
Effets secondaires: hépatotoxicité, ulcères buccaux et gastriques.
Pourquoi on donne de l’acide folique?
Pour réduire les effets secondaires du méthotrexate
Expliquer repos/exercice
Exercices: pour réduire la rigidité musculaire
repos: pour éviter d’augmenter la douleur
Physiopathologie de la PAR
1er contact:
Hôte réceptif → contact avec un antigène → formation d’IgG anormaux → formation d’autoanticorps (facteurs rhumatoïdes) dirigés contre les IgG anormaux → formation du complexe immun déposé sur la membrane synoviale → activation du complément → libération de med. Chimiques → réaction inflammatoire
Si pas premier contact: Débuter au complexe immun
Mécanisme d’action du etanercept (Enbrel), infliximab (Remicade)
Anticorps se liant étroitement au TNF → bloque la liaison des récepteurs TNF aux cellules à la surface de la membrane synoviale→ inhibe l’infiltration cell inflammatoire → diminue l’inflammation
(empêche la progression)
Comment le plaquenil (Sulfate d’hydroxychloroquine) se différencie des autres?
antipaludique
Mécanisme d’action inconnu mais prévient les complications (doit être pris au départ)
Pourquoi limiter le temps de prise de cortisone (prednisone - corticostéroïde)
L’administration prolongée de corticostéroïdes peut supprimer la production de glucocorticoïde par les glandes surrénales entraînant une insuffisance surrénalienne.
Quel est l’effet recherché avec la prise de cortisone (prednisone)?
Effet : diminution des symptômes causés par l’inflammation
Mécanisme d’action du prednisone?
- Inhibe la synthèse des médiateurs chimiques => réduisant l’œdème, la chaleur, la rougeur et la douleur.
- Suppriment l’infiltration des phagocytes => dommages causés par les enzymes lysosomales sont évités.
- Suppriment la prolifération des lymphocytes => réduisent ainsi la composante immunitaire de l’inflammation.
Physiopatho anémie chronique
- séquestration du fer par les macrophages
- Libération de lactoferrine et apoferritine (qui volent le fer à la transferrine car plus grande affinité) par les macrophages
- Libération de cytokines par macrophages = diminution de production d’érythropoïèse
- Destruction des GR par macrophages
Physiopatho trouble dépressif
- Neurotransmission: Déficit de la neurotransmission de sérotonine et de noradrénaline en période de dépression
- Hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien → taux sériques de cortisol élevés à long terme → diminution du volume de l’hippocampe (hypotrophie) → dépression récurrente et persistante → déficit cognitif et difficultés mnésiques
Expliquer rougeur/chaleur chez la PAR
Formation complexe immun → Activation du complément → lib. Médiateurs chimiques → inflammation → vasodilatation des artérioles → augmentation de l’apport sanguin (hyperémie) → chaleur / rougeur
Expliquer l’oedème chez la PAR
Formation complexe immun → Activation du complément → lib. Médiateurs chimiques → augmentation permeabilité des capillaires → fuite du liquide vers espace interstitiel → oedème
Expliquer Col de Cygne
Formation complexe immun -> Activation du complément -> aug. lib. médiateurs chimiques + neutrophiles qui lib. d’enzyme protéolytique -> hypertrophie membrane synoviale + formation d’un pannus -> destruction du cartilage osseux et des structures de soutien -> contracture/laxité/subluxation -> déformation en col de signe
Pourquoi utiliser la chaleur?
- Vasodilatation des artérioles → augmentation du flux sanguin → augmentation de l’apport en 02 et en nutriments → favorise la guérison
- augmentation de la viscoélasticité des tissus → augmentation de l’Amplitude de mouvement
Quels sont les critères d’Ottawa pour le genou?
Blessure récente au genou (< 7 jours), demander une radiographie si:
âge ≥ 55 ans
Palpation douloureuse de la patella (rotule)
Palpation douloureuse de la tête de la fibula (péroné)
Incapacité de flexion à 90°
Incapacité de mise en charge immédiate et à la clinique.
mécanisme d’action de l’aspirine et Celebrex dans la PAR
inhibition des COX 2 supprime l’infiltration des cell inflamm
mécanisme d’action du glucosamine
synthèse du cartilage et du liquide synovial.
1. Servir de substrat pour la fabrication du cartilage et du liquide synovial.
2. Stimuler l’activité des chondrocytes, les cellules des articulations qui fabriquent le cartilage et le liquide synovial.
3. Supprimer la production de cytokines qui médient l’inflammation articulaire et la dégradation du cartilage.
Effet : maintient élasticité, force et résilience du cartilage
