Modulo 2 Flashcards
Trombo Branco ( 4 )
1 - Nas artérias ( Médias )
2 - + Plaquetas
3 - Menos eritrócitos
4 - Tratamento com fármacos inibidores das plaquetas (AIT , IAM , AVE )
Trombo Vermelho(4)
1 - Nas veias
2 - + Eritrócitos e menos plaquetas
3 - Fibrilação atrial , Valvas cardíacas e repouso ao leito
4 - Tratamento com anticoagulantes
Antiplaquetários ( Classes ) (6)
1 - Inibidores da Ciclooxigenase 2 - Inibidores da Fosfodiesterase 3 - Inibidores da Via do Receptor de ADP 4 - Inibidores irreversíveis do ADP 5 - Inibidor reversível do receptor ADP 6 - Antagonistas da GPIIb-IIIa
Anticoagulantes parenterais(3)
1 - Heparinas não fracionadas e de baixo peso molecular
2 - Inibidores seletivos do fator Xa
3 - Inibidores diretos de trombina
Anticoagulantes orais(3)
1 - Antivitamina K – derivados cumarínicos
2 - Inibidor direto da trombina
3 - Inibidor do Fator Xa
Fibrinolíticos(6)
1 - Ativador do Plasminogênio ) 2 -Tecidual (t-PA) Recombinante 3 - Tenecteplase 4 - Reteplase 5 - Estreptoquinase
Inibidores da Cicloxigenase( Nomes )
AAS
Inibidores da Fosfodiesterase( Nomes )
Dipiridamol e CILOSTAZOL
Inibidores da Via do Receptor de ADP( Nomes )
Tienopiridinas
Inibidores irreversíveis do ADP( Nomes)(3)
1 - Ticlopidina
2 - Clopidogrel
3- Prasugrel
Inibidor reversível do receptor ADP( Nomes )
Ticagrelor
Antagonistas da GPIIb-IIIa( Nomes )(3)
1 - Abciximabe
2 - Eptifibatiba
3 - Tirofibana
Inibidores da Cicloxigenase( Conceito ) AAS
inibem as etapas na ativação das plaquetas medida pelo TXA2
Inibidores da Cicloxigenase( mecanismo de ação ) AAS
inibição irreversível da COX e da produção de TXA2
AAS( Tempo de meia vida(1) e de ação(2))
1 - 15 min
2 - 7 a 10 dias
AAS( Indicação ) (4)
1 - IAM
2 - Dose de 160 a 325 mg
3 - Deve ser mastigado para facilitar sua absorção
4 - Terapia sem interrupção, dose diária de 100 mg .
AAS ( Dose usual )
75mg / dia
AAS ( Efeitos adversos )
Dose dependente ( Baixa dose mantem a agregação com poucos efeitos)
AAS ( Lembrar )
Dose baixa - Inibe o TXA2 mas preserva o PGI2
AAS( Contra indicação ) (5)
1 - hipersensibilidade conhecida urticária broncoespasmo ou anafilaxia
2 - úlcera péptica ativa;
3 - discrasia sanguínea
4 - hepatopatia grave
Inibidores da Fosfodiesterase( Conceito )
Inibe PDE > diminui a agregação plaquetária
Inibidores da Fosfodiesterase( Mecanismo de ação )
Diminuem a agregabilidade plaquetaria em decorrência da inibição da degradação do AMPC.
ADP - RAPGI ( P2Y) > inibe a ADENILATOCICLASE> +AMPc > +PKA > Diminui a agregação plaquetaria
Dipiridamol (Indicação)
Com a varfarina inibe a embolização a partir de próteses de valvas cardíacas
Dipiridamol ( Doses )
1 - Dipiridamol(200mg) + AAS (25mg)
Inibidores da Via do Receptor de ADP( Mecanismo de ação )
Bloqueiam a ativação de P2Y12 > Inibição da ativação de agregação plaquetária
Inibidores da Via do Receptor de ADP( Mecanismo de ação ) ( Ticlopídina e Clopidogrel )
Uso inibidores do RAPGi > Não há inibição da adenilatociclase > Maior formação de AMPc > Maior ativação de PKA
TICLOPIDINA ( Indicação ) (3)
1 - Prevenção de eventos vasculares cerebrais
TICLOPIDINA ( Doses )
500 mg/dia > Observa-se o efeito antiagregante plaquetária
TICLOPIDINA( Farmacocinética ) (2)
1 - Efeito máximo : 5 a 8 dias
2 - Associado a aspirina : 4 a 7 dias
TICLOPIDINA ( Efeitos adversos ) (3)
1 - Neutropenia
2 - Trombocitopenia
3 - Púrpura trombocitopenia (PTT)
TICLOPIDINA ( Lembrar )
Monitorar a contagem hematológica
CLOPIDOGREL( Conceito )(2)
1 - Prófarmaco - Biotransfomação (CYP2C19 )
2 - Variabilidade na resposta - Polimorfismos genéticos no gene CYP2C19
CLOPIDOGREL(Mecanismo de ação)
Inibidor irreversível do receptor plaquetário P2Y (RAPGi).
CLOPIDOGREL( Inicio e duração da ação )(2)
1 - 2 horas
2 - Tempo de vida das plaquetas
CLOPIDOGREL( Potencia da ação )
Mais potente do que a ticlopidina
CLOPIDOGREL( Indicação )(4)
Redução da taxa de: 1 -AVE 2 -IAM 3 - Doença arterial periférica estabelecida 4 - Síndrome coronariana aguda.
CLOPIDOGREL ( Indicação 2 )(2)
1 - Angioplastia e stent coronariano
2 - Isquemia recorrente em pacientes com angina estável
CLOPIDOGREL( Doses) (3)
1 - 75mg/dia, com ou sem dose de ataque de 300 ou 600 mg.
CLOPIDOGREL( Lembrar) (4)
1 - Raros casos de Tombocitopenia e leucopenia. 2 - Início de ação lenta (+ AAS)
3 - Interação medicamentosa – por ex. com IBP: omeprazol, lansoprazol, dexlansoprazol e pantoprazol – por inibirem CYP2C19
PRASUGREL( Mecanismo de ação)
Pró-fármaco inibidor da ativação e agregação plaquetária através da ligação irreversível de seu metabólito ativo aos receptores plaquetários ADP P2Y12
PRASUGREL( Indicação)(2)
Associado ao AAS.
1 - Redução da taxa de eventos cardiovasculares
PRASUGREL( Dose )(2)
1 - Ataque de 300mg
2 - Seguida de dose de 75mg dia
NOVOS AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS ( CANGRELOR /TICAGRELOR) ( Mecanismo de ação )
São análogos do ADP que inibem diretamente (sem a necessidade de conversão in vivo) e reversivelmente os receptores P2Y
NOVOS AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS ( CANGRELOR /TICAGRELOR) ( Indicação)
Síndrome coronariana aguda
CANGRELOR ( Farmacocinetica) (4)
1 - Tem baixa biodisponibilidade por via oral
2 - Administrado por via intravenosa
3 - Rápido efeito inibitório.
4 - Início do efeito – em minutos
CANGRELOR ( Ação )
A inibição da atividade plaquetária decai apos 1h
CANGRELOR ( Efeitos adversos)
O risco de sangramento com cangrelor é maior do que com clopidogrel durante a intervenção coronariana
TICAGRETOR( Indicação) (4)
Prevenção de : 1 - Eventos trombóticos 2 - Síndrome Coronariana Aguda, 3 - Angina instável, 4 - IAM com ou sem elevação do segmento ST
TICAGRETOR( Tempo de meia vida e de ação )(2)
1 - Em relação ao clopidogrel é a meia-vida farmacodinâmica mais curta
2 - No dia seguinte já não existem mais seus efeitos
Ticagrelor + AAS(2)
1 - Pacientes com risco elevado de recorrência de AVC, AIT
2 - Evitado em caso de risco de sangramento
Antagonistas da GPIIb-IIIa ( ABCIXIMABE , EPTIFIBATIDA ,TIROFIBANA)
Impedem a ligação do fibrinogênio às GPIIbIIIa
ABCIXIMABE( Mecanismo de ação ) (2)
1 - Anticorpo monoclonal humanizado anti-GPIIb/IIIa
2 - Inibe ligação do fibrinogênio a integrina
ABCIXIMABE( Indicação) (2)
1 -Adição de abciximab à terapia antitrombótica convencional( aas + heparina)
2 -Intervenção coronariana percutânea de alto risco.
ABCIXIMABE( Tempo de meia vida e de ação)
- 30 minutos ( Anticorpo fica ligado ao receptor de 18 a 24h
ABCIXIMABE( Dose)
1 - Em bolus de 0,25 mg/kg.
2- Seguido de infusão de 0,125 μg/kg/min (dose máxima de 10 μg/kg/min) durante 12 a 24 horas.
ABCIXIMABE( Efeitos adversos)
1- Sangramento
2- Trombocipenia( 2% dos pacientes)
EPTIFIBATIDA( Mecanismo de ação )
Antagonista do receptor de GPIIb-IIIa para o fibrinogênio
EPTIFIBATIDA( Indicação ) (2)
1 - Reduzir eventos isquêmicos em pacientes submetidos a intervenção coronariana percutânea
2 - Tratamento da angina instável e do infarto do miocárdio sem elevação ST.
EPTIFIBATIDA( Doses) (2)
1 - Via intravenosa, 180mg/kg.
2 - 2mg/kg por minuto até que o paciente receba alta hospitalar ou cirurgia .
EPTIFIBATIDA( Efeitos adversos)(2)
1 - Sangramento
2 - Trombocitopenia( menos frequente do que no abcximabe )
TIROFIBANA( Duração da ação)
Curta
TIROFIBANA(Indicação )
Tratamento de pacientes com síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST
TIROFIBANA ( Dose) (2)
1 - Bolus intravenoso de 25 μg/kg,
2 - Seguida de infusão de 0,15 μg/kg/min por até 18 horas
TIROFIBANA ( Efeitos adversos )
O principal efeito é o sangramento, podendo também induzir trombocitopenia
