Módulo 3 - Inflamação e reparo Flashcards
Diferenças entre inflamação aguda e crônica
Início
Infiltrado celular
Lesão tecidual,fibrose
Sinais locais e sistêmicos
Quais são os sinais cardinais da inflamação
O que dá início a inflamação
O reconhecimento de agentes nocivos ou estruturas danificadas da própria célula
Quando a inflamação cessa
Geralmente é autolimitada, sendo interrompida quando o estímulo nocivo, de dano é eliminado
Etapas da inflamação (5 R’s)
Reconhecimento, recrutamento, remoção, regulação, resolução
Os dois elementos principais da inflamação aguda
Descreva cada uma delas
Alterações vasculares e celulares
Vasculares: ocorre a vasodilatação, aumentando o fluxo sanguíneo para o local . Além disso, ocorre o aumento da expressão de ligantes endoteliais e da permeabilidade vascular
Celulares: ocorre a migração dos leucócitos e sua ativação para a eliminação dos agentes
Alterações vasculares
Vasodilatação(aumento do fluxo) e aumento da permeabilidade vascular. Esses dois elementos promovem o extravasamento de líquidos e proteínas no espaço no espaço extravascular, fazendo com que a pressão osmótica aí aumente. Dessa forma, há um efluxo de água para fora do vaso, fazendo com que ele fique concentrado em hemácias e haja a marginação dos leucócitos
Estase
Concentração de hemácias no vaso, que ocorre por conta do extravasamento de líquido para fora dele
Exsudato
Líquido resultante do extravasamento para fora do vaso devido ao aumento da pressão coloidosmótica fora dele. Ou seja, é um líquido repleto de proteínas
Diferença entre transudato, exsudato e o normal
Fatores que contribuem para o aumento da permeabilidade vascular
Resposta do vaso À bradicinina, histamina, leucotrienos, TNF e IL-1, o qual contrai, diminuindo os espaços intercelulares
Lesão endotelial, até que a lesão seja reparada ou formado um trombo.
Vasos recém formados têm mais espaços intercelulares e mais receptores para vasoativos, como VEGF-1
Resposta dos linfáticos à inflamação
O que ocorre na linfoadenite
Também aumentam o fluxo de drenagem, para que o agente nocivo chegue aos linfonodos. No entanto, também pode ocorrer, por conta desse processo, uma linfangite(inflamação dos vasos) ou linfadenite(dos nodos em si).
Linfoadenite: Hiperplasia dos nodos devido à proliferação nos folículos de linfócitos e de macrófagos nas áreas parafoliculares
Etapas de recrutamento dos leucócitos
Marginação e rolamento, adesão firme, transmigração entre o endotélio e migração para o tecido
Inflamação serosa ocorre quando
É extravasado um líquido pobre em proteínas no tecido inflamado, fazendo com que ele fique com uma aparência reluzente ou de bolha( Ex: queimadura, rubéola). O líquido pode se originar do plasma sanguíneo ou da secreção de células mesoteliais que revestem as cavidades pleural, pericárdica e peritoneal.
O nome desse extravasamento é EFUSÃO
Inflamação fibrinosa ocorre quando
Quando, durante a inflamação, extravasam do vaso, devido a uma permeabilidade vascular aumentada, molécula maiores, como a fibrina. Essa fibrina pode ser degradada por fibrinólise e digerida por macrófagos. No entanto, caso não seja removida, pode induzir a formação de fibroblastos e vasos sanguíneos, os quais atuarão na cicatrização desse tecido, fazendo com que haja a deposição de tecido conjuntivo grosso e uma grande perda de função
Inflamação supurosa ou purulenta
Ulcerações
Ocorrem quando há escavação, cavitação na superfície de um órgão. São consequência da necrose extensa, seguida do desprendimento dessa porção necrótica do tecido.
Podem ser encontradas na mucosa oral, intestinal e do trato genitourinário. Além disso, em inflamações subcutâneas de pessoas com distúrbios circulatórios, na qual a necrose é mais propensa.
Durante o estágio agudo, há um infiltrado polimorfonuclear, com aumento no calibre de vasos circundantes. Com a cronicidade, há a cicatrização das margens e da borda e o infiltrado adquire um aspecto de linfócitos, macrófagos e plasmócitos
Quais são os tipos de mediadores inflamatórios
Podem ser derivados da célula. Nesse caso, podem já ter sido sintetizados anteriormente e são apenas liberado dos grânulos(serotonina e histamina), ou podem ser sintetizados a partir da demanda( leucortrienos, prostaglandinas, PAF, NO, citocinas, etc)
Podem ser derivados do plasma(sintetizados no fígado), e , mediante a inflamação, são convertidos em sua forma ativa
Propriedades dos mediadores inflamatórios quanto à ativação de células e degradação
Geralmente ativam células-alvo por meio de receptores específicos, no entanto, podem ter ações diferentes para diferentes células. Uma vez ativados, são rapidamente degradados
Histamina: por quem é produzida, qual é a ação e como é ativada
É produzida por mastócitos, basófilos e plaquetas. É o principal agente responsável pela vasodilatação imediata, promovendo a a dilatação das arteríolas e contração do endotélio das vênulas, aumentando as lacunas intercelulares.
Pode ser ativada de seis maneiras: Lesão por calor ou trauma, Ligação da porção Fc do IgE nos receptores dos mastócitos, presença das anafilotoxinas(c5a e c3a), proteínas de liberação da histamina sintetizada por leucócitos, neuropeptídeos e citocinas(IL-1, IL-8)
Quais são os tipos de metabólitos do ácido araquidônico e qual é a função deles
Também chamados de eicosanóides por serem derivados do carbono 20, podem ser divididos em prostaglandinas, lipoxinas e leucotrienos. Atuam na hemostasia e em praticamente todas as etapas da inflamação
Por quem são fabricados os metabólitos do ácido araquidônico
Por leucócitos, mastócitos, plaquetas e células endoteliais
Origem do ácido araquidônico
É um ácido graxo poli-insaturado de 20 carbonos, o qual é originado do ácido linoleico da dieta. É incorporado à membrana fosfolipídica e , por meio de estímulos mecânicos, físicos , químicos e de c5A, é retirado da membrana fosfolipídica por fosfolipases
