Monique Martin Flashcards
Expliquez la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde.
Nouvellement apparue:
Hôte réceptif à un antigène -> Formation d’immunoglobuline (IgG) anormales qui se lient aux facteurs rhumatoïdes -> Formation de complexes immuns qui se déposent sur la membrane synoviale -> Activation du complément -> Réaction inflammatoire
Si maladie déjà présente : On début par présence d’un antigène à formation d’IgG anormales…
Comment on explique la chaleur au niveau de son genou (polyarthrite)?
Activation du complément -> Libération de médiateurs chimiques -> Vasodilatation des artérioles -> Hyperémie locale -> Chaleur
Comment on explique l’oedème (polyarthrite)?
Activation du complément-> Libération des médiateurs chimiques -> Augmentation de la perméabilité capillaire -> Fuite des liquides hors des capillaires dans l’espace interstitiel -> Oedème
Comment on explique la douleur (polyarthrite)?
- Oedème -> Compression des terminaisons nerveuses -> Douleur
- Activation du complément -> Libération de médiateurs chimiques, dont la prostaglandine -> Douleur
Expliquez la dégénérescence des articulations des mains (col de cygne)
(Marilou)
Activation du complément -> Libération des enzymes protéolytiques par les neutrophiles -> Épaississement de la membrane synoviale -> formation du pannus -> Érosion du cartilage et destruction des tissus autour de l’articulation -> Subluxation + contractures des articulations -> Déformation articulaire
Qu’est-ce qui explique la vitesse de sédimentation élevé?
(Marilou)
Maladie inflammatoire -> Augmentation des protéines -> Agglutination -> Augmentation de la lourdeur des GR -> Vitesse de sédimentation + élevé, car elles tombent plus vite
Expliquez le facteur rhumatoïde positif.
(Marilou)
Présence de ses anticorps, produit par la membrane synoviale, chez les gens ayant une maladie auto-immune, inflammatoire.
Qu’est-ce qui explique les protéines C réactive (CRP) élevées?
(Marilou)
Inflammation aigu, lésions ou complexes antigène-anticorps -> Augmentation de la synthèse de la protéine C réactive dans le foie -> Augmentation de la quantité qui se retrouve dans le sang
Test qui tombe positif avant le test de vitesse de sédimentation…
Expliquez le mécanisme d’action du Celecoxib (Celebrex) + effets secondaires.
Inhibition des COX-2 -> Diminution de la synthèse des prostaglandines -> Diminution de l’inflammation et de la sensibilité de la douleur
Effets secondaires : Problèmes au niveau GI, problèmes cardiovasculaires, rétention urinaire
*Interaction avec le Coumadin (warfarine)
Expliquez le mécanisme d’action du Plaquenil.
Mécanisme d’action inconnu.
Classe : ARMM (antirhumatismaux modificateurs de la maladie) -> Utiliser pour diminuer les symptômes de la maladie et pour diminuer son évolution, mais on ne sait pas exactement pourquoi…
Expliquez le mécanisme d’action du Prednisone + effets secondaires.
Classe : corticostéroïde, anti-inflammatoire
- Inhibe la synthèse des médiateurs chimique -> Diminution de l’inflammation
- Supprime la prolifération des lymphocytes -> Diminution réaction inflammatoire
- Empêche l’infiltration des phagocytes -> Diminution réaction inflammatoire
Effets secondaires : Risque plus élevé de faire une infection donc surveillance importante (TA, poids, potassium, limiter consommation de sel, etc.)
Pourquoi il y a un risque d’insuffisance surrenalienne quand on prend des corticostéroides?
Administration des corticostéroïdes -> Empêche libération de CRH par l’hypothalamus et de l’ACTH par l’hypophyse -> Suppression de l’axe hypothalamo-hypophysaire -> Inhibition de la synthèse des corticostéroïdes endogènes par les glandes surrénales -> Atrophie des glandes surrénales et incapacité à synthétiser le cortisol -> Insuffisance surrénalienne
*C’est pourquoi il faut diminuer la prise de corticostéroïdes…
Expliquez le mécanisme d’action du Remicade.
Anticorps qui se lie au TNG (facteur de nécrose tumorale) et le neutralise -> Empêche la production des médiateurs chimiques -> Ralentissement de la destructions des articulations.
Différence avec Embrel: Embrel possède des récepteurs sur lequel le TNF se lie.
Expliquez le mécanisme d’action du méthotrexate + effets secondaires.
(Marilou)
Empêche la conversion de l’acide folique en sa forme active -> Inhibition de la synthèse des protéines, de l’ADN et de l’ARN -> Immunosuppression (diminution lymphocytes B et T) -> Empêche la production de libérateurs chimiques responsables de l’inflammation -> Soulagement et ralentissement de la dégénérescence articulaire
Effets secondaires: Risques GI et toxicité hépathique, suppression de la moelle osseuse, tératogène (dangereux pour les femmes enceintes)
*On donne l’acide folique per os pour réduire les risques l’hépatotoxicité (foie) et les effets secondaires GI pour aider à la compliance au traitement
Expliquer la glucosamine + effets secondaires.
- Agit comme substrat pour la production de cartilage et de liquide synovial
-Stimule l’activité des chrondocytes (impliqués dans la production du cartilage et préserve son intégrité, et impliqués dans la production du liquide synovial) - Supprime la production de cytokines qui agit comme médiateur de l’inflammation et qui dégrade le cartilage
En gros aide à la production du cartilage et du liquide synovial…
Effets secondaires : Perturbations du système GI, augmentation taux de glucose dans le sang
Pourquoi la chaleur locale est recommandé pour Mme Martin?
(Marilou)
Diminue la raideur musculaire et augmente la mobilité en rendant le collagène plus élastique (change les propriétés viscoélastiques du collagène des tissus)
Pourquoi le repos est efficace dans le cas de Mme Martin?
Soulage la fatigue et la douleur
Qu’est-ce qui explique l’anémie chez Mme Martin?
(Marilou)
- Inflammation chronique -> Activation des macrophages -> Augmentation de la libération des cytokines -> Diminution de la production d’érythropoïèse
- Inflammation chronique -> Activation des macrophages -> Augmentation de l’apoferritine et lactoferrine -> Liaison avec le fer -> Transformation du fer en ferritine -> Diminution de la disponibilité du fer pour la production des GR
- Inflammation chronique -> Activation des macrophages -> Lyse des érythrocytes -> Diminution du nombre d’érythrocytes
- Inflammation chronique -> Activation des macrophages -> Séquestration du fer par les macrophages -> Diminution de quantité de fer disponible pour la production de GR
Expliquez la théorie biologique de neurotransmission qui pourrait expliquer la dépression chez Mme Martin.
Déficience en neurotransmetteurs (acétylcholine, dopamine, mais surtout sérotonine)
Expliquer le mécanisme d’action du Citalopram/Cipralex.
Inhibition sélective du recaptage sérotoninergique 5-HT dans le neurone présynaptique -> Augmentation de sérotonine dans la fente synaptique -> Augmentation des effets antidépresseurs
Délai d’action à cause des up and down régulation :
Manque de sérotonine a/n de la fente synaptique -> Adaptation de la post-synapse -> Augmente le nb de récepteurs (pas très efficace) (up-régulation)
Prise de Citalopram -> Augmente sérotonine a/n de la fente synaptique qui vont se lié à tous les récepteurs qui ne sont pas efficaces -> Provoque + + effets secondaires pendant les 1ères semaines de traitements
Quelques semaines prise de citalopram -> Diminution du nombre de récepteurs a/n de la post-synapse (down regulation) -> Liaison de la sérotonine aux bons récepteurs -> Augmente effets antidépresseurs
En plus du Cipralex, est-ce qu’elle pourrait être traiter en plus avec un IMAO (inhibiteurs de la monoamine-oxidase)?
Non, car
Augmentation excessive de sérotonine -> syndrome sérotoninergique (agitation, tachycardie, confusion et même des réactions plus graves comme un choc cardiovasculaires, convulsion, hyperthermie)
Expliquer dégénérescence de la maladie (déformation des articulations des genoux.
(Marilou)
Inflammation de la membrane synoviale -> Formation du pannus et érosion du cartilage -> Destruction complète de la cavité articulaire avec fusion des os de l’articulation
Expliquer la théorie neuro-endocrinien par rapport à la dépression.
(Marilou)
Stress chronique -> Surstimulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien -> Sécrétion excessive de cortisol > Destruction de l’hippocampe (qui est au siège de la régulation de l’humeur) -> Augmente le risque de dépression
