Módulo 1 - Degenerações, adaptações, morte celular e pigmentações Flashcards

1
Q

Relação entre hipóxia e esteatose

A

Quando há hipóxia, há menos oxigênio molecular e , portanto, menos consumo de Acetil-coA no ciclo de krebs. Além disso, promove a diminuição da síntese de ATP, o que diminui a síntese de lipídeo complexos e a utilização de ácidos graxos e triglicerídeos

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2
Q

O que é arterosclerose

A

Acúmulo de colesterol e de ésteres de colesterol na íntima de artérias de grande e médio calibre

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3
Q

Achados microscópicos da necrose(alterações citoplasmáticas)

A

Aumento da acidofilia, com posterior formação de granulosidades e massas amorfas.

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4
Q

Necrose isquêmica ou por coagulação

A

Causado pela falta do suprimento de energia, nutrientes. É marcada por uma área central esbranquiçada, contornada por um halo hiperêmico, os qual é formado na tentaiva de compensar a deficiência na perfusão do tecido. Grande presença de cariólise, com citoplasma coagulado, gelificado

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5
Q

Mecanismos moleculares que geram a esteatose

A

Redução dos níveis de NAD(são utilizados na via da álcool desidrogenase no citosol), aumento dos níveis de Acetil-coA e redução da atividade dos microfilamentos e proteínas do citoesqueleto, causado pelo acetaldeído e radicais livres, que reduzem o transporte de lipoproteínas.

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6
Q

Conceito de degeneração hialina

A

Acúmulo de material proteico nas células, geralmente proveniente de material da célula que sofreu algum tipo de agressão (microfilamentos nos músculos, proteínas do citoesqueleto no fígado(Mallory-Denk)

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7
Q

Degeneração hidrópica. O que é e por que acontece

A

Acúmulo de água e eletrólitos na célula, devido a um desbalanço eletrolítico

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8
Q

Relação entre desnutrição proteica e esteatose

A

Diminuição de proteínas promove uma menor síntese de lipoproteínas e secreção de triglicerídeos. Além disso, com a menor ingesta de nutrientes, há mobilização do tecido adiposo para suprir a demanda energética

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9
Q

Características macroscópicas e microscópicas da degeneração hidrópica(como se encontra a cromatina)

A

Órgãos com o volume aumentado, mais pesados e mais pálidos(devido à contração dos vasos pelas células tumefeitas). Microscopicamente, observa-se as células com redução da basofilia, com vacuolização e cromatina condensada

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10
Q

Mecanismos moleculares envolvidos na degeneração hidrópica
(íon envolvido, ATPase, condições que levam à)

A

Aumento do sódio intracelular, o que causa uma tumefação da célula. Esse acúmulo de sódio ocorre devido ao não funcionamento da ATPase Na/K, que pode ter algum problema inato(desativação,desacoplação, inibição) ou, de maneira mais comum, ocorre a depleção de ATP na célula, fazendo com que o Na citosólico não consiga ser expulsado da célula. Essa depleção de ATP pode ocorrer por: hipóxia, danos à membrana mitocondrial, desacopladores da cadeia respiratória. Também pode ocorrer por eventos que aumentam demasiadamente o consumo de ATP, como em uma febre endógena ou exógena.

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11
Q

Conceito de esteatose

A

Acúmulo de gorduras neutras no citooplasma de células que normalmente não as armazenam.

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12
Q

Conceito de degenaração celular

A

Lesão celular reversível que ocorre por acúmulo de substâncias no interior da célula. Tais substâncias podem ser: água, proteínas ou corpos hialinos e gordura

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13
Q

Vias de metabolismo do álcool

A
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14
Q

Explique a patogênese da aterosclerose’

A
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15
Q

Explique a figura a seguir

A
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16
Q

Significado de necrose. Como esse processo ocorre?

A

Morte celular seguida de autólise. Devido a depleção de energia para a célula, os lisossomos não são mais capazes de conter as hidrolases, que migram para o citosol e começam a digerir os substratos celulares. Além disso, há a liberação de DAMP´s, que induzem o processo inflamatório

17
Q

Causas moleculares da esteatose

A

Aumento da ingestão de ácidos graxos ou da lipólise, excesso de acetil-Coa; que quando não é utilizada no ciclo de Krebs, é novamente convertida em ácido graxo(principalmente pela ingestão excessiva de álcool); menor utilização dos ácidos graxos para a síntese de lipoproteínas devido à carência de fatores nitrogenados ou ATP; carência na formação de lipoproteínas devido à defeitos nas apoproteínas e defeitos no citoesqueleto que impedem o transporte de lipoproteínas.

18
Q

Tipos de morte celular

A

Morte celular programada, morte celular regulada, morte celular acidental.
Na morte celular programada, há ativação de vias que levam a morte da célula em resposta a efeitos fisiológicos, normais do corpo. Tal ativação pode ser evidenciada na seleção de linfócitos no timo, na eliminação de linfócitos após sua ativação
Na morte celular regulada, há a ativação de vias que levam a morte celular, mas não de maneira fisiológica. No entanto, é uma resposta que se adequa a agressão
Na morte celular acidental, não é um efeito esperado ou fisiológico, ocorre em decorrência de um evento no qual há a ativação não desejada de vias de morte celular.

19
Q

Achados microscópicos da necrose(alterações nucleares)

A

Alterações nucleares:
. Pincose, caracterizada pela contração da cromatina, tornando o núcleo mais basófilo e menor do que deveria ser
.Cariorrexe: caracterizada pela fragmentação do núcleo
.Cariólise: digestão da cromatina e desaparecimento dos núcleos
Todos esses eventos resultam do abaixamento do pH da célula, que resultam na condensação da cromatina e ativação de desoxirribonucleases e outras proteases.

20
Q

Necrose coagulativa, características micro e macrocelulares

A

Cariólise, acompanhada de células com aspecto coagulado( acidófilo, e granuloso).

Área esbranquiçada com halo hiperêmico

21
Q

Necrose liquefativa. Características macro e microcelulares

A

Macro: Tecido liquefeito, de consistência mole ou semifluida, sendo que esta liquefação é causada por enzimas lisossomais.

Micro: Extenso inflitrado inflamatório, região de microabcessos( agregados de leucócitos e células mortas)

22
Q

Regeneração

A

Ocorre a partir de uma área necrosada pequena, a partir da qual o tecido vizinho, os leucócitos e os fibroblastos emitem fatores de crescimento que promovem uma nova formação do parênquima

23
Q

Cicatrização

A

Ocorre a partir da sinalização de fagócitos e leucócitos no tecido que induzem a produção de um tecido fibroso e novos vasos, que irão substituir o parenquima anterior

24
Q

Encistamento

A

Ocorre quando não é possível eliminar o tecido de uma vez, criando-se uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso em volta dele. O tecíduo é então digerido lentamente durante o tempo

25
Q

Gangrena seca e molhada

A

Ocorre a partir de danos vasculares extensos, os quais criam uma área de necrose generalizada, deixando o paciente com um aspecto “mumificado”. A área fica com um aspecto negro, azulado, por causa da hemoglobina impregnada. (Gangrena seca)

Também pode ocorrer a partir da invasão dos tecidos por microrganismos, que , a partir de suas enzimas, liquefazem os tecios.

26
Q

Diferença entre autólise e necrose

A

Na necrose, ocoore a autólise e inflamação. Na apoptose , ocorre a fragmentação da célula em corpos apoptóticos, os quais são digeridos por outras células sem causar infecções

27
Q

Diferença entre apoptose intrínseca e extrínseca

A

Intrínseca: quando há algum problema na membrana mitocondrial, liberando partículas no citosol que induzem a morte celular.

Extrínseca: Quando são ativados domínios de morte a partir de proteínas na membrana das células

28
Q

Citocromo c

A

Liberada pela mitocôndria mediante lesões no DNA, radicais livres, estresse no RE. Ativa a caspase 9, que , por sua vez, ativa as demais caspases efetuadoras