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Métabolisme et régulation > Module 9 : régulation partie 2 > Flashcards

Module 9 : régulation partie 2 Flashcards

1
Q

Importance des transporteurs GLUT?

A

Rôle dans la détermination de la vitesse de flux d’un sentier, car les enzymes sont sensibles à la concentration de leurs substrats

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2
Q

VRAI OU FAUX : Le transport du glucose par les GLUT requiert un gradient de concentration.

A

Vrai, car les GLUT sont des transporteurs passifs. Donc, le transport ne peut avoir
lieu que dans le sens du gradient de concentration.

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3
Q

Vrai ou faux :

Le transporteur peut transporter du glucose à l’extérieur de la cellule selon le gradient de concentration.

A

Vrai, car les étapes du processus sont réversibles.

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4
Q

Avec GLUT1 , le glucose va toujours vers l’intérieur de la cellule. Pourquoi? Exception?

A

Car le glucose est métabolisé dès son entrée, donc la concentration de glucose intracellulaire est plus basse que la concentration de glucose sanguin.
- Exception : le foie lors de la gluconéogenèse ou de la dégradation du glycogène.

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5
Q

Pour le transporteur GLUT1, le substrat est …. et le produit est…?

A
  • Substrat : glucose externe
  • Produit = glucose interne
  • Graphique = hyperbole
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6
Q

Pourquoi est-il possible pour le transporteur du glucose de transporter du glucose à l’extérieur de la cellule selon le gradient de concentration?

A

Car toutes les étapes sont réversibles.

GLUT1 = EXCEPTION

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7
Q

Vrai ou faux :

GLUT1 est un transporteur ubiquitaire.

A

Vrai

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8
Q

GLUT1 est spécifique pour…? Kt est d’environ … mM? Qu’est-ce que cela implique?

A
  • Spécifique pour le D-glucose

- environ 3 mM, ce qui implique de GLUT1 est pratiquement toujours saturé par le glucose et opère pratiquement à Vmax

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9
Q

Vrai ou faux :

GLUT1 possède les 2 caractéristiques du transport passif.

A

Faux, il possède les 3 caractéristiques du transport passif

  • vitesse élevée de diffusion
  • processus saturable
  • spécificité de substrat
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10
Q

Combien de gènes codant pour des transporteurs passifs du glucose contient le génome humain?

A

12 gènes

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11
Q

Où est présent GLUT2?

A
  • Dans les cellules du pancréas, les cellules hépatiques et les cellules rénales
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12
Q

Comment est la Kt de GLUT2? Par rapport à GLUT1? Ce que cela implique?

A
  • Kt très élevée (17 mM et +) et plus grande que GLUT1
  • Implique que le glucose entre dans les tissus avec une vitesse significative juste quand la concentration du glucose sanguin est très élevée
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13
Q

En plus d’importer du glucose quand la concentration du glucose sanguin est ++ élevée, à quoi sert GLUT2?

A

Sert aussi à l’exportation du glucose produit par le foie en période de jeûne (en raison de la dépolymérisation du glycogène)

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14
Q

Où est présent GLUT3?

A

Dans les cellules neuronales

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15
Q

Comment est la Kt de GLUT3? Par rapport à GLUT1? Ce que cela implique?

A
  • Kt très faible (+ faible que GLUT1)
  • Permet au glucose d’entrer dans ces tissus avec une vitesse significative même lorsque la concentration en glucose est faible
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16
Q

Où retrouve t’on GLUT4? Sa particularité?

A
  • Dans les muscles et le tissu adipeux

- Se distingue par sa sensibilité à l’insuline

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17
Q

Relation entre GLUT4 et l’insuline?

A

L’activité de GLUT4 augmente quand l’insuline signale que la concentration en glucose sanguin est très élevée

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18
Q

Que déclenche l’insuline relâchée par le pancréas en réponse à l’élévation du glucose sanguin?

A

Déclenche le mouvement de vésicules lipidique spécialisées vers la membrane plasmique avec laquelle elles fusionnent, ce qui cause l’apparition de GLUT4 dans la membrane (étape 2)

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19
Q

Entre les repas, où est entreposé GLUT4?

A

Dans des vésicules lipidiques spécialisées

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20
Q

Que fait GLUT4?

A

Permet aux cellules adipocytes de convertir le glucose excédentaire en triaglycérol

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21
Q

Qu’implique plus de molécules de GLUT4 qui sont actives (à la surface des membranes)?

A

La capture du glucose augmente par un facteur 15 et +

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22
Q

Que sont des isoformes/isozymes/isoenzymes?

A

Deux enzymes qui catalysent la même réaction, mais qui sont encodées par des gènes différents
- Dans le même tissu ou dans des différents tissus

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23
Q

Comment les isoenzymes se distinguent-elles entre elles?

A

Par leur propriété cinétique, leur spécificité, leur régulation, le cofacteur utilisé ou leur distribution intracellulaire.

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24
Q

Que reflète la distribution des différents isoformes d’une enzyme?

A
  1. Différents patrons métaboliques dans différents organes
  2. Localisations différentes et rôles différents dans une même cellule
  3. Différents stades de développement des tissus embryonnaires ou fœtaux et des tissus adultes
  4. Des réponses distinctes des isozymes aux effecteurs allostériques
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25
Q

Régulation réciproque de la glycolyse et de la gluconéogenèse → enzymes servant de points de contrôles?

A
  • Hexokinase/glucose-6-phosphate
  • PFK-1/FBPase-1
  • Pyruvate kinase/Pyruvate carboxylase et PEK
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26
Q

Les hexokinases (HK) → les 4 isozymes chez les mammifères et leur localisation

A

HKI : ubiquitaire

  • HKII : forme prédominante dans les muscles et les adipocytes (tissus sensibles à l’insuline)
  • HKIII : ubiquitaire et faible
  • HKIV (ou GK) : forme prédominante dans le foie et cellules beta du pancréas
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27
Q

Différences entre les 4 isozymes de l’hexokinase?

A
  • Leur affinité pour leur substrat
  • Leur spécificité pour leur substrat
  • Leur régulation
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28
Q

Les hexokinases I, II et III?

A
  • Utilisent différents hexoses : glucose, fructose et mannose
  • ++ affinité pour le glucose : km plus petite que 0,1 mM
  • Rétroinhibées (allostérie négative) par le produit de la réaction, le G6P
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29
Q

Que permet la régulation allostérique négative par le G6P des hexokinases I, II et III?

A

Quand la concentration de G6P est + élevée que la normale, les isozymes sont TEMPORAIREMENT ET RÉVERSIBLEMENT inhibées → permet de balancer la vitesse de formation du G6P avec celle de son utilisation → rétablir homéostasie

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30
Q

L’hexokinase IV (GK)?

A
  • Prédominante dans le foie
  • Spécifique au glucose
  • Très faible affinité pour le glucose (K0,5 = +++)
  • Efficace seulement lorsque la concentration de glucose est élevée
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31
Q

Vrai ou faux :

Toutes les isozymes de l’hexokinase sont inhibées par le G6P.

A

Faux, pas HKIV (GK) → permet d’utiliser le glucose pour la mise en réserve

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32
Q

Différences entre HKIV et les autres isozymes?

A
  1. Grande spécificité pour le D-glucose
  2. La valeur élevée de la K0,5 (faible affinité pour le glucose) permet une régulation directe de son activité par la concentration de glucose sanguin
  3. Pas inhibée par le G6P
  4. Régulation en contrôlant sa localisation cellulaire
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33
Q

Régulation de HKIV via la séquestration (localisation intracellulaire)?

A
  • Concentration faible de glucose → GK séquestrée dans le noyau par GKRP (protéine nucléaire)
  • Concentration élevée de glucose → GK dans le cytoplasme et peut phosphoryler son substrat
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34
Q

Par quoi est favorisée l’association de la GK avec la GKRP?

A

Par le F6P (effecteur allostérique)

- Le glucose compétitionne avec le F6P pour le site de liaison et cause la dissociation de la GK

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35
Q

Que permettent les effecteurs allostériques?

A

Ils permettent
d’augmenter le flux de la glycolyse quand il faut générer de l’ATP et de le diminuer quand
l’ATP est produit plus rapidement qu’il n’est consommé.

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36
Q

Qu’est-ce que la PFK-1?

A
  • Phosphofructokinase-1

- Enzyme multimérique régulée via allostérie par de nombreux métabolites

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37
Q

Explique la régulation allostérique de la PFK-1.

A
  • Quand la [ATP] cellulaire signale que l’ATP est produit plus rapidement qu’il est utilisé,
    l’ATP inhibe la PFK-1 en se fixant sur un site allostérique.
  • La fixation diminue l’affinité de l’enzyme pour son substrat, le F6P.
  • L’ADP et l’AMP, qui augmentent en concentration lorsque la consommation d’ATP excède sa
    production, agissent par allostérie pour relever l’inhibition par l’ATP.
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38
Q

Vrai ou faux :

Le citrate est aussi un effecteur allostérique de la PFK-1. Explique

A

Vrai, le citrate amplifie l’effet inhibiteur de l’ATP, réduisant encore plus le flux de la
glycolyse

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39
Q

Que permet la régulation allostérique de la PFK-1 par le citrate?

A

Permet à la cellule de

coordonner la glycolyse et le cycle de Krebs.

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40
Q

Régulation de la réaction PFK-1/FBPase-1?

A

Via l’AMP
- FBPase-1 est fortement inhibée (allostérie) par l’AMP

  • Quand les niveaux d’ATP sont
    bas (concentration élevée en AMP), la synthèse de glucose (requiert de l’ATP) ralentit
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41
Q

Pourquoi le foie nécessite-t-il des mécanismes additionnels de régulation?

A

Afin de coordonner la production (gluconéogenèse) et la

consommation de glucose (glycolyse).

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42
Q

Que fait le glucagon quand la concentration du glucose sanguin diminue?

A

le glucagon signale au foie de produire et de relâcher plus de glucose tout en diminuant sa propre consommation de glucose.

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43
Q

Que fait l’insuline quand la concentration du glucose sanguin est élevée?

A

l’insuline signale au foie d’utiliser le glucose comme carburant et précurseur pour la synthèse et l’entreposage de glycogène et de triacylglycérols.

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44
Q

La régulation par l’insuline et le glucagon est exercée par?

A

le fructose-2,6-bisphosphate (F2,6P), un effecteur allostérique de la PFK-1 et la FBPase-1

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45
Q

Vrai ou faux : PFK-1 est essentiellement active en absence de F2,6P.

A

Faux, inactive aux concentrations physiologiques des substrats (ATP et F6P)

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46
Q

Effet du F2,6P sur la FBPase-1?

A

Réduit son affinité pour son substrat le

fructose-1,6-bisphosphate, ralentissant par le fait même la gluconéogenèse.

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47
Q

La concentration cellulaire de F2,6P est déterminée par?

A

ses vitesses relatives de

synthèse et de dégradation

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48
Q

Par quoi est formé le F2,6P ?

A

par la phosphorylation du F6P catalysée par la phosphofructokinase-2 (PFK-2), et il est déphosphorylé
par la fructose-2,6-bisphosphatase (FBPase-2)

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49
Q

Vrai ou faux :

La PFK-2 et la FBPase-2 sont deux protéines distinctes.

A

Faux, une seule protéine bifonctionnelle → balance entre les 2 est régulée par le glucagon et l’insuline

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50
Q

Par quoi se distinguent les différentes isoformes de la pyruvate kinase?

A

Par leurs distributions tissulaires et leurs réponses aux modulateurs

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51
Q

Ce qui inhibent toutes les isozymes de la pyruvate kinase?

A

Des concentrations élevées en ATP, en acétyl-CoA et en acides gras à longues chaînes
(signes d’abondance énergétique)

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52
Q

La régulation de la PK par l’alanine permet de relier la glycolyse et ?

A

Le métabolisme des acides aminés

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53
Q

Qu’est ce la rétroactivation?

A

Lorsqu’un métabolite produit lors des premières étapes du sentier
active une enzyme nécessaire à l’une des étapes en aval

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54
Q

Quelle isozyme de la PK (pyruvate kinase) est sujette à une régulation par phosphorylation?

A

L’isozyme du foie (forme L), mais pas celle du muscle (forme M) → par la kinase cAMP (PKA) qui phosphoryle forme L et l’inactive

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55
Q

Qu’implique la phosphorylation de de l’isozyme du foie de la PK (forme L)?

A

Ceci a pour effet de ralentir l’utilisation du glucose comme carburant,
et de le conserver pour exportation au cerveau et les autres organes.

56
Q

En plus d’inhiber la pyruvate kinase, l’acétyl-CoA est un activateur allostérique de

A

La pyruvate carboxylase

57
Q

Comment l’acétyl-CoA régule de façon coordonnée et réciproque la glycolyse et la gluconéogenèse?

A

en activant la pyruvate carboxylase et en inhibant la pyruvate kinase.

58
Q

But de la régulation réciproque et coordonnée de la glycolyse et de la gluconéogenèse?

A

Éviter le gaspillage d’énergie

  • Quand l’énergie est requise, glycolyse prédomine
  • Surplus d’énergie : gluconéogenèse prédomine
59
Q

Métabolisme du glycogène : dans le foie, la synthèse du glycogène s’accélère quand…? La dégradation s’accélère quand…?

A
  • Lorsque le glucose est fourni par la diète

- Lors du jeûne

60
Q

Métabolisme du glycogène : dans les muscles, le glycogène est dégradé quand…? S’accumule quand…?

A
  • Lors de l’exercice intense

- Quand le muscle retourne au repos, mais le niveau de glucose sanguin doit être suffisant.

61
Q

Quelles sont les deux enzymes régulées du métabolisme du glycogène? isoformes??

A
  • La glycogène phosphorylase (GP) → dépolymérisation
  • La glycogène synthase (GS)
  • Le muscle et le foie possède des isoformes de la GP et de la GS
62
Q

La régulation du métabolisme du glycogène a lieu à deux niveaux : nomme les.

A
  1. Régulation allostérique (intracellulaire)

2. Régulation hormonale (intercellulaire)

63
Q

Comment sont régulées la GP et la GS (glycogène) ?

A
  • Par phosphorylation/déphosphorylation en réponse à des signaux extracellulaires (insuline, glucagon et épinéphrine)
  • Par effecteurs allostériques qui reflètent l’état énergétique de la cellule et la dispo du glucose.
64
Q

Sites principaux de stockage du glycogène?

A

Muscle et foie

65
Q

Rôle du foie dans le métabolisme du glycogène?

A

Foie

  • Glycogène : réserve pour l’organismes entier
  • Maintient de l’homéostasie du glucose sanguin
66
Q

Rôle du muscle dans le métabolisme du glycogène?

A
  • Glycogène : réserve servant aux muscle uniquement

- Réponse au stress : mobilisation rapide du glucose

67
Q

Vrai ou faux : les effecteurs
allostériques agissant sur les isozymes du muscle sont les mêmes que ceux
agissant sur les isozymes du foie.

A

Faux, pas les mêmes

68
Q

Vrai ou faux : La GS et la GP du foie sont des isozymes de la GS et de la GP du muscle

A

Vrai

69
Q

Les 2 formes des 2 isozymes de la GP?

A

Homodimères

- Alternent entre une forme a très active et phosphorylée et une forme b peu active et déphosphorylée

70
Q

La GP a est phosphorylée au niveau de quel résidu? GP b?

A
  • a : sérine 14

- b : ø phosphorylée

71
Q

Pourquoi la forme b de la GP est moins active?

A

Car le site catalytique est partiellement obstrué par une boucle.
- Dans l’état a, le site
catalytique est plus accessible parce que phosphorylation = changements structuraux = bye bye boucle

72
Q

La conversion de la forme a en la forme b est catalysée par?

A

Une protéine phosphatase → phosphoprotéine phosphatase 1 (PP1)

73
Q

la phosphorylation permettant le

passage de la forme b vers la forme a est catalysée par?

A

La phosphorylase kinase

74
Q

Sous unités de la phosphorylase kinase?

A

α, β, g, δ x4

75
Q

SU de la phosphorylase kinase où l’on retrouve le site catalytique?

A

Gamma, les autres SU ont une fonction régulatrice

76
Q

L’activité de la phosphorylase kinase est augmentée par?

A

phosphorylation de sa

sous-unité β

77
Q

La phosphorylase kinase peut aussi être partiellement activée par…? Pourquoi?

A

le Ca2+

- sous-unité δ est la calmoduline (protéine sensible au calcium)

78
Q

Quand est-ce que a phosphorylase kinase atteint son activité maximale?

A

Après phosphorylation de la sous-unité β et activation de la sous-unité δ par fixation de calcium

79
Q

Les 2 messagers extracellulaires qui déclenchent cascade de phosphorylation menant à l’activation de la GP? Comment?

A
  • L’épinéphrine et le glucagon.
  • Ces 2 molécules se fixent sur des récepteurs
    spécifiques présents dans la membrane plasmique des cellules cibles.
80
Q

L’épinéphrine se fixe à 2 types de récepteur : lesquels? Le glucagon se fixe à combien de récepteurs?

A
  • le récepteur β-adrénergique du muscle et du foie
  • le récepteur α-adrénergique présent dans le foie, mais absent du muscle.
  • Pour le glucagon, seul le foie possède un récepteur spécifique.
81
Q

Dans le muscle, la contraction musculaire entraine la libération du Ca2+ du…? . Dans le foie, l’épinéphrine se fixe également à un récepteur α-adrénergique qui active la voie du phosphoinositol phosphate et induit ainsi la
libération du Ca2+ du…?

A
  • Réticulum sarcoplasmique

- Réticulum endoplasmique

82
Q

La fixation de l’épinéphrine à un récepteur β-adrénergique ou du glucagon à son récepteur
spécifique déclenche la voie de transduction de signal liée à l’adénylate cyclase. Explique.

A
  1. L’adénylate cyclase catalyse la formation de l’AMP à partir de l’ATP.
  2. Un taux élevé d’AMP cyclique active la protéine kinase A
    (PKA).
  3. La PKA phosphoryle la phosphorylase kinase qui elle active la glycogène phosphorylase.
  4. Libération de Ca2+ → complète l’activation de la phosphorylase kinase
83
Q

À quoi sert la cascade de l’AMP cyclique lors de la régulation du métabolisme du glycogène?

A

Amplifie considérablement le message transmit par les hormones (sans contre-régulation, le glycogène serait stocké en quelques secondes)

84
Q

Formes a et b de la GP représente l’effet de la

phosphorylation/déphosphorylation → ce qui représente la régulation allostérique?

A

L’état R et l’état T

  • R : état actif
  • T : état moins actif
85
Q

La différence entre les isozymes du muscle et du foie se situe principalement au niveau de?

A

Des modulateurs allostériques

86
Q

Quand est-ce que la phosphorylase a du muscle est active (métabolisme du glycogène)? Ce que cela implique?

A

Active peu importe les niveaux d’ATP, d’AMP et de G6P → forme a (phosphorylée) est insensible à la régulation allostérique

87
Q

Glycogène : l’activité de la forme b de la GP musculaire est modulée par?

A

Allostérie → ATP et G6P sont des inhibiteurs allostériques de la GP, AMP = activateur

88
Q

Les 2 messagers qui

entrainent la conversion de la forme b de la GP en sa forme a?

A
  • Glucagon qui signale que le niveau de glucose sanguin est bas
  • Épinéphrine qui signale que l’organisme est en danger
89
Q

Que faut-il pour passer de la forme a à la forme b dans le foie? (glycogène)

A

l’effecteur allostérique (le glucose) doit être présent pour faciliter la déphosphorylation par la
PP1

90
Q

Comme la GP des muscles, , l’activité de la forme b de la GP hépatique n’est
pas modifiée par allostérie.

A

Faux, contrairement à la GP des muscles

91
Q

Comment est régulée la GS? Forme active? Comment se fait la conversion de la forme active en une forme inactive?

A
  • Phospho/déphosphorylation
  • Forme a (phosphorylée)
  • La phosphorylation de plusieurs résidus serine convertit la forme a en une forme inactive (la forme b).
92
Q

Ce qui entraine l’inactivation de la GS?

A

L’introduction de charges négatives à de multiples positions

93
Q

Combien de kinases phosphorylent différents résidus de la GS? La kinase la plus importante?

A
  • 11 kinases
  • Glycogène synthase kinase 3 (GSK3) phosphoryle 3 résidus sérine localisés près de l’extrémité carboxy terminal de la GS
94
Q

Comment l’insuline stimule la synthèse du glycogène?

A

En inactivant la GSK3 et en activant la PP1 (PP1 déphosphoryle GS, GP et PK)
- régulation réciproque et coordonnée

95
Q

Vrai ou faux : la forme b de la GS est sensible à la régulation allostérique par le G6P.

A

Vrai,

  • Forme b : active en présence de G6P
  • Forme a : toujours active (G6P n’a pas d’effet)
96
Q

Par quoi est régulée la voie des pentoses phosphate?

A

Par le rapport NADPH/NADP+

97
Q

Enzyme régulée de la voie des pentoses phosphate? Comment?

A
  • Première réaction → G6P déshydrogénase
  • Réaction inhibée quand le rapport NADPH/NADP+ s’élève
  • Réaction s’active quand le ratio diminue
98
Q

Que permet la réversibilité de la phase non oxydative de la voie des pentoses phosphate, en lien avec la régulation de la G6P?

A

Permet de s’assurer que la cellule peut produite du R5P même si ses besoins en NADPH sont comblés, maintenir l’homéostasie en produisant assez de l’un sans produire trop de l’autre.

99
Q

Voie des pentoses phosphate : Que se passe-t-il si les besoins en R5P dépassent les besoins en NADPH?

A

Le NADPH inhibe la G6P
déshydrogénase, ce qui bloque la phase oxydative. Pour produire du R5P, il faut alors passer par la phase non oxydative qui est réversible. Cette phase permet de produire du R5P (sans passer par la voie oxydative) à partir de F6P et de GAP.

100
Q

Lorsque la cellule a besoin de NADPH et de ribose-5-phosphate?

A

Il n’y a pas de métabolites carbonés qui sont retournés à la glycolyse. Seule
la phase oxydative de la voie est utilisée.

101
Q

Que se passe-t-il lorsque la cellule a besoin de plus de R5P que de NADPH :

A
  • La phase oxydative est inhibée puisque le ratio NADPH/NADP+
    indique que les besoins cellulaires en NADPH sont satisfaits
102
Q

Lorsque le besoin en NADPH est supérieur au besoin en ribose-5-phosphate, que se passe-t-il?

A
  1. la phase oxydative forme deux
    molécules de NADPH et une molécule de R5P.
  2. les molécules de R5P sont transformées en F6P et en GAP par la phase non oxydative.
  3. le G6P est resynthétisé par la voie de la gluconéogenèse à partir du F6P et du
    GAP → retourne dans la voie des pentoses phosphate
103
Q

Après 6 passages dans la voie des pentoses phosphate, l’équivalent de combien de molécule d’hexose a été complètement oxydé (libération d’un CO2 par passage).

A

1 seule

104
Q

Les 3 enzymes qui régulent le flux des carbones dans le cycle de Krebs?

A

La citrate synthase, l’isocitrate déshydrogénase et le complexe de l’α-cétoglutarate
déshydrogénase.

105
Q

Par quoi sont contrôlées les enzymes régulatrices du cycle de Krebs?

A
  1. La disponibilité en substrat,
  2. L’inhibition par le (ou les) produit(s),
  3. L’inhibition par des intermédiaires formés postérieurement au cours du cycle.
106
Q

Les principaux régulateurs du cycle de Krebs sont ?

A

ses substrats, l’acétyl-CoA, l’oxaloacétate, et

le NAD+. Flux métabolique varie en fonction de la disponibilité de ceux-ci

107
Q

Le complexe de la pyruvate déshydrogénase est fortement inhibé par?

A

le NADH, l’acétyl-CoA et

l’ATP → les produits de la réaction catalysée par le complexe

108
Q

Quand est-ce que le PDH est ralenti?

A

lorsque suffisamment de carburant est disponible et que les besoins énergétiques de la cellule sont satisfaits

109
Q

Que permet l’inhibition du PDH par les acides gras?

A

permet de préserver les stocks de glucides lorsque les lipides sont disponibles comme carburant

110
Q

Vrai ou faux : la PFK-1 et la FBPase-1 ne sont pas sensibles à la phosphorylation/déphosphorylation. Explique

A

Vrai, ils sont régulés allostériquement par le F2,6P

111
Q

Quels sont les modulateurs allostériques de la glycolyse/gluconéogenèse?

A
  • Glucokinase (GK)
  • Hexokinase I, III et III
  • PFK-1
  • FBPase-1 (foie)
  • Pyruvate kinase
  • Pyruvate carboxylase
112
Q

Inhibiteur des hexokinases I, II et III?

A

G6P

113
Q

Activateurs de la PFK-1? Inhibiteurs?

A
  • A : AMP, ADP et F2,6P (foie)

- I : ATP et citrate

114
Q

Inhibiteurs de la FBPase-1?

A

AMP et F2,6P

115
Q

Activateurs de la pyruvate carboxylase (foie)? Inhibiteurs?

A
  • A : Acétyl-CoA

- I : aucun

116
Q

Activateurs de la pyruvate kinase? Inhibiteurs?

A
  • A : FBP

- I : ATP, acétyl-CoA, acides gras, alanine

117
Q

Comment appelle-t-on une enzyme qui catalyse la déphosphorylation d’une
molécule?

A

Une phosphatase.

118
Q

De quelle façon est régulé le complexe de la pyruvate déshydrogénase chez les
mammifères?

A

Le PDH est principalement régulé par allostérie et modification covalente.
• Activateur allostérique : AMP, NAD+, CoA
• Inhibiteur allostérique : ATP, NADH, acétyl-CoA, acides gras

119
Q

Ce qui est responsable des modifications covalentes de la PDH ?

A

La phosphatase et la kinase (elles- même sous contrôle allostérique par l’ATP et le Ca2+)

120
Q

Régulation allostérique du cycle de Krebs?

A
  • Le NADH et l’ATP sont des inhibiteurs allostériques du cycle de Krebs.
  • L’ADP et le Ca2+ sont des activateurs allostériques du cycle de Krebs.
121
Q

Régulation du cycle de Krebs par inhibition des produits?

A
  • Le citrate inhibe la citrate synthase.

* Le succinyl-CoA inhibe l’α-cétoglutarate déshydrogénase et la citrate synthase.

122
Q

Régulation du cycle de Krebs par la dispo des substrats?

A

• Les concentrations d’oxaloacétate et d’acétyl-CoA régulent l’activité de la citrate
synthase.
• Trois des quatre déshydrogénases sont sensibles à la concentration de NAD+ (isocitrate déshydrogénase, α-cétoglutarate déshydrogénase et malate déshydrogénase) puisque le NAD+ est le cosubstrat des réactions qu’elles catalysent.

123
Q

Pourquoi le Ca2+ est un régulateur métabolique essentiel?

A
  • Stimule la glycogénolyse
  • Déclenche la contraction musculaire
  • Second messager de certains signaux hormonaux
  • Rôle important dans la régulation du cycle de Krebs
  • Active PDH (et donc la production d’acetyl-CoA)
  • Active l’isocitrate déshydrogénase et l’a-cetoglutarate déshydrogénase
124
Q

Que fait le signal du Ca2+?

A

Stimule la contraction musculaire et la production de l’ATP qui la fournit en énergie

125
Q

la vitesse d’oxydation de l’acétyl-CoA dans le cycle de Krebs dépend de?

A

• De la concentration en acétyl-CoA et en oxaloacétate
• De l’accumulation de produits énergétiques :
- Ratio NADH/NAD+
(indique le fonctionnement de la chaîne respiratoire)
- Ratio ADP/ATP (indique le niveau énergétique de la cellule)
• De l’accumulation d’intermédiaires du cycle (citrate, succinyl-CoA).
• De la présence du second messager Ca2+
.

126
Q

Quelle(s) molécule(s) active(nt) la phosphorylation oxydative? Qu’est-ce que le
contrôle respiratoire?

A
  • L’ADP et le Pi activent la phosphorylation oxydative.
  • La régulation de la vitesse de la phosphorylation oxydative par le niveau d’ADP est appelée contrôle respiratoire ou
    contrôle accepteur.
127
Q

Vrai ou faux :
Chaîne respiratoire : la vitesse de synthèse de l’ATP dépend de la disponibilité du NADH et de l’O2, les 2 substrats de la chaîne.

A

Vrai

128
Q

La glycolyse est principalement contrôlée par le rapport ____, mais insensible aux
variations du rapport ____.

A
  • ATP/ADP

- NADH/NAD+

129
Q

La formation d’acétyl-CoA, à partir du pyruvate par le PDH est contrôlée par les rapports?

A

AcétylCoA/CoASH, NADH/NAD+

et ATP/ADP.

130
Q

Le cycle de Krebs est contrôlé par les rapports?

A

NADH/NAD+

ainsi que par le rapport ATP/ADP

131
Q

La chaîne de transport des électrons et la phosphorylation oxydative dépendent des rapports?

A

NADH/NAD+

et ATP/ADP

132
Q

Insuline : effets métaboliques?

A
  • ↑ transport du glucose
  • ↑ glycolyse
  • ↑ synthèse du glycogène (GS, foie et muscle)
  • ↑ production acétyl-CoA
  • ↑ synthèse des acides gras
  • ↑ synthèse des TAGs
  • ↓ dégradation glycogène (GP, foie et muscle)
133
Q

Insuline → Augmente transport du glucose : enzymes cibles et tissus?

A
  • ↑ GLUT4 (muscle + adipocyte)

- ↑ GLUT2 (foie)

134
Q

Insuline → Augmente glycolyse : enzymes cibles et tissus?

A
  • ↑ PFK-1 (via PFK-2) : foie
135
Q

Insuline :
- Augmente synthèse des acides gras → enzyme cible et tissus?

  • Augmente synthèse des TAGs → enzyme cible et tissus?
A
  • ↑ ACC : foie et adipocyte

- ↑ lipoprotéine lipase : adipocyte

136
Q

Glucagon :

- ↑ gluconéogenèse : enzyme cible et tissus?

A
  • ↑ FBPase-1 (via FBPase-2) : foie
137
Q 
Glucagon : 
- ↑ mobilisation des lipides 
- ↑ cétogenèse 
- ↓ synthèse des acides gras
Enzymes cibles et tissus?
A
  • ↑ lipase hormonosensible + périlipine (via la PKA) : Adipocyte
  • ↓ ACC : foie
  • ↓ ACC : foie et adipocyte

Métabolisme et régulation (9 decks)

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