Modulo 2 Flashcards

1
Q

Trombo Branco ( 4 )

A

1 - Nas artérias ( Médias )
2 - + Plaquetas
3 - Menos eritrócitos
4 - Tratamento com fármacos inibidores das plaquetas (AIT , IAM , AVE )

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2
Q

Trombo Vermelho(4)

A

1 - Nas veias
2 - + Eritrócitos e menos plaquetas
3 - Fibrilação atrial , Valvas cardíacas e repouso ao leito
4 - Tratamento com anticoagulantes

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3
Q

Antiplaquetários ( Classes ) (6)

A
1 - Inibidores da Ciclooxigenase
2 - Inibidores da Fosfodiesterase
3 - Inibidores da Via do Receptor de ADP
4 - Inibidores irreversíveis do ADP
5 - Inibidor reversível do receptor ADP
6 - Antagonistas da GPIIb-IIIa
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4
Q

Anticoagulantes parenterais(3)

A

1 - Heparinas não fracionadas e de baixo peso molecular
2 - Inibidores seletivos do fator Xa
3 - Inibidores diretos de trombina

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5
Q

Anticoagulantes orais(3)

A

1 - Antivitamina K – derivados cumarínicos
2 - Inibidor direto da trombina
3 - Inibidor do Fator Xa

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6
Q

Fibrinolíticos(6)

A
1 - Ativador do Plasminogênio ) 
2 -Tecidual (t-PA) Recombinante
3 - Tenecteplase
4 - Reteplase
5 - Estreptoquinase
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7
Q

Inibidores da Cicloxigenase( Nomes )

A

AAS

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8
Q

Inibidores da Fosfodiesterase( Nomes )

A

Dipiridamol e CILOSTAZOL

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9
Q

Inibidores da Via do Receptor de ADP( Nomes )

A

Tienopiridinas

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10
Q

Inibidores irreversíveis do ADP( Nomes)(3)

A

1 - Ticlopidina
2 - Clopidogrel
3- Prasugrel

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11
Q

Inibidor reversível do receptor ADP( Nomes )

A

Ticagrelor

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12
Q

Antagonistas da GPIIb-IIIa( Nomes )(3)

A

1 - Abciximabe
2 - Eptifibatiba
3 - Tirofibana

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13
Q

Inibidores da Cicloxigenase( Conceito ) AAS

A

inibem as etapas na ativação das plaquetas medida pelo TXA2

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14
Q

Inibidores da Cicloxigenase( mecanismo de ação ) AAS

A

inibição irreversível da COX e da produção de TXA2

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15
Q

AAS( Tempo de meia vida(1) e de ação(2))

A

1 - 15 min

2 - 7 a 10 dias

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16
Q

AAS( Indicação ) (4)

A

1 - IAM
2 - Dose de 160 a 325 mg
3 - Deve ser mastigado para facilitar sua absorção
4 - Terapia sem interrupção, dose diária de 100 mg .

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17
Q

AAS ( Dose usual )

A

75mg / dia

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18
Q

AAS ( Efeitos adversos )

A

Dose dependente ( Baixa dose mantem a agregação com poucos efeitos)

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19
Q

AAS ( Lembrar )

A

Dose baixa - Inibe o TXA2 mas preserva o PGI2

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20
Q

AAS( Contra indicação ) (5)

A

1 - hipersensibilidade conhecida urticária broncoespasmo ou anafilaxia
2 - úlcera péptica ativa;
3 - discrasia sanguínea
4 - hepatopatia grave

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21
Q

Inibidores da Fosfodiesterase( Conceito )

A

Inibe PDE > diminui a agregação plaquetária

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22
Q

Inibidores da Fosfodiesterase( Mecanismo de ação )

A

Diminuem a agregabilidade plaquetaria em decorrência da inibição da degradação do AMPC.

ADP - RAPGI ( P2Y) > inibe a ADENILATOCICLASE> +AMPc > +PKA > Diminui a agregação plaquetaria

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23
Q

Dipiridamol (Indicação)

A

Com a varfarina inibe a embolização a partir de próteses de valvas cardíacas

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24
Q

Dipiridamol ( Doses )

A

1 - Dipiridamol(200mg) + AAS (25mg)

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25
Q

Inibidores da Via do Receptor de ADP( Mecanismo de ação )

A

Bloqueiam a ativação de P2Y12 > Inibição da ativação de agregação plaquetária

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26
Q

Inibidores da Via do Receptor de ADP( Mecanismo de ação ) ( Ticlopídina e Clopidogrel )

A

Uso inibidores do RAPGi > Não há inibição da adenilatociclase > Maior formação de AMPc > Maior ativação de PKA

27
Q

TICLOPIDINA ( Indicação ) (3)

A

1 - Prevenção de eventos vasculares cerebrais

28
Q

TICLOPIDINA ( Doses )

A

500 mg/dia > Observa-se o efeito antiagregante plaquetária

29
Q

TICLOPIDINA( Farmacocinética ) (2)

A

1 - Efeito máximo : 5 a 8 dias

2 - Associado a aspirina : 4 a 7 dias

30
Q

TICLOPIDINA ( Efeitos adversos ) (3)

A

1 - Neutropenia
2 - Trombocitopenia
3 - Púrpura trombocitopenia (PTT)

31
Q

TICLOPIDINA ( Lembrar )

A

Monitorar a contagem hematológica

32
Q

CLOPIDOGREL( Conceito )(2)

A

1 - Prófarmaco - Biotransfomação (CYP2C19 )

2 - Variabilidade na resposta - Polimorfismos genéticos no gene CYP2C19

33
Q

CLOPIDOGREL(Mecanismo de ação)

A

Inibidor irreversível do receptor plaquetário P2Y (RAPGi).

34
Q

CLOPIDOGREL( Inicio e duração da ação )(2)

A

1 - 2 horas

2 - Tempo de vida das plaquetas

35
Q

CLOPIDOGREL( Potencia da ação )

A

Mais potente do que a ticlopidina

36
Q

CLOPIDOGREL( Indicação )(4)

A
Redução da taxa de: 
1 -AVE 
2 -IAM
3 - Doença arterial periférica estabelecida
4 - Síndrome coronariana aguda.
37
Q

CLOPIDOGREL ( Indicação 2 )(2)

A

1 - Angioplastia e stent coronariano

2 - Isquemia recorrente em pacientes com angina estável

38
Q

CLOPIDOGREL( Doses) (3)

A

1 - 75mg/dia, com ou sem dose de ataque de 300 ou 600 mg.

39
Q

CLOPIDOGREL( Lembrar) (4)

A

1 - Raros casos de Tombocitopenia e leucopenia. 2 - Início de ação lenta (+ AAS)
3 - Interação medicamentosa – por ex. com IBP: omeprazol, lansoprazol, dexlansoprazol e pantoprazol – por inibirem CYP2C19

40
Q

PRASUGREL( Mecanismo de ação)

A

Pró-fármaco inibidor da ativação e agregação plaquetária através da ligação irreversível de seu metabólito ativo aos receptores plaquetários ADP P2Y12

41
Q

PRASUGREL( Indicação)(2)

A

Associado ao AAS.

1 - Redução da taxa de eventos cardiovasculares

42
Q

PRASUGREL( Dose )(2)

A

1 - Ataque de 300mg

2 - Seguida de dose de 75mg dia

43
Q

NOVOS AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS ( CANGRELOR /TICAGRELOR) ( Mecanismo de ação )

A

São análogos do ADP que inibem diretamente (sem a necessidade de conversão in vivo) e reversivelmente os receptores P2Y

44
Q

NOVOS AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS ( CANGRELOR /TICAGRELOR) ( Indicação)

A

Síndrome coronariana aguda

45
Q

CANGRELOR ( Farmacocinetica) (4)

A

1 - Tem baixa biodisponibilidade por via oral
2 - Administrado por via intravenosa
3 - Rápido efeito inibitório.
4 - Início do efeito – em minutos

46
Q

CANGRELOR ( Ação )

A

A inibição da atividade plaquetária decai apos 1h

47
Q

CANGRELOR ( Efeitos adversos)

A

O risco de sangramento com cangrelor é maior do que com clopidogrel durante a intervenção coronariana

48
Q

TICAGRETOR( Indicação) (4)

A
Prevenção de :
1 - Eventos trombóticos 
2 - Síndrome Coronariana Aguda, 
3 - Angina instável, 
4 - IAM com ou sem elevação do segmento ST
49
Q

TICAGRETOR( Tempo de meia vida e de ação )(2)

A

1 - Em relação ao clopidogrel é a meia-vida farmacodinâmica mais curta
2 - No dia seguinte já não existem mais seus efeitos

50
Q

Ticagrelor + AAS(2)

A

1 - Pacientes com risco elevado de recorrência de AVC, AIT

2 - Evitado em caso de risco de sangramento

51
Q

Antagonistas da GPIIb-IIIa ( ABCIXIMABE , EPTIFIBATIDA ,TIROFIBANA)

A

Impedem a ligação do fibrinogênio às GPIIbIIIa

52
Q

ABCIXIMABE( Mecanismo de ação ) (2)

A

1 - Anticorpo monoclonal humanizado anti-GPIIb/IIIa

2 - Inibe ligação do fibrinogênio a integrina

53
Q

ABCIXIMABE( Indicação) (2)

A

1 -Adição de abciximab à terapia antitrombótica convencional( aas + heparina)
2 -Intervenção coronariana percutânea de alto risco.

54
Q

ABCIXIMABE( Tempo de meia vida e de ação)

A
  • 30 minutos ( Anticorpo fica ligado ao receptor de 18 a 24h
55
Q

ABCIXIMABE( Dose)

A

1 - Em bolus de 0,25 mg/kg.

2- Seguido de infusão de 0,125 μg/kg/min (dose máxima de 10 μg/kg/min) durante 12 a 24 horas.

56
Q

ABCIXIMABE( Efeitos adversos)

A

1- Sangramento

2- Trombocipenia( 2% dos pacientes)

57
Q

EPTIFIBATIDA( Mecanismo de ação )

A

Antagonista do receptor de GPIIb-IIIa para o fibrinogênio

58
Q

EPTIFIBATIDA( Indicação ) (2)

A

1 - Reduzir eventos isquêmicos em pacientes submetidos a intervenção coronariana percutânea
2 - Tratamento da angina instável e do infarto do miocárdio sem elevação ST.

59
Q

EPTIFIBATIDA( Doses) (2)

A

1 - Via intravenosa, 180mg/kg.

2 - 2mg/kg por minuto até que o paciente receba alta hospitalar ou cirurgia .

60
Q

EPTIFIBATIDA( Efeitos adversos)(2)

A

1 - Sangramento

2 - Trombocitopenia( menos frequente do que no abcximabe )

61
Q

TIROFIBANA( Duração da ação)

A

Curta

62
Q

TIROFIBANA(Indicação )

A

Tratamento de pacientes com síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST

63
Q

TIROFIBANA ( Dose) (2)

A

1 - Bolus intravenoso de 25 μg/kg,

2 - Seguida de infusão de 0,15 μg/kg/min por até 18 horas

64
Q

TIROFIBANA ( Efeitos adversos )

A

O principal efeito é o sangramento, podendo também induzir trombocitopenia