Módulo 3 - Inflamação e reparo

Question 1

Diferenças entre inflamação aguda e crônica
Início
Infiltrado celular
Lesão tecidual,fibrose
Sinais locais e sistêmicos

Answer 1

Question 2

Quais são os sinais cardinais da inflamação

Answer 2

Question 3

O que dá início a inflamação

Answer 3

O reconhecimento de agentes nocivos ou estruturas danificadas da própria célula

Question 4

Quando a inflamação cessa

Answer 4

Geralmente é autolimitada, sendo interrompida quando o estímulo nocivo, de dano é eliminado

Question 5

Etapas da inflamação (5 R’s)

Answer 5

Reconhecimento, recrutamento, remoção, regulação, resolução

Question 6

Os dois elementos principais da inflamação aguda

Descreva cada uma delas

Answer 6

Alterações vasculares e celulares

Vasculares: ocorre a vasodilatação, aumentando o fluxo sanguíneo para o local . Além disso, ocorre o aumento da expressão de ligantes endoteliais e da permeabilidade vascular

Celulares: ocorre a migração dos leucócitos e sua ativação para a eliminação dos agentes

Question 7

Answer 7

Question 8

Alterações vasculares

Answer 8

Vasodilatação(aumento do fluxo) e aumento da permeabilidade vascular. Esses dois elementos promovem o extravasamento de líquidos e proteínas no espaço no espaço extravascular, fazendo com que a pressão osmótica aí aumente. Dessa forma, há um efluxo de água para fora do vaso, fazendo com que ele fique concentrado em hemácias e haja a marginação dos leucócitos

Question 9

Estase

Answer 9

Concentração de hemácias no vaso, que ocorre por conta do extravasamento de líquido para fora dele

Question 10

Exsudato

Answer 10

Líquido resultante do extravasamento para fora do vaso devido ao aumento da pressão coloidosmótica fora dele. Ou seja, é um líquido repleto de proteínas

Question 11

Diferença entre transudato, exsudato e o normal

Answer 11

Question 12

Fatores que contribuem para o aumento da permeabilidade vascular

Answer 12

Resposta do vaso À bradicinina, histamina, leucotrienos, TNF e IL-1, o qual contrai, diminuindo os espaços intercelulares

Lesão endotelial, até que a lesão seja reparada ou formado um trombo.

Vasos recém formados têm mais espaços intercelulares e mais receptores para vasoativos, como VEGF-1

Question 13

Resposta dos linfáticos à inflamação

O que ocorre na linfoadenite

Answer 13

Também aumentam o fluxo de drenagem, para que o agente nocivo chegue aos linfonodos. No entanto, também pode ocorrer, por conta desse processo, uma linfangite(inflamação dos vasos) ou linfadenite(dos nodos em si).

Linfoadenite: Hiperplasia dos nodos devido à proliferação nos folículos de linfócitos e de macrófagos nas áreas parafoliculares

Question 14

Etapas de recrutamento dos leucócitos

Answer 14

Marginação e rolamento, adesão firme, transmigração entre o endotélio e migração para o tecido

Question 15

Inflamação serosa ocorre quando

Answer 15

É extravasado um líquido pobre em proteínas no tecido inflamado, fazendo com que ele fique com uma aparência reluzente ou de bolha( Ex: queimadura, rubéola). O líquido pode se originar do plasma sanguíneo ou da secreção de células mesoteliais que revestem as cavidades pleural, pericárdica e peritoneal.
O nome desse extravasamento é EFUSÃO

Question 16

Inflamação fibrinosa ocorre quando

Answer 16

Quando, durante a inflamação, extravasam do vaso, devido a uma permeabilidade vascular aumentada, molécula maiores, como a fibrina. Essa fibrina pode ser degradada por fibrinólise e digerida por macrófagos. No entanto, caso não seja removida, pode induzir a formação de fibroblastos e vasos sanguíneos, os quais atuarão na cicatrização desse tecido, fazendo com que haja a deposição de tecido conjuntivo grosso e uma grande perda de função

Question 17

Inflamação supurosa ou purulenta

Answer 17

Question 18

Ulcerações

Answer 18

Ocorrem quando há escavação, cavitação na superfície de um órgão. São consequência da necrose extensa, seguida do desprendimento dessa porção necrótica do tecido.

Podem ser encontradas na mucosa oral, intestinal e do trato genitourinário. Além disso, em inflamações subcutâneas de pessoas com distúrbios circulatórios, na qual a necrose é mais propensa.

Durante o estágio agudo, há um infiltrado polimorfonuclear, com aumento no calibre de vasos circundantes. Com a cronicidade, há a cicatrização das margens e da borda e o infiltrado adquire um aspecto de linfócitos, macrófagos e plasmócitos

Question 19

Quais são os tipos de mediadores inflamatórios

Answer 19

Podem ser derivados da célula. Nesse caso, podem já ter sido sintetizados anteriormente e são apenas liberado dos grânulos(serotonina e histamina), ou podem ser sintetizados a partir da demanda( leucortrienos, prostaglandinas, PAF, NO, citocinas, etc)

Podem ser derivados do plasma(sintetizados no fígado), e , mediante a inflamação, são convertidos em sua forma ativa

Question 20

Answer 20

Question 21

Answer 21

Question 22

Propriedades dos mediadores inflamatórios quanto à ativação de células e degradação

Answer 22

Geralmente ativam células-alvo por meio de receptores específicos, no entanto, podem ter ações diferentes para diferentes células. Uma vez ativados, são rapidamente degradados

Question 23

Histamina: por quem é produzida, qual é a ação e como é ativada

Answer 23

É produzida por mastócitos, basófilos e plaquetas. É o principal agente responsável pela vasodilatação imediata, promovendo a a dilatação das arteríolas e contração do endotélio das vênulas, aumentando as lacunas intercelulares.

Pode ser ativada de seis maneiras: Lesão por calor ou trauma, Ligação da porção Fc do IgE nos receptores dos mastócitos, presença das anafilotoxinas(c5a e c3a), proteínas de liberação da histamina sintetizada por leucócitos, neuropeptídeos e citocinas(IL-1, IL-8)

Question 24

Quais são os tipos de metabólitos do ácido araquidônico e qual é a função deles

Answer 24

Também chamados de eicosanóides por serem derivados do carbono 20, podem ser divididos em prostaglandinas, lipoxinas e leucotrienos. Atuam na hemostasia e em praticamente todas as etapas da inflamação

Question 25

Por quem são fabricados os metabólitos do ácido araquidônico

Answer 25

Por leucócitos, mastócitos, plaquetas e células endoteliais

Question 26

Origem do ácido araquidônico

Answer 26

É um ácido graxo poli-insaturado de 20 carbonos, o qual é originado do ácido linoleico da dieta. É incorporado à membrana fosfolipídica e , por meio de estímulos mecânicos, físicos , químicos e de c5A, é retirado da membrana fosfolipídica por fosfolipases